Stroke Kardioemboli yr

STROKE KARDIOEMBOLI 2013

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan

cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan

subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan

saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang

timbul akut.1

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik.

Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan

terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke

hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi

merata antara jenis stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan

subaraknoid.

Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke:

1. Infark, yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke

jaringan otak.

2. Perdarahan, yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang extravaskular

dalam kranium. Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan cedera

atau tekanan umum lokal pada jaringan otak; zat biokimia yang dikeluarkan selama dan

setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan

otak.1

Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli,

atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi

infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.2

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi

karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui

jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit

neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3

Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab

tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup

jantung.

1 Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu SARAFRSUD DR DJOELHAM


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena

oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung.

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi

sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3

B. Epidemiologi4

Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik

diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak

146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi dari 12-31%

tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan desain studi. Risiko

kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin

tinggi frekuensi stroke kardio emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi

fibrilasi atrium pada orang tua.2

a. Kematian/Kecacatan

Pada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis jelek dan lebih banyak

mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe stroke iskemik lainnya. Pada

pengamatan umum ini berasal dari emboli yang berasal dari ruang jantung, yang rata-rata

berukuran besar.

b. Ras

Orang kulit hitam dan keturunan Spanyol dilaporkan memiliki frekuensi yang lebih

rendah terkena stroke kardio emboli daripada kulit putih, mungkin mencerminkan

prevalensi yang lebih rendah dari fibrilasi atrium dalam kelompok-kelompok ras ini.

c. Jenis Kelamin

Rasio wanita:laki-laki pada stroke kardio emboli meningkat sesuai umur,

mencerminkan peningkatan prevalensi dari fibrilasi atrium diantara wanita yang lebih tua.

d. Umur



Frekuensi relatif pada stroke kardio emboli sebagai proporsi dari semua stroke adalah

dua modalitas, lebih tinggi pada usia muda (<50 tahun) dan lanjut usia (>75 tahun).

Insiden terus meningkat seusai pertambahan umur karena meningkatnya frekuensi fibrilasi

atrium.

C. Faktor Resiko Kardioemboli

a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi

1. Tekanan darah tinggi

Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke.

2. Abnormal blood lipids

Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar HDL

kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke

iskemik.

3. Perokok

Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan perokok

berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.

4. Inaktifitas Fisik

Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%

5. Obesitas

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.

6. Makanan tidak sehat

Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31%

penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang tinggi

meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan

trombosis.

7. Diabetes mellitus

Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.

b. Faktor Risiko lain yang dapat dimodifikasi

1. Status ekonomi rendah

Hubungan terbalik dengan risiko penyakit jantung dan stroke.

2. Penyakit gangguan mental



Depresi berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.

3. Stres psikososial

Stres berkepanjangan, isolasi sosial dan kecemasan meningkatkan risiko penyakit

jantung dan stroke

4. Pengguna alkohol

Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung,

namun peminum berat dapat merusak otot jantung.

5. Penggunaan obat-obat tertentu

Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit

jantung.

6. Lipoprotein(a)

Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterol

yang tinggi.

7. Hipertrofi ventrikel kiri

Penanda kuat kematian kardiovaskular.

c. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Usia lanjut

Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko stroke

meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun.

2. Herediter atau riwayat keluarga

Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner

atau stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi

seorang kerabat wanita)

3. Jenis kelamin

Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan

dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama antara laki-laki dan

perempuan.

d. Faktor risiko baru

1. Kelebihan homocysteine dalam darah

Kadar yang tinggi dapat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular.

2. Inflamasi



Penanda inflamasi berat berkaitan dengan peningkatan risiko kardiovaskular,

seperti kenaikan C-reactive protein (CRP).

3. Koagulasi darah abnormal

Kenaikan kadar fibrinogen darah dan penanda bekuan darah lain meningkatkan

risiko komplikasi-komplikasi lain.

e. Faktor Risiko pada wanita

Penggunaan kontrasepsi oral

Terapi sulih hormon

Sindrom polikistik ovarium

Risiko serangan jantung paling tinggi pada awal setiap siklus menstruasi.

D. Patogenesis

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung

sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jatung, misalnya

sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah

emboli dari bekuan daran (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.6

Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari jantung,

yaitu:

1. Trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel).

2. Trombus putih, aggregasi pletelet – fibrin (Infark miokard).

3. Vegetasi endocarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.

5. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).

6. Myxoma dan framen fibroelastoma.1



Gambar 1. Dasar otak pada pembedahan mayat memperlihatkan emboli merah

membengkakan arteri basilaris

Pembentukan Emboli Dari Jantung3,7

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi ada

beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses pembentukan

emboli, yaitu:

1. Faktor mekanis

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),

mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di

serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium

mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun

rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel

pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi inotropik

lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan menyebabkan

kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan melepaskan material

emboli.

Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli. Perlekatan

trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko (kemungkinan)

yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat

pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang

melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil, berdekatan dengan



daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh

seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.

2. Faktor aliran darah

Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang

terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan

pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada shear rate

yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat.

Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau

resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada

shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan

fibrinogen.

Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada

penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark miokardium,

kardiomiopati dilatasi.

3. Proses trombolisis di endokardium

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk

terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli

secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard,

menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi.

Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet

disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini akan

menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.

Perjalanan Emboli Dari Jantung3

Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke

arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan a.veterbalis

(10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a.veterbalis

karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-

kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit),

dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit).

Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian

distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang

a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli kebanyakan



terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini

disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan

akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.

Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh

darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat

itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama di

karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri. Emboli yang

terperangkap di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:

1. Endotel pembuluh darah

2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat

3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah

4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal

Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat

menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat

membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal

maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian,

jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.

Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan

metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari

karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler dan

vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi,

emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal. Emboli dapat mengalami proses lisis,

tergantung dari:

1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran

dalam proses lisis emboli.

2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama

terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot)

mudah lisis.

Oedem Serebri3

Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri,

yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri

secara permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian



sel otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari

homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti

pompa ion, transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari

respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi

kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang

mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan

dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler

atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport natrium–kalium, disertai masuknya

cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri

sitotoksik.

Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam

dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama periode

iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil,

mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin,

serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga

disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan

akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang

mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya

akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai

oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi

selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.

Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap

Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi). Oedem

serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri

media atau a. karotis interna yang permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark

serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia

mencapai volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke

4 –5.

Infark Berdarah1,3,7

Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan

nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai



perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif.

Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa

permanen, migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah

jaringan serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki

kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding

kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler

akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak

diproksimal Infark. Caplan (2009) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber

emboli menjadi 3:

1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding

ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma

atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale.

2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis,

endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps katup mitral dan

kalsifikasi annulus mitral.

3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri

Gangguan Lokasi potensial materi emboli

IM Baru dengan kerusakan endokarium

IM lama dengan akinetik segmen atau

aneurisma dilatasi

Rematik mitral stenosis *

Rematik mitral regurgasi *

Endokarditis infektif

Trombotik endokarditis non bakterial

Prolaps katup mitral*

Kalsifikasi annulus mitral*

Aorta stenosis kalsifikasi

Katup protesis*

Kardiomiopati

Miksoma atrial

Permukaan endokard ventrikel kiri

Apek ventrikel kiri, terperangkap

dalam trabekula cornea cordis

Aurikel atau atrium dilatasi

Lesi jet atau atrial endocardium

Permukaan katup dan pangkalnya

Permukaan katup

Permukaan katup dan pangkalnya

diatrium

Pangkal permukaan katup^

Kalsifikasi pada dasar cuping

Tempat pangkal dan permukaan

katup



Atrial fibrilasi

Sindrom sick sinus

Atrium atau ventrikel, terperangkap

pada trabekula cornea cordis

Tumor pada septum sekundum

Trombus di atrium kiri

Trombus di atrium kiri

* Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis

Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli

Penyakit Jantung Sebagai Sumber Emboli 1,3

A. Kardiomiopati dilatasi

Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara menyeluruh.

Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan aritmia. Aritmia yang timbul

biasanya sebagai ventrikel takikardi dan 20-30% menjadi atrial fibrilasi kronik.

Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di

intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas dengan

predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan ekhokardiografi

ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi, tetapi deteksi trombus ini

tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.

B. Infark miokardium

Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA) mencapai

2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan, bahwa prevalensi

trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi klinik.

Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel yang

hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darah dan kerusakan dari

permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada pemeriksaan EEG pada 24 jam

pertama setelah awitan dari IMA biasanya tidakditemukantrombus ventrikel kiri.

Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2.

kurang lebih 1/3 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya

berbentuk mural atau datar. Trombus yang bergerak (mobil) dan atau menonjol ke rongga

ventrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk mural.



Gambar 2. Jantung pada bedah mayat pada pasien dengan emboli otak massif. Terdapat

banyak bekuan darah pada infark miokardium (Caplan).

C. Aneurisma pasca Infark miokardium

Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor

predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya berbentuk datar,

melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus ini jarang menimbulkan

emboli.

D.Miksoma atrium

Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang, biasanya

mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang menyebabkan stroke. Gejala

yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran ke arteri serebri sekitar 50% dari

kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrin dan fragmen tumor.

E. Defek septum

Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek atrio septal

dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem vena langsung

memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut sebagai emboli



paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale, sedangkan

pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal, didapatkan 10-18%.

Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya.

F. Kelainan katup mitral rematik

Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak mempunyai

riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang, dan

terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding ventrikel kiri,material trombus bisa

dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri.

Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan.

Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko emboli juga

meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

G. Katup Protesis

Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli menjadi

komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata embolip[enderita dengan

katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup aorta protesis lebih rendah,

yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai

insidensi 2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.

H. Endokarditis bakterial

Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit

jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi insidensi stroke

karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan ini dapat diterangkan

bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya endokarditis bakterial, dan resiko

serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi stapilococcus aureus atau epidermidis dengan

katup protesis.

Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial. Komplikasi

neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu iskemia,

hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik, aneurisma mikotik, dan

perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik. Prediktif

resiko emboli dari deteksi vegetasi katup dengan echocardiografi tidak sepenuhnya

berkorelasi, untuk mengurangi resiko stroke hanya dengan secepat mungkin

menanggulangi infeksi dengan pemberian antibiotik.



I. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)

Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya penderita

dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak malignansi hematologi.

Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa endokarditis. ETN tipe non infeksi

endokarditis, pada katup jantung yang normal,vegetasinya biasanya kecil terdiri dari

platelet dan deposit fibrin, patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena

perubahan permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin,

procoagulan).

J. Prolaps katup mitral (PKM)

PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan lebih

sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke dibawah umur

45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras,

ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM. PKM

dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun

katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dan korda tendinae mengalami

degenerasi musinous dan fibromatous.

Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,

endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis

trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa terdapat pada katup

mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior dinding atrium, bahkan pada

daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari

fibrin dan platelet.

K.Kalsifikasi annulus mitral (KAM)

KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan proses

degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan konduksi jantung,

atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan aterosklerosis a.karotis.

L. Atrial fibrilasi (AF)

Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan pada

kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol 11%.

Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab AF yang paling

sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik. Resiko emboli pada

AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal atau reversi spontan keritme sinus.

Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah.



Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur 60

tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF merupakan

penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif. Valvular atrial fibrilasi

mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol.

M. Sindrom Sick Sinus (SSS)

SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi

bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block. SSS bisa

timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan penyakit

jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung rematik. Terjadinya

bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi dan atrial flutter atau fibrilasi.

Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi.

E. Gejala Klinis

Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.

Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal

Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.

Dicetuskan oleh manuver valsava.

Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang berbeda

dari otak.

Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada soot onset.

Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

F. Pemeriksaan Fisik

Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus syndrome)

Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis kalsifikasi)

Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)

Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)

Temuan tanda emboli sistemik



DIAGNOSIS STROKE KARDIOEMBOLI

Skala klinis Davis & Hart

1. Sumber utama jantung

Fibrilasi Atrium 3Sindroma Sick Sinus 3Stenosis Mitral 4Katup protesis 4Trombus Ventrikel kiri 4lnfark miokard akut 4Aneurisma ventrikel kiri tahpa trombus 3

2. Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak { kurang 5menit pada pasien sedang aktif) 1

3. Tldak ada/sangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan

USG di karotis 1 angiografi karotis 2

4. lnfark kortikal atau subkortikal luas(Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala) 1

5. lnfark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain

(Kiinis atau dengan CT-scan/MRI kepala) 16. Tldak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram 37. lnfark berdarah pada CT-Scan 18. Tidak didapatkan HT kronis 1

>4-5 Tersangka>6-7 Lebih mungkin>8 Sangat mungkin

TASK FORCE OF CEREBRAL EMBOLIC

KRITERIA1 . defisit neurologi tiba-tiba dan maksimal2. sumber emboli jantung3. lnfark multipel4. infark hemoragik pada ct-scan5. tidak ditemukan arteriosklerosis pada ct-scan6. emboli sistemik7. trombus jantung8. Vanishing occlusion pada angiografi



G. Penatalaksanaan

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam

fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak

tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,

jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah

(kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan,

elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang

menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:

1 Anti-edema otak:

a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam

b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-20mg i.v.,

diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan dihentikan

setelah fase akut berlalu.

2 Anti-Agregasi trombosit

Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-300

mg/hari

3 Antikoagulansia, misalnya heparin

4 Lain-lain:

a Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba

b Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.



Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

a Pengobatan hipertensi

b Mengobati diabetes melitus

c Menghindari rokok, obesitas, stres, Berolahraga teratur



BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi

karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui

jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit

neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi

arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir

90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering

merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.3 Stroke kardioemboli

diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya

emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.



DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68

2. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology, diagnosis and

management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,1986:1085-104

3. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism

task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43

4. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database] Available from

URL: http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:1

5. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline Database]

Available from URL:

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf.

2010:1

6. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92

7. Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw-

Hill: New York; 2005. p. 700-4


http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf.%202010:1

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf.%202010:1

http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview.%202008:1

Documents

Stroke Kardioemboli yr