CANCER HEPATICO Y VIAS BILIARES
CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA
• Glándula voluminosa destinada a realizar funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas, elaboración de la bilis, función desintoxicante,
almacén de vitaminas, glucógeno.
• Color rojo pardo de consistencia dura y friable
• Localización
– En hipocondrio derecho, epigastrio y se prolonga hasta el hipocondrio izquierdo
• Peso: 1500 grs
• Medidas 28cms transv, 18cms AP, 8cms espesor
• CONFIGURACIÓN
– 3 CARAS Y 4 LOBULOS
• .
• Segmentación hepática
– División horizontal Pedículo hepático a cada lado segmentos craneal y caudal
– División vertical Venas suprahepatica media y derecha e izquierda segmentos paramedianos y laterales
VASCULARIZACION HEPATICA
• El hígado recibe 1º vasos nutricios, la arteria hepática, 2º un vaso funcional, la vena porta
• La sangre llevada al hígado por estos 2 vasos es devuelta a la vena cava inferior por las venas suprahepaticas.
• ARTERIA HEPATICA
– Origen: tronco celiaco de la aorta abdominal
– Ramas: gastroduodenal y hepática propia
– ARTERIA HEPATICA PROPIA:
• Se localiza en el hilio hepático
• Delante de la vena porta y a la izquierda de la vía biliar ppal
• Terminaarteria hepática derecha e izquierda
VASCULARIZACION HEPATICA
• VENA PORTA
– Origen: posterior a la unión cabeza-cuello del páncreas por anastomosis de vena esplénica y mesentérica superior.
– RAMA DERECHA
• Mas voluminosa y corta
• Da ramos colaterales para la mitad derecha de los lóbulos cuadrado y de Spiegel
– RAMA IZQUIERDA
• Mas larga y delgada
• Da ramos dirigidos a la mitad izquierda de los lóbulos cuadrado y de Spiegel
• Sus ramos 2darios se dirigen por las vainas de glisson
Inervación del hígado
Plexo solar, del neumogástrico izquierdo y derecho y también del frénico derecho por medio del plexo diafragmático.
El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco, mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado
junto a la arteria hepática.
VIAS BILIARES• PORCION EXTRAHEPATICA
– Por la reunión de los conductos hepáticos surge CONDUCTO HEPATICO COMUN Se une con el CONDUCTO CISTICO COLEDOCOterminacion
duodenal (ampolla de Vater y esfínter de Oddi).
VIAS BILIARES
• VIA BILIAR ACCESORIA
– VESICULA BILIAR
• Reservorio membranoso situado en la cara inferior del hígado, en la fosita cística
• Forma de pera
• Long 10cms, ancho 3-4cms
• Porciones: fondo, cuello y cuerpo
VIAS BILIARES
– CONDUCTO CISTICO
• Va desde el cuello al punto de unión de los conductos hepático y colédoco
• Mide 3-4cms de long y 2,5mm de diámetro
• Se dirige oblicuamente abajo, atrás y a la izquierda
• Se une al conducto hepático común, y se abre gnralmentelateroderechoc
DEFINICION
• El cáncer hepático es un tipo de cáncer que actúa sobre el hígado de dos formas:
• Tumor primario que son los tumores que se originan en el hígado y son bastantes agresivos.
• Tumores procedentes de otros órganos las metástasis son más frecuentes que en los tumores primarios.
• Las metástasis hepáticas se producen cuando el tumor ha pasado a la sangre y emigran por los vasos sanguíneos
colocándose en el hígado
EPIDEMIOLOGIA
5ª Neoplasia más frecuente
en varones 6ª en
mujeres.
5% de todos los Cánceres en el mundo.
HVC 60-80% de pacientes
Occidentales y Japón61-64
años
HVB 60-70% en Asia y África: 50
años. pronóstico muy
pobre
• Carcinoma hepatocelular
• Colangiocarcinoma
• Cistoadenocarcinoma biliar
• Carcinoide
• Carninomas mixtos otros carcinomas
EPITELIALES
• Hemangiosarcoma
• Hemangioendotelioma epiteloide
• Sarcoma
• Rabdomiosarcoma
• Leiomiosarcoma
• Linfoma
• Otros
MESODERMICOS
FACTORES ETIOLÓGICOS
HEPATITIS VIRAL Y CARCINOMA HEPATOCELULAR
PROTEINA HBx causa transcripcion quealtera el control de genes de crecimiento.
Tyrosin-kinasas que activan p53 en 90% de HCC en animales.
HBV 10%
•transfusión 40-50 años
HCV 60-80%
•transfusión 30 años. cirrosis
HEPATOCARCINOGÉNESIS INDUCIDA POR ALCOHOL
ESTRESS OXIDATIVO EN HÍGADO
INFLAMACIÓN Y CIRROSIS
ALCOHOL DESHIDROGENASA EN
CITOCROMO P450
ACETILALDEHIDO Y ESPECIES DE OXIGENO
REACTIVO
PEROXIDACIóNLIPíDICA
OXIDACIóNPROTéICA
NECROSIS DEL HEPATOCITO
OTRAS CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS
Cirrosis. 60-80% asociaciónMacronodular en Asia del
surMicronodular en Europa y
EUA
CARCINOGÉNICOS QUÍMICOS
Aspergillus. Anflatoxina B1
En humedad. Almacenes de arroz en China
HORMONAS SEXUALESESTRÓGENOS
ESTEROIDES ANABÓLICOS
PATOGENESIS
ESTADIFICACIÓN
ESTADIAJE
• American Joint Committee on Cancer/tumor-node-metastasis (AJCC/TNM)
• Cancer of the Liver Italian Program (CLIP)•EL MEJOR PRONOSTICO LO TIENE ESTADIO 1,
TUMOR SOLITARIO <2 CM, SIN INVASION CARDIOVASCULAR.
•PRONOSTICO ADVERSO. MULTIPLES TUMORES CON INVASION VASCULAR Y LINFATICA.
Clasificación de Child-Plug
CRITERIO BILIRRUBINAS
ALBUMINA INR ASCITIS ENCEFALOPATÍA
1 Punto <2 mg/dl >3.5 g/dl <1.70 No No
2 Puntos 2-3 mg/dl 2.8 a 3.5 g/dl
1.71 a 2.20 Moderada Moderada
3 Puntos >3 mg/dl <2.8 g/dl >2.20 Severa Severa
CLASE A B C
Puntos 5-6 7-9 10-15
Sobrevida (Años)
15-20 Trasplante 1-3
Mortalidad Op 10% 30% 82%
ESTAFIFICACION
SIGNOS Y SíNTOMAS
DATOS CLINICOS
DOLOR ABDOMINAL
PERDIDA DE PESO
DEBILIDAD
SENSACION DE PLENITUD
ANOREXIA
ICTERICIA
VOMITO
MASA ABDOMINAL
SIGNOS
HEPATOMEGALIA 50-90%
SOPLO HEPATICO
ASCITIS 30-60%
ESPLENOMEGALIA (HIPERTENSION PORTAL)
ICTERICIA
FIEBRE 10-50%
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
ANOMALíAS BIOQUíMICAS
• HIPOGLUCEMIA (INSF. HEPÁTICA)• HIPERCALCEMIA• HIPERCOLESTEROLEMIA 10-40%• GLOBULINA TRANSPORTE DE
TIROXINA• ERITROCITOSIS 3-12%• CAMBIOS SEXUALES (GINECOMASIA,
ATROFIA TESTICULAR, PUBERTAD PRECOZ)
EVALUACIÓN CLÍNICA
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES DE:
• Hepatitis viral
• Enfermedades hepáticas
• Transfusiones
• Drogas IV
Examen físico
• Ictericia
• Ascitis
• Edema periferico
• Eritema palmar
• Pérdida de peso
ENSAYOS SEROLÓGICOS
ALFA FETOPROTEÍNA
MARCADOR TUMORAL
MONITORIZACIÓN DE QUIMIOTERAPIA
>70% ASIATICOS
>50% EUA Y EUROPA
DESCARBOXIPROTROMBINA
• INDUCIDO POR LA VITAMINA K
• > 80%
• FUNCION DE LA SINTESIS HEPATICA
BILIRRUBINA, ALBUMINA & TIEMPO DE PROTROMBINA
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
BHc : anemia PFHc : FA elevada
TGO elevada (50%) 2-3 veces5-Nucleotidasa :50% elevada Albúmina.
DisminuidaAFP: se eleva en el 30-75%
Dx : 500 ng/dl
Marcadores tumorales de carcinoma hepatocelular
Sensibilidad(%)
Especificidad(%)
Ventajas Desventajas
Alfa-fetoproteina En poblaciones con una incidencia elevada, 80-90 en poblaciones con unaincidencia reducida, 50-70
90 Relativamente rapido y facil de medir, es el metodo estudiado con mayor profundidad
Relativamente costoso
DES-y-carboxiprotrombina 58-91 84
Rapido y facil de medir
Mucho mas costoso que la alfa FP
Alfa-L-fucosidasa75 70-90
Rapido y facil de medir relativamente
barato
Isoenzima de la gammaglutamil tranferasa
60 96
Relativamente rapido y facil de medir
Muy costoso
PRUEBAS DE GABINETE
• ULTRASONIDO
• TOMOGRAFIA
• RESONANCIA MAGNETICA
HIPERVASCULARESVASOS TORTUOSOS
MANCHAS VASCULARESHIPERTENSIÓN PORTAL
US
AFP
NUMERO DE MASAS
DISEMINACIóN EXTRAHEPáTICA
DIFICIL EN CIRROSIS SUBYACENTE
TAC HELICOIDAL
TAC demuestra el cáncer hepatocelular con afección vena porta principal.
• ARTERIOGRAFIA
ARTERIOGRAFIA•Define vascularidad y
variaciones anatómicas de vasos
sanguíneos•Determina compromiso de V.
Porta y VCI
•Define pequeñas lesiones hipervasculares
•Determina la extensión de la enfermedad
•Mejor que TAC para lesiones hipervasculares < de 2
cm.
CLASIFICACIÓN
TUMORES HEPÁTICOS
La clasificación de los tumores hepáticos propuesta por la OMS
Tumores epiteliales Tumores no epiteliales
Tumores Varios Tumores inclasificables
Neoplasias hemopoyéticas y
linfoides
Tumores MetastásicosAnormalidades epiteliales
TUMORES MALGNOS Y BENIGNOS DE HIGADO
Y VIAS BILIARES
HEMANGIOMAHIPERPLASIA
NODULAR FOCALADENOMA
HEPATOCELULAR
HEMANGIOENDOTELIOMAHEMARTOMA HEPÁTICO
HEMANGIOMA
Es el tumor benigno mas frecuente del hígado .
Es mas frecuente en mujeres de entre 60 años.
La mayoría de los hemangiomas son pequeños <2cm aunque en ciertos casos alcanza hasta 20cm.
Esta constituido por canales vasculares delineados por una única hoja de celuasedoteliales planas.
Por lo general las cavidades vasculares que constituyen el hemangioma, tienen liquido hemático o tromboso.
La mayoría de estos tumores son asintomáticos
Las manifestaciones clínicas son mas frecuentes en mujeres.
Pude existir masa abdominal y dolor brusco .
En los hemangiomas grandes pueden presentarse complicaciones hematológicas
como trombocitopenia, disminución de fribrionigeno secundario al atrapamiento
de plaquetas y fac. de coagulación.
HALLAZGOS POR IMAGENRx simple. Puede detectar calcificaciones y pequeños flebolitos.US. Masa de contornos definidos , hipercoicapatrón homogéneo, identificando lesiones<3 cm . Calcificaion en el seno del tumor manifestándose como áreas ecogenicas , proyección acústicaTC. Con admn. De contraste idéntica área hipodensa , contornos definidos.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
• Lesion seudotumoral caracterizada por cicatriz fibrosa central rodeada por nódulos de hepatocitos hiperplasicos y
conductillos biliares. • Presencia entre los 30 -50 años
• 2do tumor mas frecuente después del hemangioma• Lesion irrigada por una arteria anómala y existe una
respuesta hiperplasica del hígado en relación con un aumento de flujo a través de la malformación arterial.
• Se ha relacionado con uso de anticonceptivos orales provoca mayor tamaño y sintomatología .
HALLAZGOS POR IMAGENRX simple. lesión pedunculada y se proyecta por fuera del margen hepático.US. Aparece hipercoico con magen definido, us doppler muestran de vasos sanguíneos centrales y perifericos que discurren dentro de la cicatriz.TC. Lesion hipodensa.IRM. Se presenta isointensa al parénquima hepático . La cicatriz central cuando se identifica es hiperintensa.
• Sule ser único el 95% de casos y de tamaño variable < 15cm.
• Contornos netos y la superficie del tumor es finamente nodular y firme.
• Al ser una lesión vascular izada no suele existir zonas de necrosis o hemorragia.
• 25% con síntomas de dolor abdominal y malestar
• Rotura espontanea es muy rara y ocasiona hemopeitoneo
ADENOMA HEPATOCELULAR
• Consisite en cordones de hepatocitos que en ocaciones forman bilis, contiene cel de kupffer y carece de aparatos portales, venas hepáticas y caniculos biliares.
• Lesiones de 8-10cm y posee capsula. En ocasiones se presentan múltiples adenomas por lo general mas en mujeres con uso de anticonceptivos orales y en edad fértil.
El tx es quirúrgico por riesgo a rotura.
HALLAZGOS POR IMAGENUS. por contenido graso se presenta en hipercoicos.TC helicoidal. Identificada como hipodensa con hemorragia hiperdensas.IRM. Hiperintenso , isointenso o hipodensodependiendo la lesión
HEMANGIOENDOTELINA
• Es mas infantil durante los primeros meses de vida , que consiste en canales vasculares formados por células endoteliales, se forman múltiples nódulos esponjosos variando desde milímetros hasta 15cm
HALLAZGOS POR IMAGENUS. heterogenea hipercoica con calsificacines el 50% de os casos.TC. Lesion definida con calcificaciones y en fase tardia muestra captación centrípeta antes de eso periférica.IRM. lesion heterogenea por presencia de hemorragia, fibrosis y necrosis
HEMARTOMA HEPATICO
• Tejido mesenquimatoso gelatinoso con formación quística y con remandantes hepático normal ( hepatocitos , vías biliares y triadas portales) mas frecuente en niños <2 años.
HALLAZGOS POR IMAGENTC. masa de contornos definidos, tabiques interpuestos y muestran áreas solidas y quísticas.IRM. Lesones hipointensas relaciondas con el higado
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma fibrolamelar
Hepatoblastma
Colangiocarcinomaintraheptico
metastasis
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• Se caracteriza por cel. Hepáticas malignas con apariencia benigna, difícil dx por hepatocitos normales, adenoma hepático y hepatocarcinoma. Suele presentar necrosis y hemorragia e invadir venas hepáticas y portales.
• Mayor incidencia a los 30 -40 años en varones, tiene curso agresivo puede surgir rotura hepática y hemoperitoneo masivo.
• Síntomas = fiebre, dolor abdominal y malestar sin ictericia pero con a- feto proteína.
• El hígado cirrótico el hepatocarcinoma es visible como un nodulo dominante ente pequeños nódulos regenerativos, en el no cirrótico se presenta lesión única grande con cicatriz central estrellada.
Hallazgos por imagenUS. Masa hipoecoica , pude detectar tumoraciones desde 2-3cm y esta técnica combinada con concentraciones de a-fetoproteina es ideal para detectar paciente de alto riesgo.TC helicoidal. Masa hipotensa, puee tener densidad similar al parénquima heapticonormal , con frecuencia el tumor presenta áreas centrales hipodensas, contornos irregulares.IRM. Aspeto variable en cuanto a la intensidad de señal
CARCINOMA FIBROLAMELAR• Constituye 2% de tumores malignos ,en menores de 40 años ,
Pacientes con hepatomegalia , caquexia y varones con ginecomastia se relaciona con expresión aromatosa del tumor.
a- fetopoteina normal.
• Consistencia firme circunscrita bordes lobulados.
Hallazgos por imagenRX simple. Masa con calcificación interior
US. Masa eco génica heterogenia,TC helicoidal. Masa hipodensa de contorno lobulado.
IRM. Lesión hipo intensa al hígado , cicatriz centra hipo intensa.
HEPATOBLASTOMA• Mas frecuente en infancia a los primeros 3
años de vida y aun hasta la adolescencia. Mas frecuente en varones. Son tumores grandes delimitados , únicos en el 80% de los pacientes, superficie nodular lobulada,
• Distención abdominal, concentración de a-fetoproteinas elevadas.
Hallazgos por imagen Rx simple. Masa de gran tamaño , hepatomegalia, calcificaciones densas.US. Masa intrahepatica eco génica .TC. Masa solida hipo densa, calcificaciones e intensificaciones.IRM. Hipo intensa, hipertensa en imágenes ponderadas, hipointesas corresponde a fibrosis.
COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO
• Mas frecuente después de hepatocarcinoma , a los 70 años de vida, mayor predominio del sexo masculino, se origina en conductos intrahepaticos pequeños, masa de gran tamaño palpable, firme , áreas fibrosas centrales , rara vez ictericia y necrosis o hemorragias.
Hallazgos por imagenRxsimple. Masa abdominal con calcificaciones secundarias.US.masa homogénea hipercoica y focos de calcificación.
TC. Masa homogénea , hipo densa intensificación difusa y discreta , fibrosos dentro del tumor.
IRM. Masa heterogenea con fibrosis.
METASTASIS
• Mas frecuente en el hígado no cirrótico. Origen mas frecuente de las lesiones primarias son colon, estomago ,pancreas , mama y pulmon,.
Hallazgos por imagen
US. Masa homogenas , hipoecoicas,con fibrosis, hipevascularizaciones o calcificacione se elación con aspecto
ecogenico heterogenico.
IRM. Lesiones hipointensas e hiperintesas.
• TUMORES BENIGNOS• Polipos de colesterol
• Representan el 50 de las lesiones polipoideas, dolor en cuadrante sup. derecho del abdomen , pueden ser únicos o multiples.
ADENOMA• Es la neoplasia benigna mas frecuente de la vesicula,
se pude localizar a cualquier nivel del árbol bilar, es firme y presenta dimensiones en general menores de 15mm.
Hallazgos por imagenUS. Muestran imgen polipoideapediculada o sésil , hipercoica , no se moviliza.TC. Lesiones isodensas en relación con el hígado.
COLGANCIOCARCINOMA
• En conductos biliares intrahepaticos y extrahepaticos . La edad mas frecuente es a los 70 año , se asocia con colitis ulcerosa, colangitis esclerosane y quistes en el colédoco.puede orginarse en cualquier porción del epitelio d los conductos biliares.
• Pude ser clasificado intraheptico y estrahepatico y el itranhepto en periférico o hiliar según el sitio de origen.
• Los colanguicarcinomas se presentan en 3 patrones diferentes : exofiticos ( formadores de masa) infiltrativo(
periductal) y polipoide( intraductal)
• Se le conoce también como “ tumor de klatskin”
• Diseminacion directa hacie el hígado, vena porta m arteria hepática y páncreas.
• Tx: resección quirúrgica, radioterapia, radioalblacion, proceidminetos intervencionistas paliativos, transplate
hepático.
• Hallazgos por imagen• US, TC Y RM. En la tc exofitico es una de masa grande
irregular hipodensa con áreas puntiformes hiperdensas.
• El hallazgo ultrasonografico mas característico de este tipo de cáncer es la dilatación de la via biliar intrahepatiasin evidencia de masa tumoral.
• TEP. Nueva técnica no invasiva, puede ser detectado con medidas de menos de 1cm pacientes con colangitis esclerosante.
AMPULOMA
• Surge en la confluencia de la via biliar con el conducopancreático a la altura de la ámpula de vater.
• Neoplasia maligna de forma polipoidea que con rapidez obstruye la via biliar 75% y el conducto de wirsung67%.
Hallazgos por imagen US y TC. Puden mostrar obstrucción dilatación de la vía biliar distal en relación con unas pequeña masa polipoidea
TRATAMIENTO
Se han diseñado varias opciones de manejo. Pero el carcinoma hepatocelular se resiste a la cura.
• Solo quimioterapeuticos ADRYAMICINA tienerespuesta en > 20% de los casos.
QUIMIOEMBOLIZACIÓN• Mejor respuesta embolizacion de vasos con
gelespuma o lipiodol. /sustancia oleosa que atrapa en tumor/
• TUMORES > 5 CM ETANOL, ACIDO ACETICO percutáneo… proporciona 3-5 años sobrevida
• CRIOCIRUGÍA Y ABLACIÓN PORRADIOFRECUENCIA ayudan a pacientes contumores pequeños y pobre reserva hepática.
Técnicas experimentales.
• RESECCIÓN QUIRÚRGICA
Nódulos solitarios <3cm
• TRASPLANTE
Lesiones simples < 5 cm
60-70% supervivencia a 5 años en pacientes bien
elegidos.
éxito de trasplante
• Inmunización para Hepatitis B
• Eliminación comida contaminada ANFLATOXINA,
TOXINAS HEPATICAS
• Eliminar alcoholismo
• Tratamiento con Interferon-I en Hepatitis C
PRONÓSTICO
• Tumores pequeños < 3 cm 90% sobrevida a 3 años.
• Tumores < 5 % 63% sobrevida a 3 años y child-pug A
• Resección Qx de tumores pequeños y adm de etanol, radiación dan posibilidades de cura.
• Trasplante de hígado es más exitoso.
• Para tumores pequeños: resección quirúrgica
• Para tumores grandes: QUIMIOEMBOLIZACIÓN
BIBLIOGRAFíA
CANCER Principles & Practice of Oncology
DeVita, Hellman and Rosenberg’s
8th EDITION
CURRENT Diagnosis & Tratment in GATROENTEROLOGY
Scott L. Friendman, Kenneth R. McQuaid, James H. Grendell
2ND EDITION
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