Delirium ve StatusEpileptikusProf. Dr. Nazire AfşarMarmara Üniversitesi HastanesiNöroloji AD
Konuşma Planı
Akut konfüzyonel durumDeliriumStatus epileptikus
TanımAyırıcı tanıYBÜ’de yaklaşım
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Tanım: Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global kognitif etkilenim
YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına neden oluyor
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyonbozukluğu – derin komaSemptomdan çok sendromTanı sorunu var:
YBÜ’de çoğu hasta sedasyondaAltta yatan majör dahili nedenler varTaklit eden durumlar:
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
İfade karmaşası var
Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile mekanik ventilasyon alan hastaların %60 - 80’inde AKD-delirium saptanmış
AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm oranında artış, hastane yatış süresinde uzama saptanmış
Ely, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlüuyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12)
Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir. Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda değildir (GKS 9-12)
Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez(GKS <8)
Ensefalopati, YBÜ psikozu vb…
Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008
Akut Konfüzyonel Durum (AKD)
Akut Konfüzyonel Durum = DeliriumAkut olarak gelişen global kognitifetkilenimMental durumda dalgalanma (flüktüasyon)Dikkat eksikliğiBilinç etkilenimi
Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008
Bilinç
Asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS)
Sentral tegmental fasikül
Direkt afferent sistemler(raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)
Uyanıklık ve Uyarılabilirlik
Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;
Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);Talamusun IL ve CM nükleuslarıBazal ön beyin, Hipotalamus,Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır
AKD - Semptomlar
Asteriksis
Miyoklonus
Tremor
Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite
Hallüsinasyon (taktil veya görsel)
Perseverasyon ve/veya impersistans
Yeni şeyleri öğrenme zorluğu
Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe
Dikkatte bozulma
Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma
AKD - Semptomlar
Asteriksis
Miyoklonus
Tremor
Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite
Hallüsinasyon (taktil veya görsel)
Perseverasyon ve/veya impersistans
Yeni şeyleri öğrenme zorluğu
Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe
Dikkatte bozulma
Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma
Dizartri
Uyku bozuklukları
Duygu durum bozukluğu
Delüzyon
Agrafi
Anomi veya isimlendirme zorluğu
Tutarsız konuşma
Oryantasyon bozukluğu
Distraktibilite
AKD – Delirium: Yanlış Tanı
Koma yanlış tanısını alan durumlar:
“locked-in”, vejetatif durum ve afazi
Vejetatif durum: nadiren karıştırılır,
uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı
yeterli
AKD – Delirium: Yanlış Tanı
“Locked-in”: BA tromozu ve yaygın ponsinfarktı sonrası gelişir, günlerce koma olarak tanı alabilir, otonomik ve pupilleryanıt ve vertikal göz hareket varlığıönemli
Afazi: nadir ancak karışabilir
Etyoloji
Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz,
iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir
YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin
kümülatif etkisi)
Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni,
hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi
Tanı
Öncelikle AKD – delirium’u tanımak
Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan ilaçlar, medikal durum
Yatak başı mental muayene
Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)
Tanı – Sistemik Nedenler
Öykü:Yeni tedavilerSistemik hastalıklar (kardiyak –hepatik)TravmaMalnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği)Enfeksiyon - ateş
Tanı – Nörolojik Nedenler
Ensefalit – SSS enfeksiyonuSAKHipertansif ensefalopatiPost-hipoksik ensefalopatiSpesifik alan etkilenimi:
bilateral kaudat veya talamik çekirdekler,mezansefalon, bilat. oksipito-temporal
Tanı – Nörolojik Nedenler
Vaskülit (Behçet veya SLE)Yaşlıda subdural hematom (travma öyküsü OLMAYABİLİR)Epilepsi:
Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet sonrasında)Status epileptikus
Tanı – Nörolojik Nedenler
“Beclouded” demans:
Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans
hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon
ile bulguların dekompanse olması
Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma
geri dönüş olur
Tanı - Tetkikler
Tam kan – rutin biyokimyaKan gazıEEGBeyin görüntülemesi (BT veya MR)Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve tedaviPrognoz:!??
Prognoz: Arrest sonrasında
%034>15>6
%330>30<6
%19326-15>6
%5070<5>6
%50158<30<6
İyi gidişHastalarCPR süresi (dak)
Arrest süresi (dak)
Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.
Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:
Arrest zamanı:>5 dakika
CPR süresi:>20 dakika
Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.
Prognoz: Arrest sonrasında
Prognoz: Arrest sonrasında
Status Epileptikus
Status Epileptikus
“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi”
Konvulsif status epileptikusJeneralizeBasit parsiyelEpilepsia parsiyalis kontinua
Nonkonvulsif status epileptikusJeneralize (absans)Kompleks parsiyel
NKSE
SE yalnızca bilinen epileptik hastada OLMAZ – şüphe gerekir…
YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet
NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor
Komalı hastaların %8’inde NKSE görülüyor
Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,
NKSE
NKSE olan komadaki hastaların %70’inde “subtle” hareketler; %10 hastada klinik bulgu yok
%90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile gösterilebiliyor
Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-20 NKSE ile devam ediyor
Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,
NKSE
Koma ve NKSE mortalite yüksekMental etkilenim hafif olan hastalarda morbiditeve mortalite yüksek değilTanı ve tedavisi tartışmalı
Tanı koymak zorSürekli EEG izlemi gerekirTedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre değişiyor
NKSE: Klinik Bulgular
Ajitasyon/agresyonAnoreksiAfazi/mutenessOtomatizmGöz kırpmaKatatoniKomaKonfüzyonBulantı-kusmaAğlamaNistagmusDelirium
PerseverasyonDelüzyonEkolaliKişilik değişikliğiPsikozGöz deviasyonuŞarkı söylemeYüz atmalarBakakalmaGülmeGenel titremelerLetarji
NKSE: Tanı
Yüksek şüphelenme düzeyiBelirtiler:EEG: Benzodiazepinlere yanıt:
NKSE: Tanı
Belirtiler: Konvulsif hareketlerEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve klinik iyileşme
☺
NKSE: Tanı
? Belirtiler: KomaEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme
NKSE: Tanı
? Belirtiler: Koma? EEG: PLED, PED
Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme
SE Tedavisi
Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam)
Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg
Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg
Bulunamaz ise Valproat 40 mg/kg IV, sonra 20 mg/kg ek doz IV
SE Tedavisi
Bir önceki basamaklarda SE durmamışise: genel anestezi:
Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2 mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV
Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10 mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat
NKSE: Komplikasyon
Hastane komplikasyonları %39Akut medikal hastalıkta %55Epilepsili hastada %22Komplikasyonlar: enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik
NKSE: Mortalite
Genel mortalite %18
Akut medikal probleme bağlı NKSE: %27
Kriptojenik NKSE: %17
Epileptik hastada NKSE: %6
NKSE: Mortalite
Varolan sistemik hastalık önemli
Hastanede akut komplikasyonlar önemli
Mental durum değişikliğinin derecesi önemli
EEG bulguları ile bir ilişki yok
NKSE: Epilepsi sekeli
Epilepsi sekeli %43
Tekrarlayan NKSE %29
EEG’de lateralizasyon gösterenlerde daha sık
Status Epileptikus: Kötü prognoz
İleri yaş
Hipoksi, akut semptomatik
SE süresi
EEG’de burst supresyonların olması
EEG’de periyodik lateralize edicideşarjların olması
Sonuç:
YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısısorun olabilir Delirium bir sendromdurSE: epileptik olmayan kişide metabolik-enfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilirKlinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne dikkat
Recommended