Tekanan Tinggi Intra Kranial

7/27/2019 Tekanan Tinggi Intra Kranial

http://slidepdf.com/reader/full/tekanan-tinggi-intra-kranial 1/24

Tekanan Tinggi Intra

Kranial (TTIK)dr. Syarif Indra, Sp.S

Bagian Neurologi FK UNANDRS Dr. M. Djamil

Padang



OBJEKTIF Memahami tekanan tinggi intrakranial (TTIK) dan

berbagai penyebabnya

Memahami bahaya TTIK dan pengaruhnya terhadapmetabolisme serebral

Tinjauan tata laksana untuk menjaga agar tidakterjadi TTIK

Memahami manajemen TTIK



PENDAHULUAN Tekanan intrakranial (TIK) adalah:

tekanan dalam rongga tengkorak dinamis, fluktuasi

secara ritmik. N: 5-10 mmHg, max 15 mmHg

TIK dipengaruhi komponen:

- jaringan otak (sel dan cairan interstitial)

- cairan serebro spinal(css)

- darah



TTIK = KEADAAN GAWAT DARURAT

PERLU PENANGANAN SEGERA



PATOFISIOLOGI Dinamika Serebral:

1. CSS: Produksi dan Sirkulasi

2. Aliran darah otak (ADO): ADO (CBF)= CPP/CVR

Normal: 750 ml/mnt (15% cardiac output)

3. Tekanan Perfusi Cerebral:

CPP= MAP-ICP

CPP Normal: 50-150 mmHg



4. Autoregulasi: dilatasi/konstriksi arteriol sebagairespon thd perubahan:

- tekanan

- metabolik (asam laktat, CO2, asam pyruvat)

Ket: CBF: cerebral blood flow.

CPP: cerebral perfussion pressure.

ICP: intrakranial pressure.CVR: cerebral vascular resistance.

MAP: mean arterial pressure



autoregulasi•↑ Pco2•↓↓ PO2•↓ Ph ekstraseluler•↑ metabolic by-

product

↓tek

perfusicerebral

Cerebral vasoconstriction

↓P co2

↑ extracellular pH ↓ metabolic by-products

↑ Cerebral

perfussionpressure

Cerebral vasodilatation

chemoregulation autoregulation

chemoregulation autoregulation



• HIPOTESA MONRO-KELLIE Hubungan pressure-volumeTIK, volume jar.otak,

CSS dan darah serta CPP

Kranium dan kompartemennya dalam keseimbangan volume untuk menjaga TIK normal,↑ salah satu

komponen dikompensasi dengan ↓ volume yang lain

(tu. Vol darah dan CSS)

Mekanisme kompensasi dapat mengontrol TIK tetapnormal pada perubahan volume sekitar 100-120 ml



PENYEBAB TTIK1. Peningkatan volume otak:

Massa intrakranial (tumor, hematom, aneurisma,

AVM) Edema serebri

Infeksi SSP (abses, proses inflamasi)

2. Peningkatan volume darah:

Obstruksi aliran darah vena

Hiperemia

Hiperkapnia



3. Peningkatan volume CSS: Peningkatan produksi

Penurunan absorpsi

Obstruksi aliran CSS

4. lain-lain: pseudotumor serebri, hipoksiaserebri,stroke emboli



GAMBARAN KLINIS Sakit kepala

- Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena

- Memburuk pada pagi hari- Diperberat oleh aktifitas

Muntah

- Tidak didahului mual

- Mungkin proyektil

Kejang



Perubahan tingkat kesadaranpaling sensitif dan indikator penting pada tahapawal mungkin tidak spesifik : gelisah, irritabilitas,letargi

Perubahan tanda vital

- cushing’s triad: peninggian tekanan darah sistolik,bradikardi (belakangan), pola nafas irreguler (late

sign)- Perubahan suhu



Papil edema Tanda okuler

- Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III

- Refleks pupil melambat dan anisokor

Gangguan fungsi motorik

- Hemiparesis atau hemiplegia

- Dekortikasi-gangguan pada traktus motorik

- Deserebrasi-kerusakan berat pada mesensefalon danbatang otak



MANAJEMEN TTIK Tujuan:

- Mempertahankan CPP

- Mencegah terjadinya iskemik serebral fokal maupunglobal dan kompresi serebri fokal (herniasi)

Dapat dibagi menjadi:

1. Manajemen umum

2. Manajemen khusus



1. Manajemen Umum Posisi tidur 15-30˚

Usahakan tekanan darah yang optimal

- TD sangat tinggi edema serebral

- TD terlalu rendahiskemia otak edema dan TTIK

Atasi kejang

Atasi rasa cemas

Atasi rasa nyeri Menjaga suhu tubuh normal < 37,5 ̊ celcius

Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit(GD,Na dll)

Atasi hipoksia



2. Manajemen Khusus1. Mengurangi volume CSS

2. Mengurangi volume darah intra vaskuler

2. Mengurangi volume otak



1. Mengurangi volume CSS Pada Hidrosefalus TTIK

3 cara : - kateter intraventrikel

- LP- Kateter lumbal

Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapatdikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan

imajing tidak didapatkan massa intrakranial atauhidrosefalus obstruktif



2. Mengurangi volume darah

intravaskuler

Manitol/cairan osmotik lain efek vasokonstriksi.

Manitol ↓ viskositas darah dengan cepat vasokonstriksi CBF ↓

Barbiturat atau obat anestesi CMRO2 ↓

ADO ↓ CBV ↓ dan TIK ↓

Barbiturat vasokonstriksi pembuluh darahcerebral

Hipotermia (pendinginan)



3. Mengurangi volume otak1. Farmakologis :

Osmo-therapy ( manitol, NaCl hipertonis)

Loop diuretik (furosemid) Steroid

2. Operatif : Kraniotomi untuk evakuasi massaintrakranial, kraniektomi untuk dekompresi



MANITOL Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak

rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yangmengalami edema

Pemberian secara cepat

Dosis 0,25-1 gr/kgBB (diulangi 2-6 jam kemudian)

pemantauan osmolaritas 310-320 mOsm/L



FUROSEMID Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau

albumin

Efek terbaik didapatkan bila diberikan 15 menit setelahmanitol

Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadapgangguan status cairan dan elektrolit



STEROID Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang

menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain

Meningkatkan permeabilitas BBB

Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4

mg tiap 6 jam



Komplikasi dan Prognosis TTIK menyebabkan kerusakan otak melalui 2 cara :

1. Mempengaruhi aliran darah ke otak iskemik

2. Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal)

distorsidan herniasi jar otak kompresi

TTIK morbiditas dan mortalitas

TIK 40 mmHg ̴ mortalitas 65 %

TIK 60 mmHg ̴ mortalitas 100 %



TERIMA KASIH

Documents

Tekanan Tinggi Intra Kranial