TRAST CARDIACOS veterinaria

8/19/2019 TRAST CARDIACOS veterinaria

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Medicina II

Introducción a los trastornosdel ritmo cardíaco

Vet. Sebastián P. González


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Introducción a los trastornos delritmo cardíaco

Las arritmias son alteraciones eléctricas del corazón modificando el ritmocardíaco normal. Constituyen un signo de múltiples patologías cardiovascularesy sistémicas. Su reconocimiento y valoración permite elegir la terapéutica másadecuada en ese momento y predecir posibles complicaciones.

Fisiopatología:Desde el punto de vista fisiopatológico entender como se producen lasarritmias puede ser complejo. Las mismas pueden producirse por diferentesprocesos morbosos intracardíacos o extracardíacos que alteren laspropiedades fisiológicas que caracterizan al músculo cardíaco (automaticidad,conductibilidad y excitabilidad) generando la formación de un impulso anormalo conducción de impulso anormal.

Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentesproductores de arritmias expresado por el mecanismo denominado dereentrada.Mecanismo de reentrada: es la causa más frecuente de arritmias.

Se produce por la presencia de zonas de conducción lenta o nula en elmiocardio enfermo. En la reentrada, el impulso después de activar unsegmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento posterior.Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propagaactivando las aurículas y difunde hacia los ventrículos a través de los hacesinternodales, nodo auriculoventricular, tronco del haz de His, ramas del His(derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje. Una vez que los ventrículosse han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevotejido en condiciones de despolarizarse.

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después dehaber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamentedespolarizadas, pero que están fuera de su período refractario.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

1--Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente por una extrasístoleque deja ciertos tejidos en periodo refractario, aunque también el bloqueopuede ser producido por isquemia del tejido miocárdico o por un bloqueo

secundario a una fibra de tejido fibroso, como lo vemos en la secuela de unInfarto) .

2-Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.

3 -Re-excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, endirección retrógrada.


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nódulo sinusal (rara vez se identifica), nódulo A-V o las ramas del has de Hiz(bloqueo de ramas)Otra clasificación más útil desde el punto de vista clínico de las arritmias esagruparlas de acuerdo a su velocidad, entonces hablamos de :~ Taquiarritmias (aquellas con FC rápida). Ej. Fibrilación Auricular, taquicardia

y extrasístoles auriculares, Flúter auricular, taquicardia sinusal. La más

frecuente de las taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuenciade la estimulación del sistema nervioso simpático por patologías cardíacaso por dolor, excitación, esfuerzo físico, anemia, fiebre, etc.

~ Bradiarritmias (aquellas con FC lenta). Ej. Bloqueos A-V 1º, 2º y 3º. En estassituaciones existe una alteración de la conducción a nivel aurículo-ventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado enforma contínua o intermitente

Efecto clínico de los trastornos del ritmo:Los trastornos del ritmo no siempre conllevan la misma importancia clínica.Más aún las diferencias entre especies son marcadas. Su importancia puedevariar de inofensivas (extrasístoles aisladas) hasta mortales (fibrilaciónventricular).Debemos tener presente desde el punto de vista clínico que el flujo sanguíneocerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV rápidas,23% con fibrilación auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. Lacirculación esplácnica y renal disminuye un 20-40% en presencia detaquiarritmias. La circulación coronaria disminuye hasta un 5% con CPS

ocasionales, 25% con CPS frecuentes, 35% con taquicardia auricularparoxística, 40% con fibrilación auricular o frecuencias ventriculares rápidas y60% con TV.

Identificación de los trastornos del ritmo:La identificación de las arritmias se basa en el estudio detallado delelectrocardiograma utilizando varias derivaciones (bipolares de los miembros;DI, DII, DIII, unipolares aumentadas de los miembros; aVr, aVl, aVf yprecordiales; CV6LL, CV6LU, V10, CV5RL) y en ocasiones un estudioambulatorio (Holter) que permite estudiar el ritmo cardiaco en forma másprolongada.Es necesario tener presente cual es la aplicación clínica del electrocardiograma

(ecg) ya que varios cambios o estímulos cardiaco son factibles de ser puestosen evidencia a través de alteraciones en el ecg . Estos son:

1. Arritmias2. Infartos3. Pericarditis4. Efecto de drogas5. Infecciones agudas6. Alteraciones metabólicas7. Desequilibrios Electrolíticos


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8. Hipertrofias (auricular o ventricular)

Desde el punto de vista clínico es importante luego realizar una exploraciónmetódica del ecg siguiendo cuatro puntos básicos:Primero una evaluación rápida de izquierda a derecha de la totalidad del

registro. Esto da una idea general del ritmo y permite una orientación inicial del

diagnóstico. Este paso pone de manifiesto si existen varios ritmos. (¿tienentodos los complejos QRS la misma morfología?¿ los intervalos RR son igualeso varían?. Si varían, ¿ lo hacen en forma predecible? ). Se valora la frecuenciacardiaca (lenta, normal o rápida), si el ritmo es regular o irregular y la existenciade complejos prematuros o retrasados.Segundo, se evalúan los intervalos RR en secciones representativas de latotalidad del registro. En los gatos no es normal observar variaciones en elintervalo RR y se considera patológico. En cambio en el perro una variacióncíclica del intervalo RR es normal como en el caso de la arritmia sinusalrespiratoria (ASR). Las variaciones irregularmente irregulares son patológicasen ambas especies.Tercero, la exploración de los complejos QRS de forma individual consiste en

determinar si son estrechos o anchos. Los QRS estrechos normalmenteidentifican una despolarización ventricular de origen supraventricular. Loscomplejos QRS anchos representan en el ecg una despolarización asincrónicade los ventrículos, que puede ser debido al origen ventricular de ladespolarización, bloqueo de rama o preexcitación. Debido a que larepolarización sigue directamente a la onda de despolarización, un QRS deforma anómala tiene una onda T de forma anómala o diferente. Si la onda T esnormal deberá considerarse la existencia de un artefacto en lugar de uncomplejo QRS verdaderamente alterado.Cuarto, la exploración de la onda P (presentes, ausentes, positivas, negativas)

aporta información sobre la despolarización de las aurículas. Un aumento en laanchura de la onda P (aumento en la duración) indica agrandamiento atrializquierdo (denominado “P” Mitral) y un aumento en su amplitud (altura) indicaagrandamiento atrial derecho (denominado “P” Pulmonar) figura N° 3.La exploración del intervalo PR aporta información sobre la existencia de unaonda P por cada complejo QRS y un QRS por cada onda P (para valorar lasincronía AV), y la valoración de la conducción del nódulo AV (duración delintervalo PR)Finalmente se identifica el ritmo de base y cualquier ritmo secundario adicionalsuperpuesto. Normalmente existe una onda P por cada complejo QRS (unadespolarización auricular por cada despolarización ventricular).Las alteraciones que involucran más de una onda P por cada complejo QRSinvolucran a los bloqueos AV de segundo y tercer grado y las alteraciones que

involucran a complejos QRS sin ondas P incluyen arritmias ventriculares ysupraventriculares (fibrilación auricular comúnmente)


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Figura:3 Alteraciones de la onda P.

Trastornos de la excitabilidadLos trastornos de la excitabilidad pueden subdividirse en términos generalescomo trastornos de la excitabilidad supraventricular, entre ellos taquicardiasupraventricular, extrasístoles auriculares (EA), taquicardias auriculares yventricular, aleteo auricular, fibrilación auricular y de la excitabilidad ventricular,entre ellos extrasístoles ventriculares (EV), taquicardia ventricular (TV), aleteoventricular y fibrilación ventricular (FV) siendo su tratamiento completamentediferente.Trastornos y alteraciones de la excitabilidad Sinusal:

Estas arritmias son variaciones del ritmo sinusal y con mucha frecuencia estánrelacionadas con aferencias autónomas normales. En ocasiones pueden seranómalas y potencialmente perjudiciales. Por ejemplo la taquicardia sinusal esnormal en situación de ejercicio, pero se encuentra con frecuencia en el estadode insuficiencia cardiaca, donde patológicamente, aparece en reposo.

~ Arritmia sinusal respiratoria:En el perro el equilibrio entre las aferencias simpáticas y parasimpáticas haciael corazón generalmente se inclinan por el sistema parasimpático. Este

predominio vagal en el perro produce dos características particulares del ritmosinusal en el ecg, 1) arritmia sinusal respiratoria y 2) marcapaso migratorio.En el perro la arritmia sinusal respiratoria es un fenómeno normal que norequiere tratamiento. El resultado es un correlato entre la FC y la FR con unadisminución de la FC durante la espiración y viceversa. La naturaleza repetitivacíclica de esta arritmia es su sello

Figura: 4 Arritmia sinusal y marcapasos migratorio

~ Marcapasos migratorio:El MM es un fenómeno normal en perros que no se asocia a condicionespatológicas y no requiere tratamiento. En el perro el origen de ladespolarización en el corazón no es fijo y se puede mover dentro de la AD,entre el nódulo sinusal y el nódulo AV. En el ecg, el resultado es una variaciónen la amplitud de la onda P, con QRS que mantienen su imagen


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supraventricular normal. Esta variabilidad de la onda P es cíclica y sueleasociarse con arritmia sinusal respiratoria. Es esta situación la amplitud de laonda P aumenta con la FC (inspiración) y disminuye cuando la FC baja(espiración), en ocasiones hasta el punto de desaparecer ( onda P isoeléctrica).El diagnostico diferencial en el ecg son alteraciones morfológicas de la aurícula(ondas P pulmonares) o extrasístoles supraventricularas.

~ Bradicardia sinusal:Es un ritmo sinusal en el cual la FC es anormalmente baja, existe una relaciónQRS y onda P normal (1:1). La BS indica un predominio fisiológico (pacienteatleta) o patológico (intoxicación sistémica) del sistema parasimpático.

Figura 5: Bradicardia sinusal

~ Taquicardia sinusal:La taquicardia sinusal es un ritmo sinusal que aparece frecuentemente en laclínica. El amplio intervalo de frecuencias cardiacas en reposo en perros ygatos hace que el límite entre TS y ritmo sinusal normal sea el mismo.En perros existe TS cuando el incremento de la FC se eleva hasta el puntoque se pierde la ASR. Las causas de la TS son diversas y están relacionadascon un aumento del tono simpático. Es importante siempre tener presente quela TS puede aparecer en el ecg como un mecanismo compensador de unestado de insuficiencia cardiaca o ser causada por estados benignos comoestrés, miedo o ansiedad por lo cual deberá correlacionarse con los otros datosque aporte el paciente para establecer su importancia.

Figura 6: Taquicardia s inusal

Trastornos de la la excitabilidad auricular:

Los trastornos de la excitabilidad auricular son frecuentes, especialmente en elperro. De hecho, en las formas más frecuentes de cardiopatías en los perros

(endocardiosis, cardiopatías congénitas, miocardiopatías), la distensiónauricular conduce a la desorganización patológica del tejido auricular lo quepuede generar hiperexitabilidad auricular y posiblemente trastornos en laconductibilidad lo que favorece a las arritmias por mecanismo de reentrada.

~ Extrasístoles auriculares:Las EA (sinónimos; CAP o contracciones atriales prematuras) soncontracciones atriales prematuras que se originan en un foco ectópicoauricular. Se identifican en el ecg por secuencia P-QRS-T prematuras,


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complejos QRS con apariencia supraventricular (estrechos), ondas P deamplitud diferente de la sinusal pudiendo ser negativas o bifásicas perosiempre delante del QRS, intervalo PR con frecuencia diferente y en ocasionesuna pausa q no es compensadora.La patogenia se relaciones con lesiones estructurales cardiacas (auriculares).La distensión de las aurículas es el principal foco de estas arritmias pero

también se reconocen otras causas como tumores auriculares(hemangiosarcoma), hipertiroidismo en el gato, toxicidad por digitálicos y otrostrastornos sistémicos.Las repercusiones clínicas de las EA son pequeñas por lo tanto su importanciaen la identificación en el ecg radica en añadir peso a la sospecha deenfermedad auricular. Por lo tanto el tratamiento se basa en identificar y tratarla causa de base.~ Taquicardia auricular:Una taquicardia auricular es una serie de extrasístoles que aparece con unafrecuencia superior a la del ritmo sinusal, puede ser intermitente o contínua ytodos los impulsos pueden transmitirse hacia los ventrículos aunque en algunoscasos se observa un bloqueo A-V. el mecanismo exacto puede involucrar

microreentradas. La identificación de las taquicardias auriculares intermitentees sencilla en el ecg ya que puede observarse una salva de extrasístolesauriculares. En cambio en caso de haber taquicardias auriculares mantenidaspuede ser difícil ya que las ondas P pueden estar cubiertas por los complejosQRS previos y en ocasiones debe ser de taquicardia ventricular “alta” ( origencerca del nódulo A-V) por la presencia de ondas P para lo cual se necesitaimplementar maniobras vagales ( masaje del seno carotídeo)Las causas de taquicardias auriculares son las mismas que para extrasístolesauriculares pero las consecuencias clínicas son más relevantes si sonmantenidas y en ocasiones las TA preceden a la fibrilación auricular.

Figura 7: Taquicardia supraventricular paroxística

~ Aleteo auricular:El aleteo auricular se caracteriza por una serie rápida y regular dedespolarizaciones auriculares sin una fase de reposo entre ellas. Laidentificación en el ecg se basa en la aparición de ondas de actividad eléctricarítmicas y rápidas denominadas ondas de aleteo (“F”) que habitualmenteaparecen a una frecuencia muy alta (mayor a 300/min), ausencia de regreso ala línea basal, complejos QRS de apariencia supraventricular, intervalo R-Rvariable, irregularmente irregular. El aleteo auricular es diferente de otrastaquicardias auriculares en que la ausencia de vuelta a la línea basalisoeléctrica aparece después de cada despolarización auricular en el aleteo.

~ Fibrilación auricular:


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La FA es una de las arritmias más frecuentes e importante en la clínica depequeños animales y puede ocasionar cambios hemodinámicos clinicamenteevidentes (debilidad, depresión, déficit de pulso) Se caracteriza por unadesorganización eléctrica completa a nivel de las aurículas, lo que conduce auna serie de despolarizaciones auriculares rápidas y caóticas . En la FA ennódulo A-V actúa como guardián de esa actividad eléctrica descontrolada,

permitiendo que sólo las despolarizaciones eléctricas con una intensidad, untiempo y una orientación óptimas pasen a través del nódulo AV hacia losventrículos y controlando, por lo tanto, en cierto grado la frecuencia ventricular.Las tres características más sobresalientes en el ecg para su identificaciónson;1) complejos QRS de apariencia supraventricular (estrechos, positivos y deamplitud ligeramente variable en la derivación II, 2) un ritmo irregularmenteirregular, con frecuencias ventriculares que pueden ser bajas, normales o masa menudo altas y, 3) ondas P no visibles (reemplazadas por ondulaciones finasde la línea de base denominadas ondas f).

Figura 8: Fibrilación auricular

Trastornos de la exitabilidad Ventricular:

~ Extrasístoles ventriculares:Las extrasístoles ventriculares (sinónimos: contracciones, latidos o

despolarizaciones prematuras) son despolarizaciones prematuras generadaspor un foco ectópico ventricular. Estas arritmias son muy frecuentes y dedetección sencilla por los complejos QRS anchos que generan una morfologíadiferente de los QRS normales. Las mayoría de las extrasístole tienencomplejos QRS anchos y aberrantes (˃ 0.07 seg en perros), sin una onda Pasociada y una onda T asociada diferente (con frecuencia muy grande). Lasextrasístoles suelen seguirse de una pausa compensadora.Cuando existen múltiples pares de EV se denominan parejas, la alternancia 1:1entre latidos sinusales y EV se denomina bigeminismo y tres o más EVseguidos constituyen una taquicardia ventricular. Trigeminismo describe unpatrón repetitivo de 2:1de EV: latido sinusal o 2:1 latido sinusal:EV.Desde el punto de vista del diagnostico y tratamiento es importante diferenciar

las EV de las EA y las EV de otras causas de ensanchamiento del QRS comobloqueo de ramas de conducción, agrandamiento ventricular, artefactos pormovimiento. Las causas de EV comprenden cualquier trastorno sistémicoo cardíaco, siendo la más frecuente cardiopatías primarias, miocardiopatías,cardiopatías valvulares, cardiopatías congénitas, endocarditis y, dentro de losproblemas sistémicos, los más frecuentes son la hipokalemia, anemiasseveras, hipoxia, traumatismo contuso, dilatación- torsión gástrica, masasesplénicas y hepáticas, intoxicación y acidosis.


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En gatos las EV suelen asociarse más con miocardiopatias que causassistémicas.Un ejemplo de enfermedad específica de los perros que son casiexclusivamente arritmogénicas y ocasionan EV y TV y, con frecuenciaocasionan manifestaciones clínicas evidentes de una arritmia aguda (malestar,síncope, muerte súbita) es la miocardiopatía arritmogénica ventricular familiar

de perros bóxer o miocardiopatía arritmogénica del VD. La lesión causante esuna degeneración de los miocitos en la región del infundíbulo del VDocasionando síncopes y muerte súbita en casos severos

Figura 9: Bigeminismo ventricular

~ Ritmo idioventricular acelerado:El ritmo idioventricular acelerado tiene las mismas características en el ecg deuna taquicardia ventricular, excepto la frecuencia. Se observa disociación A-V,complejos QRS anchos y bizarros y la posibilidad de latidos de captura y latidosde fusión. Las causas son las mismas para las EV pero tiene menorrepercusión hemodinámica siendo mejor tolerado por su frecuencia lenta que laTV.

~ Taquicardia ventricular:La taquicardia ventricular es una serie de tres o más extrasístoles ventricularesque ocurre a alta frecuencia. Puede ser continua (mantenida) o intermitente(paroxística). Las causas son las mismas que para las EV. Las manifestaciones

clínicas son frecuentes (debilidad, síncopes) con severos trastornoshemodinámicas debido al compromiso del llenado sistólico que genera signosde un gasto cardiaco bajo.La identificación de la TV es más fácil cuando es paroxística. La imagen típicaes una o varias series de complejos QRS ensanchados, que no parecensinusal, se asocian a ondas T gigantes, no están unidos a ondas P y puedenincluir latidos de captura y de fusión.

Figura 10: Taquicardia ventricular

Fibrilación ventricular:


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La FV es un patrón desorganizado y caótico de despolarizaciones ventricularesque explica una actividad ventricular eléctrica completamente desincronizada.Desde el punto de vista hemodinámico produce colapso circulatorio y parada.Por lo tanto es un estado preagónico que conduce a la muerte en minutos.La imagen del ecg de FV consiste en ondas erráticas sin patrón de morfología,amplitud y frecuencia variables

Figura11: Fibrilación ventricular

Trastornos de la conducción

~ Bloqueo auriculoventricular:Los bloqueos se definen como el retraso o la falta de conducción entre lasaurículas y los ventrículos.El bloqueo A-V de primer grado solamente es un retraso en la conducción.La conducción a través del nódulo es mas lenta que lo normal, pero cadaimpulso atraviesa el nódulo de manera satisfactoria. Puede ser permanente opasajero y surgir por una lesión estructural o simplemente ser funcional. En elecg se caracteriza por QRS sinusales normales pero con intervalo P-Rprolongado.El bloqueo A-V de segundo grado implica la interrupción completa (peropasajera) de la conducción A-V por lo tanto existe una onda P por cada QRSpero no existe un QRS por cada onda P. se describen dos subtipos: Mobitz tipoI y Mobitz tipo IIEl Mobitz tipo I se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo P-Rhasta que se bloquea una onda p (onda P sin complejo QRS).El Mobitz tipo II muestra intervalos P-R regulares para cara QRS pero sebloquea una o mas ondas P.

Figura 12: Bloqueo AV de 2º

El bloqueo A-V de tercer grado es una interrupción completa mantenida de laconducción AV. Los ventrículos se despolarizan siguiendo un ritmo autónomo,


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regular y lento, denominado ritmo de escape. Es esencial reconocer la funciónde rescate para preservar la vida del ritmo de escape ventricular, porquepreviene las asistolias.En el bloqueo A-V de tercer grado no existe comunicación entre las aurículas ylos ventrículos (disociación A-V completa). Por lo tanto el diagnóstico se basaen la presencia de ondas P que no son seguidas por los QRS y complejos QRS

aberrantes pero uniformes que suelen surgir con una regularidad casi perfecta

Figura13 : Bloqueo AV de 3º

~ Bloqueo de Rama:Los BR son bloqueos o retrasos de la conducción que afectan a una o más delas ramas ventriculares del has de Hiz. Los bloqueos pueden ser funcionales(interrupciones pasajeras debido a que las despolarizaciones aparecen duranteun periodo refractario) o estructurales (interrupciones permanentes debido atrastornos físicos).El diagnóstico en el ecg se basa en la forma anormal de los QRS, que seensanchan debido a la desorganización entre los ventrículos. La duración delos complejos QRS es más prolongada y la polaridad es positiva en derivaciónII para los BR izquierdos y negativos para los BR derechos.Las causas de BR son muchas, dado que pueden ser debidas a diversoscambios patológicos como hipertrofia, dilatación e inflamación.

En el perro el hallazgo del BRD a menudo es normal y no preocupante aunqueen ocasiones puede ser un primer signo de una enfermedad subyacente

Figura 14: Bloqueo de rama izquierda


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Figura 15: Bloqueo de rama derecha

Diagnóst icos diferenciales a tener en cuenta para lasalteraciones habituales en la frecuencia y ritmo del corazón:

Ritmos irregulares lentosBradicardia sinusalParo sinusalSíndrome de seno enfermo

Bloqueo AV de segundo grado

Ritmos regulares lentosBradicardia sinusalBloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular

Ritmos irregulares rápidos

Contracciones atriales o supraventriculares prematurasTaquicardia supraventricular o atrial paroxísticaFibrilación o aleteo atrialContracciones ventriculares prematurasTaquicardia ventricular paroxística

Ritmos regulares rápidos

Taquicardia sinusalTaquicardia supraventricular sostenidaTaquicardia ventricular sostenida

Tratamiento de las arritmias: principios básicos:La terapéutica antiarrítmica no sólo es farmacológica (con agentesantiarrítmicos), hay arritmias cardíacas que pueden interrumpirse con

maniobras fisiológicas (maniobras vagales) cardioversión (desfibrilación) decorriente continua, estudios electrofisiológicos y ablación con catéter porradiofrecuencia, o mediante la implantación de un marcapasos.Lamentablemente la mayoría de estos métodos terapéuticos son utilizados confrecuencia en medicina humana y no en veterinaria hasta el momento.El tratamiento antiarrítmico es muy variado debido a la gran diversidad dearritmias y mecanismo de arritmogénesis. Al diagnosticar la presencia de unaarritmia o disritmia se debe clasificarla e interpretar las posibles etiologías.


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No se deben realizar tratamientos antiarritmicos cuando no se tiene la certezadel tipo de arritmia presente, debido a que las drogas que se utilizan no sóloson antiarrítmicas sino también proarrítmicas y en algunos casos puedenempeorar el cuadro del paciente. Además del ritmo cardíaco hay queconsiderar otros parámetros que las drogas pueden afectar como la presiónarterial sistémica y el inotropismo.

Fármacos utilizados para las taquiarritmias:Los fármacos antiarrítmicos pueden ser clasificados basándose en lacapacidad de modificar las propiedades electrofisiológicas del corazónsiguiendo la clasificación realizada por Singh y Vaughan Williams

Clase I: estabilizadores de membranaIa: quinidina, procainamida, disopiramidaIb: lidocaína, tocainida, mexiletina, fenitoínaIc: encainida, lorcainida, flecainida, propafenona

Clase II: bloqueantes beta-adrenérgico

propanolol, atenolol, carvedilol, timolol

Clase III: prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario Amiodarona, bretillo, sotalol

Clase IV: bloqueantes de los canales de calcioVerapamilo, diltiazem

Fármacos clase Ia:Los antiarrítmicos clase Ia son bloqueantes intermedios de los canales desodio que deprimen de forma marcada la fase cero del potencial de acción,reprimiendo la conducción de los impulsos eléctricos a través del corazón,retrasando la repolarización cardiaca y alargando el período refractario efectivo. Al deprimir la velocidad de conducción y prolongar el periodo refractario puedeninterrumpirse las arritmias dependientes de la reentrada. Los fármacos de estaclase comprenden la quinidina, procainamida, disopiramida. Los de esta claseson de uso limitado por sus efectos proarritmicos

Fármacos Ib:Estos fármacos bloquean los canales de sodio rápidos, lo que disminuye la

pendiente de fase cero, disminuye la automaticidad e incrementa el umbralpara FV. Estos fármacos tienen afinidad para unirse a los canales de sodioinactivos, actuando selectivamente sobre el tejido enfermo. Se observanefectos mínimos en el nódulo sinusal, nódulo AV, y músculo auricular o en elinotropismo. Lidocaína y mexiletina son los más usados de este grupo.La lidocaína es uno de los mas utilizados para el control agudo de las arritmiasventriculares en forma endovenosa y es necesario tener adecuados niveles depotasemia para poder cumplir con sus efectos antiarrítmicos. La mexiletina es


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un análogo de la lidocaína pero con disponibilidad oral para uso de las arritmiasventriculares.

Fármacos clase Ic:Son bloqueantes de los canales de sodio lentos y son depresores potentes dela fase cero y de la velocidad de conducción. Están indicados para arritmias

supraventriculares y algunas arritmias ventriculares. Flecainida y propafenonason de esta clase pero no son muy utilizados.

Fármacos clase II:Los antiarrítmicos clase II (beta-bloqueantes ) disminuyen o anulan los efectoselectrofisiológicos y arritmogénicos de la estimulación beta-adrenérgica. Engeneral deprimen la pendiente en fase 4 de la despolarización y elevanminimamente el umbral de activación en las células del nódulo sinusal y AV,por lo que suprimen la automaticidad. Cómo consecuencias de sus efectosinotrópicos negativo (contractilidad), cronotrópos negativos (frecuencia) ydromotropos negativo el gasto cardíaco esta reducido y los requerimientos deoxígeno miocardio y trabajo del ventrículo izquierdo están disminuidos en el

tejido normal.Los beta-bloqueantes están indicados en taquicardias supraventriculares comoaleteo auricular, FA y taquiarritmias por preexitación. Son más eficaces en elcontrol de la respuesta ventricular en respuesta a FA cuando se combinan condigitálicos. Los beta-bloqueantes son muy utilizados en arritmias ventricularesinducidas por estimulación simpática. Pueden utilizarse en combinación confármacos clase I en taquiarritmias ventriculares refractarias en el perro o usarlocomo fármaco principal en gatos (muy usado).Sus principales contraindicaciones son bloqueos AV y es necesario tener encuenta que muchos beta-bloqueantes no son cardioselectivos por lo cual danlugar a la contracción del músculo liso bronquial.Ejemplos : atenolol, carvedilol, bisoprolol (b1) y propanolol (b1 y b2)

Fármacos clase IIILos fármacos clase II prolongan específicamente la duración del potencial deacción y el periodo refractario, inhibiendo principalmente los canales de potasiode la repolarización. Esta clase de fármacos reduce la capacidad del miocardiopara generar nuevos potenciales de acción antes de la repolarización y, por lotanto, diminuyen o terminan con las taquicardias. Este grupo incluye aamioadarona, sotalol ( más usados ) bretillo, ibutilida y dofetilida. Los dosprimeros son los más usados en la clínica de pequeños animales. Amioadarona es uno de los fármacos de elección para muchas taquiarritmiasventriculares y supraventriculares. Presenta propiedades de las 4 clases de

antiarrítmicos por lo tanto se lo considera un “antiarrítmico de amplio espectro”.Puede ser útil en perros con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y paralograr el control de la frecuencia ventricular así como para convertir una FAaguda en un ritmo sinusal (poco frecuente). Debe tenerse presente que laamiodarona incrementa los valores de digoxina por lo cual deberá reducirse ladosis a la mitad.Sotalol presenta efectos clase II y III. No es un inotrópico negativo y por lo tantono disminuye la contractilidad del ventrículo izquierdo. Induce hipotensiónsistólica y diastólica. Se considera que protege frente a las proarritmias,


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especialmente a las arritmias ventriculares potencialmente letales. De utilidadpara la cardiomipatía familiar del Bóxer.

Fármacos clase IV:Los antiarrítmicos clase IV, conocidos como antagonistas del calcio, inhibenselectivamente los canales de calcio de entrada lenta durante el potencial de

acción. Interrumpen arritmias que derivan de la automaticidad anómala ymecanismos desencadenantes y también inhiben la reentrada. Disminuyen lafrecuencia sinusal y la conducción AV. Al disminuir la liberación de calcio delretículo sarcoplasmático también disminuyen la fuerza de contracción alreducir la cantidad de calcio dentro del miocito y pueden también ayudar adisminuir la síntesis de proteína miocárdica y atenuar por lo tanto laremodelación cardiaca. Se han indicado para la mayoría de las taquicardiassupraventriculares. Ej. verapamilo-diltiacem.

Diltiacem es uno de los bloqueantes de los canales de calcio mas usados,tiene propiedades antiarrítmicas efectivas combinadas con acciones inotrópicasminimamente depresoras, lo que ha ocasionado que se haya utilizado

ampliamente en gatos con miocardiopatía hipertrófica. En el perrohabitualmente se combina con digoxina para disminuir de forma efectiva lafrecuencia ventricular en la FA, excepto si existe engrosamiento del ventrículoizquierdo. La vasodilatación inducida por el diltiacem puede originar unadisminución de la poscarga que tiene beneficios crónicos en el paciente coninsuficiencia cardiaca sistólica.

Glucósidos digitálicos:Los digitálicos (digoxina) tienen múltiples efectos en el músculo cardiaco y lostejidos conductores. Sus propiedades antiarrítmicas predominantes derivan deefectos neuroendócrinos y barorreceptores, así como de la acciónparasimpaticomimética en el nódulo sinusal, nódulo AV y músculo auricular. Laconducción a través del nódulo se retrasa e incrementan la refractariedad delnódulo AV, así como el tono vagal hacia el músculo ventricular. Los glucósidosdigitálicos son los únicos antiarrítmicos que poseen un efecto inotrópicopositivo. La principal indicación para su uso son las taquicardiassupraventriculares, dado que llevan a cabo una disminución de la respuestaventricular. Con frecuencia se necesita un segundo fármaco para controlar lafrecuencia como un beta-bloqueante o antagonista del calcio.La intoxicación por digitálicos es un fenómeno grave, relativamente común deobservar en la clínica y potencialmente letal. Los síntomas gastrointestinalespueden ser los primeros en observarse y la misma es favorecida por estadosde hipokalemia (inducida por diuréticos de asa)

Fármacos utilizados para las bradiarritmias

Para las bradiarritmias se utilizan fármacos que actúan sobre el sistemanervioso autónomo, estimulando el sector simpático (simpaticomiméticos) oinhibiendo al parasimpático (parasimpaticolíticos). En ocasiones, a pesar deque se pueda identificar o tratar la causa original de la bradiarrítmia, esprobable que algunos pacientes requieran la implantación de un marcapasoscardíaco.


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Fármacos anticolinérgicos:

Los anticolinérgicos, parasimpaticolíticos o vagolíticos reducen el tono vagal oparasimpático, por ser antagonistas competitivos de la acetilcolina. Las drogasrepresentantes de este grupo son la atropina, glicopirrolato y propantelinaFármacos simpaticomiméticos:

Las aminas simpaticomiméticas aumentan la contractilidad, la velocidad de

conducción y la frecuencia cardiaca al unirse con receptores beta adrenérgicos.Producen una cascada de reacciones que aumentan el transporte de calciointracelular. Incrementan la contractilidad, la frecuencia cardiaca y favorecen laaparición de arritmias.La semivida de todas las aminas simpaticomiméticas es muy corta (1 a 2 min).Deben administrarse mediante infusión IV. No deben usarse mas de 2 o 3 díasdomo soporte inotrópico, porque disminuyen la eficacia rápidamente debido ala adaptación de receptores (dopamina-dobutamina). Además de las aminas, otras drogas con efecto simpaticomiméticos son lasmetilxantinas: aminofilina o teofilina, aunque estas no son consideradasantiarrítmicos, sino broncodilatadores bloquean los receptores de la adenosina,por lo que incrementan la frecuencia cardiaca y se utilizan para bradiarritmias

sintomáticas.

Bibliografía:1. Belerenian, G., Mucha, C. Afecciones cardiovasculares en Pequeños

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