Merokok dan Penyakit Periodontal

Parviz Torkzaban1, Zahra Khalili1, Narges Ziaei1

1Periodontology, Faculty of Dentistry, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, IR Iran

*Corresponding author: Parviz Torkzaban, Department of Periodontology, Faculty of Dentistry, Hamadan

University of Medical Sciences, Shaheed Fahmideh Ave., Hamadan, IR Iran. Tel: +98-8118354018, Fax: +98-

8118381081, E-mail: torkzaban@umsha.ac.ir

Abstrak:

Isi: Tujuan dari ulasan ini adalah untuk menguji bukti-bukti hubungan antara merokok dan

penyakit periodontal, untuk membahas mekanisme biologis yang mungkin dimana merokok dapat

mempengaruhi periodonsium, dan untuk mempertimbangkan efek dari merokok pada perawatan

periodontal.

Bukti Akuisisi: Sebuah pencarian berbasis web di PubMed dan Google Scholar dilakukan untuk

mengidentifikasi publikasi mengenai efek dari merokok pada berbagai aspek dari proses penyakit

periodontal dan untuk menemukan penjelasan untuk hubungan yang mungkin antara merokok dan

perkembangan periodontitis. Kami mengevaluasi artikel yang diterbitkan dalam bahasa Inggris

antara tahun 1990 dan 2013 dengan “kesehatan periodontal dan merokok”, “ perawatan periodontal

dan merokok '' dan ''perokok tembakau dan kebersihan mulut ''.

Hasil: Dari hasil total 145 publikasi yang teridentifikasi, 72 dipilih untuk tinjauan pustaka ini.

Hasil dari makalah yang dipilih mencerminkan efek dari merokok pada kesehatan mulut, inflamasi

gingiva dan pembuluh darah, cairan sulkus gingiva, mikroflora subgingival di periodontitis, fungsi

fibroblast, polimorfisme genetik, inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal dan efeknya pada

perokok pasif, dan tuan rumah respon terhadap pengobatan periodontal.

Kesimpulan: Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk gangguan kesehatan dan

perawatan periodontal.

Kata Kunci: Periodontitis; Tembakau; Merokok; Gingival

1

1. Isi

Merokok merupakan faktor risiko beberapa penyakit serius seperti kanker paru-

paru, myocard infark, penyakit kardiovaskular, penyakit jantung iskemik kronik dan

stroke. Merokok mempengaruhi prevalensi, lingkup, dan tingkat keparahan penyakit

periodontal. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa kemungkinan mendeteksi

periodontitis lebih tinggi pada perokok dibandingkan bukan perokok. Dengan tingginya

prevalensi perokok di banyak negara, hubungan antara merokok dan penyakit periodontal

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang signifikan. Tujuan dari ulasan ini adalah

untuk menguji bukti hubungan antara merokok dan penyakit periodontal, untuk

membahas mekanisme biologis yang mungkin dimana merokok dapat mempengaruhi

periodonsium, dan mempertimbangkan efek dari merokok pada perawatan periodontal.

2. Bukti-Bukti Akusisi

2.1 Strategi Penelitian

Pencarian artikel di database elektronik dilakukan dengan menggunakan

kombinasi istilah pencarian berikut: ''kesehatan periodontal dan merokok'',

''perawatan periodontal dan merokok'', dan ''perokok tembakau dan kebersihan

mulut''. Sebanyak 72 publikasi diperoleh melalui berfokus pada artikel yang

berhubungan dengan efek dari merokok pada hasil kesehatan dan perawatan

periodontal.

2.2 Kriteria Inklusi

Publikasi dimasukkan untuk evaluasi jika mereka diterbitkan dalam bahasa

Inggris antara 1990 dan 2013 dan terdaftar di database elektronik Medline /

PubMed. Publikasi dimasukkan untuk diperiksa jika efek luas dari merokok pada

kesehatan periodontal atau merespon perawatan periodontal (bedah, non bedah, atau

regeneratif) dilaporkan.

2.3 Pemilihan Studi dan Ekstraksi Data

Penggunaan istilah pencarian diatas, judul dan abstrak publikasi diidentifikasi

oleh database elektronik awalnya disaring oleh dua pengulas independen. Publikasi

dimasukkan untuk evaluasi teks lengkap jika desain studi dan isi abstrak memenuhi

2

kriteria inklusi dan cocok pertanyaan terfokus. Penilaian teks lengkap dan ekstraksi

data dilakukan oleh pengulas tanpa perbedaan pendapat.

2.4 Kriteria Eksklusi

Publikasi dikeluarkan jika mereka tidak memenuhi kriteria inklusi (yaitu

jika mereka dianggap laporan kasus, hewan atau dalam percobaan in vitro, laporan

pendidikan, atau pendapat ahli). Selain itu, beberapa publikasi dengan judul yang

sama tentang efek bahan narkotika lain seperti alkohol, opium, heroin, atau ganja

pada jaringan periodontal dikeluarkan.

3. Hasil

Dari total hasil 145 publikasi yang diidentifikasi dengan pencarian elektronik,

72 dipilih untuk tinjauan pustaka ini. Hasil dari makalah terpilih mencerminkan efek

merokok pada kesehatan mulut, inflamasi gingiva dan pembuluh darah, cairan sulkus

gingiva (GCF), subgingiva mikroflora di periodontitis, fungsi fibroblast, genetik

polimorfisme, inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal dan efeknya pada

perokok pasif, dan respon host untuk perawatan periodontal.

3.1 Merokok dan Kebersihan Mulut (Dental Plak)

Terdapat tingkat debris oral yang lebih tinggi pada perokok dibandingkan pada

non perokok dan ini mungkin dikarenakan adanya penurunan kebiasaan kebersihan

mulut, tingkat peningkatan pembentukan plak, atau kombinasi di atas (1). Wilson

menjelaskan bahwa deposit gigi merokok membuat permukaan gigi yang tidak rata;

oleh karena itu, plak gigi lebih mudah terbentuk (2). Peningkatan bakteri plak

anaerob ini disebabkan oleh pengurangan potensi oksidasi-reduksi (Eh) oleh

merokok (1). Dalam plak tiga hari yang lebih lama, proporsi bakteri gram positif

secara statistik lebih tinggi di perokok dibandingkan dengan bukan perokok (2). Ada

beberapa temuan yang kontroversial. Bergstrom et al. tidak menemukan perbedaan

nilai indeks plak rata antara 285 musisi (31% perokok dan 69% bukan perokok).

Sebagai tambahan, mereka tidak menemukan perbedaan kuantitatif dalam tingkat

pertumbuhan plak antara perokok dan bukan perokok (3).

3

3.2 Formasi Kalkulus

Banyak penulis berpendapat bahwa merokok tembakau dikaitkan dengan

peningkatan akumulasi kalkuli gigi pada supragingiva dan subgingiva. Meskipun

perokok memiliki lebih banyak kalkuli dibandingkan bukan perokok, efek dari

merokok tidak bergantung dari adanya jumlah kalkuli. Ada laporan yang

menyatakan terdapat lebih banyak kalkuli pada perokok daripada bukan perokok

(4). pH pada asap pipa lebih tinggi dari asap rokok dan perokok pipa cenderung

beredar asap di sekitar mulut sementara perokok yang menghirup itu; Oleh karena

itu, beberapa penulis mengklaim bahwa kalkulus supragingiva yang signifikan

lebih pada perokok pipa dibandingkan perokok tembakau (5). Selain itu, siklus

merokok lebih lama pada perokok pipa dibandingkan pada perokok tembakau,

menyebabkan perokok pipa mengeluarkan air liur lebih. Terdapat efek yang kuat

dan indepedent dari merokok tembakau pada deposisi kalkulus subgingiva.

Peningkatan beban kalkulus subgingival terjadi tergantung frekuensi paparan

rokok (6). Ada hubungan kuat antara merokok tembakau dan kalkulus

supragingiva. Kejadian dan keparahan kalkuli supragingiva yang sama antara

orang-orang yang telah berhenti merokok di masa lalu dan mereka yang tidak

pernah merokok; itu menunjukkan bahwa efek dari merokok adalah reversibel (7).

3.3 Merokok dan Inflamasi Gingival

Preber et al. memperhatikan bahwa perdarahan gingiva, rata-rata jumlah situs

perdarahan setelah pemeriksaan periodontal, yang merupakan tanda-tanda pertama

dari inflamasi gingiva, dan penyakit periodontal yang lebih jarang diungkapkan

pada perokok dengan sejarah merokok yang lama. Walaupun itu sudah diketahui

bahwa perokok secara signifikan mempunyai lebih besar indeks plak, berkurang

pada perokok (27%), dibandingkan non-perokok (40%)(8). Anil menjelaskan

nikotin menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan mengurangi tanda-

tanda klinis pada inflamasi gingiva dan karena itu, penanda klinis perdarahan pada

sondase sering digunakan oleh dokter gigi untuk memantau kesehatan periodontal

(9). Induced vasokonstriksi mengganggu pembuluh darah gingiva dan mengurangi

jumlah oksigen dan elemen darah yang memasok gingiva dengan elemen nutrisi

(10/8). Efek dari merokok pada eksperimen gingivitis dievaluasi dalam kelompok

siswa gigi. Penelitian ini mengungkapkan bahwa jumlah perdarahan gingiva, jumlah

4

eksudat gingiva, dan jumlah sisi gingiva dengan kemerahan yang berbeda secara

signifikan lebih rendah pada perokok dibandingkan bukan perokok dengan

perbandingan tingkat indeks plak (3). Bergstrom et al. menemukan bahwa intensitas

reaksi vaskular setelah 28 hari dari plaque induced gingivitis pada perokok hanya

50% dari yang diamati non-perokok (11). Tanda-tanda klinis gingivitis di perokok

kurang sering ditemukan daripada bukan perokok, dan hal ini tidak bergantung

dengan plak (10). Menurut pengukuran Palmer et al., merokok tidak bergantung

pada aliran darah di jaringan periodontal (12). Selain itu, merokok tembakau dapat

mengurangi permeabilitas pembuluh darah perifer (10). Bergstrom et al.

membandingkan perokok dan bukan perokok dalam program intervensi kesehatan

mulut. Di studi mereka, indeks plak menurun pada kedua kelompok,tapi perdarahan

gingiva secara signifikan lebih rendah pada perokok daripada bukan perokok.

Mereka menyimpulkan bahwa klinis ekspresi gingivitis, yaitu radang kronis, dalam

menanggapi plak ditekan pada perokok (3).

3.4 Efek pada Pembuluh Darah Gingiva

Perokok memiliki kepadatan pembuluh darah yang kurang, pengurangan

daerah lumen, dan peningkatan ketebalan epitel dibandingkan dengan bukan

perokok; Namun, perubahan ini secara statistik tidak signifikan (10). Dalam satu

studi peneliti menemukan tinggi proporsinya kecil pada pembuluh darah besar pada

perokok dibandingkan bukan perokok; Namun, tidak ada perbedaan antara kedunya

mengenai kepadatan pembuluh darah (13).

3.5 Pengaruh Merokok pada Cairan Sulkus Gingiva

Dalam sebuah studi oleh Holmes, perbandingan aliran cairan sulkus di

perokok (di daerah fisik terkena asap, dan di daerah yang tidak secara fisik terpapar

asap), dan non-perokok dengan gingiva klinis sehat. Perokok memiliki aliran GCF

yang kurang dibanding bukan perokok secara signifikan (14). Kinane dan Radvar

menyelidiki respon dari perokok dan bukan perokok untuk instrumentasi dengan dan

tanpa subgingiva anti mikroba. Setelah terapi, volume GCF menurun lebih sedikit

pada perokok daripada bukan perokok, terlepas dari modal pengobatan; Namun,

rata-rata volume GCF yang sebenarnya masih tetap lebih rendah pada perokok

dibandingkan bukan perokok (15). Bahkan, merokok cenderung mengurangi aliran

5

cairan eksudat gingiva. Dalam sebuah studi oleh Bergstrom et al., derajat kemerahan

gingiva, perdarahan dari margin gingiva, dan cairan eksudat gingiva meningkat pada

perokok dan bukan perokok selama empat minggu percobaan (3). Terdapat tingkat

yang lebih tinggi pada TNF-α dan penurunan tingkat IL-1α, IL-1β, enzim elastase,

sitokin, dan mungkin polimorfonuklear leukosit (PMN) di GCF perokok

dibandingkan dengan bukan perokok, yang berada pada tingkat yang lebih rendah

pada peradangan gingiva diamati secara klinis dan histologis pada perokok (16).

Alasan pengurangan elastase konsentrasi dalam GCF tidak jelas. Elastase tidak

terdeteksi dalam serum normal dan diproduksi secara lokal oleh sel PMN; Oleh

karena itu, vasokonstriksi bukan alasan untuk pengurangan konsentrasi elastase pada

perokok (17). Mungkin disebabkan kurang fungsional atau pengurangan PMN di

celah-celah gingiva perokok sebagai akibat dari berkurangnya vaskularisasi regio

(17, 18). Selain itu, semua perokok memiliki deteksi saliva dan GCF cotinine. Rata-

rata GCF cotinine adalah empat kali tinggi rata-rata tingkat cotinine air ludah.

Individu yang merokok tembakau ≥ 20 kotak per tahun telah secara signifikan

adanya peningkatan air liur dan GCF cotinine yang lebih tinggi dibandingkan

dengan mereka merokok <20 kotak per tahun (P ≤ 0,05) (18).

3.6 Merokok dan Microfloral Subgingival pada Periodontitis

Banyak penulis meneliti hubungan antara merokok tembakau dan prevalensi

patogen periodontal menggunakan teknik PCR (19). Penelitian mikrobiologi

menunjukkan bahwa dibandingkan dengan bukan perokok, perokok memiliki

prevalensi lebih tinggi dari spesies bakteri yang berkaitan dengan penyakit

periodontal termasuk Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus,

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, dan Fusobacterium

nucleatum (20). Dalam studi lain menggunakan molekul analisis teknik pada enam

patogen periodontal putatif, saat ini perokok mengalami peningkatan risiko untuk

terkena Treponema denticola (OR = 4,61) (21). Di sisi lain, beberapa penulis

melaporkan tidak ada perbedaan antara perokok dan bukan perokok sehubungan

dengan deteksi periodontal patogen (19). Dalam sebuah studi yang memasukkan

jumlah perokok dan bukan perokok yang sama dengan agresif periodontitis, tidak

ada perbedaan yang signifikan dalam spesies patogen yang dilaporkan (22). Gomes

et al. mengevaluasi 25 perokok dan 25 tidak pernah merokok usia 33 sampai 59

6

tahun. Real-time PCR mengukur P. gingivalis, Micromonas mikro, Dialister

pneumosintes, A. Actinomycetemcomitans, dan jumlah bakteri dalam sampel

subgingival. Jumlah yang sama pada total bakteri dan P. gingivalis yang diamati

pada kedua kelompok. Secara signifikan angka dari D. pneumosintes dan M. mikro

lebih tinggi pada perokok dan berkaitan dengan kantong sedang dan dalam. Ketika

perokok berat dipertimbangkan, perhitungan yang tinggi pada jumlah bakteri, M.

mikro, dan D. pneumosintes diamati (19). Haffajeeet al. menyatakan bahwa setelah

scaling dan root planning (SRP), secara signifikan perbaikan klinis terlihat pada

subyek yang tidak pernah merokok atau yang dahulunya-perokok, tapi tidak

perokok saat ini. Tingkat P. gingivalis, B. forsythus, dan T. denticola antara saat ini,

masa lalu, dan tidak pernah perokok sama sebelum terapi sementara angka ini

menurun setelah SRP pada semua subjek kecuali pada perokok saat ini (23).

3.7 Merokok dan Fungsi Fibroblast

Sebagai upaya untuk menentukan mekanisme yang terlibat dalam modulasi

dari jaringan periodontal oleh merokok, efek dari senyawa rokok termasuk nikotin

dan cotinine pada jaringan periodontal diselidiki melalui in vitro dan in vivo (24).

Cotinine konsentrasi tertinggi (10 ug / mL) menghambat pengadaan dan

pertumbuhan fibroblast, tapi ini secara statistik tidak signifikan (25). Secara umum,

nikotin telah dilaporkan untuk mempengaruhi proliferasi, pengadaan, dan

kemotaksis ligamen periodontal (PDL) sel dan pertumbuhan fibroblas. Selain itu,

pengadaan lempeng kultur jaringan dihambat oleh konsentrasi tinggi (lebih dari 1

mg / mL); Namun, tidak ada efek terlihat pada konsentrasi sebanding dengan tingkat

plasma pada perokok (26). Giannopoulou et Al. menunjukkan bahwa nikotin pada

konsentrasi tinggi (100-25 pg / mL) adalah sitotoksik dengan menghambat vakuolasi

dan proliferasi fibroblas. Mereka juga menegaskan bahwa proliferasi sel PDL dan

sintesis protein dihambat oleh dosis yang ditentukan. Pengadaan sel secara

signifikan kurang pada akar permukaan perokok berat dibandingkan dengan bukan

perokok dan kontrol yang sehat (27). Selain itu, terlepas dari hubungannya dengan

lipopolisakarida (LPS) dari bakteri periodontopathogenic, nikotin meningkatkan IL-

6 dan IL-8 yang diproduksi oleh fibroblas gingiva manusia (25). Dalam studi lain,

sel-sel PDL dilapisi selama satu hari dan kemudian diobati dengan berbagai

konsentrasi ekstrak asap rokok (CSE). Disimpulkan bahwa CSE menginduksi

7

kematian sel pada konsentrasi dari ≥ 5%. PDL sel-diinduksi kontraksi gel kolagen

diturunkan pada konsentrasi CSE 1,5%. CSE secara selektif meningkatkan ekspresi

kolagen Vα3, penurunan kolagen XIα1, dan meningkatkan ekspresi matriks

metaloproteinase 1 (MMP1), metaloproteinase matriks-3, dan ke MMP2 tingkat

yang lebih rendah dan MMP8. CSE juga meningkatkan ekspresi integrin α1, α2, dan

α10 (reseptor kolagen) serta integrin α9 (Reseptor tenascin) (28)

3.8 Genetik Polymorphism dan Merokok

Sel mononuklear darah perifer yang terpapar asap tembakau selama lima

menit terjadi peningkatan ekspresi 20 gen yang terkait dengan patogenesis

periodontal (29). Kadar TNF-α dan IL-8 dalam GCF dari perokok lebih tinggi (30).

Di sisi lain, sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi yang rendah berkaitan dengan

merokok dan senyawanya. Hal ini menunjukkan bahwa asap rokok memiliki

inhibitor poten dari kedua ekspresi gen dan produksi protein dari IL-1β, IL-8, IL-2,

dan TNF-α (31). Selain itu, ada komponen genetik yang signifikan dalam hubungan

dengan periodontitis agresif (32); Status penyakit pada dewasa muda mungkin

berkontribusi untuk interaksi merokok dan berbagai polimorfisme genetik (33).

3.9 Merokok Pasif dan Status Periodontal

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa perokok pasif mungkin berhubungan

dengan penyakit periodontal (34, 35). Banyak penulis menunjukkan tingkat cotinine

yang lebih tinggi dan lebih besar kehilangan perlekatan pada perokok pasif

dibandingkan dengan kelompok tidak terpapar (36). Nishida et al. melakukan dua

tahun studi longitudinal dan mengamati peningkatan level saliva pada albumin,

minotransferase aspartat, dan laktoferin pada perokok pasif. Para penulis

menyarankan bahwa perokok pasif dapat mempengaruhi respon inflamasi dan

mungkin terkait dengan risiko yang lebih besar untuk perkembangan periodontitis

(37). Selain itu, beberapa penulis menunjukkan pigmentasi gingiva yang signifikan

secara statistik pada perokok pasif (38). Dalam sebuah studi cross-sectional di US,

hubungan antara lingkungan merokok tembakau (ETS), dan penyakit periodontal

diselidiki; hal itu menunjukkan bahwa di antara peserta yang tidak pernah

mengkonsumsi tembakau, mereka yang terkena ETS lebih mungkin memiliki

penyakit periodontal dibandingkan dengan mereka yang tidak terkena itu (39).

8

Dalam studi lain, kaitan ketergantungan dosis dilihat antara paparan bekas asap dan

keparahan periodontitis (40). Meskipun studi tambahan diperlukan, tampaknya

merokok pasif secara negatif mempengaruhi kesehatan periodontal (37, 40).

3.10 Merokok dan Respon Host

Merokok telah terbukti telah mengurangi titer dari saliva IgA dan IgG serum,

khususnya tingkat IgG2, terhadap A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, dan F.

nucleatum pada pasien dengan awal-awal periodontitis (34,35,41). Kemampuan

produk tembakau untuk mengurangi perkembangan kapasitas limfosit T dan B

mungkin akan berkontribusi pada berkurangnya produksi antibodi (42). Beberapa

peneliti telah memperagakan penekanan fagositosis oleh PMN di air liur, dan telah

dilaporkan jumlah darah lebih tinggi dan penurunan kemotaksis dari PMN pada

perokok dibandingkan dengan bukan perokok (43). Sebaliknya, beberapa studi telah

menemukan perbedaan yang signifikan dalam kemampuan kemotaksis dari PMN

antara perokok dan bukan perokok (44). Nikotin meningkatkan adhesi antar

molekul-I (ICAM-I) dan endotel leukosit adhesi molekul-l (ELAM-1) pada sel vena

umbilikalis manusia (endotel sel); Selain itu, nikotin meningkatkan kelarutan

ICAM-I dalam serum perokok. Perubaha dalam adhesi molekul ini dapat

mempengaruhi leukosit dalam mengikat sel endotel yang melapisi pembuluh

kapiler dan postcapillary venula dan dengan demikian, dapat menghambat

perekrutan penting pertahanan sel host untuk peradangan dan mikroba challenge site

(34). Telah terbukti alveolar yang makrofag dari perokok mengurangi ekspresi class

II MHC. Hal ini mungkin menyebabkan pengurangan dalam respon imun humoral

untuk menyerang organisme (35). Menariknya, serokonversi pada vaksin hepatitis B

terjadi lebih lambat pada perokok dibandingkan bukan perokok; Selain itu, frekuensi

subyek menunjukkan respon imun rendah pada perokok (45). Shivanaikar et al.

neutrofil diukur di jaringan ikat gingiva perokok dan bukan perokok dengan kronis

periodontitis, dan menyimpulkan bahwa apoptosis neutrofil secara signifikan lebih

pada bukan perokok. Kecuali perlekatan klinis, yang lebih pada perokok, plak dan

indeks perdarahan yang sama pada kedua kelompok (46).

9

3.11 Merokok dan Penyakit Periodontal

Bergstrom et al. menyatakan bahwa probing depth (PD), hilangnya tulang

alveolar, dan mobilitas gigi secara signifikan meningkat pada perokok (3). Banyak

penulis menyatakan perokok tembakau secara signifikan memiliki gigi lebih

sedikit dibanding bukan perokok (47). Efek dari merokok pada gigi yang sedikit

adalah karena penyakit periodontal bukan karies (47). Gomes et al. menunjukkan

bahwa indeks plak yang terlihat, indeks perdarahan gingiva, dan perdarahan saat

probing sama pada perokok dan bukan perokok; Namun, terlepas dari permukaan

gigi, periodontal (PD) di sisi bukal/lingual dan klinis kehilangannya perlekatan

lebih banyak pada perokok dibandingkan bukan perokok (19). Penyakit

periodontal yang parah dengan peningkatan kehilangan massa tulang, kehilangan

perlekatan periondotal yang lebih besar, resesi gingiva, dan pembentukan formasi

kantung periodontal lebih sering terjadi pada perokok (47). Banyak penulis

menyatakan bahwa efek konsumsi rokok dan perlekatan periodontal bergantung

dosis (48). Efek destruktif merokok pada jaringan periodontal mungkin terutama

berasal dari efek samping sistemik dan hampir tidak bergantung dari sisi dalam

mulut meskipun beberapa efek lokal tambahan mungkin ada di daerah seperti sisi

palatal anterior (49). Perbandingan parameter klinis penyakit periodontal antara

perokok dan bukan perokok menunjukkan bahwa gejala klinis yang lebih parah

dan bermanifestasi lebih tinggi pada jumlah kedalaman kantung dan resesi

gingiva, hilangnya penyisipan epitel yang berlebihan, dan percepatan kehilangan

tulang alveolar; Namun, perdarahan gingiva berkurang di pasien ini (47, 50).

Analisis tambahan dari jaringan gingiva yang berdekatan dengan sisi periodontitis

menunjukkan bahwa tingkat MMP-2 yang lebih tinggi terkena pada hewan yang

tidak terpapar. Temuan ini menunjukkan bahwa MMP-2 mungkin menjadi salah

satu molekul yang bertanggung jawab pada peningkatan degradasi jaringan dalam

jaringan periodontal pada perokok (51)

3.12 Perawatan Periodontal pada Perokok

Telah ditunjukkan bahwa merokok memiliki kerugian pada semua bentuk

terapi periodontal dan sampai 90% dari pasien periodontitis refraktori adalah

perokok (52). Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa merokok kompromi

PD dan / atau perlekatan menumbuhkan hasil yang mengikuti terapi non-bedah

atau terapi bedah (53, 54). Setelah terapi non-bedah, termasuk SRP dan

10

pembersihan gigi profesional, penyembuhan dalam hal pengurangan perdarahan

gingiva dan pengurangan kedalaman kantung kurang menguntungkan pada

perokok dibandingkan bukan perokok (55). Penelitian oleh Grossi et al.

menunjukkan bahwa perokok saat ini memiliki penyembuhan yang kurang baik

dan pengurangan subgingiva Tannerella forsythensis dan P. gingivalis setelah

perawatan dengan membandingkan mantan perokok dan bukan perokok, yang

menunjukkan penyembuhan gangguan periodontal pada perokok (53). Machtei et

al. dianggap perubahan tingkat perlekatan dan tingkat tulang alveolar sekitar satu

tahun setelah fase terapi pembersihan. Non-perokok secara relatif memiliki

ketinggian massa tulang yang stabil sedangkan perokok dinyatakan setiap

tahunnya terdapat kehilangan tulang rata-rata 1,17 mm (56). Temuan ini berada

dalam persetujuan dengan hasil jangka panjang baru-baru ini menyarankan bahwa

merokok tembakau mengganggu proses penyembuhan pada proses terapi

periodontal non-bedah (57).Selain itu, ada temuan yang sama dalam menanggapi

terapi bedah. Ah et al. melaporkan pengurangan PD kurang dan penumbuhan

perlekatan pada perokok yang dirawat oleh bedah periodontal, yang menguatkan

bahwa perokok kandidat yang buruk untuk kesuksesan perawatan periodontal (58).

Sebuah perbedaan yang signifikan diamati pada pengurangan PD antara perokok

dan bukan perokok di 12 bulan follow up pascaoperasi setelah operasi Widman

tertutup pada 4 sampai 6 mm kantong (59). Preber dan Bergstrom menemukan

bahwa meskipun perbedaan tingkat akumulasi plak, perokok memiliki

pengurangan PD secara statistik signifikan pada 12 bulan setelah operasi (59).

Tonetti et Al. melakukan penelitian retrospektif yang meneliti efek merokok pada

respon penyembuhan pada guided tissue regeneration (GTR) di kedalaman defek

infrabony. Studi ini menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor penting

dalam menentukan hasil klinis (60). Sebuah analisis penilaian risiko menunjukkan

bahwa perokok memiliki kemungkinan lebih besar secara signifikan memiliki

pengurangan tingkat penumbuhan perlekatan pada GTR dibandingkan bukan

perokok. Peneliti lain telah menemukan merokok akan merusak penyembuhan

ketika menggunakan regeneratif prosedur dengan allograft (61). Penelitian dengan

sisi resesi diperlakukan menggunakan jaringan ikat dengan setengah ketebalan

pedicle graft, sebuah koronal diposisikan tertutup sendiri atau dengan membran

bioabsorbable, tidak ada perbedaan dalam penutupan akar antara perokok dan

11

bukan perokok (62). Di sisi lain, ketika prosedur guided tissue regeneration

digunakan, perokok memiliki penutupan akar kurang signifikan (57%)

dibandingkan dengan bukan perokok (78%) (63). Studi jangka panjang telah

menunjukkan hubungan merokok dengan kekambuhan periodontitis selama

pemeliharaan periodontal; efek muncul tergantung pada dosis, dengan perokok

berat (>10 batang / hari) memperlihatkan tingkat perkembangan penyakit lebih

tinggi (1). Haas et al. mempelajari hubungan antara merokok dan peri-implantitis.

Mereka menyatakan bahwa indeks perdarahan, rata-rata kedalaman kantung peri-

implan, dan peradangan mukosa mesial dan distal peri-implan lebih tinggi pada

perokok, terutama pada rahang atas. Mereka menyimpulkan bahwa risiko

perkembangan peri-implantitis khususnya di rahang atas lebih tinggi pada perokok

(64). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan tambahan dari terapi

antimikroba lokal dan sistemik dapat meningkatkan hasil klinis SRP dan guided

tissue regeneration (GTR) pada perokok (65). Di sisi lain, patogen pada

subgingiva lebih sulit untuk hilang pada perokok seperti SRP; Pemeriksaan

mikrobiologis pasien mengungkapkan bahwa penggunaan tambahan dari lokal

10% doxycycline setelah SRP pada perokok dengan periodontitis kronis dapat

mendukung hilangnya T. forsythensis dan P. gingivalis dalam proporsi yang lebih

besar pada sisi tersebut dan mungkin dapat memberikan hasil klinis yang lebih

baik dibandingkan terapi konvensional (66). Scabbia et al. menyimpulkan bahwa

terdapat sedikit efek adjunctive metronidazol sistemik pada terapi non-bedah pada

perokok (54). Di samping itu,beberapa penelitian telah melaporkan bahwa ajuvan

sistemik amoksisilin dan metronidazole atau lokal disampaikan minocycline

mikrosfer bisa meningkatkan hasil terapi mekanik (57).

4. Kesimpulan

Merokok memiliki efek sistemik luas, banyak yang dapat memberikan

mekanisme untuk meningkatkan kerentanan terhadap periodontitis dan memberikan

respon buruk untuk pengobatan. Efeknya yang berkaitan dengan rokokdurasi serta

jumlah rokok yang dikonsumsi. Status merokok dalam anggota keluarga juga mungkin

relevan baik pengaruh perilaku dan potensi konsekuensi dari merokok pasif. Hal ini

adanya perubahan mikroflora manusia dan respon kekebalan tubuh manusia yang

mengarah ke kerusakan jaringan penyokong gigi. Faktor lingkungan, merokok

12

mengganggu host dan bakteri yang berkaitan dengan penyakit periodontal. Mekanisme

penggunaan tembakau mengakibatkan kerusakan periodontal masih perlu penyelidikan

tambahan. Tampaknya bahwa peraturan dari faktor anti-inflamasi yang terkait dengan

peningkatan regulasi sitokin pro inflamasi yang terlibat. Sementara ulasan ini terutama

telah meneliti efek yang berkaitan dengan nikotin dan metabolitnya, harus dinyatakan

bahwa produk sampingan lain asap rokok mungkin juga memiliki efek pada

perkembangan periodontitis. Selain itu, perawatan pasien dengan penyakit periodontal

harus difokuskan dalam memahami hubungan antara genetik dan faktor lingkungan. Kita

dapat mengidentifikasi faktor risiko pasien untuk mencapai hasil yang lebih baik dengan

melalui pendekatan individual. Untuk mengejar strategi pencegahan, deteksi dini

penyakit, dan intervensi yang cepat, profesi dokter gigi.harus terus menargetkan dan

mendidik pasien tentang efek dari merokok pada kesehatan periodontal. Kedokteran gigi

juga akan memberikan kontribusi yang signifikan untuk kesehatan umum dan

kesejahteraan pemuda dan masa depan generasi kita. Diharapkan bahwa bukti yang

ditunjukkan dari efek berbahaya dari merokok pada review ini dapat menginspirasi para

dokter gigi untuk mendorong pasien mereka untuk berhenti merokok.

13

Referensi:

1. Tonetti MS. Cigarette smoking and periodontal diseases: etiology and management of disease. Ann Periodontol. 1998;3(1):88–101.

2. Wilson TG, Jr. Effects of smoking on the periodontium. Quintessence Int. 1998;29(4):265–6.

3. Bergstrom J, Eliasson S, Preber H. Cigarette smoking and periodontal bone loss. J Periodontol. 1991;62(4):242–6.

4. Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and periodontal disease severity. J Clin Periodontol. 1995;22(10):743–9.

5. Albandar JM, Streckfus CF, Adesanya MR, Winn DM. Cigar, pipe, and cigarette smoking as risk factors for periodontal disease and tooth loss. J Periodontol. 2000;71(12):1874–81.

6. Bergstrom J. Tobacco smoking and subgingival dental calculus. J Clin Periodontol. 2005;32(1):81–8.

7. Leroy K, Brion JP. Developmental expression and localization of glycogen synthase kinase-3beta in rat brain. J Chem Neuroanat. 1999;16(4):279–93.

8. Preber H, Bergstrom J. Occurrence of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand. 1985;43(5):315–20.

9. Anil S. Study of the patterns of periodontal destruction in smokers

with chronic periodontitis. Indian J Dent Res. 2008;19(2):124–8.

10.Powell JT. Vascular damage from smoking: disease mechanisms at the arterial wall. Vasc Med. 1998;3(1):21–8.

11.Bergstrom J, Persson L, Preber H. Influence of cigarette smoking on vascular reaction during experimental gingivitis. Scand J Dent Res. 1988;96(1):34–9.

12.Palmer RM, Scott DA, Meekin TN, Poston RN, Odell EW, Wilson RF. Potential mechanisms of susceptibility to periodontitis in tobacco smokers. J Periodontal Res. 1999;34(7):363–9.

13.Mirbod SM, Ahing SI, Pruthi VK. Immunohistochemical study of vestibular gingival blood vessel density and internal circumference in smokers and non-smokers. J Periodontol. 2001; 72(10):1318–23.

14.Holmes LG. Effects of smoking and/or vitamin C on crevicular fluid flow in clinically healthy gingiva. Quintessence Int. 1990;21(3):191–5.

15.Kinane DF, Radvar M. The effect of smoking on mechanical and an-timicrobial periodontal therapy. J Periodontol. 1997;68(5):467–72.

16.Rawlinson A, Grummitt JM, Walsh TF, Ian Douglas CW. Interleukin 1 and receptor antagonist levels in

14

gingival crevicular fluid in heavy smokers versus non-smokers. J Clin Periodontol. 2003;30(1):42–8.

17.Alavi AL, Palmer RM, Odell EW, Coward PY, Wilson RF. Elastase in gingival crevicular fluid from smokers and non-smokers with chronic inflammatory periodontal disease. Oral Dis. 1995;1(3):110–4.

18.Chen X, Wolff L, Aeppli D, Guo Z, Luan W, Baelum V, et al. Cigarette smoking, salivary/gingival crevicular fluid cotinine and peri-odontal status. A 10-year longitudinal study. J Clin Periodontol. 2001;28(4):331–9.

19.Gomes SC, Piccinin FB, Oppermann RV, Susin C, Nonnenmacher CI, Mutters R, et al. Periodontal status in smokers and never-smokers: clinical findings and real-time polymerase chain reaction quantification of putative periodontal pathogens. J Peri-odontol. 2006;77(9):1483–90.

20.Sayers NM, James JA, Drucker DB, Blinkhorn AS. Possible potentiation of toxins from Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, and Porphyromonas gingivalis by cotinine. J Periodontol. 1999;70(11):1269–75.

21.Umeda M, Chen C, Bakker I, Contreras A, Morrison JL, Slots J. Risk indicators for harboring

periodontal pathogens. J Periodontol. 1998;69(10):1111–8.

22.Apatzidou DA, Riggio MP, Kinane DF. Impact of smoking on the clinical, microbiological and immunological parameters of adult patients with periodontitis. J Clin Periodontol. 2005;32(9):973–83.

23.Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL, Jr, Socransky SS. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol. 1997;24(5):324–34.

24.Giannopoulou C, Roehrich N, Mombelli A. Effect of nicotine-treated epithelial cells on the proliferation and collagen produc-tion of gingival fibroblasts. J Clin Periodontol. 2001;28(8):769–75.

25.James JA, Sayers NM, Drucker DB, Hull PS. Effects of tobacco products on the attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol. 1999;70(5):518–25.

26.Wendell KJ, Stein SH. Regulation of cytokine production in human gingival fibroblasts following treatment with nicotine and lipopolysaccharide. J Periodontol. 2001;72(8):1038–44.

27.Giannopoulou C, Geinoz A, Cimasoni G. Effects of nicotine on periodontal ligament fibroblasts in vitro. J Clin Periodontol. 1999;26(1):49–55.

15

28.Bulmanski Z, Brady M, Stoute D, Lallier TE. Cigarette smoke extract induces select matrix metalloproteinases and integrin expression in periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol. 2012;83(6):787–96.

29.Ryder MI, Hyun W, Loomer P, Haqq C. Alteration of gene expression profiles of peripheral mononuclear blood cells by tobacco smoke: implications for periodontal diseases. Oral Microbiol Immunol. 2004;19(1):39–49.

30.Giannopoulou C, Cappuyns I, Mombelli A. Effect of smoking on gingival crevicular fluid cytokine profile during experimental gingivitis. J Clin Periodontol. 2003;30(11):996–1002.

31.Morozumi T, Kubota T, Sugita N, Itagaki M, Yoshie H. Alterations of gene expression in human neutrophils induced by smoking cessation. J Clin Periodontol. 2004;31(12):1110–6.

32.Hodge PJ, Teague PW, Wright AF, Kinane DF. Clinical and genetic analysis of a large North European Caucasian family affected by early-onset periodontitis. J Dent Res. 2000;79(3):857–63.

33.Meisel P, Siegemund A, Dombrowa S, Sawaf H, Fanghaenel J, Kocher T. Smoking and polymorphisms of the interleukin-1 gene cluster (IL-

1alpha, IL-1beta, and IL-1RN) in patients with periodontal disease. J Periodontol. 2002;73(1):27–32.

34.Koundouros E, Odell E, Coward P, Wilson R, Palmer RM. Soluble adhesion molecules in serum of smokers and non-smokers, with and without periodontitis. J Periodontal Res. 1996;31(8):596–9.

35.Mancini NM, Bene MC, Gerard H, Chabot F, Faure G, Polu JM, et al. Early effects of short-time cigarette smoking on the human lung: a study of bronchoalveolar lavage fluids. Lung. 1993;171(5):277–91.

36.Erdemir EO, Sonmez IS, Oba AA, Bergstrom J, Caglayan O. Peri-odontal health in children exposed to passive smoking. J Clin Periodontol. 2010;37(2):160–4.

37.Nishida N, Yamamoto Y, Tanaka M, Kataoka K, Kuboniwa M, Nakayama K, et al. Association between involuntary smoking and salivary markers related to periodontitis: a 2-year longitudinal study. J Periodontol. 2008;79(12):2233–40.

38.Sridharan S, Ganiger K, Satyanarayana A, Rahul A, Shetty S. Effect of environmental tobacco smoke from smoker parents on gingival pigmentation in children and young adults: a cross-sectional study. J Periodontol. 2011;82(7):956–62.

16

39.Arbes SJ, Agustsdottir H, Slade GD. Environmental tobacco smoke and periodontal disease in the United States. Am J Public Health. 2001;91(2):253–7.

40.Pouliquen JC, Lacert P, Durand Y, Verneret C, Picard A, Parmain C. [Spastic knee flexion deformity. Results of surgical treatment]. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 1988;74(5):430–7.

41.Tangada SD, Califano JV, Nakashima K, Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley JC, et al. The effect of smoking on serum IgG2 reactive with Actinobacillus actinomycetemcomitans in early-onset periodontitis patients. J Periodontol. 1997;68(9):842–50.

42.Barbour SE, Nakashima K, Zhang JB, Tangada S, Hahn CL, Schenkein HA, et al. Tobacco and smoking: environmental factors that modify the host response (immune system) and have an impact on periodontal health. Crit Rev Oral Biol Med. 1997;8(4):437–60.

43.Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodontal Res. 1977;12(4):227–34.

44. Noble RC, Penny BB. Comparison of leukocyte count and function in smoking and nonsmoking young

men. Infect Immun. 1975;12(3):550–5.

45. Roome AJ, Walsh SJ, Cartter ML, Hadler JL. Hepatitis B vaccine responsiveness in Connecticut public safety personnel. JAMA. 1993;270(24):2931–4.

46. Shivanaikar SS, Faizuddin M, Bhat K. Effect of smoking on neutrophil apoptosis in chronic periodontitis: an immunohistochemical study. Indian J Dent Res. 2013;24(1):147.

47. Calsina G, Ramon JM, Echeverria JJ. Effects of smoking on periodontal tissues. J Clin Periodontol. 2002;29(8):771–6.

48. Haffajee AD, Socransky SS. Relationship of cigarette smoking to attachment level profiles. J Clin Periodontol. 2001;28(4):283–95.

49. Radvar M, Darby I, Polster A, Arashi M, Moeintaghavi A, Sohrabi K. Pattern of cigarette smoking effect on periodontal pocketing and attachment loss: a retrospective study. Int J Dent Hyg. 2011;9(4):291–5.

50. Machuca G, Rosales I, Lacalle JR, Machuca C, Bullon P. Effect of cig-arette smoking on periodontal status of healthy young adults. J Periodontol. 2000;71(1):73–8.

51. Cesar Neto JB, de Souza AP, Barbieri D, Moreno H, Jr, Sallum EA, Nociti FH, Jr. Matrix metalloproteinase-2 may be

17

involved with increased bone loss associated with experimental periodontitis and smoking: a study in rats. J Periodontol. 2004;75(7):995–1000.

52. Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or recurrence of disease. J Clin Periodontol. 1996;23(3 Pt 2):289–92.

53. Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferle R, Andreana S, Genco RJ, et al. Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc. 1997;128(5):599–607.

54. Scabbia A, Cho KS, Sigurdsson TJ, Kim CK, Trombelli L. Cigarette smoking negatively affects healing response following flap de-bridement surgery. J Periodontol. 2001;72(1):43–9.

55. Jansson LE, Hagstrom KE. Relationship between compliance and periodontal treatment outcome in smokers. J Periodontol. 2002;73(6):602–7.

56. Machtei EE, Hausmann E, Schmidt M, Grossi SG, Dunford R, Schifferle R, et al. Radiographic and clinical responses to periodontal therapy. J Periodontol. 1998;69(5):590–5.

57. Heasman L, Stacey F, Preshaw PM, McCracken GI, Hepburn S, Heasman PA. The effect of smoking

on periodontal treatment response: a review of clinical evidence. J Clin Periodontol. 2006;33(4):241–53.

58. Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalkwarf KL. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Peri-odontol. 1994;21(2):91–7.

59. Preber H, Bergstrom J. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J Clin Periodontol. 1990;17(5):324–8.

60. Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol. 1995;22(3):229–34.

61. Luepke PG, Mellonig JT, Brunsvold MA. A clinical evaluation of a bioresorbable barrier with and without decalcified freeze-dried bone allograft in the treatment of molar furcations. J Clin Periodontol. 1997;24(6):440–6.

62. Amarante ES, Leknes KN, Skavland J, Lie T. Coronally positioned flap procedures with or without a bioabsorbable membrane in the treatment of human gingival recession. J Periodontol. 2000;71(6):989–98.

63. Trombelli L, Scabbia A. Healing response of gingival recession de-

18

fects following guided tissue regeneration procedures in smok-ers and non-smokers. J Clin Periodontol. 1997;24(8):529–33.

64. Haas R, Haimbock W, Mailath G, Watzek G. The relationship of smoking on peri-implant tissue: a retrospective study. J Prosthet Dent. 1996;76(6):592–6.

65. Preshaw PM, Hefti AF, Bradshaw MH. Adjunctive subantimicrobial dose doxycycline in smokers and non-smokers with chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2005;32(6):610–6.

66. Machion L, Andia DC, Lecio G, Nociti FH, Jr, Casati MZ, Sallum AW, et al. Locally delivered doxycycline as an adjunctive therapy to scaling and root planing in the treatment of smokers: a 2-year follow-up. J Periodontol. 2006;77(4):606–13.

19