Substanțele Toxice de Luptă Cu Acțiune Sufocantă

  • View
    219

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

toxicologie

Text of Substanțele Toxice de Luptă Cu Acțiune Sufocantă

SUBSTANELE TOXICE DE LUPT CU ACIUNE SUFOCANT

SUBSTANELE TOXICE DE LUPT CU ACIUNE SUFOCANTTOXICITATEA, TOXICODINAMIE, PATOGENIE, CLINICA

Asistent universitar

Locotenent - colonel medic ( r ) Dumitru Cebotar

EDEMUL PULMONARO form caracteristic de alterare pulmonar de ctre pulmonotoxice este edemul pulmonar toxic. Sensul procesului patologic const n extravazarea plasmei sanguine iniial n pereii alveolelor apoi n lumenul lor i n fine n cile respiratorii, inundnd pulmonii dezvoltnd o stare ce anterior se numea nnec pe uscat. Edemul pulmonar se dezvolt datorit dereglrii echilibrului hidric n esutul pulmonar (raportului dintre lichidul din vase, spaiul interstiial i alveole). n norm aportul pulmonar sanguin se echivaleaz cu refluxul venos i drenarea limfatic (viteza drenrii limfatice este mic, aproximativ 7 ml n or, ns joac un rol semnificativ n menenerea echilibrului hidric n pulmoni). Echilibrul hidric n pulmoni este asigurat de:- meninerea tensiunii hidrostatice n circuitul mic n limitele normale (n norm TH este 7-9 mm Hg, cea critic 30 mmHg i mai mare, viteza circulaiei sanguine este aproximativ 2,1 l-min. ).- funcia de barier a membranei alveolo-capilare, care delimiteaz aerul din alveole de sngele care circul prin capilarele pulmonare. Edemul pulmonar poate surveni att la deteriorarea ambelor mecanisme de asigurare a echilibrului hidric ct i la dereglarea numai a unui factor.n dependen de factorul meninerii echilibrului hidric dereglat edemul pulmonar pe care-l ntlnim n intoxicaiile acute poate fi hemodinamic, lezional toxic i mixt. Exist i edem pulmonar toxic care se dezvolt prin mecanisme incomplect cunoscute pn n prezent.Edemul pulmonar hemodinamic este provocat de creterea presiunii pulmonare, n absena oricrei leziuni structurale a peretelui alveolar. El se caracterizeaz prin: creterea presiunii n atriul stng peste 30 mmHg, creterea presiunii n arteria pulmonar i capilaropulmonare mult peste limitele normale, pstrarea intact a celulelor alveolare i a membranei bazale a acestora, coninutul proteic sczut al lichidului de edem (0,30 g:1000 ml ) i absena fibrinii. Lichidul de edem este de culoare roz, bogat n hematii din cauza microatelectaziilor hemoragice. Volumul capilarelor pulmonare este crescut. Formarea edemului este progresiv. Acest tip de edem pulmonar este produs prin mecanismul principal de suprancrcare lichidian preponderent din cauza alterrii toxice a miocardului i dereglarea capacitii lui contractile, ns poate fi provocat i de suprancrcare lichidian n cursul tratamentului cu lichide volumice, ntroduse parenteral (vol. depete 50% din vol. total sanguin), la fel i asocierea unor factori ca: anurie, boala mitral, hipervolemia cronic, persistena, supradozajul de corticoizi, fenilbutazona i sodiu, folosirea unor medicamente ca anestezicele, neurolepticele, beta adrenergicele i deprimantele sistemului nervos, care provoac o vasodilataie arterial pulmonar , perfuzie de vasopresoare care, prin redistribuirea lichidelor circulaiei sistemice, ncarc mica circulaie, mai puin sensibil la aciunea acestor droguri.Edemul pulmonar lezionat toxic este provocat de trecerea plasmei din capilarele pulmonare n alveole, datorit leziunilor alveolare i capilare. Celulele alveolare sunt desprinse de pe membrana bazal i necrozate sub aciunea direct sau indirect a toxicelor. Segmentul capilar al membranei alveolo-capilare datorit leziunilor devine permeabil pentru plasma sanguin. n perioada iniial a edemului pulmonar toxic, presiunea hidrostatic din atriul stng se pstreaz sub 12 mmHg, se menine n limitele normale i presiunea n capilarele pulmonare, debitul i volumul sanguin pulmonar. n progresarea acestui tip de edem pulmonar crete tensiunea hidrostatic i volumul sanguin n vasele pulmonare. Deci, n acest tip de edem pulmonar are loc alterarea constant a epiteliului alveolar i mrirea permeabilitii capilare, crete concentraia a proteinelor n lichidul de edem (30-80 g:1000 ml ) i persist fibrina n el. Formarea edemului este rapid, exploziv. Septurile alveolare sunt alterate, iar difuziunea de CO2 este anormal. Volumul capilarelor diminueaz. Se constat prezena unui accentuat efect de unt.Edemul pulmonar toxic mixt apare atunci, cnd la afectai se determin alterarea membranei alveolo-capilare i insuficiena miocardic acut.

Substanele toxice provocatoare de edem pulmonar

Substanele toxice provocatoare de edem pulmonar toxic. Substanele toxice provocatoare de edem pulmonar hemodinamic Substanele toxice provocatoare de edem pulmonar mixt.AmoniacArsine LevizitaDifosgenMonoxid de carbon Hidrogenul sulfuricDioxid de sulf Taliu Clorpicrina.Dioxid de azotSubstane organofosforiceMetilizocianat Cianurile.Sulful pentafluoratParaquatPerfluorizobutilenClorul tetrafluoratFosgenClorul i altele EDEM PULMONAR TOXIC

Edemul pulmonar toxic este legat cu alterarea celulelor din componena barierei alveolo-capilare provocat de toxic. Toxicele militare capabile de a provoca edem pulmonar toxic se numesc toxice cu aciune sufocant (asfixiant). Mecanismele de alterare a celulelor pulmonare sunt diferite de la toxic la toxic, ns procesele care se dezvolt n urmare sunt destul de apropiate.

Aciunea toxiculuiSchimbrile biochimice primare n esutul pulmonar DEREGLAREA STRII FUNCIONALE I LIZA CELULELOR:endoteliale pneumatocitare de tip 1 i 2 epiteliului bronialfibroblaste celulelor Klar

Proliferaia esutului conjuctival

HIPOXIAMRIREA PERMIABILITII BARIERII ALVEOLO-CAPILARE EDEMUL PULMONARDEREGLAREA DRENAJULUI LIMFATIC N ESUTUL PULMONARDEREGLAREA METABOLISMULUI SUBSTANELOR BIOLOGICE ACTIVE:

inhibiia procesului de dezintegrare a catecolaminelor, serotoninei , bradichininei, histaminei etcactivarea sintetizriiereglarea tensiunii hidrostatice a sngeluiDEREGLAREA HEMODINAMICEI CIRCUITULUI MIC:mrirea volumului de snge circulant micorarea vitezei circulaiei sanguinemrirea aportului sanguin n pulmonicreterea rezistenei la fluxmrirea tensiunii hidrostatice a sngelui.

Alterarea celulelor pulmonare i liza lor aduce la mrirea permiabilitii barierei alveolo-capilare i la dereglarea metabolismului substanelor biologic active n esutul pulmonar. Permiabilitatea segmentului alveolar i a celui capilar se schimb nu tot odat. Mai nti se mrete permiabilitatea stratului endotelial, i lichidul vascular extravazeaz n esutul interstiial, unde temporar se acumuleaz. Aceast faz a dezvoltrii edemului pulmonar se numete interstiial. n faza interstiial compensatoriu crete drenajul limfatic de 10 ori. ns aceast reacie de adaptare este insuficient, i lichidul de edem treptat penetreaz prin celulele alveolare distructiv schimbate n lumenul alveolelor, inundndu-le. Aceast faz de dezvoltare a edemului pulmonar se numete alveolar i se caracterizeaz prin manifestri clinice evidente. Deconectarea unei pri din alveole din procesul de ventilaie se compenseaz prin destinderea alveolelor ne alterate (emfizema), ce aduce la strivirea mecanic a capilarelor i a vaselor limfatice. Alterarea celulelor este susinut de acumularea n esutul pulmonar a substanelor biologic active, aa ca noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotenzina I, prostoglandine E1 ,E2 ,F2; chinine, ce aduce la mrirea suplimentar a permiabilitii barierei alveolo-capilare i la dereglarea hemodinamicei pulmonare. Viteza hemocirculaiei se micoreaz, crete tensiunea hidrostatic n circuitul mic. n progresarea edemului, lichidul inundeaz broniolele respiratorii i cele terminale, iar din cauza fluxului turbulent al aerului n cile respiratorii se formeaz spum, stabilizat cu surfactantul alveolar splat de fluxul lichidian. Experienile pe animalele de laborator au artat, c coninutul surfactantului n esutul pulmonar ndat dup expunerea toxicului se reduce. Acest fapt explic dezvoltarea precoce a atelectaziilor periferice la afectai.n afar de schimbrile artate, pentru dezvoltarea edemului pulmonar o semnificaie mare au dereglrile sistemice, care se includ n procesul patologic i cresc n intensitate n dependen de evoluia lui. La numrul celor mai importante se refer: dereglarea coninutului gazelor n snge (hipoxia, hipercapnia, apoi hipocapnia), schimbarea coninutului celular i a proprietilor reologice a sngelui (vscozitii, proprietii de coagulare), dereglarea hemodinamicei n circuitul mare, dereglarea funciei rinichilor i a SNC. CARACTERISTICA HIPOXIEI

Cauza principal a multor dereglri funcionale n organism la intoxicaii cu pulmonotoxice este hipoxia. Astfel pe fundalul dezvoltrii edemului pulmonar toxic coninutul oxigenului n sngele arterial se reduce pn la 12% volumar i mai puin, la norma de 18-20%, iar n sngele venos pn la 5-7%, la norma de 12-13%. Presiunea de CO2 n primele ore de dezvoltare a procesului crete mai mult de 40 mmHg. n urmare, n msur evoluiei patologiei, hipercapnia se schimb cu hipocapnia. Apariia hipocapniei poate fi lmurit prin dereglarea proceselor metabolice n condiii de hipoxie, reducerea formrii moleculelor de CO2 i capacitatea bioxidului de carbon de a difuza prin lichidul de edem. Coninutul de acizi organici n serul sanguin se mrete pn la 24-30 mmol/l (la norma 10-14 mmol/l). De acum, la etapele precoce de dezvoltare a edemului pulmonar toxic se mrete excitarea nervului vag. Aceasta aduce la iniierea reflexului Ghering-Breier, deci la nceperea prea devreme a actului de expiraie. Respiraia devine frecvent, ns se micoreaz profunzimea ei, ce aduce la reducerea ventilaiei alveolare. Se reduce eliminarea bioxidului de carbon din organism i aportul oxigenului n snge - apare hipoxemia i hipercapniia. Reducerea presiunii pariale a