Trastornos metabólicos del RN: Calcio y fósforo

Dra. Gema Pérez A.

Becada de Pediatría

HIPOCALCEMIA

Trastornos del calcio

Introducción

Calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano.

En el RN el 99% está depositado en los huesos.

Circula en el plasma como: unido a albúmina (45%), complejos con bicarbonato, citrato y fosfato (5%) e ionizado (50%).

Hipocalcemia neonatal: Calcio total <8 mg/dL en RNT y Ca iónico < 4mg/dL o < 7mg/dL en el RNPT.

Fisiopatología

Intervienen 3 hormonas: parathormona, 1,25 dihidroxi vitamina D y calcitonina.

La PTH es secretada cuando los niveles séricos de Ca iónico disminuyen moviliza Ca y P al hueso

Aumenta reabsorción tubular renal de Ca

Induce fosfaturia

Estimula producción renal de 1,25 vit D.

Fisiopatología

Placenta Vit D hígado 25 vit D Riñón 1,25 vit D > absorción intestinal y movilización de calcio y fosfato del hueso >niveles plasmáticos de calcio y fosfato.

Calcitonina (-) resorción ósea efecto hipocalcemiante.

3er trimestre del embarazo transporte activo de Ca hipercalcemia fetal fisiológica hipoparatiroidismo transitorio RN.

Al momento del parto interrupción de flujo Ca Ca sérico disminuye (+) PTH

Etiología

Prematuros: respuesta periférica disminuída, menor reserva ósea de Ca, menor ingesta, pérdidas renales aumentadas, hipomagnesemia, déficit 1,25 vit D y calcitonina aumentada.

Hijo de madre diabética

Asfixia

Hiperparatiroidismo materno

Hipoparatiroidismo congénito

Alteraciones del equilibrio ácido- base

Etiología

Déficit de vit D neonatal

Hiperfosfatemia

Lípidos IV

Furosemida

Fototerapia

hipomagnesemia

Diagnóstico

Signos poco específicos y relacionados con aumento de la excitabilidad de la membrana celular.

Más frecuentes: temblores, clonus, apneas, hiperreflexia, estridor y ocasionalmente convulsiones.

Calcio sérico debe medirse en pacientes con factores de riesgo y/o sospecha clínica.

RN con hipocalcemia prolongada: fosfemia, magnesemia, 1,25 vit D, Rx tórax y calciuria.

Tratamiento

Preventivo: 45-90mg/kg/día de Ca elemental en RN enfermos con factores de riesgo, mientras alcanza aporte enteral adecuado.

Hipocalcemia asintomática: sólo requiere control.

Hipocalcemia sintomática: tto de emergencia Ca 18mg/kg/dosis IV lento (5’). Repetir a los 10’ si no hay respuesta. Mantener BIC calcio 45-90mg/kg/día hasta normalizar calcemia.

Hipomagnesemia asociada:0,1-0,2 ml sulfato de Mg al 50% IV o IM, repetir c/ 6-8 hrs hasta normalizar.

Los síndromes que producen hipocalcemia deben recibir terapia específica.

HIPERCALCEMIA

Trastornos del calcio

Introducción

Cuadro poco frecuente.

Definido por Calcemia sérica >11 mg/dL o calcio iónico > 5 mg/dL.

Generalmente es un hallazgo.

Presentación grave con calcemias muy elevadas.

Etiología

Aumento de la resorción ósea: hiperparatiroidismo congénito primario, igual que hipervitaminosis A, e hipofosfatasia.

Aumento de la absorción intestinal del calcio: por sobredosis de vitamina D.

Disminución de la depuración renal de calcio: uso de diuréticos tiazídicos.

Mecanismos poco claros:

A) hipercalcemia idiopática neonatal Sd de Williams.

B) Necrosis grasa subcutánea

C) Sd del pañal azul

Diagnóstico

Síntomas variables: hipotonía, letargia, irritabilidad, convulsiones, HTA, dificultad respiratoria, dificultad a la alimentación, vómitos, constipación, poliuria y calcificaciones de tejidos blandos.

Detenerse en antecedentes maternos y familiares.

Debe solicitarse fosfemia, relación calcio/creatinina urinaria, FA, PTH, 28 vit D, 1,25 vit D y Rx de mano/carpo.

Tratamiento

Disminuir ingesta de calcio y vitamina D.

Hidratación forzada con solución salina 10-20ml/kg en 30’.

Suero glucosado con electrolitos 1-3 veces los requerimientos del neonato.

Furosemida

Corticoides sistémicos

Fosfato oral o EV sólo en hipofosfatemia severa.

Calcitonina

Cirugía en hipoparatiroidismo refractario.

HIPOFOSFEMIA

Trastornos del Fósforo

Introducción La concentración de Pi sérico varía con la edad, y

es máxima durante la infancia.

10% unido a proteínas.

90% circula en forma de iones o forma complejos con sodio, calcio o magnesio.

Riñon regulador homeostasis del Pi.

Variación del umbral de reabsorción en el túbulo proximal.

Concentraciones altas de P pueden reducirlos los niveles de Ca e incrementar la pérdida de masa ósea si la ingesta de Ca es baja.

La optima relación Ca/P es 1,3/1 para conseguir una mejor retención fosfato- cálcica.

Definición

Niveles séricos < 4,5 mg/dL.

En el prematuro se consideran apropiados niveles entre 5 y 8 mg/dL.

Clínica

Hipotonía

Letargia

CEG

Con niveles <1mg/dL alteración de

la respiración celular.

Etiopatogenia

Aporte insuficiente de P, enteral o parenteral.

Signo precoz en EOM del prematuro.

Hiperparatiroidismo neonatal, transitorio o primario.

Tubulopatías perdedoras de fosfato.

Síndrome de realimentación

Tratamiento

Aporte de fosfato oral y EV.

HIPERFOSFEMIA

Trastornos del Fósforo

Definición

Niveles séricos de P >9 mg/dL.

Clínica

Sólo aparecen síntomas en asociación con hipocalcemia.

Etiopatogenia

Hiperfosfemia (-) PTH y vit D baja Ca sérico tetania neonatal y convulsiones.

Se ve en:

Niño asfixiado

Alimentación con leche de vaca no adaptada.

Hipoparatiroidismo aumenta P sérico.

Tratamiento

Reducir aporte de fósforo.

Tratar hipocalcemia cuando es sintomática.

OSTEOPENIA DEL PREMATURO

Trastornos del calcio

Definición

Deficiencia en la mineralización ósea post natal del RNPT (<1500gramos y < 32 semanas), comparado con lo observado en el desarrollo intrauterino, con alteración de la remodelación ósea y reducción de la tasa de crecimiento.

La osteopenia se desarrollas las primeras 4-6 semanas de vida.

Raquitismo (displasia epifisiaria y deformidad esquelética) 2-4 meses de vida o a las 40sem de EGC.

Etiología

Multifactorial

PT bajos depósitos de Ca y P al nacer.

En el 3er trimestre del embarazo aumentan los requerimientosde Ca y P.

La falla en lograr la retención de ellos a nivel esquelético en elpostnatal es el principal factor etiológico.

Déficit de Ca y P:

1. Bajo aporte de Ca y P, mala absorción y/o biodisponibilidad, en dietas con bajo contenido de minerales

Etiología

2. Leche humana no suplementada: aún en el RN pretérmino sano, asumiendo una absorción del 100 %, el aporte es insuficiente, puesto que la leche humana contiene sólo 25-35 mg/dl de Ca y 10-15 mg/dl de P.

3. Nutrición parenteral : déficit de Ca , P y cobre (Cu).

4. Fórmula a base de soya: mala absorción del Ca.

5. Pérdida de Ca: el uso de Furosemida y Aldactona producen aumento de la eliminación de Ca en el asa de Henle, como puede ocurrir en los casos de enfermedad pulmonar crónica.

Etiología

6. Pérdida renal de P: Acidosis Tubular Renal, S. de Fanconi.

B. Deficiencia de Vitamina D

Por aporte insuficiente (dosis requeridas: 400-500 U) y/o alteración en su absorción y metabolismo como en alteraciones hepatobiliares (colestasia), falla renal crónica, uso crónico de Fenobarbital, Sd malabsorción y SIC, y falla enzimática congénita.

Diagnóstico

Sospecha clínica o de laboratorio en paciente de riesgo.

Signos y síntomas:

En estado avanzado fracturas de los huesos largos, rosario costal, craneotabes y falla en el crecimiento longitudinal.

En el RN podemos observar: dolor a la manipulación por una fractura patológica, crecimiento lineal disminuido con crecimiento cefálico mantenido y tetania por hipocalcemia.

Diagnóstico

Laboratorio:

Fosfatasas Alcalinas: en todo RNPT < 1500 g y < 32 sem

FA: 500 - 750 UI: relacionadas con osteopenia leve.

o FA: 750 - 1000 UI: correlacionadas con severa osteopenia .

o FA >1000 UI : preceden a signos radiológicos de raquitismo en 2 o 4 semanas y se asocian a talla baja a los 9 y 18 meses de edad.

Calcemia y fosfemia no sirven como indicador.

Diagnóstico

Imagenología:

Radiología: se puede observar osteopenia (30-40%de pérdida), reacción subperióstica, alteraciónmetafisiaria y fracturas.

Rx tórax : Fx lineales de las costillas ohipomineralización.

En etapas avanzadas, signos de raquitismos enrodillas y muñecas (>2 meses).

Fotodensitometría y fotoabsorciometría: midencontenido óseo mineral, método más sensible enetapas más precoces, tienen un rango de errorcercano al 20-30%.

Manejo Prevención y tratamiento debe considerar

adecuado aporte de calcio, fósforo y vitamina D atodo RN <1500g.

Vitamina D: 400 UI/día hasta el año de EGC.

Calcio y fósforo: como prevención se sugiereaporte de Ca 150- 200 mg/kg/día y P 75-100mg/Kg/día, al menos hasta los 3 Kg. de peso y/o40 semanas de EGc, teóricamente hasta querecupera reservas y alcanza estándar decrecimiento del RN de término, esto es cercano alos 3 meses de edad corregida y/o hastanormalización de FA en los casos de Osteopeniademostrada.

Manejo Fortificantes: Fortificante de leche humana Enfamil

que aporta 90 mg de Ca y 45 mg de P por cada 100ml de LM, viene preparado en polvo; Similac Natural Care, en presentación líquida que se mezcla en partes iguales con la leche materna y Fortificante de leche humana S26-SMA también en presentación en polvo.

Se debe iniciar suplementación al alcanzar 100cc/kg/día.

Según el centro se puede iniciar LM+ fortificante.

Adicionar fórmula enriquecida para prematuros (SSC) en todos los < 1250g y en todos los que presentan osteopenia.

Manejo

>1250g se tratan con fórmula normal de prematuro.

Medición de FA: control seriado a partir de la 4º semana y cada 15 días hasta el alta o 40 sem EGC. En poli de seguimiento se controla al mes y 3 meses de EGC, en pacientes con osteopenia control hasta los 6 meses.

Control estricto de pacientes con diuréticos.

Rx de carpo: en pacientes con osteopenia de 40 semanas de EGC y a los 6 meses en todos los RN < 1500g

Gracias por su atención…