Stroke Kardioemboli Lapkas

7/21/2019 Stroke Kardioemboli Lapkas

http://slidepdf.com/reader/full/stroke-kardioemboli-lapkas 1/24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh berhentinya

suplai darah kebagian otak (Baughman, C Diane.dkk, 2000). Menurut europen

stroke initiatie (200!), Stroke atau serangan otak (brain atta"k) adalah defisit

neurologis mendadak susunan saraf pusat yang di sebabkan oleh peristi#a

iskhemik atau hemorargik. Sehingga stroke di bedakan men$adi dua ma"am yaitu

stroke hemoragik dan stroke non hemoragik.

%ada stroke non hemoragik suplai darah ke bagian otak terganggu akibat

aterosklerosis atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah. Sedangkan

pada stroke hemoragik, pembuluh darah pe"ah sehingga menghambat aliran darah

normal dan menyebabkan darah merembes pada area otak dan menimbulkan

kerusakan.

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke &nfark yang

ter$adi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari $antung atau

melalui $antung. 'ampir 0 emboli yang berasal dari $antung berakhir diotak,

sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a#al dari penyakit

sistemik karena emboli.

1



Stroke menyerang dengan tiba*tiba. +rang yang menderita stroke sering

tidak menyadari bah#a dia terkena stroke. iba*tiba sa$a, penderita merasakan dan

mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bi"ara pelo,

pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak yang mana yang

terkena.

Dulu memang penyakit ini di derita oleh orang tua terutama yang berusia

-0 tahun keatas, karena usia $uga merupakan salah satu faktor risiko terkena

penyakit $antung dan stroke. amun sekarang ini ada ke"enderungan $uga diderita

oleh pasien di ba#ah usia /0 tahun. 'al ini bisa ter$adi karena adanya perubahan

gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.

Sekitar 2,1 penderita stroke di &ndonesia meninggal dunia. %enelitian

menun$ukkan, stroke menyerang pria !0 lebih tinggi ketimbang #anita dan

setiap tahun di merika Serikat ada sekitar 31 ribu pria di ba#ah usia /1 tahun

yang terkena stroke. %ada stroke non hemoragik ini, memungkinkan sekali adanya

masalah kesehatan diantaranya4 gangguan perfusi $aringan serebral, kerusakan

mobilitas fisik, perubahan persepsi sensori, kurang pera#atan diri dan gangguan

pemenuhan nutrisi.

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan ge$ala dan atau

tanda klinis yang berkembang dengan "epat berupa gangguan fungsional otak

fokal maupun global se"ara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari

2/ $am yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain askular. Definisi ini

men"akup stroke akibat infark otak (stroke iskemia), perdarahan intraserebral

(%&S), perdarahan intraentrikular dan beberapa kasus perdarahan

subaraknoid.

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke &nfark yang

ter$adi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari $antung

atau melalui $antung. 'ampir 0 emboli yang berasal dari $antung berakhir

diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a#al dari

penyakit sistemik karena emboli.

2.2 Epidei!l!gi

Di negara merika Serikat (200) diperkirakan sekitar 20 stroke

iskemik diakibatkan kardio emboli. 5aporan insiden tahunan diperkirakan

terdapat sebanyak 3/-.000 kasus. %erkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia

berariasi dari 32*!3 tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat

ealuasi, dan desain studi. 6isiko kardioemboli meningkat sesuai dengan

pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio

emboli, diperkirakan karena meningkatnya prealensi fibrilasi atrium pada

orang tua.

3



2." Klasifikasi Str!kea. Stroke Infark

er$adi iskemik dan infark otak, dimana ditemukan kematian

(nekrosis) pada sebagian $aringan otak disebabkan oleh

berkurangnya Cerebral Blood 7lo# (CB7) akibat stenosis atau

oklusi pembuluh darah.

Berdasarkan patofisiologinya 4

1. Infark Aterotrombotik

er$adi ketika trombus superimposisi pada aterosklerosis (intra

8 ekstra kranial). rombus ini biasanya ter$adi karena kelainan

pembekuan darah (gregasi platelet)

2. Infark Kardioemboli

Sumbatan emboli berasal dari $antung red emboli (mudah

lisis). Biasanya ter$adi karena kelainan $antung pada4

* &rama 4 fibrilasi atrial pada orang tua

* 9atup 4 endokarditis, mitral stenosis

* Dinding 4 Acute Myocard Infarct (AMI)

* Rheumatic heart disease pada de#asa manula.

b. Stroke %erdarahan3. %erdarahan &ntra Serebral (%&S)

2. %erdarahan Sub rakhnoid (%S)

2.# $e%ala Klinis Str!ke Iskeik Kardi!e&!li

• %enurunan kesadaran pada saat onset stroke.

• +nset yang tiba*tiba dari keluhan dan ge$ala yang maksimal

• ,emuan segera dari ge$ala defisit hemisfer yang luas.

• Di"etuskan oleh manuer alsaa.

• :e$ala memperlihatkan keterlibatan teritori askular yang berbeda

dari otak.

• idak ditemukannya ke$ang ataupun nyeri kepala pada saat onset.

• ;mboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

2.' (akt!r )esik! Kardi!e&!li

(akt!r risik! a*!r *ang dapat di!difikasi

3. ekanan darah tinggi

4



6isiko mayor untuk serangan $antung dan faktor risiko terpenting pada

stroke.2. bnormal blood lipids

otal kolesterol tinggi, 5D5*kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar

'D5 kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit $antung koroner

dan stroke iskemik.

!. %erokok

Meningkatkan risiko penyakit $antung, terutama pada orang muda, dan

perokok berat. %erokok pasif mempunyai risiko yang sama.

/. &naktifitas 7isik

Meningkatkan risiko penyakit $antung dan stroke 10

1. +besitas

6isiko mayor untuk penyakit $antung koroner dan diabetes.

-. Makanan tidak sehat

6endah konsumsi buah*buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan

!3 penyakit $antung dan 33 stroke di dunia< asupan saturasi lemak yang

tinggi meningkatkan risiko penyakit $antung dan stroke akibat efek pada

lipid darah dan trombosis.

=. Diabetes mellitus

)isik! a*!r +nt+k pen*akit %ant+ng k!r!ner dan str!ke.

3. %engguna alkohol

2. %enggunaan obat*obat tertentu

Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko

penyakit $antung.

!. 5ipoprotein(a)

Meningkatkan risiko serangan $antung terutama ditemukan pada 5D5

kolesterol yang tinggi.

/. 'ipertrofi entrikel kiri

%enanda kuat kematian kardioaskular.

(akt!r risik! *ang tidak dapat di!difikasi

3. >sia lan$ut

2. 'erediter atau ri#ayat keluarga

!. ?enis kelamin

2., Diagn!sis Str!ke Kardi!e&!li

5



2.- Pat!genesis

%embentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber

dari $antung sendiri atau berasal dari luar $antung, tetapi pada per$alanannya

melalui $antung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan

telurnya. @ang sering ter$adi adalah emboli dari bekuan darah ("lots) karena

penyakit $antungnya sendiri. rombus intra"ardiak di atrium entrikel kiri

paling sering menyebabkan emboli, #alaupun trombus di atrium, entrikel

kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di

6





!. askulitis atau aneurisma pembuluh darah

/. &ritasi lokal, sehingga ter$adi asospasme lokal

Selain keadaan diatas, emboli $uga menyebabkan obstrupsi aliran

darah, yang dapat menimbulkan hipoksia $aringan dibagian distalnya dan statis

aliran darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleau, yang akan

membentuk klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal.

:angguan fungsi neuron akan ter$adi dalam beberapa menit kemudian, $ika

kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.

Bagian distal dari obstrupsi akan ter$adi hipoksia atau anoksia,

sedangkan metabolisme $aringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan

akumulasi dari karbondiaksida (C+2) yang akan mengakibatkan dilatasi

maksimal dari arteri, kapiler dan ena regional. kibat proses diatas dan

tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami

migrasi ke bagian distal. ;mboli dapat mengalami proses lisis, tergantung

dari4

3. 7aktor askuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang

peran dalam proses lisis emboli.

2. 9omposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah

lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan

darah (9lot) mudah lisis.

B. ede Sere&ri

+edem serebri didefinisikan sebagai akumulasi "airan yang abnormal

di serebri, yang menyebabkan penambahan olume serebri. ;mboli yang

menyumbat arteri serebri se"ara permanen akan menyebabkan iskemia

$aringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan energi.

8



eori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh,

termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti pompa ion,

transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari

respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis

dan ter$adi kematian sel. ipe kematian sel ini disebut kematian karena

kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian

seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. 9eadan ini akan

menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel, sehingga

ter$adi gangguan transport natriumkalium, disertai masuknya "airan kedalam

intra sel. +edem serebri yang ter$adi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik.

;olusi temporal dari &nfark iskemik mulai dari beberapa menit

sampai beberapa $am dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan

oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah

perifer akan ter$adi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif, makrofag

akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin, histamin, dan

asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh

darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah $uga

disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. &skemia $uga

meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan

asam organik lainnya, yang mempermudah ter$adinta oedem setelah

resirkulasi. +edem yang ter$adi karena adanya akumulasi "airan se"ara pasif di

ruang interstitial sel serebri. +edem ini disebut sebagai oedem serebri

9



asogenik. Se"ara teoritis oedem serebri asogenik tidak akan ter$adi selama

iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.

+edem serebri merupakan karakteristik dari &nfark karena emboli,

#alaupun setiap &nfark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak

bermanifestasi). +edem serebri yang masif biasanya timbul setelah &nfark luas

yang ter$adi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang

permanen. 'asil otopsi menun$ukkan 2A! dari &nfark serebri yang luas dengan

oedem serebri berasal dari kardioemboli. +edem serebri iskemia men"apai

olume maksimal setelah hari ke !*/ akumulasi "airan diresorbsi setelah hari

ke / 1.

/. Infark Berdara0

Disebut &nfark berdarah bila ditemukan se$umlah sel darah merah

diantara $aringan nekrotik. %ada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan

petkhial yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga

hampir meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas

bah#a nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi

atau lisis, bila ter$adi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah $aringan

serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan

memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah

merah melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan

makin berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya

&nfark berdarah. &nfark berdarah ini biasanya terletak diproksimal &nfark.

10



Caplan (200) mengelompokkan penyakit $antung sebagai sumber emboli

men$adi !4

3. 9elainan dinding $antung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis

dinding entrikel pas"a &nfark mio"ard,aneurisma atrium, aneurisma

entrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten

foramen oale.

2. 9elaianan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta,

katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non

bakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.

!. 9elaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom si"k sinus.

2. Penatalaksanaan

erapi dibedakan pada fase akut dan pas"a fase akut.

1. (ase Ak+t 0ari ke 341# ses+da0 !nset pen*akit5

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita $angan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

menggangguAmengan"am fungsi otak. indakan dan obat yang diberikan

haruslah men$amin perfusi darah ke otak tetap "ukup, tidak $ustru

berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi,

$antung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol

kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan

derastis), bila ga#at balans "airan, elektrolit, dan asam basa harus terus

dipantau.

11



%enggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain4

3) nti*edema otak4

a.:liserol 30 perinfus, 3grAkgBBAhari dalam - $am

b. 9ortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan

bolus 30*20mg i.., diikuti /*1 mgA-$am selama beberapa hari, lalu

taperin off! dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

2) nti*gregasi trombosit

sam asetil salisilat (S) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah

0*!00 mgAhari.

!) ntikoagulansia, misalnya heparin.

/) 5ain*lain4

a) rombolisis (trombokinase) masih dalam u$i "oba.

b) +bat*obat baru dan euro %rote"tif4 Citi"oline, pira"etam,

nimodipine.

2. (ase Pas6a Ak+t

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pen"egahan terulangnya stroke.

A. )e0a&ilitasi

Stroke merupakan penyebab utama ke"a"atan pada usia di atas /1

tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi se$auh

12



mungkin ke"a"atan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, Eterapi

#i"araF, dan psikoterapi.

B. Terapi Pre7entif

u$uannya, untuk men"egah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan "ara mengobati dan menghindari faktor*faktor resiko stroke4

a. %engobatan hipertensi

b. Mengobati diabetes melitus

". Menghindari rokok, obesitas, stres

d. Berolahraga teratur

2.8 Pr!gn!sis

%ada umumnya, stroke kardio emboli memiliki prognosis $elek dan

lebih banyak mengakibatkan kelumpuhan akibat stroke daripada sub tipe

stroke iskemik lainnya. %ada pengamatan umum ini berasal dari emboli yang

berasal dari ruang $antung, yang rata*rata berukuran besar.

DA(TA) PUSTAKA

3. Caplan 65. Stroke a "lini"al approa"h. /th ed. Boston4 Butter#orth, 2004!/*-

2. :ates %. Cardiogeni" stroke in, Barnett '. et al. stroke pathophysiology,

diagnosis and management, ol.2 Melbourne4 Chur"hill

5iingstone,3-4301*30/

!. singer 6G. Cardiogeni" brain embolism. he se"ond report of the "erebral

embolism task for"e. r". eurol. 3 (/-)4 =2=*/!

/. S60ne6k M?. ;medi"ine. Cardioemboli" Stroke H+nline databaseI

ailable from >654

http4AAemedi"ine.meds"ape."omAarti"leA33-0!=0*oerie#. 20043

13

http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview.%202008:1

http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview.%202008:1



1. G'+. he tlas of 'eart Disease and Stroke. &n 6isk 7a"tors H+ffline

DatabaseI ailable from >654

http4AA###.#ho.intAentityA"ardioas"ularJdiseasesAenA"dJatlasJ0!JriskJfa"to

rs.pdf. 203043

STATUS PASIEN

I. ANA9NESA P)IBADI

ama 4 enang Br Sembiring

o. 6M 4 3! ! !/

>mur 4 -3 tahun

?enis 9elamin 4 %erempuan

gama 4 &slam

%eker$aan 4 %etani

14

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf.%202010:1








2. BrundNinski &,&&,&&&,& 4 (*)

!. 9ernig 4 (*)

B. )angsangan )adik+ler3. 5aseOue 4 (*)

2. Cross 5aseOue 4 (*)

!. 5hermitte est 4 (D%)

/. Ner7+s /ranialis

3. . & 4 (D%)

ormosmia 4 ( *)

nosmia 4 ( * )

%arosmia 4 ( * )

9akosmia 4 ( * )

2. . &&

a. 6eflek %upil 4 isokor

9anan 9iri

5angsung

idak langsung * *

b. es 9onfrontasi 4 ( D% )

!. . &&&, .&, .&

* :erakan bola mata 4 (D%)

* %tosis 4 (*A*)

* DollPs ;ye %henomenon 4 (D%)

/. .

a. Sensorik . 3 4 (D%)

. 2 4 (D%)

. ! 4 (D%)

b. Motorik 4 (D%)

". 6eflek kornea 4 (D%)

d. 6eflek masseter 4 (D%)

1. . &&

16



a. Sensorik 4 ( D%)

b. Motorik

• 9erut kening 4 (D%)• Menutup mata 4 (D%)

• Sudut mulut 4 (D%)

• 5agoftalmus 4 (*)

". 6efleks

• Staphedial 6efleks 4 (D%)

• :labela 6efleks 4 (D%)

-. . &&&

a. 9eseimbangan (D%) istagmus

est 6omberg

est andem Galking

est Stepping

b. %endengaran (D%)

=. . &Q, . Q

a. 6eflek Menelan 4 (D%)

b. 6eflek batuk 4 (D%)". 6eflek muntah 4 (D%)

d. :erakan palatum 4 (D%)

e. :erakan uula 4 (D%)

. . Q&

a. 9ekuatan M.Sterno"leidomastoideus 4 ( D% )

b. 9ekutan M.rapeNius 4 ( D% )

. . Q&&

a. Men$ulurkan lidah 4 (D%) b. :erakan ke lateral 4 (D%)

". 7asikulasi 4 (*)

d. tropi 4 (*)

D. Peeriksaan 9!t!rik

3. 6eflek

17



a. 6eflek 7isiologis

nggota gerak atas

• Bi"eps 4 ( *A* )

• ri"eps 4 ( *A*)

nggota gerak ba#ah

• %6 4 ( *A*)

• 9%6 4 ( *A*)

b. 6eflek %atologis

• Babinski 4 (*A*)

• Chado"k 4 (*A*)

• :ordon 4 (*A*)

• 6ossolimo 4 (*A*)

• +ppenheim 4 (*A*)

• 'offmanrommer 4 (*A*)

• S"haefer 4 (*A*)

2. 9ekuatan +tot

a. ;kstremitas superior 4 2 3

;kstremitas inferior 4 2 3

!. onus +tot

a. 'ipotoni 4 (D%) b. 'ipertoni 4 (D%)

E. Sensi&ilitas

3. yeri 4 (D%)

2. 6aba 4 (D%)

!. :etar 4 (D%)

/. Suhu 4 (D%)

1. %osisi 4 (D%)

(. Siste Ekstrapiraidal

3. remor 4 (*)

2. Chorea 4 (*)

!. i"s 4 (*)

/. 7asikulasi 4 (*)

1. Miokloni" ?erk 4 (*)

-. tetosis 4 (*)

=. terisis 4 (*)

. Balismus 4 (*)

. ardi Diskinesia 4 (*)

$. Siste K!!rdinasi

3. 6omberg est 4 (D%)

18



2. andem Galking 4 (D%)

!. 7inger to 7ingets est 4 (D%)

/. 7inger to ose est4 (D%)1. ose 7inger ose est 4 (D%)

H. (+ngsi K!rtikal

3. tensi , konsentrasi 4 (D%)

2. 9e"erdasan 4 (D%)

!. Bahasa 4 (D%)

/. Memori ?angka pendek 4 (D%)

?angka pan$ang

1. gnosia 4 (D%)

;. KESI9PULAN PE9E)IKSAAN

•Dari alloanamnesa didapatkan pasien mengalami penurunana

•Dari pemeriksaan terdapat reflek fisiologis (*) dan reflek patologis

Babinski (*A*)

;I. PE9E)IKSAAN PENUNJAN$

N!. Peeriksaan Tanggal

Peeriksaan

Hasil

3. 9:D ad 6andom 3 A32A2031

2A32A2031

!A32A2031

/A32A2031

1A32A2031

-A32A2031

=A32A2031

A32A2031

!!0mgAdl

2!mgAdl

22=mgAdl

31mgAdl

22mgAdl

3-=mgAdl

3!0mgAdl

32mgAdl2 Darah 5engkap 3 A32A 2031 GBC 4 2=,3 30!Au5

'B 4 3!,= grAdl

6BC 4 /,31 30-Au5

'C 4 !!,1

%5 4 !/!30!uA5

! 'ead C S"an 23A33A2031

/A32A2031

9esan 4 &nfrak 5obus 7rontal

kanan

9esan 4 &nfrak luas di hemisfer

19



kanan dan frontal kiri

;II. DIA$NSA BANDIN$

3. Stroke 9ardioemboli

2. Strok non 'emoragik

!. Stroke 'emoragik

/.

;III. DIA$NSA KLINIK

Stroke 9ardioemboli

I<. PENATALAKSANAAN

→

&7D 6inger 5a"tat 20 gttAi→ &n$ Citikolin 210 mgA32 $am

→ &n$ 6anitidine 3 ampA 32 $am

→mlodipine 1 mg 33

→spilet 33

<. (LL= UP HA)IAN

::5 7+55+G >% ;6%&

3 Des 2031 9el 4 *

9> 4 Sopor

D 4 310A=0 mm'g

'6 4 /Ai

66 4 3/Ai

4 !- 0 C

• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi

• &n$ Citi"olin 210mgA $am

• &n$ 6anitidin 3 ampA32 $am

•mlodipin 1 mg 33

•spilet 33

• &SD !3

2 Des 2031 9el 4 *Sens 4 Sopor

D 4 310A=0 mm'g

'6 4 3Ai

66 4 3-Ai

4 !=,2 0 C

• &7D 6inger 5a"tat 20 gttAi• &n$ Citi"olin 210mgA $am


•mlodipin 1 mg 33

•spilet 33

• &SD !3

! des 2031 kel 4 *

Sens 4 Sopor




20



D 4 3!0A-0 'm'g

'6 4 -Ai

66 4 3Ai

4 !=,!0 C

• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am

• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am

•mlodipin 1 mg 33

•spilet 33

•Bisoprolol 1 mg 2 R

• &SD !3

•Simar" 2mg 33

/ Des 2031 9el 4 *

Sens 4 Sopor

D 4 3/0A-0 mm'g

'6 4 /Ai66 4 31Ai

4 !=.30 C





• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am•mlodipin 1 mg 33

•spilet 33


• &SD !3

1 Des 2031 9el 4 *

Sens 4 Sopor

D 4 3=0A=0 mm'g

'6 4 -=Ai

66 4 3Ai

4 !-,=0






•mlodipin 1 mg 33

•6amipril 1 mg 33

•spilet 33


• &SD !3

- Des 2031 9el 4 *

Sens 4 Sopor

D 4 310A0 mm'g

'6 4 =Ai

66 4 2/Ai

4 !-,0





• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am•mlodipin 1 mg 33

•6amipril 1 mg 33

•spilet 33


• &SD !3

•Simar" 2 mg 33

= Des 2031 9el 4 *

Sens 4 Sopor

D 4 3-0A0 mm'g




21



'6 4 =Ai

66 4 2/Ai

4 !-,0



•mlodipin 1 mg 33

•6amipril 1 mg 33

•spilet 33


• &SD !3

• Simar" 2 mg 33

Des 2031 9el 4 *

Sens 4 Sopor

D 4 3!0A-0 mm'g

'6 4 /Ai

66 4 !/Ai

4 !-,-0




• &n$ "efoperaNone 3 mgA32 $am• &n$ %rosogan 3 ialA32 $am

•mlodipin 1 mg 33

•6amipril 1 mg 33

•spilet 33


• &SD !3

•Simar" 2 mg 33

•Con"or 2,1 mg 33

Des 2031 9el 4 *

Sens 4 Sopor

D 4 3-0A=0 mm'g

'6 4 -Ai

66 4 2!Ai

4 !=,/0


• &n$ Citi"olin 210mgA32 $am




•mlodipin 1 mg 33

•6amipril 1 mg 33

•spilet 33


• &SD !3

•Simar" 2 mg 33•Con"or 2,1 mg 33

30 des 2031 9et 4 ;Q&

22



SI)I)AJ ST)KE S/)E S.S.S5

?enis %emeriksaan %oint ilai

9esadaran

• Compos Mentis

• Somnolen 8 Stupor

• Semi 9oma 8 9oma

0

3

2

2.1 1

Muntah dalam #aktu 2

$am

• idak da

• da

0

3 2 0

yeri 9epala dalam

#aktu 2 $am

• idak da

• da

0

3 2 0

theroma • idak da

• da

0

3 ! !

ekanan diastolik =0 0.3 =

9onstanta *32 *32 *32

?umlah *!

SSS (2.1 dera$at kesadaran) (2 omitus) (2 nyeri kepala) (0.3

tekanan diastolik) (! ateroma)*32

SSS >' ?3?3?-4"412 > 4"

ilai SSS Diagnosa

T3 * %endarahan +tak

@41 4 Infark tak

23



*3 USSST3 * Meragukan

Documents

Stroke Kardioemboli Lapkas