ANALISIS MASALAH

1. 10 hari yang lalu Nn.Anita mengalami demam tinggi terus menerus. Nn.Anita hanya

mengkonsumsi obat penurun panas dan keluhan demam berkurang.

a. Bagaimana mekanisme kerja obat penurun panas terhadap Nn.Anita ?

Obat penurun panas biasanya dari golongan analgesik-antipiretik. Mekanisme penurun panas

nya dengan cara mengembalikan keseimbangan alat pengatur suhu tubuh yang ada di

hipotalamus, karena pada keadaan demam keseimbangan antara produksi dan hilangnya

panas terganggu. Obat tersebut akan menekan efek zat pirogen endogen dengan menghambat

sintesis PG sehingga tidak terjadi peningkatan set point pada hipotalamus. Ada hipotesis

mengatakan bahwa obat tersebut bekerja pada COX-3 yang terletak pada sentral otak

2. Ibu dari Nn.Anita diketahui mengidap hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu.

a. Bagaimana cara penularan penyakit hepatitis B ? (bahas jugo khususnyo mamak anak ini)

Cara penularan virus Hepatitis B

Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :

a. Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum

atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo

b. Non Parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis

B.

Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting yaitu:

a. Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif

kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi

mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok

etnik.

b. Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus

hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya: melalui hubungan seksual.

Hepatitis B ditularkan kepada orang lain apabila darah atau cairan tubuh (misalnya air liur,

air mani dan lelehan vagina) yang berisi virus hepatitis B memasuki tubuh seseorang melalui:

• Kulit pecah

• Selaput lendir

• Aliran darah dengan bersama-sama menggunakan alat suntik, atau menggunakan jarum

setelah seorang yang terinfeksi, luka jarum, atau alat tercemar.

• Berhubungan kelamin dengan seorang yang terinfeksi tanpa menggunakan kondom.

• Hepatitis B juga dapat ditularkan kepada bayi pada saat lahir dari ibu yang terinfeksi

Tidak dapat terinfeksi virus  hepatitis B melalui:

batuk

berpelukan

gigitan/sengatan serangga

 penggunaan bersama kamar mandi dan fasilitas toilet

penggunaan bersama peralatan memasak dan peralatan  makan

kolam renang

b. Bagaimana hubungan riwayat ibu yang terkena hepatitis B sejak 1th yg lalu dengan

keluhan Nn.Anita sekarang ?

Hubungannya adalah Nn. Anita memiliki faktor resiko yaitu ibu dengan riwayat hepatitis.

Sehingga Nn. Anita memiliki resiko lebih tinggi terkena hepatitis B

3. Analisis aspek klinis :

a. Bagaimana etiologi pada kasus ini ?

Terjadinya Hepatitis B disebabkan oleh VHB yang terbungkus serta mengandung genoma

DNA (Deoxyribonucleic acid) melingkar. Virus ini merusak fungsi liver dan terus

berkembang biak dalam sel-sel hati (Hepatocytes). Akibat fungsi serangan ini sistem

kekebalan tubuh kemudian memberi reaksi dan melawan. Kalau berhasil maka virus dapat

terbasmi habis, tetapi jika gagal virus akan tetap tinggal dan menyebabkan Hepatitis B kronis

(si pasien sendiri menjadi carrier atau pembawa virus seumur hidupnya). Dalam seluruh

proses ini liver mengalami peradangan (Misnadiarly, 2007).

b. Apa faktor resiko dan komplikasi pada kasus ?

Faktor resiko

Anak dengan Ibu HBsAg positif

Sering berganti pasangan seksual + riwayat PHS

Penerima transfusi darah yang terkontaminasi

Pekerja kesehatan yang sering berhubungan dengan darah

Komplikasi

Penderita Hepatitis B Kronik dapat berakhir menjadi sirosis hati atau kanker hati

(Karsinoma Hepatoceluler). Sirosis dan kanker hati sering menimbulkan komplikasi

berat berupa pendarahan saluran cerna hingga Koma Hepatik (Dalimartha, 2004)

c. Bagaimana penatalaksanaan farmakologi dan non-farmakologi pada kasus ini ?

Nonfarmakologi

Non-Farmakologi

Pasien hepatitis B harus menghindar kontak seksual sampai antigenemia hilang. menghindari

semua hepatitisatotoksin, terutama alcohol. pengaturan diet yang tepat dapat mempercepat

pemulihan fungsi hati. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein

dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya

hiperamonia. Tujuan pengaturan diet pada penderita penyakit hati adalah memberikan

makanan cukup untuk mempercepat perbaikan fungsi tanpa memperberat kerja hati.

Syaratnya adalah sebagai berikut :3,6

1.      Kalori tinggi, kandungan karbohidrat tinggi, lemak sedang dan protein disesuaikan

dengan keadaan penderita.

2.      Diet diberikan secara berangsur, disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi

pendeita.

3.      Cukup vitamin dan mineral.

4.      Rendah garam atau cairan dibatasi bila terjadi penimbunan garam/air.

5.      Mudah dicerna dan tidak merangsang.

6.      Bahan makanan yang mengandung gas dihindarkan

Kelompok Makanan Sehari-hari

Secara praktis, makanan sehari-hari dapat dibagi menjadi 3 kelompok :

1.      Kelompok kuning

Makanan yang digunakan sebagai sumber energi seperti nasi, kentang, minyak, gula, dan kue.

Asupan makanan dari kelompok ini harus ditetapkan jumlahnya perhari.

2.      Kelompok hijau

Kelompok makanan yang harus dimakan sesuai kebutuhan. Contohnya sayur-sayuran dan

buah-buahan. Karena mengandung serat, makanan ini bisa mencegah sembelit. Makanan ini

mengandung pula vitamin dan mineral.

3.      Kelompok merah

Terdiri atas makanan banyak protein misalnya daging, telur, ikan dan lain-lain. Konsumsi

makanan kelompok ini harus berhati-hati karena bila dikonsumsi dalam jumlah berlebih akan

mengakibatkan peningkatan kadar ammonia dalam darah.

Farmakologi

Pada saat konsesus ini dibuat, obat yang tersedia dan telah diterima diberbagai negara adalah

interferon a (IFN konvensional), pegylatec interferon a-2a, lamivudine, adefovir dipivoxil

dan entecavir. Thymosin a-1 juga telah diterima dibeberapa negara khususnya di Asia.

Interferon (IFN_)

Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan antiviral. IFN adalah obat pertama

yang digunakan untuk terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah interferon alfa

2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b. IFN berikatan dengan reseptor pada membran sel

untuk menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel terhadap virus hepatitis B.

IFN mengaktivasi makrofag, sel natural killer (NK), sel sitokin dan limfosit T sitotoksik serta

memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan respon imun host untuk

melawan virus hepatitis B. HBeAg serokonversi dan HBsAg loss pada pasien HBeAg positif

hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu pengobatan dibandingkan 12

% dan 1.8% pada kontrol. Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya mencapai 50 % pada

pasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien HBeAg negatif walaupun HBV

DNA sudah tak terdeteksi. Genotip hepatitis B dapat digunakan untuk memprediksi respon

peg-IFN alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada genotip A dan B

dibanding genotip C dan D. Terapi IFN biasanya disertai efek samping flu-like symptom,

neutropenia, trombositopenia.

Lamivudine (LDV)

Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat reverse transcriptase. LDV

memiliki resistensi yang tinggi baik pada pasien HBeAg positif maupun HBeAg negatif.

Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4, resistensi LDV mencapai

70%

Adefovir(ADV)

Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi langsung dengan substrat

endogen deoksiadenosin trifosfat sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti. Kekuatan

supresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV dapat digunakan sebagai

terapi pengganti pada LDV resisten, walaupun demikian resistensi tetap terjadi pada ADV

sebesar 30% setelah 5 tahun terapi. Neprotoksik adalah efek samping dari penggunaan ADV.

Entecavir(ETV)

Bekerja menghambat replikasi virus pada jalur priming, sintesis strain negatif, dan sintesis

positif. Tidak ada resistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi meningkat

leboih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu diwaspadai penggunaan ETV pada

pasien yang koinfeksi dengan HIV, penelitian membuktikan terjadi mutasi pada M184V pada

virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien yang tidak koinfeksi dengan

HIV.

Telbivudine (LdT)

Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus. LdT spesifik dan selektif

menghambat HBV second-strand DNA syntesis dan polymerase DNA. Supresi virus HBV

DNA pada LdT secara siknifikan lebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada fase 2, LdT

dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV DNA dengan profile keamanan yang baik

Sumber : KONSENSUS PPHI PANDUAN TATA LAKSANA INFEKSI HEPATITIS B

KRONIK 26 Agustus 2006

http://pphi-online.org/alpha/wp-content/uploads/2012/10/Hepatits-B-full.pdf

d. Bagaimana prognosis penyakit pada kasus ini ?

Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu

menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan

biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 – 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis

kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut

menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap

asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati (Tjokronegoro, 1999).

Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari 1.675

kasus dalam satu kelompok, tertnyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis

karena tranfusi (B dan C) meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan

hepatitis A meninggal dunia (Tjokronegoro, 1999). Di seluruh dunia ada satu diantara tiga

yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia (WHO, 2005).

LEARNING ISSUE

Hepatitis

Hepatitis B Kronis

Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang berlanjut lebih dari enam bulan

sejak timbul keluhan dan gejala penyakit.

Perjalanan hepatitis B

kronik dibagi menjadi tiga (3) fase penting yaitu :

1. Fase Imunotoleransi

Pada masa anak-anak atau pada dewasa muda, sistem imun tubuh toleren terhadap VHB

sehingga konsentrasi virus dalam darah tinggi, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang

berarti. Pada fase ini, VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi.

2. Fase Imunoaktif (Fase clearance)

Pada sekitar 30% individu dengan persisten dengan VHB akibat terjadinya replikasi VHB

yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi

Alanine Amino Transferase (ALT). Pada keadaan ini pasien sudah mulai kehilangan toleransi

imun terhadap VHB.

3. Fase Residual

Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati

yang terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan

sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada keadaan ini titer

HBsAg rendah dengan HBeAg yang menjadi negatif dan anti HBe yang menjadi positif, serta

konsentrasi ALT normal.

Penderita infeksi VHB kronis dapat dikelompokkan menjadi tiga kelompok

yaitu :

1. Pengidap HBsAg positif dengan HBeAg positif

Pada penderita ini sering terjadi kenaikan ALT (eksaserbasi) dan kemudian penurunan ALT

kembali (resolusi). Siklus ini terjadi berulang-ulang sampai terbentuknya anti HBe. Sekitar

80% kasus pengidap ini berhasil serokonversi anti HBe positif, 10% gagal serokonversi

namun ALT dapat normal dalam 1-2 tahun, dan 10% tetap berlanjut menjadi hepatitis B

kronik aktif.

2. Pengidap HBsAg positif dengan anti HBe positif

Prognosis pada pengidap ini umumnya baik bila dapat dicapai keadaan VHB DNA yang

selalu normal. Pada penderita dengan VHB DNA yang dapat dideteksi diperlukan perhatian

khusus oleh karena mereka berisiko menderita kanker hati.

3. Pengidap hepatitis B yang belum terdiagnosa dengan jelas.

Kemajuan pemeriksaan yang sangat sensitif dapat mendeteksi adanya HBV

DNA pada penderita dengan HBsAg negatif, namun anti HBc positif.

Etiologi VHB

Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam famili

Hepadnaviridae. Nama famili Hepadnaviridae ini disebut demikian karena virus bersifat

hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Termasuk dalam family ini adalah

virus hepatitis Woodchuck (sejenis marmot dari Amerika Utara) yang telah diobservasi dapat

menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis B pada bebek Peking dan bajing tanah (ground

squirrel).

Virus Hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak

memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan penyimpanan selama 1

minggu atau lebih. Virus Hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola,

terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan

nukleokapsid dibagian dalam. Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan mengandung genom

(DNA) VHB yang sebagian berantai ganda dengan bentuk sirkular. Selama infeksi VHB,

terdapat 2 macam partikel virus yang terdapat dalam darah yaitu virus utuh (virion) yang

disebut juga partikel Dane dan selubung virus (HBsAg). Ukuran kapsul virus berukuran 22

nm, dapat berbentuk seperti bola atau filament.

Kelompok Risiko Tinggi

Ada beberapa kelompok yang mempunyai resiko tertular infeksi VHB baik secara vertikal

maupun horizontal, termasuk ke dalam kelompok ini adalah :

a. Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif

b. Lingkungan penderita dengan HBsAg positif terutama anggota keluarga yang selalu

berhubungan langsung

c. Tenaga medis, paramedis, dan petugas laboratorium yang selalu kontak langsung dengan

para penderita hepatitis B. Dari kelompok ini yang terbanyak ditemukan ialah petugas unit

bedah, kebidanan, gigi, petugas hemodialisa.

d. Penderita bedah, gigi, penerima transfusi darah, pasien hemodialisa.

e. Mereka yang hidup di daerah endemis VHB dengan prevalensi tinggi, misalnya di

Indonesia : Lombok, Bali, Kalimantan Barat.

http://pphi-online.org/alpha/wp-content/uploads/2012/10/Hepatits-B-full.pdf.

Fazidah aguslina siregar. 2003. Dalam http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3706/1/fkm-fazidah.pdf. diaskes pada tanggal 06 april 2015

FKUI .2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta ed. 5 : FKUI

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/30748/Chapter

%20II.pdf;jsessionid=7813D602A0E0066C7AAEF438B57F1814?sequence=4. Diaskes pada tanggal 06

april 2015