TRASTORNO HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO

CRM

Fredy Quintero RincónResidente Ginecobstetricia U de A

TRASTORNO HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO Definición:Paciente gestante o en periodo de posparto(hasta 12 semanas ) en la cual se documenta presión arterial sistólica mayor o igual a 140mmhg , presión arterial diastólica mayoro igual a 90mmhg o la condición en lacual la paciente se encuentra recibiendomanejo Antihipertensivo o con dx de HTAprevia.

EPIDEMIOLOGIA Los trastornos hipertensivos complican 10 % de losembarazos.La preeclampsia ocurre en 3 a 14 % de todos los

embarazos.Eclampsia 1 caso por 10.000 nacidos vivos en paísesdesarrollados.6-100 casos por 10.000 nacidos vivos en países en

Desarrollo.La tasa de preeclampsia en embarazos posteriores aGestaciones índice puede ser hasta del 25%. Representa un 14-30% de la mortalidad materna en

paísesen desarrollo.

FACTORES DE RIESGONuliparidad: 2/3 de los casos de preeclampsiaocurre en pacientes primigestantes.Primipaternidad.Edad: extremos de la vida adolecentes o

añosas.Antecedente de preeclampsia o eclampsiaprevias.Historia familiar de preeclampsiaDiabetes: Pregestacional o gestacional.Hipertension pregestacional.Enfermedad renal crónica.

FACTORES DE RIESGOObesidad.Síndrome antifosfolipido u otra

trombofilia.Enfermedad del tejido conectivoEmbarazo gemelarEmbarazo molar.Descendencia afroamericana.

Cigarrillo factor protector?¿.

CLASIFICACIÓN

THAE

HTA crónica preexistente/ con o sin PE asociada

PE moderada

PE severa / eclampsia

HT gestacional

PREECLAMPSIADefinición: : trastorno multisistémico de etiología por esclarecer, cuyo órgano blanco esEl endotelio generalmente hace su Presentaciónclínica a partir de la segunda mitad de la gestacióncomo hipertensión proteinuria.

Presion arterial > 140/90 mmhgProteinuria en orina de 24 horas > 300mg.Cintilla urinaria > 1 +.Citoquimico espontaneo > 30mg/dl .

FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIAAnormal desarrollo de la placenta.tejido placentario es necesario para el desarrollode la enfermedad, pero el feto no.La preeclampsia mejora después delalumbramiento.

Remodelacion anormal de las arterias en espiral.

Citotrofoblasto de la placenta en desarrollo migraa la decidua en la semana 8 y a la semana 16migra hasta los vasos del miometrio cambiando laestructura vascular que era de resistencia a capacitancia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA

En la preeclampsia, las células de citotrofoblasto infiltran

La porción decidual de las arterias espirales, pero noPenetran en el miometrio.

Disfunción endotelial sistémica: debe haber equilibrio

entre proangiogenicos ( VEGF y PIGF). AntiangiogenicossFlt1 este impide acción del VEGF y PIGF y causaDisfunción endotelial.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIAFactores inmunológicos: Fenómeno rechazo de injerto de órganos contraHuésped.Respuesta inmune inusual al tejido placentario mediadoincremento en NK y además incremento inmunidad porLos HLA.Factores genéticos: Madre o hermanas conPreeclampsia aumenta el riesgo entre 2 a 5 veces dedesarrollarla.Hombres que eran producto de embarazo conPreeclampsia tiene mas probabilidad de desarrollarla ensus cónyuges.

ENFOQUE DE LA PACIENTE CON THAE

Evaluar los factores de riesgo.

Signos y síntomas:Hipertensión: > 140/90mmhg, manguito

adecuado1,5 veces la circunferencia del brazo, brazo

derecho,reposo mayor de 10 min 6 horas diferenciaSNC: Cefalea ( global, en casco, predominio

occipital),Visión borrosa, escotomas, y, raramente, cegueracortical. Hiperreflexia.

ENFOQUE DE LA PACIENTE CON THAE

Renales: Disminución del volumen urinario, oliguria,hematuria, anuria.Hepático: Epigastralgia, dolor en hipocondrio

derecho,Ictericia.Cardiopulmonar: Disnea, dolor tórax.Fetoplacentaria: RCIU, oligohidramnios. Abrupcio deplacenta.Hematológico: sangrado por mucosas, petequias.

HIPERTENSIÓN GESTACIONALla presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y / oPresión Arterial diastólica ≥ 90 mmHg en unagestante previamente normotensa con ≥ 20semanas de gestación , que no tiene Proteinuria y sin alteración de paraclínicos.

Grave con > 160 / 110mmhg.Complicación materna en 2% y fetal en 16%.

HIPERTENSIÓN GESTACIONALDx transitorioPreeclampsia: si la proteinuria desarrollaHipertensión crónica: si persiste la

elevaciónde la presión arterial ≥ 12 semanas después

delparto.Hipertensión transitoria del embarazo:

si lapresión arterial regresa a la normalidad a las12 semanas después del parto.

HIPERTENSIÓN GESTACIONALSignos y síntomas de preeclampsia. EvaluarDeterminar la gravedad de la hipertensiónEvaluar el bienestar fetal.TratamientoHipertensión gestacional Leve y

moderada:No usar antihipertensivo de rutina y EducarManejo ambulatorio (control por ARO cada 8días).No realización de maduración fetal.Parto se llega hasta el termino.

HIPERTENSIÓN GESTACIONALManejo antihipertensivo.Alfametildopa 0.5 a 3 gramos dia VO c/12 hs.Nifedipina retard 30 a 120 mg dia VO c/8 12 hs. Prazocin 0.5mg 20 mg dia vo c/ 8 o 12 hs.Hidroclorotiazida 12.5 a 25 mg diaPropranolol 120 a 320 mg /dia cada 6 a 8 hs.Hipertensión gestacional severa:Complicaciones equiparables con PE severa.Maduración fetal y antihipertensivos.

HIPERTENSIÓN GESTACIONALHipertensión gestacional severa y

urgenciashipertensivas:Complicaciones equiparables con PE severa.Parto luego de las 34 semanas o de terminoSegún evolución. Manejo hospitalario.Maduración fetal.Antihipertensivos:Labetalol bolo inicial 20mg IV luego 20 a 80mg cada 20 a 30 min hasta dosis total de 300mg.

HIPERTENSIÓN GESTACIONALNitroprusiato de sodio 0.25 a 5 mcg/ kg/min.Hidralazina bolo 5 mg Iv luego 5 a 10 mg cada

15min, dosis max 20mg.Sulfato de mg en paciente con hipertensión

severaPeriparto.

Posparto: Evaluación luego de 8 días, verificarsíntomas o signos de preeclampsia severa,reclasificación 12 semanas posparto.

PREECLAMPSIA SEVERACRITERIOS DE SEVERIDAD.Presión arterial sistólica > 160

Presión arterial diastólica >90

Proteinuria > 5 gramos en 24 horas

Cefalea, visión borrosa, dolor hipocondrio derecho, convulsiones, oliguria

Presentes

Creatinina sérica > 1 mg/dl.

AST >70 u/L

Bilirrubina total >1.2 mg/ dl.

Acido úrico > 8 mg/dl.

PREECLAMPSIA SEVERACRITERIOS DE SEVERIDAD.

LDH >600 U/L

Recuento de plaquetas < 100.000 células por mm cubico

Edema pulmonar Presente

Oligohidramnios Presente

Restricción del crecimiento fetal

Presente

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.Hospitalización.Evaluación fetal al inicio y constantemente.Terapia antihipertensiva.Terapia con sulfato de mg.Maduración fetal.Terminación de la gestación vs manejoexpectante Vía del parto.Manejo analgésico y de líquidos.Manejo en el puerperio.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.

Terapia antihipertensiva: Prevenir y tratar la hipertensión severa.Proteger a la madre de las consecuencias

mortales.Prolongar el embarazo tanto como sea posible.No disminuir mas de 25% de la PA en la primera

hora.

Hipertensión arterial severa con encefalopatía(cefalea). O Eclampsia se recomienda esquema IV.De lo contrario manejo oral.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.Metildopa: Antagonista del receptor alfa2 en SNC, por alfa metil noradrenalina, disminuye la

resistenciavascular sin disminuir el gasto cardiaco, disminuciónde la PA a las 6 a 8hs y duración en plasma de 24

hs.No tiene efectos en la circulación uteroplacentaria, no afecta la hemodinamia fetal.

Alfametildopa 0.5 a 3 gramos día VO c/12 hs.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.Bloqueadores de los canales de calcio: relajan

elMusculo liso arteriolar, disminuye la resistenciavascular periferica. no efectos teratogenicos nicambios en hemodinamica feto Placentaria.Nifedipina retard 30 a 120 mg dia VO c/8 o 12 hs.Antagonistas de los receptores adrenergicos alfa1:Disminuyen la resistencia arteriolar y capacitancia venosa.Prazocin 0.5mg 20 mg dia vo c/ 8 o 12 hs.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.Labetalol:Antagonista de los receptores adrenergicosAlfa1 Antagonista no selectivo de losreceptores beta Bloqueo alfa/ beta es 1:7Disminuye la resistencia vascular sistémica yFC. No altera hemodinamica fetal.Labetalol: 20 mg IV bolo inicial, luego 20 a80mg cada 20 a 30 min hasta dosis total de300mg

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA.Nitroprusiato de sodio: Nitrovasodilatador, actúa liberando oxidonítrico. Dilata arteriolas y venulas.Inicia su acción a los 30 seg pico máximo

a los2 min y en 3 min.

Riesgo de toxicidad por tiocianato incrementa

luego de 24 a 48 hs de usarlo.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA. TERAPIA CON SULFATO DE MAGNESIO

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA. TERAPIA CON SULFATO DE MAGNESIO

Indicaciones:Paciente con eclampsiaPaciente con preeclampsia severa NNT 50Paciente con hipertensión gestacional severa y t departo.Paciente preeclampsia moderada? NNT 100.

Bolo inicial de 4 a 6 gramos en 30 min y luego 1gr hora.Vigilar toxicidad nivelles terapeuticos 4.8 a 8.4mg/100cc. diuresis

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERAMADURACIÓN FETAL

Se considera en todas las paciente condx de preeclampsia y tengan edadesgestacionales <34 semanas.Luego de la administración de

esteroidesPuede haber mejoría de los

paraclínicos sin mejoría de la enfermedad.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERATERMINACIÓN DE LA GESTACIÓN VS MANEJO EXPECTANTEMenos de 26 semanas.Terminar la gestación (supervivencia del

7%mortalidadmaterna 27%) .Estabilizar la condición materna previo a

laterminación. Vía de terminación del embarazo es

vaginal.Maduración cervical.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERATERMINACIÓN DE LA GESTACIÓN VS MANEJO EXPECTANTEEdad gestacional > 26 y < 34

semanas.Manejo expectante estabilidad fetal ymaterna.Objetivo incrementar la edad gestacional

paraDisminuir mortalidad por prematurezEvaluación materna:Hidratación, control hipoxemia o

acidemia.Paraclinicos cada 24 horas, control de PA

cada4 horas.Indicaciones previas.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERATERMINACIÓN DE LA GESTACIÓN VS MANEJO EXPECTANTEVigilancia fetal:Edad gestacional confiable.Crecimiento fetal, liquido amnióticoEcografias cada 15 días, Doppler fetal, NST,Movimientos fetales, perfil biofísico.

INESTABILIDAD MATERNA O FETAL TERMINACION

DEL EMBARAZO.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA TERMINACIÓN DE LA GESTACIÓN VS MANEJO EXPECTANTE

Edad gestacional > 34 semanasManejo previoEstabilizar la materna.Terminación de la gestación.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERAVÍA DEL PARTO

Pacientes con THAE se benefician de tenerParto Vaginal, la cesárea se reserva parapaciente con condiciones obstétricas quelo ameriten.Se debe continuar con el manejo antihipertensivo y sulfato de mg durante todoel trabajo de parto y parto.Realizar alumbramiento activo con oxitocina,No utilizar metergina.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERAMANEJO DE LÍQUIDOS Y ANALGESIA.Recuento de plaquetas reciente. >75.000 plaquetas para invadir

neuroeje.No consumo de ASA o heparina previo.No administrar bolos de LEV previo a laanalgesia.No manejar mas de 120 cc hora LEVNo manejar oliguria con LEV.

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERAMANEJO DEL PUERPERIOVigilancia de la PA cada 15 min 4 horas Continuar goteo de sulfato de mg 24 a 48 hs.Realizar paraclinicos de control ( 72hs

normales).Requisitos para el alta.PAD < 100 mmhgAdecuada diuresis, perfil de coagulación

normal,Pruebas hepáticas normales o cerca.No alta antes de 72 horasVigilancia a los 10 días.

PREECLAMPSIA MODERADAPresión arterial sistólica

<160 mmhg

Presión arterial diastólica <90 mmhg

Proteinuria > 300 mg en 24 horas

Cefalea, visión borrosa, dolor hipocondrio derecho, convulsiones, oliguria

ausentes

Creatinina sérica < 1 mg/dl.

AST <70 u/L

Bilirrubina total <1.2 mg/ dl.

Acido úrico <6 mg/ dl

PREECLAMPSIA MODERADALDH <600 U/L

Recuento de plaquetas > 100.000 células por mm cubico

Edema pulmonar Ausente

Oligohidramnios Ausente

Restricción del crecimiento fetal

Ausente

PREECLAMPSIA MODERADAMANEJO

Hospitalizar para realizar paraclinicos y dx.Manejo ambulatorio solo si hay red social.Seguimiento laboratorio: plaquetas

creatinina, AST,ALT 1 a2 veces por semana.Manejo antihipertensivo: Comorbilidades DM.Bienestar fetal: mov fetales diario, NST 2

vecespor semana y Perfil biofísico 1 a 2 veces porsemana.

PREECLAMPSIA MODERADAMANEJOMaduración fetal.Terminación del embarazo > 37 semanas.

Vía del parto según indicación obstétrica.Manejo posparto sin sulfato de magnesio.Revisión en 10 días y reclasificar luego de

12semanas posparto.

HIPERTENSA CRÓNICA SIN PREECLAMPSIA AGREGADA Hipertensión diagnosticada antes de la

gestación oantes de la semana 20 o que se diagnostica

luegode la semana 20 y no se resuelve a las 12

semanasPosparto.

Asesoría preconcepcional.Suspender IECAS o ARAII antes del embarazo.Cambio de antihipertensivo de ser necesario.Alfametildopa HTA moderada o severa.

HIPERTENSA CRÓNICA SIN PREECLAMPSIA AGREGADARealizar paraclinicos antes de las 20 semanas

paradx el momento en que se tenga la preeclampsiaagregada.EKG, Rx torax, ecocardiografia Pacientes con HTA moderada y severa visitas masFrecuentes.Mayor incidencia de abrupcio de placenta y RCIUVigilar desarrollo de preeclampsia agregada.Terminación del embarazo >37 semanas.Manejo ambulatorio.

HIPERTENSA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA AGREGADAManejo preconcepcional igual que HTA crónica.Manejo < 20 semanas igual.>20 semanas. Síntomas premonitorios.Pobre control de las cifras de PA.Proteínas en orina de 24 horas >300mg conprevia negativaincremento de la proteinuria con una previapositiva.Deterioro de la función renal, hepática, SNC.Manejo similar a la preeclampsia.

ECLAMPSIAPresencia de una o mas convulsiones

generalizadasy/o coma en el contexto de una Preeclampsia yausencia de otras condiciones Neuroloogicas.

Incidencia de 6 a 100 casos por 10.000 nacidosvivos.0.5% de PE moderadas y 3% PE graves.Anteparto: 50%, intraparto 25% Posparto temprano: < 48hs 18%Posparto tardía: > 48 hs hasta el primer mes.

ECLAMPSIAConvulsiones autolimitadas, duración 60 a

75seg.

Dx diferenciales ( ECV, masas, trombosis).

Prinicipios de manejo1. Mantener permeable la vía aérea.2. Decubito lateral izquierdo.3. Oxigeno con alto flujo.

ECLAMPSIA4.Sulfato de mg 5 ampollas al 20% pasar 4 a 6

gren 15min, luego 1 a 2 gramos hora hasta 48 hsposparto.5. Nueva convulsion con sulfato nuevo bolo 2gr.6. Amobarbital sódico 250 mg IV 3 a 5 minutos.7. Relajantes musculares y UCI.

Contraindicación para manejo expectante, luegoDe estabilizar la paciente considere condicionesdel cérvix, edad gestacional y estado fetal .

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Y CEGUERA CORTICAL (PREST).Incidencia del 1 al 15% en PE severa.Autoregulacion cerebral por arteriolas dilatan

ocontraen de acuerdo a la presión de perfusióncerebral.

Síndrome neurológico sub agudo caracterizado por

cefalea, nauseas, convulsiones, alteración delestado mental, alteraciones visuales ceguera,hemianopsias.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Y CEGUERA CORTICAL (PREST).

PAD 105 -110 .1/5 PAS <140 mmhg2/3 PAM<120 mmhg

Tto = ECLAMPSIA

PRES

REVERSIBLE??Aprox 7 diasMANEJO.

POSTERIOR?También puede afectar regiones anteriores, sustancia gris y blanca.

DX clínico y neuroradiologico

SÍNDROME HELLPHemolisis ( microangiopatica).Enzimas hepáticas elevadas.Recuento plaquetario bajo.Manifestación de la preeclampsia severa.10 a 20% de PE severa50% eclampsias.Mas frecuente entre semanas 28 hasta 48

hsposparto.

SÍNDROME HELLPEtiología desconocida. Cambios hepáticos por

fibrina?Necrosis hepatocelular moderada, hematoma

subCapsular y ruptura hepática.

Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal en hipocondrio derecho,epigastrio, debajo del esternón.Nauseas, vomito, malestar general ( infecciónviral).

SÍNDROME HELLPCriterios diagnósticos.1.Anemia hemolítica microangiopatica(esquistocitos ESP).2.Recuento plquetario < 100.000 celulas por

ml3. Deshidrogenasa láctica > 600 UI/L.4. Bilirrubina total > 1.2 mg/ dl5. AST: >70 UI/L

Dx diferenciales: Hepatitis, apendicitis,gastroenteritis, PTI, LES,

SÍNDROME HELLPTratamiento: terminación de la gestaciónManejo de la preeclampsia severa.Transfusión de plaquetas: sangrado significativoEspontaneo o en cx, sangrado por sitios deVenopunción pacientes anteparto con < 20.000 células por

ml.Cesárea debe entrar con > 50.000 celular por

ml.Cesárea por indicaciones obstétricas.No esta recomendado el manejo expectante.

EDEMA PULMONARAcumulación de liquido en el espaciointersticial pulmonar y los alveolos, el cualinterfiere con la difusión de oxigeno y CO2.2.9% embarazos con preeclampsia70 a 80% posparto.Fisiopatología Disfunción endotelialIncremento de la presión hidrostáticaDisminución de la presión coloido oncotica.

EDEMA PULMONARDiagnostico:Historia clínica: duración y presentación de los síntomas, Comorbilidades ( anemia). disnea,ortopnea y disnea paroxistica.Hallazgos al EF: taquipnea, diaforesis, crepitos,uso de músculos accesorios, taquicardia en

reposo.Laboratorio : HLG, Electrolitos y función renalgases art.RX tórax: infiltrados perihiliares, redistribución delFlujo sanguíneo, derrame pleural o cardiomegalia.

EDEMA PULMONARManejo:

Lasix 20 a 40 mg IV en 2 minutos ( 2000 cc en pocas hs)

Morfina: 2 a 5 mg IV.Na y agua restricción. Oxigeno:Posición: Semisentada.

FALLA RENAL AGUDADeterioro de la función renal en un periodo dehoras y días.Incidencia en PE: 1.5 a 2 % .Lesión patológica Glomeruloendoteliosis?Disminución en 25 al 30% flujo plasmático

renal.90% prerenal e intrarenal.Manejo:Tratamiento de la preeclampsiaPrevención del daño adicional.Terapias de soporte( electrolitos, nutricion, LEV).

FALLA RENAL AGUDAIndicaciones para terapia de reemplazo

renal:Sobrecarga de volumenhiperKalemia refractaria al manejo

medicoAcidosis metabólicaUremia sintomática.

MUCHAS GRACIAS