Embed Size (px)
DESCRIPTION
TBC
Citation preview
I. Skenario A Blok 15
Mr. Saman,48 years old,a porter,comes to MH
II. Klarifikasi Istilah
1. Chest pain : Nyeri dada
2. Burning : Perasaan seperti terbakar
3. Shortness of breath : Napas pendek
4. Nauseous : Mual,sensasi tidak menyenangkan di epigastrium
5. Sweating : Sekresi keringat fungsional
6. Treadmill examination : Pemeriksaan rekam jantung yang terus berlangsung tanpa
henti pada saat pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang meningkat
7. Hypertension : Tingginya tekanan darah arteri secara persisten
8. PR (Pulse Rate) : Denyut Nadi
9. Pallor : Berkurangnya kadar oksihemoglobin pada kulit atau
membran mukus (pucat)
10. Diaphoresis : Berkeringat terutama berkeringat yang banyak
11. Muffle heart sound : Suara jantung yang menjauh
12. Basal rales : Suara pernapasan abnormal saat auskultasi dan
menunjukkan keadaan patologis
13. Wheezing : Bunyi seperti bersiul yang kontinue terdengar selama
ekspirasi dan inspirasi lebih jelas saat ekspirasi akibat udara
melewati jalan napas yang menyempit atau tersumbat
sebagian (Mengi).
14. ESR : Pemeriksaan laju endap darah
15. CK NAC : Enzim yang berkonsentrasi tinggi pada otot jantung dan
rangka
16. CK MB : Enzim yang berkonsentrasi tinggi di otot dan otak
17. Troponin I : Komplek protein otot jantung yang jika bereaksi dengan
Ca2+ akan mempengaruhi tropomiosin untuk mengawali
1
kontraksi.
18. Chest-X ray : Rontgen dada
19. CTR : Cardio Thoraxis Ratio,perbandingan antara jantung dan
thorax
20. ECG : Electrocardiography,alat rekam aktifitas listrik jantung
21. Sinus Rythm : Irama yang ditimbulkan aktifitas listrik jantung yang
dicetuskan oleh SA node
III. Identifikasi Masalah
1. Pak.Saman (48 tahun) bekerja sebagai pengangkut barang datang ke RSMH,
mengeluh nyeri dada sejak 3 jam yang lalu ketika dia sedang bekerja dan sakitnya
menjalar sampai ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti terbakar
2. Dia mengeluh napasnya pendek,berkeringat dan mual
3. Sekitar 3 bulan yang lalu dia merasa nyeri di dada kiri saat bekerja
4. Dia belum pernah melakukan pemeriksaan treadmill
5. Dia merupakan perokok berat
6. Pemeriksaan Fisik
7. Pemeriksaan Laboratorium
8. Pemeriksaan Penunjang
IV. Analisis Masalah
1. Pak Saman (48 tahun) bekerja sebagai pengangkut barang datang ke RSMH,
mengeluh nyeri dada sejak 3 jam yang lalu ketika dia sedang bekerja dan sakitnya
menjalar sampai ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti terbakar
a. Mengapa Pak Saman mengalami nyeri dada saat bekerja?
Pak Saman mengalami nyeri dada akut yaitu IMA (infark miokard akut). Pada IMA, nyeri
dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal. Sifat nyeri dada angina yaitu muncul
saat latihan fisik keras ataupun saat bekerja. Pada kasus diatas, Pak Saman yang
merupakan seorang pengangkut barang dapat diklasifikasikan sedang bekerja (keras).
Infark miokard adalah kurangnya oksigen ke otot-otot jantung, apabila ditambah dengan
aktivitas fisik yang keras, maka akan menimbulkan rasa nyeri ketika/ yang dipicu oleh
aktivitas.
b. Bagaimana mekanisme nyeri dada?
2
Nyeri terbakar yang dirasakan Tn. Saman mengindikasikan adanya nyeri alih yang
berasal dari visera. Nyeri visera mengacu kepada nyeri yang berasal dari organ-organ
tubuh. Reseptor nyeri visera lebih jarang dibandingkan dengan reseptor nyeri somatik dan
terletak di dinding otot polos organ-organ berongga (lambung, kandung empedu, saluran
empedu, ureter, kandung kemih) dan di kapsul organ-organ padat (hati, pankreas, ginjal).
Parenkim visera relatif tidak sensitif terhadap sayatan, panas, atau cubitan. Mekanisme
utama yang menimbulkan nyeri visera adalah peregangan atau distensi abnormal dinding
atau kapsul organ, iskemia, dan peradangan. Pada iskemia miokardium, nyeri
diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang
merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium.
Visera dipersyarafi oleh dua rute: melalui saraf-saraf yang memiliki fungsi autonom
(jalur visera sejati) dan melalui saraf-saraf spinal yang mempersarafi struktur somatik
(jalur parietal). Nyeri yang disalurkan melalui jalur visera sejati kurang jelas
lokalisasinya dan sering dirujuk (dialihkan) ke suatu daerah permukaan kulit (dermatom)
yang dipersarafi oleh segmen medula spinalis yang sama dengan viskus yang nyeri
tersebut. Semua neuron yang dirangsang oleh masukan aferen visera juga dibuktikan
menerima masukan somatik. Persarafan ganda ini mungkin merupakan salah satu alasan
bagi kurangnya lokalisasi rangsangan viseral dan adanya fenomena nyeri alih. Teori
mengenai nyeri alih yang paling luas diterima saat ini adalah teori konvergensi-proyeksi
(Fields, Martin, 2001). Menurut teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal
(satu dari kulit dan satu dari struktur otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel
proyeksi sensorik yang sama. Karena tidak memiliki cara untuk mengenai sumber asupan
sebenarnya, otak secara salah “memproyeksikan” sensasi nyeri ke daerah somatik
(dermatom).
3
Rangsangan patologi dari jantung akan menyebabkan terjadinya nyeri alih pada
dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) C3-T5; yaitu nyeri substernum
yang menyebar ke punggung, ke bawah ke bagian dalam lengan (biasanya kiri), dan
kadang-kadang leher dan rahang.
c. Mengapa nyeri menjalar sampai punggung, & rahang bawah? (mekanisme)
Nyeri alih terjadi karena memiliki dermatome yang samadengan tempat yang terjadi
gangguan atau iritasi. Nyeri alih yang bersifat kontra lateral terjadi karena lamina VII
medulla menerima jaras aferen somatik dan viseral dari kedua sisi tubuh. Otak tidak dapat
membedakan asal nyeri apakah dari viseral atau somatik karena aferen viseral juga
mengaktivasi neuron orde kedua nociceptor somatik.
d. Bagaimana hubungan antara jenis kelamin,usia, & pekerjaan dengan keluhan yang
dialami Pak Saman?
Faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor :
hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko
minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.
Hubungan dengan skenario:
- Jenis kelamin dan usia: Menurut The American Heart Association, Kejadiannya lebih
sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan
wanita setelah umur 65 tahun. Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung
koroner sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal
ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen yang mencegah terjdinya
atherosklerosis. (Verheugt, 2008).
Pak Saman termasuk kelompok beresiko terkena SKA, karena berjenis kelamin laki-
laki dan berusia 48 tahun.
- Pekerjaan: Gejala klinis SKA, muncul apabila kebutuhan oksigen melebihi suplai
oksigen ke jantung, seperti pada latihan, stres.
Pak Saman termasuk beresiko tinggi terkena SKA ( hiperlipidemia, merokok),
sehingga akan terbentuk plak pada endotelnya. Hal ini akan mengurangi suplai darah oleh
arteri koroner menuju jantung. Sehingga suplai oksigen menurun, sedangkan kebutuhan
untuk bekerja keras (pekerjaan tukang angkut barang) membutuhkan oksigen yang
banyak bagi jantung. Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
4
http://www.ufrgs.br/imunovet/molecular_immunology/dermatome.jpg
melakukan metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim
proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus,
korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Hal ini akan menimbulkan,
gejala yang dialami oleh pak Saman, chest pain yang menjalar ke punggung, rahang
bawah, dll. Distribusi nyeri sesuai dengan dermatom diamana organ tersebut berasal saat
embrio yakni C3-T5. Sehingga nyeri dari jantung akan dialihkan ke permukaan tubuh
bagian yang dipersarafinya (dada, punggung, lengan, rahang bawah, epigastrium).
e. Jelaskan mengenai anatomi dada secara singkat !
Thorax (atau dada) adalah daerah tubuh yang terletak di antara leher dan abdomen.
Thorax rata di bagian depan dan belakang tetapi melengkung di bagian samping. Rangka
dinding thorax yang dinamakan cavea thoracis dibentuk oleh columna vertebralis di
belakang, costae dan spatium intercostale di samping, serta sternum dan cartilage costalis
di depan. Di bagian atas, thorax berhubungan dengan leher dan di bagian bawah
dipisahkan dari abdomen oleh diafragma. Ca vea thoracis melindungi paru dan jantung
yang merupakan tempat perlekatan otot-otot thorax, ekstremitas superior, abdomen dan
punggung.
Cavitas thoracis (rongga thorax) dapat dibagi menjadi: bagian tengah yang disebut
mediastinum dan bagian lateral yang ditempati pleura dan paru. Paru diliputi oleh selapis
membrane tipis yang disebut pleura visceralis, yang beralih di hilus pulmonalis (tempat
saluran udara utama dan pembuluh darah masuk ke paru-paru) menjadi pleura parietalis
dan menuju ke permukaan dalam dinding thorax. Dengan cara ini terbentuk dua kantong
membranosa yang dinamakan cavitas pleuralis pada setiap sisi thorax, diantara paru-paru
dan dinding thorax.
f. Apa saja jenis-jenis nyeri dada?
Nyeri Akut
Akut sendiri bermakna sebagai suatu kejadian yang langsung terjadi pada saat itu juga
tanpa memiliki proses waktu yang panjang dalam perjalanan penyakitnya. Seperti
misalnya seseorang yang keracunan Thallium akan langsung meninggal, ketimbang
dengan orang yang keracunan arsen dalam jumlah kecil terus-menerus sehingga
menyebabkan kegagalan organ.
5
Nyeri akut sendiri dapat dikategorikan sebagai suatu peringatan tubuh pada pasien, karena
dengan nyeri tersebut dapat dimungkinkan bagi pasien bersama tenaga kesehatan dan
tenaga medis menganalisa tingkat keparahan suatu penyakit dari pasien.
Nyeri akut sendiri dapat dibagi lagi tergantung dari tempat sakitnya.
Nyeri pada daerah superfisial yang disebabkan oleh memar, iritasi bahan kimia, dan
rangsangan suhu.
Nyeri pada daerah somatik dalam yang disebabkan oleh injeksi iritan kimia, infark,
dan iskemia.
Nyeri pada daerah viseral yang selalu dikaitkan dengan terjadinya inflamasi.
Nyeri Kronik
Nyeri kronik dapat disebabkan oleh nyeri akut yang dalam suatu kondisi tidak cepat
pulih. Nyeri kronik dibedakan lagi menjadi beberapa subtipe, yaitu:
Nyeri di antara waktu penyembuhan nyeri akut.
Nyeri yang berkaitan dengan adanya penyakit kronik, misalnya: osteoartrithis.
Nyeri tanpa penyebab yang diketahui, misalnya: fibromyalgia.
g. Dimana saja lokasi nyeri alih pada nyeri dada pada penyakit jantung?
6
2. Dia mengeluh napasnya pendek,berkeringat dan mual
a. Bagaimana mekanisme napas pendek,berkeringat dan mual?
- Napas pendek : Karena jika terjadi iskemia atau infark pada dinding jantung maka
kemampuan jantung untuk berkontraksi berkurang, sehingga cardiac output menurun.
Terjadi hipoksia jaringan sehingga meningkatkan asam laktat. Dan memicu frekuensi
nafas yang cepat.
- Dispneu: ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara optimal, menyebabkan
kenaikan tekanan jantung ventrikel kiri. Kemudian disalurkan ke atrium kiri dan vena
pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik kapiler meningkat maka terjadi proses transudasi ke
ruang interstitial.
- Berkeringat: Apabila jantung mengalami iskemia atau infark. Maka kemampuan
dinding jantung untuk berkontraksi melemah sehingga cardiac output menurun. Sehingga
terjadi aktivasi syaraf simpatis sebagai kompensasi untuk meningkatkan kontraksi dan
frekuensi denyut jantung, sehingga timbul takikardi. Selain itu, Perangsangan syaraf
simpatis pada post ganglion kolinergik yang mempersarafi kelenjar keringat, akan
merangsang ekresi keringat yang berlebihan.
- Mual: Pada skenario terjadi infark pada septum dan iskemia pada dinding inferior
jantung. Sehingga terjadi perubahan metabolisme aerob menjadi anaerob yang
menghasilkan asam laktat, serta poduk asam iritan lainnya yang merangsang saraf nyeri
pada jantung. Pada bagian inferior jantung terdapat distribusi dari nervus vagal. Nyeri dan
perangsangan pada nervus vagus aferen akan diteruskan ke batang otak sebagai pusat
muntah. Mual merupakan pengenalan secara sadar terhadap eksitasi pada daerah medula
yang secara erat berhubungan dengan pusat muntah. Perasaan tidak nyaman seperti mual
dan ingi muntah ini disebut nausea. (Guyton:865,866)
-
b. Bagaimana hubungan keseluruhan antar gejala?
Secara umum, orang yang menderita penyakit jantung koroner akan menunjukkan gejala -
gejala lemas, nyeri di dada kiri, kemudian menjalar ke lengan kiri dan dileher. Sering juga
diikuit dengan kembung di perut
Nyeri dada (angina). Angina dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Ini biasanya hilang
dalam beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada
7
perempuan, rasa nyeri ini mungkin terasa sekilas atau tajam di bagian perut, punggung,
atau lengan.
Sesak nafas. Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, kita akan mengalami sesak nafas atau merasa kelelahan secara ekstrem tanpa
tenaga
Rasa tercekik (angina pektoris). Kondisi ini timbul secara tak terdugadan hanya timbul
jika jantung dipaksa bekerja keras, contoh: fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami
tekanan emosional.
• Nyeri dada
Terdapat atherosclerosis akibat dari gaya hidup ketidak adekuat suplay oksigen ke sel-
selmiokardium iskemia miokardium otot yang iskemia membebaskan zat-zat asam
sepertiasam laktat (sel miokardium menggunakan glikolisis anaerob
a sam l ak t a t >> PH m i o k a r d i u m < < a t a u p e n g e l u a r a n s u b s t a n s i
P ( b r a d i k i n i n , p r o s t a g l a n d i n , s e n y a w a polipeptida) dan atau pengeluaran
histamine, kinin atau enzim proteolitik selular, dari factor-faktor diatas tidak cepat
dibawa oleh aliran darah akibat dari gerakan yang lambat akanmemicu
reseptor ujung saraf bebas membangkitkan potensial aksi akan diteruskan
kesaraf afferent ke pusat nyeri (di gyrus pre dan post sentralis korteks serebri) sensasi
nyeri(visceral) yang menjalar.
• Berkeringat
Sensari nyeri (visceral) stimulasi saraf otonom simpatisberkeringat
•Mual
Sensari nyeri (visceral) stimulasi saraf otonom parasimpatis mual
3. Sekitar 3 bulan yang lalu dia merasa nyeri di dada kiri saat bekerja
a. Bagaimana mekanisme perjalanan penyakit nyeri dada sejak 3 bulan yang lalu hingga
saat ini?
3 bulan lalu masih stable angina. Sekarang juga masih stable angina. Belum beranjak
menjadi Unstable angina. Angina stabil adalah tahap awal. Setelah atherosklerosis
tentunya
8
4. Dia belum pernah melakukan pemeriksaan treadmill
a. Apa fungsi dari pemeriksaan treadmill?
Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti. Kegunaannya
adalah untuk menilai kondisi jantung dengan cara merekam jantung disertai latihan fisik.
Selain dapat mendeteksi aritmia, treadmill juga dapat digunakan sebagai tes skrining yang
dapat mendeteksi adanya penyempitan arteri koroner yang dapat membatasi suplai
oksigen ke otot jantung.
b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan treadmill?
Menurut Wilmore (2008), treadmill merupakan salah satu alat ergometer yang paling
sering digunakan. Ergometer adalah alat olahraga yang intensitas kerjanya dapat dikontrol
dan diukur. Treadmill secara umum memiliki nilai kepercayaan tinggi dalam
memperlihatkan nilai denyut jantung, kebutuhan oksigen serta ventilasi.
Menurut Jones (2007), treadmill test dapat dibagi menjadi beberapa tahap. Tahap pertama
digunakan untuk menentukan kebutuhan oksigen dan respon denyut jantung terhadap
rentang kecepatan berlari. Dimana setiap tahapan berdurasi 3 menit dan ditingkatkan 1,0
km per jam untuk setiap tahapan. Subjek minimal dapat menyelesaikan 5 tahapan pertama
dan maksimal 9 tahapan.
Pada latihan uji berbeban, elektrode ditempatkan di berbagai bagian dada dan sebuah alat
pengukur tekanan darah dipasang di lengan. Anda kemudian berjalan di atas treadmill
sementara elektrokardiogram merekam reaksi jantung terhadap beban yang semakin
meningkat.
Ketika tingkat kecepatan treadmill secara bertahap dinaikkan dan usaha melakukannya
semakin berat, denyut jantung akan meningkat. Uji jantung ini juga bisa digunakan untuk
mengevaluasi gejala seperti sakit dada atau sesak napas selama latihan.
Treadmill tes merupakan suatu bentuk pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui
kemampuan maksimal kerja jantung pada saat melakukan aktifitas. Pada pemeriksaan ini
pasien diharuskan berjalan diatas ban treadmill dan setiap 3 menit beban maupun
kecepatan alat tersebut akan ditingkatkan. Tes dihentikan apabila pasien ada keluhan, atau
target nadi maksimal telah dicapai atau adanya perubahan terhadap rekaman EKG
maupun tekanan darah yang tidak normal.
c. Apa saja indikasi dilakukan pemeriksaan treadmill?
9
Indikasi dilakukan Treadmill Test:
Penderita yang diduga menderita kelainan jantung koroner (mempunyai gejala
kadang-kadang nyeri dada, sesak nafas, mudah lelah)
Penderita dengan faktor resiko penyakit jantung koroner (riwayat keluarga, usia > 40
th, Cholesterol tinggi, mempunyai penyakit kencing manis/DM, tekanan darah
tinggi/Hipertensi)
Evaluasi pengobatan pasien penyakit jantung koroner dan hipertensi
Medical Chek Up
Untuk mencari adanya irama jantung yang tidak teratur (ireguler) yang dipicu oleh
aktivitas.
Pemeriksaan treadmill tidak diperbolehkan pada kondisi-kondisi sebagai berikut :
1. Infark miokard akut atau komplikasi infark miokard
2. Perubahan hasil EKG yang signifikan yang menunjukkan keadaan infark atau keadaan
akut jantung
3. Angina yang tidak stabil
4. Gagal jantung kongestif
5. Ventricular atau atrial disaritmia
6. Memiliki sejarah penggunaan obat-obatan seperti digoxin, diuretic, sedative,
psikotropika
7. Stenosis aortic atau Left ventricular hypertrophy
8. Dicurigai aneurism
9. Miokarditis atau miokardiopati
10. Thrombophlebitis aktif
11. Emboli sistemik atau paru 3 bulan terakhir
12. Sedang menderita penyakit infeksi.
5. Dia merupakan perokok berat
a. Apa hubungan perokok berat dengan penyakit yang Pak.Saman alami?
10
Pada orang-orang yang merokok, ditemukan kadar HDL-nya rendah. Itu artinya,
pembentukan kolesterol baik, yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati
menjadi terganggu. Sementara kebalikannya justru terjadi pada kadar LDL-nya. Pada
orang yang merokok ditemukan kadar LDL-nya tinggi, berarti lemak dari hati justru
dibawa kembali ke jaringan tubuh. Belum ada penelitian khusus yang bias menjelaskan
bagaimana mekanisme penurunan HDL oleh rokok.
Beberapa bahan kimia yang terdapat di dalam rokok dan mampu memberikan efek
yang mengganggu kesehatan antara lain nikotin, tar, gas karbon monoksida dan berbagai
logam berat seseorang akan terganggu kesehatan bila merokok secara terus menerus. Hal
ini disebabkan adanya nikotin di dalam asap rokok yang diisap. Nikotin dalam rokok
dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Nikotin juga
meningkatkan kadar gula darah, kadar asam lemak bebas, dan meningkatkan agresi sel
pembekuan darah.
Rokok juga mengandung gas karbon monoksida (CO) yang bisa membuat
berkurangnya kemampuan darah untuk membawa oksigen. Gas ini bersifat toksis yang
bertentangan dengan gas oksigen dalam transport hemoglobin.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Bagaimana intreperetasi dan mekasnisme abnormal hasil pemeriksaan fisik?
Pemeriksaa
n Fisik
Hasil
Pemeriksaan
Nilai
Normal
Interpretasi
Pernafasan Dsypnea - Gangguan jantung dan
paru /obesitas
BMI Ht: 170 cm,
BW: 92 kg
BMI31,83
kg/m2
18,5-22,9 Obesitas Tingkat II
BP 100/70 120/80 Hipotensi
HR 115 bpm
reguler
60-100
bpm
Tachycardia
kompenasai
kekurangan O2
jaringan
PR 115 bpm,
reguler, equal
60-100
bpm,
reguler
11
RR 24x/menit 12-20
x/menit
Tinggi
Warna kulit Pallor Tidak
pucat
Hipotensi perfusi
perifer
JVP <5-2> <5-2> Normal
Basal Rales (+) (-) Normal
Wheezing (-) (-) Normal
Liver (-) (-) Normal
Ankle (-) (-) Normal
Diaphoresis (+) (-)
Muffle heart
sound
(+) (-) Terdapat darah diruang
perikardium
Dsypnea
Gagal jantung CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan O2
kemoreseptor O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus
pusat pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat dan
pendek
BMI
Nilai BMI didapat melalui perhitungan berikut: BMI= Berat Badan(Kg) / Tinggi
Badan(M)2.
Pada Mr. Sam’an: BMI = BB/TB2 = 92 kg/(1,70m)2 = 31,83kg/m2
Jadi pada Mr. Sam’an nilai BMI–nya adalah 31,83 kg/m2 dan tergolong obesitas tingkat I
untuk kriteria umum WHO dan obesitas tingkat II kriteria WHO untuk wilayah Asia
Pasifik
BMI menurut WHO dan Asia pasifik adalah sebagai berikut:
12
BMI(kg/m2) Klasifikasi
< 18,5 Berat Badan Kurang
18,5-24,9 Normal
25-29,9 Berat Badan Lebih
30-34,9 Obesitas Tingkat I
35-39,9 Obesitas Tingkat II
>39,9 Obesitas Tingkat III
BMI(kg/m2) Klasifikasi
< 18,5 Berat Badan
Kurang
18,5-22,9 Normal
23,0-24,9 Berat Badan
Lebih
25,0-29,9 Obesitas
Tingkat I
¿ 30,0 Obesitas
Tingkat II
Hipotensi
Hipotensi akibat kekurangan perfusi jaringan dan pertanda bahwa telah terjadi iskemia
yang cukup luas di miokardium
HR dan PR
Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis
sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung tachycardia
Pallor
Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi << perfusi jaringan
perifer pallor
Diaphoresis
HR ↑ perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah merangsang
area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke medulla spinalis melalui jaringan saraf
otonom ke kulit seluruh tubuh melalui jaras simpatis merangsang kelenjar keringat
berkeringat (diaphoresis)
Muffle heart sound
Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke dalam
kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang kantong
perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi terdengar muffle heart
sounds
7. Pemeriksaan Laboratorium
a. Bagaimana intrepretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium?
Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 13 gr% - 18 gr% (Lk) 14 g/dl
13
11,5 gr% - 16,5 gr%
(Pr)
(normal)
Trombosit 150.000-400.000/mm3
214.000/mm3
(normal)
Leukosit5.000-10.000/mm3 9.800/mm3
(normal)
LED/ESR
0-15 mm/jam (Lk)
0-20 mm/jam (Pr)
20 /mm3
(normal)
Kolesterol total 150 – 200 mg/dL 345 mg/dl
(tinggi)
Hiperlipidemia
HDL
LDL
45 – 65 (P)
35 – 55 (L) mg/dL
< 100 mg/dL
38 mg%
(rendah)
Hiperlipidemia
194 mg %
(tinggi)
Hiperlipidemia
Trigliserid 120 – 190 mg/dL Normal
Kolesterol Total, Konsensus lipid ( < 200 mg/dl =Yang diinginkan, 200-239 mg/dl=
batas tinggi, > 240 mg/dl=Tinggi)
Kolesterol Alfa (HDL), Konsensus lipid ( < 40 mg/dl =rendah, > = 60 mg/dl =Tinggi)
Kolesterol LDL (Direk), Konsensus lipid ( < 100 mg/dl =Optimal, 100-129 mg/dl=
mendekati optimal, 130-159 mg/dl= Batas tinggi, 160-189 mg/dl=Tinggi)
14
Trigliserida, Konsensus lipid ( < 150 mg/dl =Normal, 150-199 mg/dl= Batas tinggi, 200-
499 mg/dl= Tinggi, >=500 mg/dl=Sangat Tinggi)
Rasio Kolesterol Total/C.HDL, Berdasarkan Cardio risk index ratio (CRI) (<3 = Low
Risk, 3-6 = Normal, >6 = High Risk)
Different count/ hitung jenis leukosit
Urutan : basofil/eosinofil/Netrofil batang/Netrofil
segmen/limfosit/Monosit
Nilai normal : 0,4-1/1-3/0-5/50-65/25-35/4-6
0/2/5/65/22/6 (NORMAL)
G lukosa puasa : 60-100 mg/dl
Glukosa 2 jam PP: 70-150 mg/dl
Glukosa sewaktu : 60-150 mg/dl
Gula darah sewaktu <200 = normal (155mg/dl)
100-200= dilakukan pemeriksaan lanjutan OGTT
Urine glukose (-): Normal
Sedimen ; Normal
CK MB: 67 U/L (tinggi) => Infark miokard akut
Normal = < 10 U/L
CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-
MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak).
Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk
kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik reversibel.
Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar
menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-
Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.
CK NAC = 373 U/L (TINGGI)
Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka.
Nilai Normal :
Pria : 30-180 IU/L
Wanita : 25-150 IU/L
peningkatan pada CK mengindikasikan adanya kerusakan pada miokardium.
15
Troponin I= 0,2 ng/ml (meningkat)
Normal = <0.03 ng/mL
Cardiac Troponin
Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex.
Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI =
24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat
tentang Troponin :
a. Kompleks pengatur kontraksi otot
b. Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool
c. Prolonged release karena degradasi myofilaments
d. Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard
e. Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.
f. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.
Enzim cTn T dan cTn I terdapat pada otot jantung, menigkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn I masih bertahan setelah 5-10 hari.
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Bagaimana intrepretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan penunjang?
ELEKTROKARDIOGRAM
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada
atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10
menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam
menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen
ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik
dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan
harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasii awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang
Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi
thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral,
16
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina
pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang
tanpa menunjukka gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard
transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R
dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara
segmen ST dan gelombang T. Namun ternyata tidak selalu ada korelai gambaran
patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA
gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.
No Pemeriksaan HasilKeadaan
normalInterpretasi
1
Cor
a. CTR
b. bentuk
< 50%
normal
< 50%
normal
normal
normal
2Lung
(bronkovaskuler)normal normal baik
3
ECG
a. irama
b. axis
c. Q wave
d. ST
sinus
normal
normal
meningkat pada
awal V1-V4 dan
menurun pada
awal II, III, aVF
sinus
normal
normal
normal
Meningkat
pada V1-
V4 = infark
anteroseptal
Menurun
pada II,III
dan aVF =
iskemik
inferior
4 Heart rate 117 bpm, teratur
60-100
bpm,
teratur
takikardi
17
9. Apa saja diagnosis banding dari kasus ini dan cara menegakkan diagnosis dan
WDnya?
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi
aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu
ditemukan pada STEMI. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) tanpa nyeri
lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.
Symptom & SignCHF karena
PJK
CHF karena
Valvular
Desease
CHF karena
Hipertensi
Pulmonar
Primer
Nyeri dada √ √ √
Sesak nafas √ √ √
Lelah √ √ √
Mual √ √ √
Denyut nadi (HR)
↑
√ √ √
Tekanan darah ↓ √ ? ?
Edema √ √ √
JVP ↑ √ √ √
Wheezing √ ? -
Hepatomegali √ √ √
DIAGNOSIS
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang
khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST > 2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau > 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim
jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkut diagnosis, namun keputusan
memberikan terai revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim,
mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.
ANAMNESIS
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada
yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau
18
bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta
faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress
serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa
terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.
NYERI DADA
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat
apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah,
dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya,
karena gejala ini merupaka petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
Lokasi: substernal, retrosternal dan prekordial
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas dan dipelintir
Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin,, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas
PEMERIKSAAN FISIS
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal .30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan
hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardia dan/ atau hipotensi).
19
Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adaah S4 da S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi
apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat
dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
10. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini?
Penyakit jantung koroner yang bermanifestasi klinis akut sebagai SKA sampai saat ini
masih merupakan penyebab kematian utama di berbagai benua mulai dari Amerika, Eropa
dan Asia yang meliputi juga Indonesia.
Di Amerika Serikat, lebih dari 13 juta pasien menderita penyakit arteri koroner
dan setiap tahunnya lebih dari 1,1 juta pasien menderita IMA. Selanjutnya, 150.000
pasien didiagnosa setiap tahunnya dengan UAP. Kematian karena aterosklerotik arteri
koroner terhitung hampir 50 % dari seluruh kematian jantung, dan 50% dari kematian
karena aterosklerotik arteri koroner terjadi secara tiba-tiba. Takada et al menguji
individual dengan infark miokard lama yang meninggal secara tiba-tiba selama periode
1998-2001. Hasil dari analisis patologi yang mereka lakukan menyatakan bahwa
kematian tiba-tiba yang disebabkan SKA adalah 55 %, aritmia fatal 24 %, kegagalan
pompa jantung 14 %, dan penyebab lain adalah 6 % kasus. Penemuan-penemuan ini
ditandai dengan plak arteri koroner yang ruptur pada infark lama adalah penyebab utama
kematian jantung secara tiba-tiba dengan infark miokard yang lama. Berdasarkan laporan
Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC/NCHS), 879.000 pasien dengan
diagnosa SKA pada tahun 2003 di Amerika Serikat (767.00 IMA dan 112.000 UAP), dan
berdasarkan laporan National Heart, Lung, and Blood Institute/Framingham Heart
Study (NHLBI/FHS), penyakit jantung koroner terdiri lebih dari setengah kejadian
kardiovaskuler pada pria dan wanita dibawah umur 75 tahun. Investigasi data dari 7.733
partisipan di Framingham Heart Study,Lyoyd-Jones et al mendemonstrasikan bahwa
risiko seumur hidup dari kejadian koroner setelah umur 40 tahun adalah 49% pada pria
dan 32% pada wanita. Studi NHLBI ARIC (Atherosclerotic Risks in Communities) juga
menyatakan bahwa umur rata-rata disesuaikan dengan laju insiden penyakit jantung
koroner per 1000 orang/tahun adalah 12,5 pada pria kulit putih dan 10,6 pada pria kulit
hitam, 4,0 pada wanita kulit putih, dan 5,1 pada wanita kulit hitam.
Di Indonesia, data lengkap mengenai penyakit jantung koroner belum ada. Pada
survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit
20
kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT
pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit
kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat
(25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang
dikumpulkan oleh Alkatiri di empat rumah sakit selama 5 tahun (1985 sampai 1989),
ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase
berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. Penyakit jantung koroner terus-menerus menempati
urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar
antara 30 sampai 36,1%.
11. Bagaimana etiologi dari kasus ini?
Emboli paru
Infeksi
Anemia
Tirotoksikosis dan kehamilan
Aritmia
Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya
Endokarditis infektif
Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan
Hipertensi sistemik
Infark miokard
12. Bagaimana pathogenesis dari kasus ini?
PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor0faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Pada sebagan besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich
21
core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang
dipercaya mejadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor vin Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Timeline proses aterogenesis dari arteri normal: (PDL hal 1742)
(1), (2) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraselular dan intima
(3) evolusi stadium fibrofatty
(4) lesi progresi dengan ekspresi prokoagulan dan lemahnya fibrous cap. Sindrom
koroner akut berkembang jika plak vulnerabel dan risiko tinggi mengalami disrupsi pada
fibrous cap.
(5) disrupsi plak adalah rangsangan terhadap trombogenesis. Resorpso thrombus
dilanjtkan dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos.
(6) selanjutnya disrupsi plak vulnerabel atau plak risiko tinggi mengakibatkan pasien
mengalami nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial yang terlibat.
Reduksi aliran dapat menyebabkan oklusi trombus total.
Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau tanpa elevasi segmen ST pada
EKG. Pasien dengan elevasi ST sebagian besar berkembang menjadi infark miokard
gelombang nonQ. Pasien tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pektoris tak
stabil atau infak miokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan NSTEMI
berkembang menjadi infark miokard nonQ, dan sebagian kecil menjadi infark miokard
gelombang Q.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue actor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang
kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
22
13. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit tersebut?
Manifestasi klinis dari penyakit yang diderita Pak Saman adalah pucat, berkeringat
dingin, nyeri dada di substernal/retrosternal/prekordial seperti terbakar, mual, muntah,
sulit bernapas, cemas, lemas, takikardia dan atau hipotensi, S4 da S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua, bisa
ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical sementara, peningkatan suhu
(sampai 38oC).
Manifestasi klinis lainnya:
Dispnea
Ortopnea
Dispnea paroksismal nokturnal
Nyeri dada
Pernapasan Cheyne-Stokes
Kelelahan, kelemahan, dan berkurangnya kapasitas exercise
Gejala serebral (konfusio, sulit berkonsentrasi, sakit kepala)
Ronki
Edema jantung dan perifer
Tekanan vena jugularis meningkat
Hidrotoraks dan asites
Heart rate meningkat
Tekanan darah menurun
Hepatomegali kongestif
Ikterus
Kakeksia jantung
14. Bagaimana tata laksana
a. Medica mentosa
Aspirin. Semua pasien angina harus mendapatkan aspirin kecuali terdapat kontraindikasi
khusus. Aspirin menurunkan adhesi platelet dan memperlama waktu perdarahan. Bekuan
darah bisa sangat berbahaya bila melewati pembuluhdarah yang menyempit.
Dosis aspirin yang dianjurkan adalah 75 mg per hari adekuat dan jarang menimbulkan
efek samping GI.
23
Nitrat. Nitrat merupakan prodrug, yang setelah dimetabolisme akn diubah menjadi
Nitrogen Monoksida (NO). NO akan membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat
siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan
defosforilasi miosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Terjadi vasodilatasi. Kedua,
akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin (PGI2) dari endoletium yang
bersifat vasodilator. Pada kerusakan endoetl efek ini tidak ditemukan. Atas kedua hal itu,
nitrat berguna sebagai vasodilator.
Nitrat kerja singkat
Amilnitrit inhalasi, dosis 0.18-0.13 mL. Lama kerja 3-5 menit.
Preparat sublingual
o Nitrogliserin, dosis 0.15-0.6 mg. Lama kerja 10-30 menit.
o Isosorbid dinitrat, dosis 2.5 – 5 mg. Lama kerja 10-60 menit.
Nitrat kerja lama
Preperat oral
o Isosorbid dinitrat biasa lepas lambat, dosis 10-60 mg. Lama kerja 4-6 jam.
o Isosorbid mononitrat biasa lepas lambat, dosis 20 mg. Lama kerja 6-10 jam.
Preparat salep nitrogliserin, dengan lama kerja 4-6 jam
Preparat transdermal nitrogliserin lepas lambat (patch), dosis 10-25 mg. Lama kerja
8-10 jam.
Preparat lepas lambat, bukal nitrogliserin, dosis 1-2 mg. Lama kerja 3-6 jam.
Intravena nitrogliserin, dosis 5-10 mcg/min , lalu tingkatkan.
Β-Blocker. Β-blocker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik.
Golongan obat ini efektif mengatasi angka mortilitas setelah infark terutama akibat efek
anti-aritmia nya. Obat ini menurunkan konsumsi oksigen oleh otot jantung karena
menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas.
Asebutol, kardioselektif, dosis antiangina 200-600 mg 2 x sehari.
Atenolol, kardioselektif, dosis antiangina 50-100 mg 1 x sehari.
Bisoprolol, kardioselektif, dosis antiangina 10-20 mg 1 x sehari.
Labetalol, non-selektif, dosis antiangina 100-600 mg /hari. Memiliki efek α-blocker.
Metoprolol, kardioselektif, dosis anti angina 50-100 mg 3 x sehari.
Nadolol, non-selektif, dosis antiangina 40-80 mg/hari.
24
Pindolol, non-selektif, dosis antiangina 5-20 mg 3 x sehari.
Propanolol, non-selektif, dosis antiangina 60 mg 4 x sehari.
Ca Channel Blocker. Penghambat kanal Ca digunakan sebagai antiangina. Penghambat
kanal Ca menghambat masuknya ion ion Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot
polos vaskular, menurunnya kontraksi otot jantung dan menurunkan kecepatan nodus SA
serta kondulsi AV. Penghambat kanal Ca menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung
dengan cara vasodilatasi koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas jantung dan
penurunan konduksi impuls dari SA ke VA. Dan, penghambat kanal Ca meningkatkan
suplai oksigen bagi otot jantung dengan cara dilatasi koroner, penurunan tekanan darah
dan denyut jantung yang menyebabkan perfusi subendokard membaik.
Amlodipin, dosis 5-10 mg tiap pagi.
Diltiazem, dosis 60-120 mg 3 x sehari.
Felodipin, dosis 5-10 mg tiap pagi.
Nifedipin, dosis 5-20 mg 2-3 x sehari.
Verapamil, dosis 80-120 mg 3 x sehari.
Terapi penurunan Lipid. Peningkatan kolesterol darah merupakan faktor resikopenting
untuk PJK. Diet rendah lemak dan penurunan berat badan menunjukkan perbaikn yang
signifikan, namun 40 % pasien memerlukan terapi penurunan lipid tambahan. Statin harus
diberikan pada pasien untuk total kolesterol lebih dari 5,5 mmol/L atau lebih.
Obat Lipid (perubahan) Lipoprotein (perubahan)
Kolesterol Trigliserida LDL HDL
Statin ↓20-30% ↓10-30% ↓25-45% ↑2-15%
Fibrat ↓10-20% ↓30-50% ↓20-25% ↑10-25%
Asam
nikotinat
↓15-30% ↓20-60% ↓15-40% ↑10-20%
Probucol ↓5-15% ↓0-5% ↓8-15% ↓10-25%
Minyak
Ikan
↓↑ ↓10-60% ↓↑ ↑5-10%
b. Non-medica mentosa
layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-
tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan
terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.
25
Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat
sejenak dan Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1 Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam
pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung.
Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan
balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak
pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung
logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara
permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini
membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu
banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan.
Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan
digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di
jantung.
tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali
untuk menjaga dari penyempitan lagi
3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan
plak
4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah akan dihapus
Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah
sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani
operasi, penyedia menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala
berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan
sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke
rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan
yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan
26
lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak
beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan
atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.
c. Preventive
Pencegahan berpusat pada faktor risiko dimodifikasi, yang meliputi penurunan kadar
kolesterol, menangani obesitas dan hipertensi, menghindari gaya hidup yang buruk,
membuat pilihan diet yang sehat, dan berhenti merokok.
Pada diabetes mellitus, ada sedikit bukti bahwa pengendalian gula darah yang sangat
ketat benar-benar meningkatkan risiko jantung meskipun gula meningkatkan kontrol
muncul untuk mengurangi masalah-masalah lain yang tidak diinginkan seperti gagal
ginjal dan kebutaan. Beberapa merekomendasikan diet yang kaya omega-3 fatty acid dan
vitamin C. World Health Organization (WHO) merekomendasikan "rendah untuk asupan
alkohol moderat" untuk mengurangi risiko penyakit arteri koroner meskipun ini tetap
tanpa ilmiah penyebab dan efek bukti.
Pasien dengan CAD dan orang-orang yang mencoba untuk mencegah CAD dianjurkan
untuk menghindari lemak yang mudah dioksidasi (misalnya, lemak jenuh dan lemak
trans), membatasi karbohidrat dan gula yang diproses untuk mengurangi produksi Low
Density Lipoprotein, atau dan apolipoprotein-B. Hal ini juga penting untuk menjaga
tekanan darah normal, latihan dan berhenti merokok. Langkah-langkah ini mengurangi
perkembangan serangan jantung. Studi terbaru menunjukkan bahwa dramatis penurunan
tingkat LDL dapat menyebabkan regresi Penyakit arteri koroner sebanyak 2/3 dari pasien
setelah hanya satu tahun perawatan berkelanjutan.
Menaquinone (Vitamin K2), tetapi tidak phylloquinone (Vitamin K1), asupan dikaitkan
dengan mengurangi risiko CAD kematian, semua-penyebab kematian dan vegetasi aorta
yang parah.
Pencegahan sekunder adalah mencegah lebih lanjut sekuel penyakit yang sudah mapan.
Manajemen faktor risiko yang dilakukan selama rehabilitasi kardiak, proses 4-fase awal
di rumah sakit setelah MI, angioplasty atau bedah jantung dan melanjutkan minimal tiga
bulan. Latihan adalah komponen utama dari rehabilitasi kardiak bersama dengan diet,
smoking cessation, dan tekanan darah serta manajemen kolesterol. Beta blocker juga
dapat digunakan untuk tujuan ini
14. Bagaimana komplikasi yang mungkin terjadi pada penyakit yang dialami Pak Saman?
1.Trombo-embolisme
27
2.Perikarditis
3.Aneurisma ventrikel
4.Renjatan kardiogenik
5.Bradikardia sinus
6.Fibrilasi atrium
7.Gagal jantung
15. Bagaimana prognosis dari penyakit dialami Pak Saman?
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-
30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita, riwayat penyakit jantung
koroner, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik
dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan
20% pada usia lanjut.
16. Bagaimana KDU dalam kasus ini?A
Kompetensi dokter umum pada kasus ini adalah 3B yaitu mampu membuat diagnosis
klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang
diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang
relevan (kasus gawat darurat).
28
V. Hipotesis
Pak Saman (48 tahun) mengalami nyeri dada akibat coronary artery disease (CAD).
29
VI. Keterkaitan Masalah
30
Tn. Saman
(48 tahun, BB 92 kg, TB 170 cm)
3 bulan
Nyeri dada kiri Tidak melakukan
Pemeriksaan Treadmill
3 jam yang lalu dari waktu saat berkunjung ke RSMH
Nyeri dada menjalar ke punggung,rahang bawah serasa terbakar
Napas pendek Berkeringat Mual
Sekarang
anamnesisPemeriksaa
nFisikPemeriksaa
nLabor
Pemeriksaan Penunjang
VII. Identifikasi Topik Pembelajaran
Pokok Bahasan What I know What I don’t knowWhat I have to prove
How I will learn
Angina Pectoris DefinisiPenyebab, mekanisme
Hubungan Nyeri Dada dengan penyakit jantung
Internet, textbook, journal.
CAD (Coronary Artery Disease)
Definisi
Komplikasi, penyebab, manifestasi klinik & tata laksana
Penanganan CAD (Coronary Artery Disease)
EKG (Elektrokardiografi)
Definisi
Prosedur penerapan EKG dan hubungan EKG dengan Kardiologi .
Intrepretasi hasil pemeriksaan EKG
Anatomi Jantung Definisi -
Hubungan anatomi jantung dengan fisiologi jantung dan kelainannya
Fisiologi Jantung Definisi Kelainan Fisiologi Jantung
Penanganan kelainan Fisiologi Jantung
31
VIII. Kerangka Konsep
32
Hiperlipidemia Merokok
Disfungsi Endotelial
LDL TeroksidasiPro-inflamasi
Plaq
Suplai O2 Ruptur plaq
Angina Stabil Trombus
Komplits
Inkomplit
Iskemia jantung
Angina pectoris Kontraksi jantung ST Depresi
Oklusi komplit
Infark miokard
Aktifasi vagus
Mual
CO
Transudasi Paru Hipoksia Simpatis
BerkeringatNafas cepatDispneu
Angina Pectoris ST Elevasi Enzim Biomarker
IX. SINTESIS
1. ANATOMI KARDIOVASKULAR
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dekstra dan sinistra yang berasal dari
aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Ateriae coronaria dan cabang-cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
Arteria coronaria dekstra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di
antara truncus pulmonalis dan auricular dekstra. Arteri ini berjalan turun hampir vertical
di dalam sulcus atrioventriculare dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan
arteria coronria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang
arteria coronaria dekstra berikut in mendarahi atrium dekstrum dan ventriculus dekster,
sebagian dari atrium sinitrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.
Cabang-cabang
1. Ramu coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris
(infundibulum ventriculus dekster) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dekster.
2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnyah dua atau tiga dan mendarahi facies anterior
ventriculus dekster. Ramus marginalis dekster adalah cabang yang terbesar dan berjalan
sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis.
3. Rami ventriculares posteriors. Biasanya ada dua, dan mendarahi facies diafragmatika
ventriculus dekster.
4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan menuju apeks
pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang-cabang ke ventriculus
dekster dan sinister, termasuk dinding inferiornya. Pembuluh ini juga memberikan cabang
untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang
menerima darah dari ramus onterventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah
cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis. Pada 10% orang dijumpai
arteria interventriculari posterior digantikan oleh sebuah cabang dari arteria coronaria
sinistra.
5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium
dekstrum. Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium dekstrum dan
sinistrum. Arteria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dekstrum dan sinistrum;
pada 35% orang pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra.
33
Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria
coronaria dekstra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria in berasal dari posterior kiri
sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan
auricular sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan
bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.
Cabang-cabang
1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini
kemudian berjaan di sekitar apex cordis untuk masuk ke sulcus interventricularis
posterior dan beranastmosis dengan cabang-cabang terminal arteria coronaria dekstra.
Pada 1/3 orang, pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus interventricularis anterior
mendarahi ventriculus dekster dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi
bagian anterior septum ventriculare. Satu diantara cabang-cabang ventriculare ini (arteria
diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteria coronaria sinistra
sebuah arteria conus sinistra yang kecil mendarahi conus pulmonis.
2. Fisiologi Jantung
1. Potensial Aksi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan
terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase:
1. Fase istirahat(fase 4)
Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya
polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes
keluar sel.
2. Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke
Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat
menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)
3. Repolarisasi parsial-fase 1(spike)
Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk,
kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .
4. Plateu-fase 2
Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K,
Na, Ca masuk melalui saluran lambat.
34
5. Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)
Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan
keadaan di dalam(-) dan diluar(+).
Ketika ada rangsangan masuk, otot jantung hanya akan menanggapi rangsangan yang
mencapai nilai thresh hold. Rangsangan ini lalu akan dicetuskan sebagai potensial aksi
melalui peristiwa depolarisasi. Depolarisasi terjadi karena adanya ekspansi dari Na+ ke
dalam sel yang berlangsung selama 3-5 ms. Peristiwa ini mengakibatkan potensial di
dalam sel menjadi positif. Setelah terjadi penutupan sodium channel maka ekspansi akan
terhenti. Lalu akan digantikan oleh pembukaan calcium channel sehingga masuklah Ca2+,
karena waktu penutupan dari calcium channel berjalan lambat maka kurve yang terbentuk
menjadi khas yaitu berupa platue. Platue berjalan sampai 175 ms setelah itu akan
digantikan dengan terjadi penurunan potensial dalam sel karena keluarnya K+ melalui
potassium channel. Peristiwa ini disebut repolarisasi.
2. Cardiac Cycle
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.
Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L
per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
A. Peredaran darah
PEREDARAN DARAH BESAR dan KECIL
Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah dari jantung – sistemik
– jantung. Sedangkan peredaran darah kecil merupakan perjalanan aliran darah dari
jantung – paru-paru – jantung. Berikut uraian dari peredaran darah besar:
Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk memasuki ventrikel
sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian secara bergantian, giliran ventrikel
sinistra memompa darah yang ada pada rongganya untuk mendarahi sistemik (seluruh
tubuh) melewati katup semilunaris aorta sehingga darah dapat disalurkan melalui aorta
tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas tubuh, kembali ke jantung
(atrium dextra) melalui vena cava superior, sedangkan aliran darah yang telah mendarahi
bagian bawah tubuh, kembali ke jantung melalui vena cava inferior. Keduanya
merupakan aliran darah yang kaya akan karbondioksida.
Peredaran darah kecil:
35
Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan karbondioksida tadi,
akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh atrium dextra dipompa menuju ventrikel
dextra melalui katup trikuspidalis. Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa ke paru-paru
melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri pulmonalis. Setelah
melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa kembali ke jantung (atrium sinistra)
melalui vena pulmonalis.
B. Systole-Diastole
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol. Periode pengisian
jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalah sistol. Ketika
kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan didalam aorta,
ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel,
kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah fonokardiogram yang
merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama oleh katup jantung
sewaktu memompa darah
Fungsi Katup
Katup A-V
Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel
manuju ke atrium selama fase sistolik. Katup aorta dan pulmonalis mencegah aliran balik
darah.
Muskulus Papilaris
Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.
Katup Aorta dan Pulmonalis
Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.
Frekuensi Jantung
· Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik SSO yang
terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan mempersarafi
SA node dan AV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan frekuensi hantaran
impuls.
· Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan saraf simpatis akan
mempercepat denyt jantung. Namun pada saat istirahat saraf yang bekerja dominan
adalah saraf parasimpatis
· Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:
- Frekuensi jantung normal
36
- Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai 100 denyut permenit, dengan rata- rata
denyutan 75 kali permenit, Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung
selama 0,8 detik ; sistole 0,5 detik: diastole 0,3 detik
-Takikardia
-Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut permenit
-Brakikardia
-Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60 kali permenit
· System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri dari serabut otot
jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace maker ke dalam otot otot
myocardium.
· Fungsi dari system konduksi adalah :
a. Mengatur kecepatan
b. Mengatur irama
c. Mengatur kekuatan denyut jantung
· System konduksi jantung terdiri dari :
a. Nodus sinu-atrials (S-A node)
b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)
c. Serabut penghubung
d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye
e. Berkas his dan cabang-cabangnya
· Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi menyebar dari
sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung.
Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV,
melalui simpul ini ke berkas his, dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system
Purkinje ke otot ventrikel.
· Asal dan penyebaran eksitasi jantung
-Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan atrium kanan
-Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium
-Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinje dan
menghubungkan simpul SA dengan simpul AV :
– Traktus antar simpul anterior Bachman
– Traktus antar simpul medial Wenckebach
– Traktus antar simpul posterior thorel
37
- Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan atrium
dengan ventrikel. Simpul AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang
berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas
kanan. Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-
cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan
berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian
miokardium ventrikel
· Perjalanan Konduksi
1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang terletak di atrium
kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran SA node
tersebut di atas menyebabkan pada keadaan normal dikatakan “pace maker”.
2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini terjadi dalam
waktu 50 mdet. Di sini junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial
aksi di AV node. Dengan demikian pada periode diastole waktu pengisian bias optimal.
3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi atrium
terjadi
4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan bundle
brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet
5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati miokardium
ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini
membutuhkan waktu 225 mdet
3. NYERI DADA
I. PENDAHULUAN
Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik.
Sebahagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh
penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat sangat
tergantung dari pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta
anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor
pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada.
Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina
pektoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif
serta menyebabkan kematian, sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan
yang lebih lanjut dan penangannan yang serius. Agar diagnosa lebih cepat diarahkan,
38
maka perlu juga lebih dulu mengenal macam – macam jenis nyeri dada yang disebabkan
oleh berbagai penyakit lain.
II. MACAM -MACAM NYERI DADA
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,
pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar
ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan
kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard,
akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya
rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard
terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa
39
menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul
setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa
nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung
lebih lama.
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan
infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan
dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang
dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid
sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan
diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri
perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke
epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada
aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung
seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
40
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk
pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba-
tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal.
Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang –
kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.
Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri
seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila
bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan
esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi
dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan
nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri
angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat
bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar
sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di
dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya
klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri
iskemik miokard.
7. pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut
nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark
41
paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50%
penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal
atau dinding dada.
III. ANGINA PEKTORIS
Angina pektoris adalah jenis nyeri dada yang perlu diperhatikan karena
merupakan petunjuk ke arah penyakit jantung koroner dan indikasi untuk mengirim
penderita ke Rumah Sakit guna pemeriksaan lebih lanjut. Untuk mengenal indikasi yang
tepat pada penatalaksanaan angina selanjutnya yaitu kapan silakukan arteriografi koroner,
angioplasti koroner ataupun cedah koroner maka perlu diketahui lebih dulu mengenai
jenis angina, prevalensi angina, patigenesa dan perjalanan penyakitnya serta pemeriksaan
yang perlu dilakukan.
A. Jenis Angina
Ada 3 dasar jenis angina yaitu angina stabil, angina tak stabil dan angina variant sebagian
besar penderita angina, kelainan disebabkan karena adanya pembuluh darah koroner yang
obstruktif serta kemungkinan timbul spasme koroner dengan derajat yang bervariasi.
Pada angina variant (angina Prinzmetal) yaitu jenis angina yang jarang, nyeri timbul
akibat spasme pembuluh darah koroner yang normal ataupun ketidak seimbangan antara
kebutuhan O2 miokard dengan aliran darah juga dapat terjadi bukan karena faktor
koroner
yang dapat menimbulkan angina non-koroner seperti pada :
- Penyakit katup jantung terutama pada stenosis aorta
- Stenosis aorta akibat klasifikasi (non-rematik) yang terjadi pada orang tua atau karena
penggantian katup
- Tahikardi yang intermiten atau menetapkan seperti fibrilasi atrial terutama pada orang
tua
- Hipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol.
B. Prevalansi Angina
Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari laki
– laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian
gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan angina stabil dan
7 % dengan angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia mendapatkan
42
insedens angina pertahun 0,44% pada laki –laki umur 45-54 tahun, sedangkan pada
perempuan separuhnya (Greig dkk, 1980).
Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui
prevelansi penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina
apitikal dan nonangina berdasarkan umur dan jenis kelamin.
C. Potogenesa
Pola penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara jala klinis
dengan patologi endotelial yang dilihat secara angioskopi. Pada perulaan penyakit akan
tampak lapisan lemak pada permukaan pembuluh darah. Bila licin. Bila plak bertambah
besar aliran koroner akan berkurang yang menyebabkan kumpulan platelet pada tempat
tersebut. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor
koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated
angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tidak stabil. Bila trombus
menyebabkan obstruksi yang total akan terjadi infark miokard. Setelah terjadi infark,
trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endotelial menyembuh dalam beberapa
minggu. Proses penyembuhan kadang – kadang tidak seluruhnya sempurna, seringkali
trombus yang tersisa membentuk sumbatan ke dalam pembuluh darah .
D. Pemeriksaan Khusus pada angina
Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan.
Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat. EKG
bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T
yang terbalik pada penyakit yang lanjut.
Test exercise selanjutnya perlu dipertimbangkan dengan indikasi sebagai berikut:
- Untuk menyokong diagnosa angina yang dirangsang akibat nyeri dengan perubahan
iskemik pada EKG
- Untuk menilai penderita dengan resiko tinggi serta prognosa penyakit
- Untuk menilai kapasitas fungsional dan menentukan kemampuan exercise
- Untuk evaluasi nyeri dada yang atipik
Jenis test exercise bermacam-macam antara lain test treadmill, protokol Bruce, test
Master dan Sepeda ergometri. Test exercise tidak perlu dilakukan untuk diagnostik pada
wanita dengan nyeri dada non anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner
sangat rendah, sedangkan pada laki-laki dengan angina tipikal perlu dilakukan untuk
menentukan penderita dengan resiko tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat arteriografi
43
koroner. Penderita dengan angina atau perubahan iskemik dalam EKG pada tingkat
exercise yang rendah biasanya penderita yang mencapai beban kamsimum yang rendah
biasanya menderita kelainan pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila
dilakukan bedah koroner. Bila tekanan darah turun waktu exercise perlu dicurigai adanya
obstruksi pada pembuluh darah utama kiri yang juga merupakan indikasi untuk
pembedahan. Penderita dengan angina atipikal terutama wanita sering memberi hasil
false positif yang tinggi. Sedangkan hasil test yang negatif pada angina atipikal dan non-
angina besar kemungkinannya tidak ada kelainan koroner. Bila hasil exercise test
meragukan perlu dilakukan pemeriksaan radionuklir karena jarang sekali didapatkan hasil
false positif. Thallium scintigrafi menggambarkan perfusi miokard saat istirahat maupun
exercise ataupun gangguan fungsi ventrikel kiri yang timbul akibt exercise.
Pemeriksaan arteriografi koroner sangat akurat untuk menentukan luas dan beratnya
penyakit jantung koroner. Angiografi koroner dilakukan dengan keteterisasi arterial di
bawah anastesi lokal, biasanya pada a. femoralis atau pad a. rakialis. Kateter
dimaksudkan di bawah kontrol radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria kiri dan
kanan, kemudian dimasukkan kontras media. Lesi yang sering tampak pada angiogram
koroner adalah stenosis atau oklusi oleh ateroma yang bervariasi derajat luas dan
beratnya.
Tidak semua penderita angina harus dilakukan test exercise dan angiografi koroner.
Indikasi penderita angina yang harus dikirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih
lanjut adalah sebagai berikut:
- angina yang menyebabkan terbatasnya aktifitas walaupun dengan pemakaian obat-
obatan.
- Angina progresif dan tak stabil
- Angina baru yang timbul terutama bila tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
- Angina dengan kapasitas exercise yang buruk dibandingan dengan penderita pada
umur dan jenis kelamin yang sama.
- Angina dengan gagal jantung
- Angina atipikal pada laki-laki dan wanita di atas 40 tahun.
- Angina post-infark
- Nyeri dada non-anginal yang menetapkan dan tidak dapat didiagnosa pada penderita
usia tua terutama bila ada risiko yang multipel
44
- Keadaan lainnya seperti keadaan non-kardial yang serius dan umur tua.
E. Penerangan Angina
Penerangan angina bertujuan untuk:
- memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit.
- Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina
- Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.
a. Memperbaiki faktor risiko
Walaupun masih diperdebatkan ternyata menurunkan kolesterol darah dalam jangka
lama dapat mengurangi progresifitas penyakit. Pencegahan primer dengan diet ternyata
bermanfaat, bila tidak ada respons dapat diberikan obat-obatan anti lipid. Exercise dapat
menurunkan kolesterol LDL. Pngobatan hipertensi juga dapat mengurangi progresifits
penyakit, demikian juga merokok perlu dilarang.
b. Pemberian obat-obatan
1. Nitrat
Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri epikardial tanpa
mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi pada arteri yang
normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah kolateral sehingga
memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi sering timbul pada pemberian
oral atau bentuk lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian topikal atau transdermal.
Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan peningkatan dosis nitrat untuk
merangsang efek hemodinamik atau anti-angina. Nitrat yang short-acting seperti gliseril
trinitrat kemampuannya terbatas dan harus dipergunakan lebih sering. Sublingual dan
jenis semprot oral reaksinya lebih cepat sedangkan jenis buccal mencegah
angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi.
2. Beta- Bloker
Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar penderita
akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi
miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih jarang dipilih diantara
jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari. Efek samping jarang
ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita dengan riwayat
bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.
3. Ca-antagonis
Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner, Nifedipin
dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat oral dan
45
memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang bermanfaat
terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena dapat mengurangi
efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada pemberian nifedipin ditambah
dengan separuh dosis beta-bloker daripada pemberian beta-bloker saja.
Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di samping
sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan nifedi-pin.
Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi dilti azem suatu jenis
ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan pengobatan ini masih ada
keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk terapi bedah koroner.
Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi penderita harus dirawat di
rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-antagonis ditambah pada beta-
bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk mencegah hipertensi. Sebagian penderita
sengan pengobatan ini akan stabil tetapi bila keluhan menetap perlu dilakukan test
exercise dan arteriografi koroner. Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus
diberi nitrat i.v dan nifedipin harus dihentikan bila tekanan darah turun. Biasanya
kelompok ini harus segera dilakukan arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan
bedah pintas koroner atau angioplasti.
4. Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns
dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2
tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang
tidak fatal pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama
dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan
keadaan penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak
stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:
- Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama
fase akut maupun sesudahnya
- Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat
pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Tidak
ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada
permulaan pengobatan.
- Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah
dengan nifedipin.
46
- Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.
c. Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)
Walupun pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat
memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan
pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang berat
dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium
yang luas (Rahimtoola 1985).
Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas exercise pada
angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan pada 90% penderita
selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah itu 6% pertahun. Kekambuhan yang
lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft akibat kesulitan teknis saat operasi
sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi setelah 5 – 12 tahun sering karena adanya
graft ateroma yang kembali timbul akibat pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.
Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik
dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan tidak lebih
dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil dengan fungsi ventrikel
kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat penyakit yang
lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun memberikan respons yang
baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa dilakukan pada penderita umur 20
tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit yaitu sering didapatkan perubahan
neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke 5%. Akan tetapi kebanyakan penderita
lambat laun akan kembali seperti semula.
d. Ercutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)
Pada bebrapa negara 30% penderita dilakukan dilatasi stenosis koroner dengan balon.
Mula-mula indikasinya terbatas pada lesi koroner yang tunggal akan tetapi sekarang juga
dilakukan pada penyakit pembuluh darah multipel. Tekhnik ini dilakukan dengan anestesi
lokal dan biasanya perawatan di rumah sakit tidak lebih dari 3 hari. Risiko oklusi
pembuluh darah dan infark miokard didapatkan 5%. 25% stenosis kembali dalam waktu
6 bulan dan perlu diulang kembali, sedangkan 75% berhasil untuk waktu yang lama.
Pemilihan penderita yang tepat untuk dilakukan PTCA memberi hasil yang aman dan
sangat efektif untuk memperbaiki angina stabil dan angina tak stabil walaupun belum ada
percobaan kontrol yang membandingkan dengan bedah koroner.
47
e. Penderita penanganan angina berdasarkan tingkatan risiko
Penanganan secara sistematik dan rasional pada penderita angina pektoris dapat
disimpulkan sebagai berikut: Penderita yang telah ditentukan kelompok risiko tinggi
dengan parameter non-invasif merupakan indikasi untuk arteriografi koroner. Bila
arteriografi menunjukkan kelainan a.koronaris pada 3 pembuluh darah atau pembuluh
darah terutama kiri dan diperkirakan dengan pembedahan dapat mempebaiki prognosa
maka merupakan indikasi untuk CABG. PTCA dipertimbangkan pada lesi proksimal
yang kritis walaupun manfaatnya belum dapat dilakukan operasi karena risiko operasi
yang tinggi atau alasan lainnya.
Penderita yang secara non-invasif ditentukan sebagai kelompok risiko tinggi dan pada
arteriografi koroner dengan 1 atau 2 kelaianan pembuluh darah serta fungsi ventrikel kiri
yang normal, tetapi bila gejala tidak terkontrol, pilihan pertama adalah PTCA tidak
berhasil atau tidak dapat dilakukan karena alasan lain.
4. CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan
yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner
adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang
dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena
terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi,
peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat
keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur
penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita,
tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
48
7. Kurang latihan
8. Turunan
Etiologi:
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa
bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi
dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh
faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid,
rokok, kadar gula darah yang abnormal.
Angina Pectoris
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau
susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun
ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada
timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi
atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 3.
Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
49
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi
Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan
iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan
tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain
dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini
mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu
menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant
(prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh
karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun
antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis
kalsium dan penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)
Infark miokard akut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit
didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk
melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang
hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula
pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
50
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea
dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .(4,7,9)
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau
rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk
masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
51
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua
mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah
jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia.
Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia.
Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan
tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-
Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark
(1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme
koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian
02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama
seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak
terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram
koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat
ditentukan sikap yang optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset
klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.
5. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria intervenricularis
anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis
ramus marginalis sinister merupakan cabang besar yang mendarahi batas kiri ventriculus
sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventriculari anterior dan posterior
mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atrium sinistrum.
52
5.PETANDA (BIOMARKER) KERUSAKAN JANTUNG
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada
keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan
gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada
pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis
jantung (infark miokard).
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dn mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatan CKMB
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn dan cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam
Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 304 hari
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokrd adalah leukositosis polimorfonuklear yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.
Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL.
Elektrokardiografi (EKG) Technorati Tags: jantung,elektrokardiografi,ekg,electrocardiography,ecg,lead
Definisi EKG : Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik jantung. Elektokardiogram adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung
Cara Menggunakan EKG untuk merekam listrik jantung :
53
Persiapan
A. Alat
Mesin EKG, yang dilengkapi : kabel untuk sumber listrik kabel untuk bumi (ground) Kabel elektroda ekstremitas dan dada Plat elektroda ekstremitas beserta karet pengikat Balon penghisap elektroda dada Jelly Kertas tissue Kapas Alkohol Kertas EKG Spidol
B. PasienPenjelasan (informed consent)
- Tujuan pemeriksaan
- Hal-hal yang perlu diperhatikan saat perekaman
Dinding dada harus terbuka dan tidak ada perhiasan logam yang melekat.
Pasien diminta tenang atau tidak bergerak saat perekaman EKG
Cara memasang EKG
1. Pasang semua komponen/kabel-kabel pada mesin EKG
2. Nyalakan mesin EKG
3. Baringkan pasien dengan tenang di tempat tidur yang luas. Tangan dan kaki tidak saling bersentuhan
4. Bersihkan dada, kedua pergelangan kaki dan tangan dengan kapas alcohol (kalau perlu dada dan pergelangan kaki dicukur)
5. Keempat electrode ektremitas diberi jelly.
6. Pasang keempat elektrode ektremitas tersebut pada kedua pergelangan tangan dan kaki. Untuk tangan kanan biasanya berwarna merah, tangan kiri berwarna kuning, kaki kiri berwarna hijau dan kaki kanan berwarna hitam.
7. Dada diberi jelly sesuai dengan lokasi elektrode V1 s/d V6.
- V1 di garis parasternal kanan sejajar dengan ICS 4 berwarna merah
- V2 di garis parasternal kiri sejajar dengan ICS 4 berwarna kuning
54
-V3 di antara V2 dan V4, berwarna hijau
- V4 di garis mid klavikula kiri sejajar ICS 5, berwarna coklat
- V5 di garis aksila anterior kiri sejajar ICS 5, berwarna hitam
- V6 di garis mid aksila kiri sejajar ICS 5, berwarna ungu
1. Pasang elektrode dada dengan menekan karet penghisap.
2. Buat kalibrasi
3. Rekam setiap lead 3-4 beat (gelombang), kalau perlu lead II panjang (minimal 6 beat)
4. Kalau perlu buat kalibrasi setelah selesai perekaman
5. Semua electrode dilepas
6. Jelly dibersihkan dari tubuh pasien
7. Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai
8. Matikan mesin EKG
9. Tulis pada hasil perekaman : nama, umur, jenis kelamin, jam, tanggal, bulan dan tahun pembuatan, nama masing-masing lead serta nama orang yang merekam
10.Bersihkan dan rapikan alat
Perhatian :
Sebelum bekerja periksa kecepatan mesin 25 mm/detik dan voltase 10 mm. Jika kertas tidak cukup kaliberasi voltase diperkecil menjadi ½ kali atau 5 mm. Jika gambaran EKG kecil, kaliberasi voltase diperbesar menjadi 2 kali atau 20 mm.
Hindari gangguan listrik dan mekanik saat perekaman Saat merekam, operator harus menghadap pasien Lead EKG
Terdapat 2 jenis lead :
A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode
Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode
55
Dibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas
Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)
Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6
Kertas EKG
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan vertikal berbentuk bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal (kotak besar) terdapat pada setiap 5 mm. Garis horizontal menggambarkan waktu (detik) yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,04 detik, 5 mm (1 kotak besar) = 0,20 detik. Garis vertical menggambarkan voltase yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,1 mV.
Kurva EKG
Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses listrik terdiri dari :
Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P) Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi
ventrikel) Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS) Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)
Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak gelombang U.EKG 12 Lead
Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantungLead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantungLead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantungLead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar
56
Aksis jantung
Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110 derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara +110 s/d -180 derajat.
Sekilas mengenai EKG Normal
57
Gelombang P
Nilai normal :
Lebar ≤ 0,12 detik
Tinggi ≤ 0,3 mV
Selalu (+) di lead II
Selau (-) di lead aVR
Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar 0,12-0,20 detik.
Gelombang QRS (kompleks QRS)
Nilai normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead.
Gelombang Q : defleksi negatif pertama gelombang QRS
Nilai normal : lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R. Jika dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R berarti Q patologis.
Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR, V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang atau berkurang dalamnya.
Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR
Gelombang U
Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.
Interval PR
Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12 – 0,20 detik ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi Atrium dan jalannya implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi Ventrikuler
58
Segmen ST
Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari – 0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut ST depresi
Cara menilai EKG
Tentukan apakah gambaran EKG layak dibaca atau tidak Tentukan irama jantung ( “Rhytm”) Tentukan frekwensi (“Heart rate”) Tentukan sumbu jantung (“Axis”) Tentukan ada tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium / ventrikel) Tentukan ada tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskemia/injuri/infark) Tentukan ada tidaknya tanda tanda gangguan lain (efek obat obatan, gangguan
keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung pada pasien yang terpasang pacu jantung)
1. MENENTUKAN FREKWENSI JANTUNGCara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :
a. 300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R’
b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R’
c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik tsb kemudian dikalikan 10 atau ambil dalam 12 detik, kalikan 5
2. MENENTUKAN IRAMA JANTUNG
Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah sebagai berikut
- Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak
- Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)
- Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak
- Tentukan interval PR normal atau tidak
- Tentukan gelombang QRS normal atau tidak
Irama EKG yang normal implus (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka irmanya disebut dengan Irama Sinus (“Sinus Rhytem”)
Kriteria Irama Sinus adalah :
- Iramanya teratur
- frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit
59
-Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
- Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)
- PR interval normal (0,12-0,20 detik)
Irama yang tidak mempunyai criteria tersebut di atas kemungkinan suatu kelainan
X. KesimpulanTuan Saman Mengalami CAD (Coronary Artery Disease) karena berbagai factor resiko yang dia alami yakni,factor resiko yang tidak dapat dikontrol yakni,usia,jenis kelamin,dan factor resiko yang dapat dikontrol yakni,kebiasaan merokok Pak Saman,tingkat kolesterol yang tinggi yang berakibat pada artherosclerosis.
XI. Daftar Pustaka
http://www.ufrgs.br/imunovet/molecular_immunology/dermatome.jpg
Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.2.
EGC: Jakarta
http://piolayananmasyarakat.wordpress.com/2012/03/22/macam-nyeri
repository.usu.ac.id/bitstream/.../Chapter%20II.pdf
gizi.depkes.go.id/wp.../Rokok-vs-kholesterol.pdf
W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Dorland, ed : Hartanto, Huriawati,
dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton., Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 (terjemahan). 2008. Jakarta:
EGC
Farmakologi. Katzung. Jakarta: EGC
Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media
Aesculapius.
Aru W. Sudoyo, dkk. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV Editor
Jakarta
Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine Seventeenth
Edition. United States: McGraw-Hill Companies, Inc.
60
61
