Juhok fontosabb nem fertőző betegségei

Dr. Albert Mihály diagnosztikai szakértő

Ceva Phylaxia

Ceva Phylaxia

107 éve alapított magyar(-francia) vállalat

Magyarországon (Budapesten) végzett kutatás-fejlesztés és gyártás

A világ 5. legnagyobb állategészségügyi cége

2012-től a magyar kormány stratégiai partnere

Több mint 800 alkalmazott a budapesti telephelyen

a

Ceva Phylaxia

• A Ceva híres munkatársai: – Köves János állatorvos alapító

– Aujeszky Aladár állatorvos

– Bartha Adorján állatorvos

– Derzsy Domokos állatorvos

– Palya Vilmos állatorvos

Ceva Phylaxia kutatásfejlesztés és támogatási ig.

- Diagnosztikai laboratórium

Anyagforgalom=metabolizmus

Szervek:

• Máj

• Csontszövet

• Szénhidrátok (cukrok), zsírok, fehérjék

• Vitaminok

• Ásványi anyagok

A máj funkciói

• Szénhidrát, zsír anyagcsere

• Fehérjék szintézise (plazma, fehérjék, véralvadási faktorok, komplement

• Immun funkció: MPS, IgA transzport

• Méregtelenítés

• Bilirubin és epesavak metabolizmusa

• Vitaminok szintézise

• Hormonok

7

Ketózis (vemhességi toxaemia)

Okok: • Negatív energiamérleg • Csökkent takarmány felvétel, vagy a takarmánnyal

felvett szénhidrát előanyagok (prekurzorok) csökkent mértékű felszívódása

• Csökkent takarmányfelvétel meglévő gyulladásos betegség miatt (pl. tejmirigy gyulladás); Ikervemhesség

Ketosis

Lényege:

• Abnormális zsírsav oxidáció és ketogenezis

• A zsírsavak hiányos oxidációjának oka az elégtelen carnitin-palmitoil transzferáz aktivitás, emiatt a hosszúláncú zsírsavak elégtelen mértékben lépnek be a mitokondriumokba

Ketózis

• Oxálacetát (relatív) hiánya (fokozott glükoneogenezis) • A glukagon növeli a pyruvat carboxiláz mRNS expressziót. • Hormonális hatások:

– STH (tejfehérje képződés) ketogén – TSH glükoneogenezis fokozása, ketonanyagok szintjének

növelése, glükóz felhasználás fokozása – Glükokortikoidok:glükoneogenezis fokozása, glükóz felvétel

gátlása, mennyiségük ellés körül nő, csökkenti az étvágyat – Glukagon – Inzulin – Citokinek (TNF, IL-6) ACTH stimuláció (gyulladás) – Leptin

Leptin

• Termelődés: – Zsírsejt

– Placenta

– Petefészek

– Tejmirigy epithelium

– Hypofizis

– Máj

– Gyomor

– vázizom

• Szabad és fehérjéhez kötött formában cirkulál

• Táplálék felvételét és a szervezet energiaforgalmát szabályozza

• Magas leptin szint csökkenti az étvágyat

A máj lipidosisa (zsíros infiltratio)

• Fiziológiás: ellés körül, nagy tejtermeléskor

• Patológiás • Körülírt

• Diffúz

• Makro- és mikrovezikuláris

– Okai: – Fokozott zsírmobilizáció, nagyarányú zsírsav beáramlás a májba

– Nagyarányú szénhidrátbevitel fokozott zsírsav szintézis

– Abnormális májsejt funkció (enzim-, energiahiány – mitokondrium)

– A zsírsavak fokozott észterifikációja trigliceriddé (magas glükóz, insulin konc.)

– Csökkent lipoprotein szintézis (vagy szekréció)

– -lipotrop anyagok hiánya (cholin, niacin, methionin) 12

Máj zsíros beszűrődés

13

Kobalthiány

• Oktan: kobalt és B12 hiány • Európában is előforduló kórkép

• Juh érzékeny a kobalt hiányára. • Tünetek:

– Csökkent fejlődés – Vérfogyottság (Anaemia) – Izomgyengeség – Ketosis – Bárányok között megnövekedett elhullás – Fotoszenzitizáció,

• Patológia: vérfogyottság, máj zsíros degenerációja (hepatikus encephalopathia)

Tejsavmérgezés (Lactacidaemia)

• nagy mennyiségű, könnyen erjedő, szénhidrátban gazdag abraktakarmány szoktatás nélküli etetésekor jelentkezik

• előfordulhat pl.: gabonatarló legeltetésekor, vagy viaszérésben lévő gabona magvak, cukorrépa, friss kukorica elfogyasztása után

• hízóbárányoknál átmenet nélkül az abrakra, hízótápra való hirtelen áttéréskor vagy szállítás előtti túletetéskor

• az egyoldalú, szálastakarmány nélküli abrak etetésekor, vagy ivóvízhiánykor is kialakulhat

Tejsavmérgezés (Lactacidaemia)

18

Gennyes májgyulladás (tályogképződés)

Réz toxikózis

• Réz szerepe:

– Elektron transzfer

– Enzimek kofaktora (antioxidáns rendszerek SOD, cathecolamin szintézis, lysil oxidase, citokróm)

– Interakció: molibdén, cink, kadmium (pl. alacsony molibdén szintnél a réz májbeli akkumulációja nő)

– Hepatotoxikus anyagok jelenléte hajlamosít a réz toxikózisra

Réz toxikózis

• A réz a hepatocyták lysosomáiban tárolódik. • A lysosoma membrán integritásának sérülése

lehetőséget ad, hogy a réz a hydrolázokkal a citoplazmába jutva sejtkárosítást okozzon.

• Szövettan: • egysejtes apoptosis+gócos neutrophil akkumuláció

sejtduzzadás, hólyagszerű magok mitotikus aktivitás növekedése A sinusoidokban makrofágok megjelenése, citoplasmájukban lipofuschin

• A réz akkumulációja periportálisan kezdődik • Interstitialis gyulladás, epeérproliferáció, fibrosis

Rézhiány (swayback)

• Vezető tünet: mozgászavar (enzootiás ataxia bárányban, kecskegidákban)

• Születés után fél éven belül jelentkező klinikai kép • Elváltozások helyeződése: központi idegrendszer (agytörzs,

gerincvelő) (egyéb szervi érintettség: gyapjú képződés, pigmentáció, izom, csontfejlődés, kötőszövet integritás zavara

• A betegség patogenezise nem tisztázott. (Cu-Zn-SOD, mitokondriális dysfunkció?)

• Központi idegrendszeri elváltozások: – Bilaterális malacia – Chromatolysis – Neuronalis necrosis – Astogliosis – Axonalis degeneráció

Rézhiány

J. Vet. Sci. (2012), 13(1), 107-109

Tiamin (B1 vitamin) hiány

• Bendő mikroflóra szintetizálja a vitamint. B1 vitamin (Tiamin) hiányhoz vezethet:

• A bendőben tiaminázt termelő mikróflóra túlszaporodása • Tiamináz tartalmú növény legelése (pl. saspáfrány) • Csökkent mértékű felszívódás Elváltozás helye: központi idegrendszer

Lamináris neuronális necrosis Ödéma, astrocyták duzzadása Malácia, reaktív gliosis

Juhokban fiatalabb (2-7 hónapos) korban

Pathologic basis of veterinary diseases

5th ed.

Tiamin (B1 vitamin) hiány

Pathologic basis of veterinary diseases 5th ed.

Szelén hiány (bárányok szív- és vázizomelfajulása)

E-vitamin

• Antioxidáns

• Sejtek membránrendszereinek védelme a szabadgyököktől

• A hiány egyik következménye az izmokban kialakuló degeneráció (Zenker necrosis)

• Szarvasmarha, juh, sertés a legfogékonyabb.

Szelén hiány (bárányok szív- és vázizomelfajulása)

• E-hypovitaminosis

Jódhiány

• Jódhiány

• Goitrogén anyagok (káposztafélék/Brassica spp., karbamid/urea stb.)

• Kongenitális (dyshormonogenesis) (a hormon bioszintézisének zavara (a thyroglobulin mRNA transzkripció és a riboszómára irányuló transzport hibás)

juh, kecske, szmha; autosomalis recessziv

• Morfológiai megjelenés: golyva (+alacsony tiroxin szint következményei)

Metabolikus csontbetegségek

• Rachitis

• Osteomalacia

• Osteoporosis

• Osteodystrophia fibrosa

Angolkór (Rachitis)

Osteoporosis

D-vitamin túladagolás

• Túladagolás (hypocalcaemia kezelése) toxikus növények

• A hatás alapja: fokozott Ca felszívódás a bélből, Ca mobilizáció a csontokból, hypercalcaemia, hyperphosphataemia és csökkent kiválasztás a vesén keresztül

• Lágyszövetek mineralizációja

• Csontelváltozás: sclerosis és csontritkulás, fokozott osteoclast aktivitás ill. osteoid szerű anyag felhalmozódás

• Intermittáló D-vit adagoláskor: mozaikos szabálytalan csontképződés

D-hypervitaminosis

A-vitamin

• A májban karotinból retinol és retinoidsav • Látás • Csontosodás • Thyroxin szintézis • Fehérje szintézis • Koleszterinből kortikoszteroidok szintézise • Glikogén szintézis • Sejtdifferenciáció • Hematopoiesis • A szervetlen vas felhasználásának növelése (bioavailability) • Génexpresszió szabályozása (reprodukció, embriogenezis)

A-vitamin hiány

• Fiatal állatokban gyakoribb • Szem (retina dysplasia) és bőr elváltozások • Rendellenes csontképződés

– Az osteoclastok hiányos aktiválódása miatt defektív remodeling a lapos csontokban

– Aszinkron fejlődés a koponyacsontok és a kp. Idegrendszer között – Cerebellum herniációja – vakság (foramen opticum szűk, látóideg kompresszió)

• Hydrocephalus • Konkrementumképződés a húgyutakban • Sialoadenitis (a parotis kivezetőjáratában laphámmetaplasia) • Szaporodásbiológiai zavarok • Teratogén (májciszta, rekeszsérv, mikrophtalmia, subcutan ödéma)

A hypervitaminosis

• Csökkent chondrocyta proliferáció

• A kollagénrostokról a proteoglikánok eltűnése következményesen a csontok növekedési zónájának destrukciója

• Az A-vit. gátolja az RNS és protein szintézist

• Destabilizálódik a lysosomák membránja, a kiszabaduló proteázok emésztik a matrix fehérjéket

• Osteoporosis (az A-vit. Toxikus az osteoblastokra)

• Exostosisok képződése

• Teratogén hatás (gátolt porc- és csontfejlődés az embrióban; palatoschisis)

46

Ito sejtek szerepe!

A-hypervitaminosis

A-vitamin toxikózis