DEKOMPENSASI KORDIS

Tn M, 72 tahun datang ke UGD Rumah Sakit dengan keluhan sesak nafas 2 hari disertai sakit dada dan berdebar – debar. Keringat dingin disangkal. Pada anamnesis Sesak nafas ini sudah berulang-ulang 1 bulan terakhir ini, sesak terutama kalau jalan agak jauh , sesak berkurang bila pasien beristirahat , sesak bertambah kalau tidur tidak dengan bantal tinggi . Keluhan berdebar – debar juga hilang timbul ,kadang-kadang sebentar dan membaik dengan tarik nafas dalam, tapi bisa juga berdebar-debar lama. Pasien menyangkal bahwa sesak nafas dipengaruhi oleh cuaca atau debu. Mual dan muntah tidak ada. Faktor resiko penyakit jantung koroner : hypertensi .Riwayat penyakit keluarga : ibu penyakit jantung saat usia 54 th.Riwayat kebiasaan : pasien merokok keretek 1 bungkus per hari sewaktu muda , stop sudah 25 th .

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum compos mentis, tampak sakit sedang, dyspnoe , tensi 150 / 90 mmHg, nadi 164 x / menit , reguler , respirasi 32x/menit, suhu 36,5˚C.

Pada leher : JVP 5 + 3 cmH2O,

Pada pemeriksaan paru terdengar ronchi basah sedang di seluruh lapang paru-paru

Perkusi batas jantung : batas kiri : Ictus cordis terdapat 1 jari lateral di linea mid axilaris kiri di Intercostal space V. Auskultasi : bunyi jantung : terdengar irama gallop .

abdomen : hepar 1 jari dibawah arcus costarum, konsistensi kenyal, tepi tumpul,dan lien tak teraba.

extremitas bawah terdapat pitting oedema di pre tibial.

Setelah dilakukan pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus, denyut jantung 164 x/menit, reguler, tidak terdapat gelombang P. Terdapat ST segmen depresi di lead V5-V6.

X foto thorax : Kardiomegali congestion di kedua lapang paru. Pasien disarankan dirawat di ruang intensiv care unit.

Pada pemeriksaan laboratorium : hemoglobin 14 gr/dl, Ht 44 %, lekosit 7200 / mm3, Total cholesterol 280 mg/dl , LDL cholesterol 170 mg/dl, HDL cholesterol 35 mg /dl . Natrium 136 mEq/L, kalium 3,6 mEq / L. glukosa sewaktu 144 gr/dl. SGOT: 50 U/L SGPT 58 U/L.Creatinin 0,9 mg /dl. Ureum : 14 mg/dl, asam urat : 5,6 mg/dl. Troponin T : negatif.

Tujuan Pembelajaran : 1. Memahami dan mampu menyebutkan definisi dekompensasi kordis2. Memahami dan mampu menjelaskan penyebab dekompensasi kordis3. Memahami dan mampu menjelaskan patogenesis, dan gambaran klinis dekompensasi

kordis4. Memahami dan mampu menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan penunjang

dekompensasi kordis5. Mengetahui dan mampu mendiagnosis dan menentukan diagnosis banding dekompensasi

kordis 6. Mengetahui dan mampu menjelaskan penatalaksanaan dekompensasi kordis7. Mengetahui dan mampu menyebutkan komplikasi dan prognosis dekompensasi kordis

Pendahuluan :

Jantung merupakan organ penting dalam sistem sirkulasi dan akan bekerja

memompakan darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

pada saat istirahat maupun beraktifitas. Kita tahu bahwa decompensatio cordis (gagal

jantung) mempunyai banyak etiologi, kelainan hemodinamik, metabolik dan

neuroendokrin. Dengan bertambahnya usia dan meningkatnya penyakit kardiovaskuler

maka dapat diramalkan bahwa masalah gagal jantung akan menjadi lebih banyak

Di masa mendatang, menurut penelitian Framingham dalam waktu 2 tahun setelah

terdiagnosa gagal jantung , 37 % pasien laki-laki dan 38 % pasien wanita akan

meninggal. Dalam periode 5 tahun angka kematian meningkat sampai 82 % pada laki-

laki dan 67 % pada wanita.

Definisi Gagal Jantung :

Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Dengan perkataan lain, gagal

jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh ( Forward Failure ), atau kemampuan

tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi ( Backward

Failure ). Missal tekanan pengisian meningkat akan menyebabkan oedem paru dan

bendungan di system vena, keadaan ini disebut Gagal Jantung kongestif, bila tekanan

pengisian ini meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark

miokard akut, sehingga tanda-tanda kongestif timbul dengan cepat sebelum jantung

mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis, hal ini yang disebut Gagal Jantung

kongestif akut. Maka didalam tubuh terjadi suatu mekanisme kompensasi melalui

perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling.

Klasifikasi gagal jantung ( kronik ) menurut kriteria NYHA ( New York Heart Association ) :

Klas I : Timbul gejala sesak nafas pada kegiatan fisik yang berat,Klas 2 :Timbul gejala pada kegiatan fisik yang Sedang.Klas 3 : Timbul gejala pada kegiatan fisik yang Ringan .Klas 4 : Timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan dan pada waktu istirahat.

Klasifikasi Gagal jantung ( akut ) digunakan klasifikasi dari Killip :Klas 1 : Tanpa tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri.Klas 2 : gallop S3 + ronchi basah < dari ½ lapang paru belakang.Klas 3 : ronchi basah terdengar ½ atau lebih lapang paru belakang.Klas 4 : syok kardiogenik : hypotensi dan edema paru .

Manifestasi Klinik :

Gagal jantung kiri :

1. Dyspnoe d ‘ effort : Sesak nafas saat aktifitas fisik

2. Orthopnea : sesak nafas saat berbaring dan berkurang bila pasien berubah posisi

dengan posisi duduk atau berdiri. ( pada posisi ini cairan akan tertimbun di kaki

dan peurt, dan pada saat berbaring cairan akan kembali ke pembuluh darah )

3. Paroxysmal nocturnal dyspnea : sesak nafas yang terjadi pada malam hari ,saat

pasien sedang tidur terbangun karena sesak nafas ,

4. Nocturia : malam hari pada posisi berbaring , perfusi ke ginjal bertambah ,

sehingga produksi urin bertambah.

5. Ronchi basah di ke 2 lapang paru. ( awalnya di daerah basal paru )

6. Bunyi jantung ke III. ( waktu pengisian ventrikel secara cepat pada saat

diastole ,karena banyak aliran darah masuk ke ventrikel dan membentur dinding

ventrikel . )

7. Irama gallop

8. Takikardi ( CO menurun, jantung mengkompensasi dengan takikardi )

9. Hemoptoe

10. Efusi pleura dapat terjadi .

11. Keringat dingin.

Gagal jantung kanan :

Di sini terjadi penurunan kontraksi ventrikel kanan , sehingga terjadi bendungan di

atrium kanan, vena cava superior dan inferior .

1. Edema perifer

2. Hepatomegali dan asites.

3. Hipotensi

4. Bendungan vena jugularis externa dan vena hepatica

Etiologi gagal jantung kiri :

1. Penyakit jantung koroner. ( iskemi , kontraktilitas berkurang )

2. Kelainan miokard : kardiomiopati ( kontraktilitas berkurang )

3. Kelainan katup mitral / aorta stenosis atau insufisiensi. (beban volume )

4. Hypertensive Heart ( after load meninggi, beban tekanan )

5. Lain- lain high output failure : beri-beri, thyrotoxicosis , anemia .

Etiologi gagal jantung kanan :

1. Bisa sekunder setelah dekompensasi kordis kiri yang menahun , misal mitral

stenosis .

2. Bisa terjadi tanpa dekompensasi kiri , misal :

- Pada penyakit paru obstruktif menahun

- Pulmonary stenosis , tricuspid regurgitasi

- ASD / VSD yang disertai hypertensi pulmonal.

3, Penyakit miokard primer.

Mekanisme kompensasi pada Gagal jantung :

Mekanisme ini sebenarnya sudah dipakai saat mengatasi beban kerja ataupun saat sakit. Bila mekanisme ini telah bekerja secara maksimal dan curah jantung tetap tidak mencukupi kebutuhan , maka akan timbul gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme ini a.l :

1. mekanisme Frank – Starling2. Pertumbuhan hypertrophy ventrikel3. Aktifitas neurohormonal

Mekanisme Frank – Starling :Gagal jantung akibat penurunan kontraksi ventrikel kiri akan menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel kebawah . karena itu pada setiap beban awal , isi sekuncup menurun dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi , sehingga volume darah menumpuk dalam ventrikel semasa diastol lebih tinggi dibandingkan normal.

Hypertrophy Ventrikel :Pada saat gagal jantung stres pada dinding ventrikel bisa meningkat yang mengakibatkan perangsangan pertumbuhan hypertrophy ventrikel dan bertambahnya massa ventrikel.Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi untuk mengurangi stres pada dinding tersebut dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

Aktifasi Neurohormonal :Disini mencakup sistim syaraf adrenergik , sistim renin – angiotensin dan peningkatan hormon antidiuretik

1. sistim syaraf adrenergik : pada gagal jantung syaraf simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat , sedangkan tonus parasimpatis menurun. Maka akan terjadi peningkatan denyut Jantung , peningkatan Kontraktilitas ventrikel dan Vasokontriksi karena reseptor alfa pada vena dan arteri terstimulasi . hal ini untuk meningkatkan curah jantung.

2. Sistim renin – angiotensin : sistim ini merangsang sekresi renin , dimana renin bekerja pada angiotensinogen dalam sirkulasi menjadi angiotensin I , yang kemudian dirubah lagi oleh enzym ACE menjadi angiotensin II yang merupakan vasokontriktor kuat ( terutama AT 1 reseptor ) .

3. hormon antidiuretik : pada gagal jantung sekresi hormon ini meningkat karena baroreseptor di arteri dan atrium kiri ter-rangsang, serta angiotensin II meningkat dalam sirkulasi . disini berperan meningkatkan volume intravascular ,yang akhirnya meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.

Diagnosis Banding :

Asma KardialeEmboli Paru

DIAGNOSA pada pasien ini : Diagnosa fungsional : Dekompensasi kordis sinistra et dextra ,fungsional Klas 3 ( NYHA) Diagnosa anatomi : kardiomegaliDiagnosa etiologi : supra ventricular tachycardia .

Diagnosa tambahan : Hypercholesterolemia . Hypertensive Heart Disease Ex smoker . Genetik untuk PJK

Pemeriksaan Penunjang :

1. X foto thorax : adanya kranialisasi

2. Elektrokardiography : dapat melihat pembesaran ventrikel kiri / kanan. Atrium

kiri / kanan, miokarditis . tapi tidak dapat mendiagnosa dekompensasi.

3. Echocardiography : melihat ejeksi fraksi ( LVEF ) , kontraksi miokard, katup-

katup, pericardial effusion ,

4. Laboratorium : B.natridiuretic peptide.

Penatalaksanaan gagal jantung :

1 mengurangi beban kerja / simptom2 meningkatkan kontraksi miokard3 membatasi kelebihan cairan dan garam4 melakukan pengobatan terhadap dekompensatio cordis dan causa5 mencegah komplikasi dan kematian.

Tindakan Umum :

Non farmakologis :

1. membatasi aktifitas fisik dengan tirah baring setengah duduk.2. Pemberian O2. 3. pasang akses IV 4. Pembatasan Cairan , kurang 1 liter / hari 5. Pembatasan masukan garam . ( < 3 gr / hari )

Farmakologis :

1. Diuretika :

Mengurangi preload , tapi tidak memperbaiki curah jantung atau harapan hidup.

Jadi hanya memperbaiki simptom dan lama perawatan di RS. ( biasa digunakan

golongan loop diuretic : furosemid atau tiazid ).

2. Aldosteron antagonist : spironolacton ( potassium sparing ).

Obat ini menghambat perburukan gagal jantung dan menurunkan mortalitas.

Meningkatkan angka harapan hidup, mengurangi kekambuhan masuk rumah

sakit, memperbaiki klas NYHA dibuktikan dari penelitian RALES,

( Randomized Aldactone Evaluation Study tahun 1999 ).

3. ACE - inhibitors :

Sangat penting dalam terapi gagal jantung kongestif, terdapat bukti bahwa ACE -

inhibitors ini memperbaiki gejala, usia harapan hidup, menurunkan risiko

kekambuhan masuk rumah sakit. Sepert pada uji klinis CONSENSUS I ( Co-

perative North Scandinavian Enalapril Survival Study ) : pada Gagal Jantung

berat. SOLVD ( Study Of Left ventricular Dysfunction ) pada gagal jantung

ringan sampai sedang. SAVE ( Survival And Ventricular Enlargement ) pada

pasien pre symptomatik. dan AIRE study ( Acute Infarction Ramipril Efficacy

Study ) : post infark disertai gagal jantung ( ramipril hari ke 2 – 9 setelah infark

) menurunkan mortalitas dan progresifitas .

Sedangkan Angiotensin Receptor Blockers ( ARB ) : pada uji klinis Val-HeFT

( The Valsaltan in Heart Failure Trial ) dan CHARM ( Candesartan in Heart

Failure Asessment of Reduction in Morbidity and Mortality ) dan ELITE

( Evaluation of Losartan in The Elderly ). Menunjukan bahwa ARB dapat

diiterima pada pasien gagal jantung kongestif dan member manfaat yang sama

seperti ACE – inhibitors yaitu menurunkan kekambuhan masuk rumah sakit ,

memperbaiki klas NYHA dan kualitas hidup .

Kombinasi antara ARB dan ACE-inhibitors dilaporkan mempunyai efek sinergis

dalam mempengaruhi hemodinamika, remodeling dan profil neurohormon.

4. Digoxin :

Peran digoxin pada pasien dengan irama sinus masih kontroversi, kecuali pada

atrial fibrilasi dan tachycardia .Sekarang didapat bukti bahwa digoxin

memperbaiki gejala, tapi tidak berpengaruh terhadap mortalitas.

5. Betab-blocker :

Obat ini terbukti dapat meningkatkan ejection farction dan menurunkan angka

kematian pada gagal jantung . misalnya obat bisoprolol , carvedilol dan

metoprolol . Beberapa uji klinis besar yaitu CIBIS II ( Cardiac Insufficiency

Bisoprolol Study 1999 ) , MERIT – HF ( Metoprolol Randomized Intervention

Trial in Congestion Heart Failure 1999 ) dan COPERNICUS ( Carvedilol

Prospective Randomized Cummulative Survival, 2002 ).COMET ( Carvedilol or

Metoprolol European Trial 2003 ). Disini juga membuktikan memperbaiki

harapan hidup, kualitas hidup, mengurangi kekambuhan masuk rumah sakit dan

memperbaiki klas NYHA.

Biasa digunakan pada gagal jantung NYHA klas 1 – III dengan kondisi relatif

stabil artinya sesak sudah lebih baik dan tidak ada udem pretibial.

Obat ini dimulai dengan dosis sangat rendah dan dinaikan secara bertahap sampai

dosis maximal sesuai tergetnya setiap interval 2 minggu dan kemajuan akan

terlihat setelah beberapa minggu bahkan berapa bulan kemudian.

Misal : bisoprolol dimulai dengan dosis 1,25 mg 1x/hari, dosis target 10 mg.

Carvedilol dimulai dengan dosis 3,125 mg 2x/hari , dosis target 25-50 mg.

Metoprolol dimulai dengan dosis 12,5 / 25 mg 1x/hari, dosis target 200 mg

6. Calcium Channel Blockers ( CCB ) :

Belum jelas manfaatnya pada terapi gagal jantung, mis. Nifedipin short acting

akan memperburuk gagal jantung,

CCB long acting seperti amlodipin dan nifedipin GIT lebih baik karena tidak

mempresipitasi takikardi dan bermanfaat pada kasus yang belum maupun yang

sudah terjadi gangguan fungsi sistolik.

7. Inotropik :

Untuk meningkatkan kontraktilitas miokard .

Dopamin dosis rendah ( 2 – 5 ug/kgBB/menit ) merangsang reseptor dopamine

di ginjal,sehingga meningkatkan dieresis. Dosis sedang ( 5 -10 ug/kg/BB/menit )

merangsang adrenoreseptor –beta 1, sedangkan dosis > 10 ug/kbBB/menit

mempengaruhi adrenoseptor – alfa yang menyebabkan vasokontriksi. Jadi dosis

rendah memperbaiki preload, menurunkan wall stress, memperbaiki perfusi

miokard yang akhirnya meningkatkan kontraktilitas miokard.

Dan dobutamin diberikan dengan dosis 2,5 – 5 ug/kgBB/menit bisa

meningkatkan cardiac index dan menurunkan PCWP , apabila dosis sudah

mencapai 5 ug/kgBB/menit belum terjadi perbaiakan hemodinamik, maka

sebaiknya dikombinasi dengan dopamine.

8. Intervensi khusus :

Cardiac Resynchronization Therapy ( CRT ) , pemasangan biventricular pacing

ini akan menurunkan angka mortalitas pada pasien dengan NYHA class III – IV

yang masih simptomatik setelah pengobatan farmakologi yang optimal dengan

ejectie fractie yang menurun < 35 % dan lebar QRS > 120 ms.,

Komplikasi

Syok kardiogenikInfark miokardAritmia kordis

PrognosisQuo ad vitam : dubia ad malamQuo ad funtionam : dubia ad malam

Daftar pustaka :

Adam D Timmis , Pocket picture Guide Heart Failure. 1993.Buku ajar Imu Penyakit dalam ,jilid III, edisi IV, tahun 2006Guideline American Heart failure Association.The European Journal of Heart failure 7 ( 2005 ) 710 – 721.Eric J Topol . Textbook of cardiovascular medicine , 2nd Edition, 2002.