GLAUKOMA

# LEADING CAUSE OF PREVENTABLE BLINDNESS# CAN BE CONTROLLED AND VISION PRESERVED IF DETECTED EARLY#MANY PEOPLE HAVE ONLY BEEN DIAGNOSED IT IS TOO LATE

Glaukoma adalah 1 SUATU SYNDROMA 2 MULTI FACTORIAL OPTIC NEUROPATI 3 STRUCTURAL DAMAGE (RNFL )diikuti 4 FUNCTIONAL DAMAGE ( VF damage ) 5 penyebab terpenting IOP meningkat 6.HEREDITY ( FAMILY HISTORY,RACE ) 7.VASCULAR DYSFUNCTION

Gold Standard Glaucoma Diagnose* Best available Method* Glaucoma or not glaucoma

ONH Changes VF Changes IOP > 21mmHg (10 years ago ) OH Complex relation Glaucoma Damage and IOPON IOP Only one of several risk factor

Currently Diagnose Glaucoma

* ONH Evaluation 85% Sensitivity 90% Specificity * IOP Evaluation 75% Sensitivity 95% Specificity* Structural damage # Functional * ON HEAD RNFL Present before VF damage (40% - 50% loss Ganglion cell)

* Recent Year - Gold Standard (Present or Absent) * ONH - Structural Damage * VF - Functional Damage* Generally Structural Damage - Functional DamageStructural Damage - Without Functional Damage ( Perimetri)* Both Features - Standard Method

Perfect Gold StandardGlaucoma experts Diagnose Integrating result of different glaucoma test (Battery of glaucoma test)Diagnose of glaucoma after several years of following up

Step in providing care forGonioscopyON Assessments Regular follow up Target pressure for successful treatment

GonioskopiUntuk mengetahui besar sudut bilik mata maka dilakukan denganAlat Biomikroskop ( Slit Lamp) dan tri mirror contact lens. Besarsudut mata terdiri dari beberapa tingkat :

Scheie terdiri dari 5 tingkat :Sudut terbuka ( wide angle ) seluruh elemen terlihatTingkat I ( Intermediate ) susah melihat akar iris Tingkat II ( Narrow ) sempit siliari dan sklera kaburTingkat III ( Narrow ) sempit trabekulae kaburTingkat IV ( ANGLE CLOSE ) Tertutup yang terlihat hanya Garis Schalbe ( schalbe line )

Klasifikasi Shaffer terdiri dari 5 tingkatTingkat 0 Total /sebagian tertutupTingkat I sudut sempit 10 Tingkat II sudut sempit 20Tingkat III Sudut sempit 30Tingkat IV Terbuka sudut > 40

ONH CHANGES

1.LARGE CUP DISC RATIO ( CDR) 2.PROGRSSIP ONH CUPPING 3.VERTICAL CDR 4.ASYMETRIC ONH CUPPING 5.DISC HAEMORRHAGIS 6.BARING OF CIRCUMLINEAIR VESSEL 7.OVERPASS VESSELS 8.BAYONETTING OF VESSELS

IOP TERGANTUNG PADA Faktor Jumlah produksi cairan mata oleh corpus siliariResistensi aliran cairan mata pada meswork trabekule dan kanalis schlemTekanan vena episklera

Tekanan intra okuli, Aquos humor dinamik

T.I.O ( tekanan intra okuli ) kecepatan produksi humor akueustahanan yang dialami h.a untuk keluar dari mata

Komposisi H.AH.A cairan yang dihasilkan oleh Korpus Siliari Dengan : 1. sekresi aktif dari pigmen dalam /luar epitelium Siliari dengan batuan enzym carbonik anhidra Se ,sodium dan potassium ATPaseUltrafiltrasi timbuk akibat perbedaan tekanan hidrostatis antara pembuluh darah prosessussiliari dan kamera posterior okuli Diffusion , pergerakan energi independen sub-stansi melalui membrana epitelium siliari akibat konsentrasi gaya berat. ( gradient )

* Volume 250 UlKecepatannya 1.5- 2 Ul/menKomposisi sama dengan plasma kecuali konsentrasi askorbat, Piruvat dan laktat yang lebih

Aliran H.AKorpus siliari : kamera posterior okuli - pupil -kamera oku li anteroir sudut bilik matajala2 trabekular ( tdr jar. kolagen,elastis danPori-pori ) saluran efferen kanalis schlem-vena vertiko sa ( 90 % )

: kpo-pupilkao-uveosklera (antara berkas otot siliaris dan sela-sela sker ) ( 10 %)( Po -- Pv ) C + U * F = ---------------------------- F------- U Po = ------------------- + Pv C

Po adalah tekanan intra okuli dalam mm HgF adalah jumlah aliran h a dalam u L / menU adalah jumlah aliran ha yang keluar melalui uvea sklera Dalam u L/menPv adalah tekanan vena episklera dalam mmHgC adalah koefsien dari aliran keluar (out flow facility mmHg)

Alat untuk mengukur C dengan Tonografi (tonometer elaktronik danAlat pencatat kymograph)

Alat yang dipakai untuk mengukur tegangan dan tekanan intra Okuli adalah :1. Tonometer Shiotz2. Tonometer AplanasiGoldman (Perki,Tonopen,Pneumatotonometer )3. Tonometer Non Kontak

Test provokasi :Indikasi1. TIO > 222. C < 0.183. Po/C ratio < 1004. Kelaian lapangan pandang yang menjurus ke Glaukoma5.Kelainan papil sesperti Cuping

Cara-cara Test prokasi :1.Test minum air ( water dringking test ) air 1L dalam 1-2 men, ukur TIO 45-60 Men + Tio naik 6 2. Test Priscol injeksikan 1cc priscol Sub Conj. Pada pukul12 Ukur Tio15-60 men + Tio naik 11-133.Test kamar gelap ( dark room test )Masukkan kedalam kamar gelap setelah 1 jamUKUR TIO + Tio naik 6 mmHg4.Homatropin test Tetesi mata dengan 1 tetes homatropin 2% ukur setelah 30 - 120 men Ukur Tio + bila naik 12 mmHg

Lapang pandangan ( Visual Field )* teramat penting* fungsi penglihatan 1.Titik buta ( Blind SPOT ) BaringTitik buta terletak diluar lapangan 2.Tanda dari Seidel ( seidel sign )Titik buta atas bawah dengan pengecilan lapangan 3.Skotoma Bjerrum Pembesaran dari bintik buta ditengah sehingga skotoma yang melengkung

4.Step nasal dari Roenne Lapangan pandang seluruhnya mengecil terutama sebelah nasal Persis di bidang horizontal lurus seperti papan sehingga kelihatan bentuk papan

Alat untuk mengetahui lapang pandangan disebutPerimetriPerimetri Goldman ( manual kinetik dan statis ) Perimetri Humphrey (Perimetri Automatis )

Optalmoskopi Untuk melihat Retina (dengan papil ,arteri, vena ,makulaRatio cuping dangan luas pupil CDR, darah ,eksudat dll )Dilakukan dengan alat yang disebut :Oftalmoskope langsung/tak langsung (direk/indirek ) Pada penderita Glaukoma dijumpai Cuping dan CDR > 0.4

Pemeriksaan klinisAnamnese : perlu diketahui keluhan-keluhan seperti mata kabur Ada pelangi, sakit kepala kadang2, mata merah, halo Ada keluarga yang sama sakitnya, apa ada DM,HT, KardioPulmonar ,migraene,Neurologis,batu ginjal Asma dan cortikosteroid .Refraksi : penderita miopia dan hyperopia berisiko tinggi bagi GlaukomaKonjunctiva : pada yang glaukoma akut dijumapi mata sangat me rah karena dilatasi ( siliriari injeksion )

Sklera/episklera : dilatasi pembuluh episklera menunjukkan ada nya peninggian tekanan vena episklera syndroma Sturge weberKornea : kornea dengan Tio yang tinggi selalu edem , cornea yang luas ( megalo kornea ) selalu menderita Glauko ma Ruang biik depan : pada glaukoma selalu dangkal ( cetek )

Iris : dilihta warnanya ( Heterochromia), atrofi , noduls, neovaskularisasi pada galukoma yang lama /DM, synechia dlPupil : lihat besar pupil bandingkankanan dan kiri pada awal pupil normal dan akhirnya akan embesar ( dilatasi )Lensa : selalu hijau keruh ,eksfoliativa Fundus kopi : Pertama yang dilihat adalah cupping dengan CDR dan daerah pucat,jalannya arteri yang berlekuk

KLASIFIKASI GLAUKOMADANPENGOBATAN

OPEN ANGLE GLAUCOMA - Primary open angle glaucoma. - Glaucoma suspect - Normal tension glaucoma - Secondary open angle glaucoma

B. ANGLE CLOSURE GLAUCOMA - Primary angle closure glaucoma with relative pupillary block - Primary angle closure glaucoma without pupillary block - Secondary angle closure glaucoma with pupillary block - Secondary angle closure glaucoma without pupillary block.

C. COMBINED MECHANISM GLAUCOMA - A combination of two or more forms of glaucoma - Childhood glaucoma - Primary congenital/infantile glaucoma - Glaucoma associated with congenital anomalies - Secondary glaucoma in infants and children

THE THERAPEUTIC TRIAL FORGLAUCOMA MEDICATIONS

I.PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA ( SIMPLE GLAUCOMA)Klinis :SEBAGIAN BESAR PENDERITA GLAUKOMATIO > 22 mm HgSUDUT BILIK MATA TERBUKAGLAUCOMATOUS VISUAL FIELD LOSSGLAUKOMATOUS OPTIC DISK CUPPINGTIDAK DIJUMPAI SESUDAH ADANYA PENY. MATA LAIN

PENGOBATANTUJUAN ADALAH UNTUK MENURUNKAN TIO

1.MULAI DGN TOPICAL PADA MATA YANG SAKIT2.SEKARANG SBG OBAT PERTAMA BETA - ADRE NERGIC (BETAXOLOL ) 2 X SEHARI 2 TTS PAGI /MALAM3.KALAU TIDAK COCOK GANTI DGN LAIN. PENGOBTAN PROGRESSIF

KALAU TIDAK BANYAK KEMAJUAN1. MULTIPEL DRUGS HATI2 PEMBERIANNYA JANGAN SEKALI GUS2. KALAU OBAT PERMULAAN BETA BLOKER TAM BAHKAN PILOKARPIN 1ATAU 2% ATAU 4-6 %4XS KALAU MASIH KURANG GANTI DGN CARBACHO 3 % 3 X SEHARI ATAU DIPAKAI EPINEPHRINE SBG GANTI PILO3.OBAT SISTEMIK KALAU OBAT TOPIKAL SAJA KURANG MEMADAI PAKAI ACETOZOLAMID 250 Mg 4 x s / 500 2x sehari4.KALAU MASIH KURANG PAKAI STRONG MIOTIK CHOLINESTERASE INHIBITORS SEPERTI ECHOT HIOPHATE .HATI 2 RETINAL DETACHMENT.5.PERTAHANKAN TIO < 14 mmHg

OPERASI ( SCHIE,TRABECULECTOMY,IRIDENKLESIS ) KALAU :

1. TIO > 302. KERUSAKAN PAPIL PROGRESSIF3. KERUSAKAN LP PROGRESSIF

2.GLAUKOMA SUSPEKTIO > 22 TETAPI LP DAN PAPIL NORMALTIO NORMAL NAMUN ADA KELAIAN LP/PAPIL

PENGOBATAN :

1. BETA-BLOCKER2. CARBONIC ANHYDRASE

3. NORMAL (LOW TENSION GLAUKOMA ( OKULAR HIPERTENSION MUNGKIN VARIASI DARI OPEN ANGLE GLAUCOM )1. TIO < 202. GLAUKOMATOUS FISUAL LOSS3. GLAUKOAMATOUS OPTIC DISC CUPPING4. SUDUT TERBUKA5. TIDAK DIJUMPAI PENYAKIT MATA LAIN SELALU DIJUMPAI PADA PASEN DENGAN

1. HEMODYNAMIK KRISIS2. HIPERTYENSION3. MIGRAINE4. HIPERCHOLESTEROLEMIA5. PERDARAHAN PAPIL SBG TAMBAHANPENGOBATAN SAMA DENGAN OPENANGLE GL.

4. SECONDARY OPEN ANGLE GLAUCOMAPENINGGIAN RESISTENSI ALIRAN HA PADA TRABEKULAR MESHWORK TDR: 4.1. PIGMENTARY GLAUKOMA 4.2. PHOCOLYTIC GLAUKOMA 4.3. STEROID-INDUCED GLAUKOMA 4.4. VISTULA SINUS CAVERNOSUS (EPI SKL)

PENGOBATAN SAMA SEPERTI OPEN ANGLGLAUKOMAOBAT2AN DAN OPERASI FILTERING.

B. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP MEKANISME GST Iris didorong kedepan Iris ditarik kedepan 1.Block pupil 1. Rubeosis iridis 2.Iris Plateau 2. Inflamasi 3.Tumor 3. Sindroma Iridokorneal endotel 4.Perdarahan khoroid/effusi

B.1.Glaukoma Primer sudut tertutup dengan pupillari block

Epidimiologia. Selalu herediterb. inheritedc. meningkat dgn meningkatnya umur ok kedalaman/volume sudut bilik depan berkurangd. Insiden orang Asia lebih tinggie. wanita lebih banyakf. resiko tinggi pada penderita hiperopia dgn ruang depan cetek

Patofisiologia. mempunyai anerior segment yang kecilb. umur bertamabah lensamembesar, pupil miosisc. pupil dilatasi presipitasi serangan sudut tertutup

B.1.1 GLUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP ACUTA KELUHAN* Terjadi lambat lalu tiba2 block trabecular meshwork* Sakit,mualdan muntah

PEMERIKSAANMata merah akibat kongesti pembuluh konj/episkleraVisus turunKornea edemRuang bilik depan cetekTio meninggiPupil malas / irregulerTio tinggiFlarePapil membengkak/glaukomatus kapingDengan / tanpa pemb retina oklusiPAS ( periferal anterior sinekhia )Iskemia iris atrofi ..pigmen pada iris /endotelDilatasi permanenGlauckomflecken ..kekeruhan lensa ant subkapsuler

PENGOBATAN1. Iridotomi ,iridiplasti,gonioplasti Laser / operasi2. Obat cholinergic ( Pilokarpin 1 % - 2 % )3. Kombinasi Beta adrenergic antagonis,Alfa2 adrenergic agonist4. Oral karbonik anhidrase inhibitor5. Obat2 Hiperosmotik seperti gliserol 6. Mata yang sehat iridektomi

B.1.2 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SUB AKUTEPISODEKABURHALOSAKIT KETIKA TIDUR KELUHAN HILANGKELUHAN BERULANG KEMBALIOLEH KARENA ITU LAKUKAN GONIOSKOPI.SUDUT TERTUTUP.. IRIDEKTOMI LASER

B.1.3 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KRONIS Dapat terjadi setelah serangan akutAtau sudut bilik mata perlahan menutupPermanen sinekhia ant perifer ada/tidakGejala 2 sulit dibedakan Glaukoma sudut terbukaGonoskopi mutlak

Pengobatan Laser iridektomi

1. TANPA HAMBATAN PADA NON PUPILLARY-BLOCK - IRIS PLATEAU )KAMERA OKULI ANTERIOR NORMALSUDUT BILIK MATA SANGAT SEMPITIRIS FLAT (PLATEAU )KALAU MATA DILATASI MAKA SUDUT MENJADI SGT SEMPIT/TERTUTUPSELALU PADA USIA MUDA

PENGOBATAN 1. IRIDEKTOMI 2. MIOTIC JANGKA PANJANG 3. LASER IRIDOPLASTI

ANGLE CLOSURE GLAUCOMA 1.GLAUKOMA PRIMER DENGAN HAMBATANPADA PUPIL ( PUPILLARY BLOCK )

HAMBATAN TERJADI AKIBAT HAMBATAN PADA IRIS PERIFER .TERDIRI DARI :1. LATENT2. INTERMITTEN ( SUB ACUT )3. ACUT CONGESTIVE DAN POST CONGESTIV4. CHRONIC5. ABSOLUT.

TIPE LATENT KLINISKAMERA OKULI ANTERIOR DANGKALBENTUK IRIS DAN LENSA KONVEKSJARAK IRIS KE KORNEA SANGAT DEKATGONIOSKOPI SUDUT 10

PENGOBATAN :LASER IRIDEKTOMI WALAUPUN SERANGANDAPAT KEMBALI SETELAH 5 TAHUN

TIPE INTERMITTEN ( SUB ACUT ) *TERJADI PADA PENDERITA DENGAN SUDUTTERTUTUP DENGAN ADANYA PUPILLARY BLOCK YANG INTERMITTENKALAU TIO TIBA2 NAIK MAKA SUDUT MAKINTERTUTUP DAN AKIBATNYA PUPILLARYBLOCK .SERANGAN AKAN KEMBALI KALAU TERJADIMYDRIASIS PUPIL MISALNYA PADA KAMAR GELAP ATAU POSISI PASEN PRONE /SEMIPRONE( MEMBACA, MENJAHIT ) ATAU KETIKA STRES

PENGOBATAN LASER IRIDEKTOMITIPE ACUT CONGESTIVE TERJADI KARENA TIBA TIBA PENUTUPAN SUDUT BILIK MATA

KLINIS :VISUS BERKURANGSAKIT DISEKITAR MATANAUSEA/VOMITTINGTIO SANGAT TINGGI MATA MERAH KARENA DILATASI PEMB SILIARKORNEA EDEMAKAMERA OKULI ANT SANGAT DANGKALDIJUMPAI FLARE/SEL PADA KORNEAPUPIL MEMBESAR REAKSI CAHAYA KURANGSUDUT BILIK MATA OPAPIL EDEMA DAN HIPEREMIA

PENGOBATAN 1.ACETOZOLAMID IV 500 MG 2. ORAL 250 MG 4 X SEHARI3.KALAU 1DAN 2 KURANG BERHASIL INFUS DGN CAIRAN HIPEROSMOTIS ( GLYCERIN DAN MANNITOL 1-1.5 g/Kg bb atau glycerin 50% 4.PILOKARPIN5 TIMOLOL LASER IRIDEKTOMI

POST CONGESTIVESETELAH PENGOBATAN TIO DAPAT TURUNMAKA PENGOBATAN DITERUSKAN DAN SELANJUTNYA

TERJADI TIPE CHRONIC ANGLE CLASURE DENGAN PENGOBATAN DAN TERUS MENERUSKALAU PENGOBATAN GAGAL TERJADI GLAUKOMA ABSOLUT DGN PENGOBATAN LASER CILIARY.

4.SECONDARY OPEN ANGLE GLAUCOMASECONDARY OPEN ANGLE GLAUCOMADIBAGI MENJADI 3 TIPE :1. PRE-TRABEKULAR GLAUCOMA TERJADI AKIBAT PERJALANAN CAIRAN MATA DIHAMBAT OLEH MEMBRAN YANG MENUTUPI TRABEKULUM.

MEMBRAN INI TERDIRI DARI :- JARINGAN FIBROVASCULAR (NEOVASCULAR GLAUCOMA)- SEL-SEL ENDOTHELIAL (IRIDOCORNEAL ENDOTHELIAL SYNDROME)- SEL-SEL EPITHELIAL (EPITHELIAL INGROWTH)

GEJALA KLINIS PADA NEOVASCULAR GLAUCOMA :- PENURUNAN KETAJAMAN PENGLIHATAN YANG BERAT- TIMBUL RASA SAKIT- TEKANAN INTRAOCULI YANG TINGGI DAN ADANYA OEDEM CORNEA- RUBEOSIS IRIDIS YANG BERATADANYA AQUEOUS FLARE

PENGOBATAN :MEDICAL TREATMENT DENGAN TOPI- KAL ATROPIN DAN TOPIKAL STEROID YANG DAPAT MENURUNKAN INFLAMASI ARTIFICIAL TEARING SHUNTSCYCLODESTRUCTIVEINJEKSI ALKOHOL RETROBULBARENUKLEASI JIKA PENGOBATAN GAGAL

2.TRABEKULAR GLAUCOMA TERJADI AKIBAT OBSTRUKSI YANG MERUPAKAN HASIL DARI PENUTUPAN TRABEKULAR MESHWORK YANG DIIKUTI OLEH :- PARTIKEL-PARTIKEL PIGMEN (PIGMENTARY GLAUCOMA)- RED BLOOD CELLS (RED CELL GLAUCOMA)- HAEMOLYSED RED CELLS (GHOST CELL GLAUCOMA)- MAKROFAG (PHACOLYTIC GLAUCOMA)- PROTEIN (ACUTE ANTERIOR UVEITIS)- MATERIAL PSEUDOEXFOLIATIVA (PSEUDOEXFOLIATION GLAUCOMA)

GEJALA KLINIS PADA IGMENTARY GLAUCOMA :-BIASANYA PADA USIA 30-40-SIMPTOMNYA SAMA DENGAN PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA- TEKANAN INTRAOCULI YANG TIDAK STABIL

PENGOBATAN MEDICAL TREATMENT DENGAN MIOTICLASER TRABECULOPLASTYTRABECULECTOMY

3. POST-TRABEKULAR GLAUCOMATRABEKULUMNYA NORMAL TETAPIPERJALANAN CAIRAN MATA TERHAMBATAKIBAT PENINGKATAN TEKANAN VENAEPISCLERA YANG BIASANYA SELALUDIIKUTI DENGAN KONDISI :CAROTID-CAVERNOUS FISTULASTURGE WEBER SYNDROME

GEJALA KLINIS : - BERHUBUNGAN DENGAN FACIAL HAEMANGIOMA- PENINGKATAN DARI TEKANAN VENA EPISCLERA PADA ANGIOMA EPISCLERA DAPAT MENINGKATKAN TEKANAN INTRAOCULI PADA PASIEN YANG LEBIH TUA.

PENGOBATAN : - GONIOTOMY: IN EYES WITH ANGLE ANOMALIES- TRABECULECTOMY

C.CONGENITAL GLAUCOMA 1.INFANTILE GLAUCOMA GAMBARAN KLINIS DITANDAI DENGAN : @ EPIPHORA @ PHOTOPOBIA @ BLEPHAROSPASME @ MEGALOCORNEA @ KEKERUHAN CORNEA

PENGOBATAN :PENGOBATAN INFANTILE GLAUCOMA DILAKUKAN DENGAN CARAGONIOTOMI DAN TRABEKULEKTOMI.

2.GLAUCOMA ASSOCIATED WITH CONGENITAL DISORDERS GAMBARAN KLINIS DITANDAI DENGAN: @ HEMANGIOMA DI PALPEBRA,CONJUNGTIVA, IRIS DAN BADAN CILIAR BIASANYA DIJUMPAI PADA STURGE-WEBE SYNDROME

PENGOBATAN : PENGOBATAN MELALUI OPERASI DENGAN : - TRABECULECTOMY - GONIOTOMY

3. SECONDARY GLAUCOMA IN INFANTS AND CHILDREN CONTOHNYA 1.RETINOBLASTOMA,THERAPI DENGAN ENUKLEASI /EKSENTERASI2.TRAUMA,MIS:HIFEMA,THERAPIDENGAN PARASINTESA

SEKIAN & TERIMA KASIH