1

STROKE AKIBAT KARDIOEMBOLI

PRESENTASI KASUS STASE ICU

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Mencapai Derajat Dokter Spesialis I

Program Studi Ilmu Kedokteran Klinik

Minat Utama Neurologi

Diajukan oleh: PUTU GEDE SUDIRA 11/326346/PKU/12873

BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA 2015

2

PRESENTASI KASUS NEUROLOGI STASE ICU Oleh : dr. Putu Gede Sudira

Penilai : dr. Calcarina FRW, Sp.An, KIC Kamis, 26 Februari 2015

IDENTITAS Nama : Ny. W Umur : 82 tahun Jenis kelamin : Wanita Agama : Islam Alamat : Kemetiran Kidul Sleman Yogyakarta Pendidikan : Tidak sekolah Pekerjaan : Ibu rumah tangga Masuk ICU : 27 September 2014 (Perawatan 18 hari) No RM : 00.94.81.48 ANAMNESIS

Diperoleh dari keluarga (14 Oktober 2015)

KELUHAN UTAMA : Riwayat penurunan kesadaran

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Tiga hari sebelum masuk ruang perawatan intensif, pasien dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Pusat Dr Sardjito karena keluhan pasien tampak lemah. Gejala diawali dengan menurunnya nafsu makan disertai nyeri pada ulu hati. Keluhan lainnya berupa batuk berdahak dengan suhu badan yang sedikit meningkat, sesekali pasien tampak sesak sejak lima hari terakhir. Pasien menderita penyakit kencing manis, dan selama dua hari terakhir tidak menyuntikkan dosis insulinnya.

Pasien dirawat di paviliun RSUP Dr Sardjito selama tiga hari dengan diagnosis berupa pneumonia, dispepsia, anoreksia, gagal jantung, penyakit kencing manis, dan komplikasi kencing manis pada saraf tepi. Selama perawatan, keluhan nyeri ulu hati mereda, pasien sudah mulai menyantap makanan yang disiapkan.

Perawatan hari ketiga, mendadak pasien tidak sadarkan diri dan sebelumnya didahului sisi sebelah kiri mengalami kelemahan. Gejala awal lainnya pasien tampak bingung dan kesulitan komunikasi dengan keluarga kurang lebih selama 10-15 menit sebelumnya. Selama pasien tidak sadar, pasien tidak berespon saat dipanggil maupun diusap-usapkan badannya. Bahkan pasien tidak sadar saat dokter jaga memberikan tekanan pada tulang dada pasien. Pasien tampak mengorok dengan posisi mata menatap sisi kanan. Disangkal gejala awal berupa nyeri kepala, pusing berputar, muntah nyemprot, kejang, gangguan menelan, pelo, wajah perot, maupun riwayat trauma kepala. Pasien segera dipindahkan ke ruang perawatan intensif.

Selama perawatan 18 hari di ruang perawatan intensif, kesadaran pasien pulih. Pasien tidak dapat berkomunikasi, memahami isi pembicaraan lawan bicara maupun berbicara mengutarakan maksudnya. Kondisi kegawatdaruratan napas telah berhasil ditangani, pasien dipindahkan ke ruang perawatan untuk selanjutnya disiapkan untuk rawat jalan. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU - Mengidap penyakit payah jantung dengan riwayat serangan jantung satu tahun

sebelumnya, rutin kontrol dan mendapatkan terapi aspilet, V-block.

3

- Mengidap penyakit kencing manis selama 13 tahun terakhir, selama setahun terakhir pasien kontrol rutin dan mendapatkan terapi levemir 16-18 unit setiap pagi. Kadar gula darah rata-rata 200-an.

- Riwayat operasi kolelitiasis.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Hampir semua anak-anaknya terkena penyakit kencing manis.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien adalah seorang lansia yang tinggal dengan salah satu anaknya. Hampir semua anaknya terkena sakit kencing manis. Selama dirawat pasien ditunggui oleh anak, menantu, dan cucunya. Biaya pengobatan ditanggung oleh keluarga sebagai pasien umum dan dirawat di kelas utama.

ANAMNESIS SISTEM Sistem serebrospinal : riwayat penurunan kesadaran mendadak yang didahului kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri disertai kesulitan komunikasi, pandangan mata terfiksasi ke sisi kanan Sistem kardiovaskuler : penyakit payah jantung dengan riwayat serangan jantung Sistem respirasi : riwayat batuk berdahak, sesak, demam Sistem gastrointestinal : riwayat tidak nafsu makan, nyeri ulu hati Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan Sistem integumentum : tidak ada keluhan Sistem urogenital : tidak ada keluhan RESUME ANAMNESIS

Seorang penderita wanita berumur 82 tahun dengan riwayat keluhan mendadak penurunan kesadaran dan pandangan mata terfiksasi ke arah kanan. Penurunan kesadaran didahului kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri disertai kesulitan komunikasi. Pasien menderita penyakit kencing manis dan payah jantung.

DISKUSI I

Berdasarkan hasil anamnesis pasien didapatkan keluhan riwayat hilangnya kesadaran kelemahan yang terjadi mendadak pada anggota gerak sisi sebelah kiri, tanpa disertai kesemutan separuh tubuh yang sama. Keluhan disertai gangguan komunikasi berupa tidak mengerti (pasif) maupun mengutarakan maksudnya (aktif). Gambaran klinis yang terjadi pada pasien mengarah pada kecurigaan suatu proses stroke (cerebrovascular accident). Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak berupa gangguan klinis fokal maupun global yang muncul cepat akibat gangguan fungsi otak, berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah sepintas, tumor otak, infeksi, atau sekunder akibat trauma (Thorvaldsen, et al., 1997). Stroke juga dicirikan sebagai kehilangan mendadak sirkulasi darah pada suatu area di otak yang mengakibatkan kehilangan fungsi neurologis tertentu (Becker & Wira, 2006).

Prevalensi stroke di Amerika Serikat meliputi 69 stroke iskemik, 13% stroke perdarahan intraserebral, 6% perdarahan subarachnoid, dan 12% sisanya memiliki tipe yang tidak jelas (Wolfe, et al., 2002). Insidensi stroke kurang lebih 250-400 dalam 100.000 orang

4

(Hosmann, et al., 2006). Sedangkan di RSUP Dr Sardjito Jogjakarta pada tahun 2009 prevalensi stroke iskemik 70% dan stroke perdarahan 30% (Setyopranoto, 2015).

Stroke adalah penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker. Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan 51,8% dari semua kematian akibat stroke, sedangkan 47,37% lainnya akibat stroke iskemik dan 1,05% akibat perdarahan subarachnoid. Angka morbiditas berdasarkan jenis patologi stroke didapatkan 66% stroke infark karena trombosis, 6% stroke infark karena emboli, 24% stroke perdarahan intraserebral, dan 4% perdarahan subarachnoid (Lamsudin, 1998).

Patogenesis dari tipe stroke ini berbeda tergantung dari letak sumbatan dan besar kecilnya pembuluh darah yang tersumbat, gejala klinis yang didapatkan sangat bervariasi. Begitu pula dengan stroke perdarahan, tergantung banyaknya volume darah, letak perdarahan, juga tergantung dari pembuluh darah otak mana yang pecah. Secara umum meliputi :

1. Hemidefisit sensoris 2. Hemidefisit motoris 3. Paresis nervus cranialis VII dan XII unilateral 4. Gangguan bahasa (afasia) 5. Gangguan fungsi luhur 6. Penurunan kesadaran 7. Dizziness 8. Hemianopsia

Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah stroke yang muncul akibat proses trombosis atau emboli yang mengenai satu atau lebih pembuluh darah di otak dan menyebabkan oklusi aliran darah. Oklusi ini nantinya menyebabkan aliran darah menurun atau hilang sama sekali diikuti dengan perubahan fungsional, biokimia, dan struktural yang menyebabkan kematian sel neuron yang irreversible (Adam HP, 2005; Bandera, et al., 2006; Becker & Wira, 2006).

Aliran darah ke otak pada keadaan normal berkisar 50mL/100 gr jaringan otak/menit. Aliran darah yang turun hingga 18mL/100 gr jaringan otak/menit masih reversible karena struktur sel masih baik walaupun aktivitas listrik neuron terhenti. Penurunan aliran darah yang terus berlanjut akan menyebabkan kematian jaringan otak (infark). Prinsipnya, infark serebri ditimbulkan karena iskemik otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang irreversibe (Gofir, 2009). Stroke Perdarahaan

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Sedangkan menurut penyebabnya, perdarahan intraserebral dibagi atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. Hipertensi kronis menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak (perdarahan intraserebral primer). Sedangkan perdarahan sekunder (non hipertensif) disebabkan oleh karena anomali vaskular kongenital, koagulopati, tumor otak vaskulopati non hipertensif, vaskulitis, moya-moya, pasca stroke iskemik, pemberian obat anti koagulan. Hampir 50% lebih penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain (Kaufman, 1991).

Pada perdarahan intraserebral, pembuluh yang pecah terdapat dalam otak atau massa otak, sedangkan pada perdarahan subarachnoid, pembuluh darah yang pecah terdapat di ruang subarachnoid, di sekitar sirkulus wilisi. Pecahnya dinding pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misalnya malformasi arteri-vena, infeksi, dan trauma (Gofir, 2009).

5

Dari anamnesis kita bisa memperkirakan jenis stroke pada pasien ini. Menurut skoring Siriraj pasien ini memberikan nilai 2 (kemungkinan ke arah stroke perdarahan) dan skoring SSGM juga kemungkinan ke arah stroke perdarahan. SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (10% x diastole) – 12 +

(3 x ateroma) = (2,5 x 2) + (2 x 0) + (2 x 0) + (10% x 60) – 12 + (3 x 1) = 2 Faktor Risiko Stroke

Pada pasien ini memiliki faktor risiko stroke berupa hipertensi, dan penyakit jantung. Faktor risiko stroke yang lainnya, yaitu :

1. Usia. Merupakan faktor risiko yang tak dapat dimodifikasi. Usia rata-rata stroke dari 28 RS di Indonesia adalah 58,8 tahun ± 13,3 tahun, dengan rentang usia 18-95 tahun.

2. Jenis kelamin. Studi Framingham menunjukkan angka kejadian stroke pada pria rata-rata 2,5 kali lebih sering daripada wanita, sedangkan di Indonesia wanita lebih sering daripada pria (53,8% vs 46,2%).

3. Hipertensi adalah faktor risiko utama stroke. Hipertensi sistolik maupun diastolik memiliki risiko yang sama pada kejadian stroke. Sedangkan tekanan darah borderline memiliki kecenderungan penyakit jantung koroner.

4. Fibrilasi atrium dan penyakit katup jantung. Peningkatan risiko kejadian stroke sebesar 5.6 kali pada orang dengan fibrilasi atrium sesuai hasil studi Framingham.

5. Diabetes melitus. Komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati pada diabetes melitus meningkatkan kemungkinan terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner, femoralis, dan serebral. Studi Framingham menunjukkan peningkatan kejadian stroke pada orang dengan diabetes melitus dibandingkan yang memiliki kadar gula normal.

6. Hematokrit, fibrinogen, dan polisitemia. Studi Framingham menunjukkan hubungan tingginya kadar hematokrit dan kejadian infark serebri. Interaksi antara tingginya kadar hematokrit dan fibrinogen akan menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis arteri serebral.

7. Hiperkolesterolemia. Hubungan antara kadar serum lipid dan aterosklerosis arteri karotis dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonografi, terbukti adanya penebalan arteri karotis ekstrakranial dan intrakranial yang merupakan indikator aterosklerosis.

8. Pil kontrasepsi, merokok, alkohol, dan riwayat stroke sebelumnya. Stroke terkait penggunaan oral kontrasepsi terutama pada wanita di atas 35 tahun, besarannya kurang dari 10%. Merokok meningkatkan risiko stroke trombotik dan perdarahan subarachnoid. Risiko relatif perdarahan subarachnoid pada perokok dibandingkan bukan perokok sebesar 2,7 pada laki-laki dan 3,0 pada wanita. Honolulu Heart Program terlihat korelasi kuat antara konsumsi alkohol (dose dependent) dengan kejadian perdarahan intraserebral. Estimasi risiko relatif pada peminum ringan (1-14 oz/bulan) sebesar 2,1 kali, pada peminum sedang (15-39 oz/bulan) sebesar 2,4 kali dan pada peminum berat (lebih dari 40 oz/bulan) sebesar 4 kali (Adam HP, 2005; Bandera, et al., 2006; Becker & Wira, 2006; Gofir, 2009).

DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis klinik : riwayat penurunan kesadaran mendadak yang didahului kelemahan

pada sisi tubuh sebelah kiri disertai kesulitan komunikasi, pandangan mata terfiksasi ke sisi kanan

Diagnosis topik : susp hemisfer cerebri kanan (Bamford) Diagnosis etiologik : stroke perdarahan DD stroke infark luas Diagnosis lain : penyakit radang paru, penyakit gula darah, penyakit payah jantung,

dispepsia

6

PEMERIKSAAN ( 14 Oktober 2014) Status generalis Keadaan Umum : Lemah, gizi kurang, compos mentis, afasia global, GCS E4VxM5 Tanda vital : TD 110/60 mmHg Nadi 70 x/mnt (reguler, isi tekanan cukup) Respirasi 20 x/mnt (post pemasangan PDT) Suhu 36,6’C Kepala : Konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik Leher : JVP tak meningkat, limfonodi tak teraba membesar Dada : Pulmo I : simetris P : fremitus kesan meningkat P : sonor menurun A: vesikuler menurun, ronkhi basah kasar sisi kanan, ronkhi

basah basal minimal kiri Jantung I : ictus cordis tak tampak P : ictus cordis tidak kuat angkat P : batas jantung melebar A: Suara jantung I-II murni, bising (-) Abdomen : supel, timpani, peristaltik normal, hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : edema (-), pulsasi arteri (+), deformitas (-), ulkus (-) Status Neurobehavior Kewaspadaan : alert Observasi perilaku I.. Perubahan perilaku : apatis II.. Status mental - Tingkah laku umum : apatis

- Alur pembicaraan : aphasia global - Perubahan mood dan emosi : tak valid dinilai - Isi pikiran : tak valid dinilai

- Kemampuan intelektual : tak valid dinilai Sensorium: 1. Kesadaran : composmentis 2. Atensi : tak valid dinilai 3. Orientasi : tak valid dinilai 4. Memori jangka panjang : tak valid dinilai 5. Memori jangka pendek : tak valid dinilai 6. Kecerdasan berhitung : tak valid dinilai 7. Simpanan informasi : tak valid dinilai 8. Tilikan, keputusan dan rencana : tak valid dinilai

Status Neurologis Kesadaran : Compos mentis, GCS E4VxM5 Sikap tubuh : normal Kepala : mesocephal

7

Saraf Kranialis Kanan Kiri

N.I Daya Penghidu tak valid dinilai tak valid dinilai N.II Daya penglihatan tak valid dinilai tak valid dinilai

Penglihatan warna tak valid dinilai tak valid dinilai Lapang Pandang tak valid dinilai tak valid dinilai

N.III Ptosis (-) (-) Gerakan mata ke medial Normal (DEP) Normal (DEP) Gerakan mata ke atas Normal (DEP) Normal (DEP) Gerakan mata ke bawah Normal (DEP) Normal (DEP) Ukuran pupil ф 3 mm ф 3mm Reflek cahaya langsung + + Reflek cahaya konsensuil + + Strabismus divergen - -

N.IV

Gerakan mata ke lateral bawah Normal (DEP) Normal (DEP) Strabismus konvergen - -

N.V Menggigit tak valid dinilai tak valid dinilai Membuka mulut tak valid dinilai tak valid dinilai Sensibilitas muka tak valid dinilai tak valid dinilai Refleks kornea + + Trismus - -

N.VI Gerakan mata ke lateral Normal (DEP) Normal (DEP) Strabismus konvergen - -

N.VII Kedipan mata + Lipatan nasolabial - Sudut mulut - Mengerutkan dahi - Menutup mata - Meringis tak valid dinilai tak valid dinilai Menggembungkan pipi tak valid dinilai tak valid dinilai Daya kecap lidah 2/3 depan tak valid dinilai tak valid dinilai

N.VIII Mendengar suara berbisik tak valid dinilai tak valid dinilai Mendengar detik arloji tak valid dinilai tak valid dinilai Tes Rinne tak valid dinilai tak valid dinilai Tes Schawabach tak valid dinilai tak valid dinilai Tes Weber tak valid dinilai

N.IX Arkus faring Simetris Daya kecap lidah 1/3 belakang tak valid dinilai tak valid dinilai Refleks muntah + + Sengau tak valid dinilai Tersedak +

N.X Denyut nadi 70 x/mnt,reguler 70 x/mnt,reguler Arkus faring Simetris Bersuara tak valid dinilai Menelan tak valid dinilai

N.XI Memalingkan kepala Normal Normal Sikap bahu Normal Normal Mengangkat bahu Normal Normal Trofi otot bahu E E

N.XII Sikap lidah tak valid dinilai Artikulasi tak valid dinilai tak valid dinilai Tremor lidah tak valid dinilai tak valid dinilai Menjulurkan lidah tak valid dinilai Trofi otot lidah tak valid dinilai tak valid dinilai Fasikulasi lidah tak valid dinilai tak valid dinilai

8

Leher : meningeal sign (-)

Sensibilitas : tak valid dinilai Vegetatif : terpasang DC

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (9 Oktober 2011) AL HB AT AE Hematokrit Limfosit Monosit Eosinofil Basofil CK/ CPK CKMB

10,14x103/uL 11,8 g/dl 451 x103/uL 4,12 x106/uL 82,8 % 8,8 % 7 % 1,2 % 0,2 % 94 (26-192) 35 (< 25)

Troponin BUN Creatinin GDS Asam urat Albumin GOT GPT Na K Cl

0,041 (≤ 0,1) 43 1,54 220 mg/dl 4,4 2,41 mg/dl 44 18 136 mmol/l 3,97 mmol/l 101 mmol/l

EKG (29 September 2014) :

Sinus rythm, normoaxis, heart rate 70 x/menit, global T-inverted Echocardiografi (26/2/2014 evaluasi 9/10/2014)

LVH konsentrik, Global fungsi sistolik LV normal EF 52%, Gangguan kinetik segmental, Disfungsi diastolik tipe relaksasi, Fungsi RV sistolik normal, TR trivial.

Tidak ditemukan adanya trombus, Global fungsi sistolik LV normal EF 52%, dibandingkan hasil echocardiografi sebelumnya, kondisi stasioner.

Ekstremitas :

G tvd Tvd

K tvd tvd

RF +1 +4

RP - +

tvd Tvd tvd tvd +1 +4 - +

Tn N N

Tr E E

Cl -/-

N N E E

9

Rotgen Thorax

Head Computed Tomography Scan

RESUME PEMERIKSAAN FISIK - KU lemah, gizi cukup, compos mentis, afasia global, GCS E4VxM5 - Tanda vital : T : 110/60 mmHg

RR : 20 x/menit (post pemasangan PDT) N : 70 x/menit t : 36,6oC Status neurologis : paresis nervus VII sinistra UMN, lateralisasi sinistra

Sensibilitas : tak valid dinilai Vegetative : on DC

Ekstremitas :

G tvd tvd

K tvd tvd

RF +1 +4

tvd tvd tvd tvd +1 +4

27/9/2014 penumonia dextra dengan elongasio

aorta, kardiomegali

10/10/14 pneumonia lobar

dextra inferior, efusi pleura sinistra, kardiomegali

2/10/2014 Infark luas di hemisfer serebri dekstra lobus

temporoparietocipitalis dekstra

Infark di lobus

occipitalis sinistra

10

DISKUSI II Hasil pemeriksaan klinis neurologis mengarah pada diagnosis stroke infark luas dengan

kemungkinan suatu proses lepasnya trombos/ emboli dari jantung (kardioembolik). Skoring ASGM mendukung ke arah diagnosis tersebut (refleks patologis unilateral, tidak adanya nyeri kepala, dan penurunan kesadaran). Klinis ini tidak sesuai dengan skor Siriraj sebelumnya dikarenakan karena lesi infark yang luas dan mempengaruhi langsung pusat kesdaran dan/atau proyeksi kesadaran ke talamokortikal.

Hasil pemeriksaan penunjang neurologi mengonfirmasi diagnosis stroke infark pada pasien ini dengan adanya gambaran hipodens luas di daerah lobus parietotemporoocipitalis kanan dan ocipitalis kiri. Daerah ini divaskularisasi oleh arteri serebri media kanan dan arteri serebri posterior kiri. Pemeriksaan CT Scan kepala masih merupakan gold standar penegakan diagnosis stroke.

Stroke Infark

Sistem pengelompokan stroke yang dikembangkan oleh lembaga multicenter trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST), stroke infark dibagi kedalam 3 kelompok besar : 1. Infark pada arteri besar, stroke trombotik yang diakibatkan oleh oklusi in situ pada lesi

aterosklerotik di arteri arteri carotis, vertebrobasilar, cabang arteri cerebral besar. 2. Infark pada arteri kecil atau lacunar infark 3. Infark kardioembolik, merupakan sumber umum stroke rekuren. Memiliki tingkat

mortalitas tertinggi dalam 1 bulan pasca stroke (Gofir, 2009). Distribusi arterial

Duapertiga daerah serebri anterior divaskularisasi cabang arteri karotis interna sedangkan sepertiga daerah posterior oleh cabang arteri vertebrobasilaris. Arteri karotis interna akan bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Sedangkan arteri vertebrobasilaris akan berlanjut menjadi arteri serebri posterior. Arteri serebro anterior (ACA) mensuplai bagian medial dari lobus frontal dan parietal dan bagian anterior dari ganglia basalis dan bagian anterior dari kapsula interma. Arteri serebri media (MCA) mensuplai bagian lateral dari lobus frontal dan parietal, serta bagian anterior dan lateral dari lobus temporal, dan memberi cabang perforantes ke globus palidus, putamen, dan kapsula interna. Arteri serebri posterior (PCA) memberi cabang perforantes yang mensuplai talamus dan batang otak serta ramus kortikal bagi bagian posterior dan medial lobus temporal dan occipital. Hemisfer serebeli bagian inferior disuplai oleh arteri serebeli posterior inferior (PICA) yang berasal dari arteri vertebralis, sedangkan bagian superiornya divaskularisasi oleh arteri serebelar superior. Bagian anterior serebelum divaskularisasi oleh arteri serebeli anterior inferior (AICA) yang berasal dari arteri basilaris (Baehr, 2005). Stroke Kardioembolik

Gangguan jantung kardioembolik merupakan salah satu risiko pembentukan emboli yang dapat mengobstruksi aliran darah serebrovaskular dan menyebabkan infark serebri. Di seluruh dunia, frekuensi stroke kardioembolik bervariasi antara 12-31% dari seluruh stroke infark. Risiko kejadian stroke kardioembolik meningkat seiring bertambahnya usia, diakibatkan meningkatnya prevalensi atrial fibrilasi pada usia lanjut (Gofir, 2009).

Emboli kardiogenik yang khususnya berasal dari atrium jarang melibatkan arteri di bagian profunda otak, dan jarang bermanifestasi sebagai lakunar infark. Sebaliknya emboli kardiogenik kecil dari sumber valvular dapat mengobstruksi pembuluh darah subkortikal kecil dan menyebabkan lakunar infark subkortikal. Walaupun tidak ada kriteria diagnostik yang sensitif atau spesifik, gambaran klinis berikut dapat membantu membedakan emboli

11

kardiogenik dengan mekanisme lain yang menyebabkan iskemia serebral dan berguna untuk tata laksana pasien :

1. Penurunan kesadaran pada onset stroke 2. Defisit neurologis yang sangat mendadak disertai defisit neurologis yang berat pada

onset stroke 3. Pemulihan yang cepat dari defisit neurologis mayor jika terjadi reperfusi vaskular

otak disertai lisis embolus yang cepat 4. Gejala melibatkan berbagai teritori vaskular di otak (Gofir, 2009).

Pemeriksaan fisik yang mengarah pada adanya emboli kardiogenik meliputi : 1. Adanya aritmia atrial (atrial fibrilasi, disfungsi nodus sinus atrial) 2. Adanya kardiak murmur (mitral stenosis, stenosis aorta kalsifikasi) 3. Tanda gagal jantung kongestif (setelah AMI, noniskemik cardiomyopati) 4. Infark myokadial yang baru saja terjadi (angka kejadian emboli serebral paling tinggi

dalam 4 minggu setelah infark myokard akut) 5. Adanya penyakit penyerta (SLE) (Gofir, 2009). Mekanisme yang mendasari stroke kardioemboli adalah oklusi pembuluh darah serebral

oleh debris yang berasal dari jantung. Emboli bisa terdiri dari aggregat platelet, thrombus, platelet-thrombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dsb. Sebagian besar debris emboli tersusun dari aggregat platelet. Tidak ada mekanisme tunggal yang berperan dalam pembentukan kardioemboli. Tiap gangguan jantung menentukan patofisiologi dan perjalanan penyakit sehingga setiap sumber kardioemboli harus ditentukan sendiri. Emboli yang terbentuk akibat abnormalitas atrium dipicu oleh stasis darah, sedangkan yang disebabkan oleh abnormalitas katup disebabkan oleh abnormalitas endotel yang mengakibatkan perlengkatan berbagai material pada sisi bebasnya. Sifat emboli bergantung pada sumbernya, misalnya partikel kalsifikasi pada katup jantung yang terkalsifikasi dan contoh lainnya berupa sel-sel neoplasma pada kasus myxoma (Gofir, 2009).

Sekali emboli mencapai sirkulasi serebral maka akan menyebabkan obstruksi suplai darah di otak dan menyebabkan iskemia neuron dan menjadi infark. Berbeda dengan trombus, embolus tidak melekat kuat di dinding vasa sehingga dapat bermigrasi hingga ke distal. Jika hal ini terjadi, reperfusi dari kapiler di arteriole yang rusak menyebabkan kebocoran darah ke jaringan infark sekelilingnya. Hal ini menjelaskan mengapa frekuensi infark hemorhagik umum terjadi pada stroke kardioembolik (Wolf, et al., 1991). DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis klinik : riwayat stupor cum lateralisasi sinistra cum afasia global cum right

gaze fixation Diagnosis topik : hemisfer serebri dekstra lobus temporoparietocipitalis dekstra sesuai

teritori arteri serebri dekstra cum lobus occipitalis sinistra sesuai teritori arteri serebri posterior

Diagnosis etiologik : cardioemboli Diagnosis lain : community acquired pneumonia, diabetes melitus, CHF cf III, riwayat

anoreksia geriatri

PENATALAKSANAAN Stroke Akut

Prinsip tata laksana stroke pada fase akut meliputi : 1. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Tahap ini menargetkan untuk

mempertahankan wilayah oligemia iskemik penumbra dengan cara membatasi durasi kejadian iskemik dan derajat keparahan cedera iskemik (proteksi neuronal).

12

Mencegah kondisi hipertermi, hipotermi, hipertensi, hiperglikemia, hipoglikemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, gangguan elektrolit, dan kejang.

2. Mengendalikan faktor risiko. Mengendalikan faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan mengembalikan ke level normal. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi, target pengendalian tekanan darah setelah lewat fase akut stroke hingga dibawah 140/90 mmHg, sedangkan bila pasien sebelumnya menderita hipertensi dan diabetes melitus maka dipertahankan dibawah 135/85 mmHg.

3. Mencegah komplikasi Komplikasi yang kerap terjadi pada pasien dengan stroke yang harus tirah baring adalah pneumonia, dekubitus, infeksi saluran kemih. Pasien mutlak harus dilakukan tindakan fisioterapi. Pada fase akut pasien belum dapat berpartisipasi penuh pada program terapi aktif, untuk itu dilakukan latihan ROM (range of motion) setiap hari dan posisioning yang tepat untuk mencegah pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi aktif dapat dilakukan perlahan-lahan (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya hemodinamik dan aritmia jantung, intensitas latihan juga harus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlatih justru akan membuat kelemahan semakin progresif (Gofir, 2009).

Gagal Jantung

Tata laksana gagal jantung sebagai sebuah paradigma. Paradigma lama (konsep hemodinamik) menganggap gagal jantung disebabkan oleh berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan agen inotropik dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban. Paradigma baru (konsep neurohumoral) menganggap gagal jantung sebagai suatu proses remodelling progresif akibat penyakit/beban pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperti ACE-inhibitor, Angiotensin receptor blocker, atau beta blocker digunakan selain penggunaan diuretik dan digitalis (Gofir, 2009). Penatalaksanaan pada pasien ini adalah :

1. Non Medikamentosa a. Komunikasi Informasi dan Edukasi (KIE) keluarga pasien b. Percutaneous Dilatation Tracheostomy dengan O2 3 L/menit c. Infus NaCl 0,9% 20 tpm (kebutuhan cairan harian 1.000 cc/ hari) d. Posisi kepala 30o e. Diet DM 1500 kkal/hari f. Perawatan ICU, raber bagian neurologi, kardiologi, dan pulmo. g. Plan Transcranial doppler h. Fisioterapi

2. Medikamentosa a. Inj. Imipenem 1gr/ 8 jam (iv) b. Inj. Citicolin 1.000mg/ 12 jam (iv) c. Inj. Omeprazole 20mg/ 24 jam (iv) d. Inj. Furosemid 40mg/ 24 jam (iv) e. Inj. Novorapid 8 unit/ 8 jam (sc) f. Nebulisasi atroven : pulmicort (2 cc : 2 cc) g. Clopidogrel 1 x 75mg h. Amlodipin 1 x 5 mg i. Candesartan 1 x 8 mg

13

PROGNOSIS Secara umum, stroke kardioemboli memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan

jenis stroke infark lainnya karena memiliki risiko kecacatan dan kematian yang lebih tinggi. Mortalitas stroke kardioembolik 3 kali lipat stroke infark jenis lainnya (De Jong et al., 2003). Dari berbagai faktor diatas, maka prognosis pasien ini sebagai berikut :

Death : dubia ad malam Disease : malam Disability : malam Discomfort : malam Dissatisfaction : malam Distitution : malam

DAFTAR PUSTAKA

Baehr M., Frotscher M., 2005. Duss’ Topical Diagnosis in Neurology, Anatomy – Physiology

– Sign – Symptoms. Thieme. Bandera et al., 2006. Cerebral Blood Flow Threshold of Ischemic Penumbra and Infark Core

in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 37, 1334-1339 Becker JU, Wira CA. 2006. Stroke, Ischemic. eMedicine. Accessed on October 30, 2007

at http://www.emedicine.com/emerg/topic558.htm. De Jong et al., 2003. Stroke subtype and mortality. A follow-up study in 998 patients with a

first cerebral infarct. J. Clin. Epidemiol. Gofir, A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke. Dalam Manajemen Stroke

Evidence Based Medicine, Pustaka Cendikia Press, Yogyakarta. Hossmann, K. A., 2006. Pathophysiology and therapy of experimental stroke. Cellmol

Neurobiol, 26 (7-8) : 1057-83 Kaufman, S. R., Becker, G., 1991. Content and Boundaries of Medicine in Long Term Care:

Physicians Talk about Stroke. Gerontologist, 31, 238-245. Lamsudin, R., 1998, Profil Stroke di Yogyakarta Diagnosis dan Faktor Keterlambatan

Penderita Stroke Datang ke Rumah Sakit, Manajemen Stroke Mutakhir, Berita Kedokteran Masyarakat XIV, Program Pendidikan Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran Gadjah Mada, Yogyakarta.

Setyopranoto, I., 2015. Oedem Otak pada Pasien Stroke Iskemik Akut. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada Yogyakarta.

Thorvaldsen et al., 1997, Stroke Trends in the WHO MONICA Project. Stroke, 28, 500-506. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrilation as an independent risk factor for stroke :

the Framingham Study. Stroke. 22(8):983-8 Wolfe, C., et al., 2002. Incidence and Case Fatality Rates of Stroke Subtypes in A

Multiethnic Population: The South London Stroke Register. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 72:211-216.

14

Follow Up Tanggal 27/09/2014 29/09/2014 1/10/2014 10/10/2014 14/10/2014

Keluhan Penurunan kesadaran (+), sesak (+)

Penurunan kesadaran (+), sesak ()

Penurunankesadaran (+), sesak (-)

Komunikasi (-), kelemahan sisi kiri

(+),

Komunikasi (-), kelemahan sisi kiri

(+),

Keadaan umum

Lemah, stupor, E3VTM4

Lemah, stupor, E22VTM4

Lemah, stupor, E3VTM5

Lemah, CM E4VTM5

Sedang,CM E4VTM5

Tanda vital

TD : 150/90 RR:32x/mnt

N: 72 ,t:afebris

TD : 160/90 RR:28x/mnt

N: 76 ,t:afebris

TD : 150/90 RR:20X/mnt

N: 76, t:afebris

TD : 150/90 RR:20X/mnt

N: 76 ,t:afebris

TD : 140/80 RR:20x/mnt

N: 72, t:afebris

Klinis neurologis

- - stupor, lateralisasi sinistra, right gaze fixation

afasia global , lateralisasi sinistra

Afasia global, lateralisasi (S), kesan

PN VII(S) UMN

AGD pH : 7,126 PCO2 : 57,6 PO2 : 165 SO2 : 98,5 HCO3 : 19,2

pH : 7,5 PCO2 : 26,9 PO2 : 149,6 SO2 : 99,5 HCO3 : 21,4 BE : -0,3

pH : 7,45 PCO2 : 36,7 PO2 : 141,5 SO2 : 99,3 HCO3 : 25 BE : -0,3 FiO2 : 0,4

pH : 7,45 PCO2 : 42,8 PO2 : 212 SO2 : 99,8 HCO3 : 28,7 BE : 4 FiO2 : 0,5

pH : 7,4 7,46 PCO2 : 54,5 43,4 PO2 : 88,1 160,2 SO2 : 96,9 99,5 HCO3 : 33,2 30,2 BE : 7,1 5,8 FiO2 : 0,5 0,5

Lab GDS 197 Na+ 141 K+ 5,32 Cl- 108

AL 10,53 Neu 75,2 Alb 4,46

GDS 167 Na+ 140 K+ 4,03 Cl- 112 Alb 3,2

AL 12,59 Neu 83,9%

GDS 118 Na+ 137 K+ 4,01 Cl- 104

CK/ CPK 94 CKMB 35

Troponin 0,041

GDS 220 Na+ 136 K+ 3,97 Cl- 101

Alb 2,41 BUN 43

Crea 1,54 AL 10,14

Neu 82,8%

GDS 197 Na+ 135 K+ 4,16 Cl- 99

Problem Gagal napas tipe 2, Asidosis respiratorik, CAP, CHF cf II, DM2NO

CAP, CHF cf II, DM2NO

CAP, CHF cf II, DM2NO, susp SH DD SNH luas

Afasia global, febris, efusi pleura CAP, CHF cf III, DM2NO

Afasia global, CAP membaik, CHF cf III, DM2NO

Plan dan Terapi

SIMV PEEP 5, FiO2 50%, P support 10, RR 14, VT 320 Drip Cedocard sesuai algoritme (iv) Drip fentanil (titrasi) Inj. Ceftriaxon 1gr/ 12 jam (iv) Inj. Lasix 1A/ 24 jam (iv) Inj. Omeprazole 20mg/ 24 jam (iv) Drip Insulin sesuai algoritme (iv) Nebulisasi atroven : NaCl (2 cc : 2 cc) Azitromicin 1x 250 mg Aspilet 1 x 80mg Candesartan 1 x 8 mg

Spontan P support 10, FiO2 40%, PEEP 5 stop. T-piece 6 Lpm Diet DM 1500 kkal Nebulisasi atroven : pulmicort (2 cc : 2 cc) Candesartan 2 x 8 mg Terapi sama

Head CT scan Evaluasi faktor risiko stroke Spontan P support 10, FiO2 40%, PEEP 5 Insulin extra SC bila GDS > 200 (iv) Inj. Brainact 1.000 mg/ 12 jam Aspilet stop Clopidogrel 1 x 75 mg (motivasi PDT) Terapi sama

SIMV PEEP 5 FiO 40% Inj. Ceftriaxon 1gr/ 12 jam (iv) (stop) Inj. Imipenem 1gr/ 8 jam (iv) Inj. Novorapid 8 unit/ 8 jam (sc) Inj. Tamoliv 1 gr/ 8 jam Amlodipin 1 x 5 mg (oral)

PDT Transcranial doppler Pasien pindah ruangan