Embed Size (px)
Citation preview
SKENARIO A BLOK 6
Akibat perkelahian, “Abang Terminal” (preman desa) mengalami luka
robek di daerah paha kiri sebelah dalam yang mengeluarkan banyak darah. Abang
termina terlihat cemas, berkeringat dingin, dan badannya lemas. Kulitnya pucat
dan dingin.
Saat diperiksa bidan desa, tanda vital: frekuensi nadi 120x/menit (lemah)
dan tekanan darah 90/60 mmHg. Lukanya dibalut oleh bidan, namun darah tetap
keluar merembes. Setelah diberi infuse dengan cairan Dextrose 5%, ia langsung
dikirim ke rumah sakit terdekat yang berjarak 2 jam.
Sampai di rumah sakit, abang terminal sudah tidak sadar dan terlihat sesak
napas. Saat diperiksa oleh dokter: frekuensi nafas 32x/menit (cepat dan dalam),
frekuensi nadi 130x/menit, tekanan darah: 80/50 mmHg, Glasgow Coma Scale:10.
Dokter menyatakan bahwa abang terminal mengalami asidosis.
A. Klarifikasi Istilah
1. Luka robek : Luka dimana jaringannya robek
2. Kulit pucat : Kulit yang berwana putih, biasanya
kekurangan oksigen
3. Berkeringat dingin : Keringat yang keluar bukan karena panas
4. Cemas : Merasa gelisah, takut dan khawatir
5. Cairan dextrose : Monosakarida, D-glukosa monohidrat;
terutama dipakai sebagai cairan dan pengganti
makanan
6. Darah : Cairan yang beredar melalui jantung, arteri,
dan vena yang mengangkut zat-zat makanan,
zat buangan, dan karbohidrat
7. Infus : Penyutikan cairan terapeutik yang lambat
selain dari darah ke dalam vena
8. Sesak napas : Keadaan susah bernapas
9. Glasgow Coma : Skala kesadaran
1
Scale
10
.
Asidosis : Keadaan patologik akibat akomodasi asam/
kehilangan basa dari tubuh
11
.
Tekanan darah : Kekuatan yang mendorong darah terhadap
dinding arteri yang bergantung pada kekuatan
gerak jantung, kelenturan dinding arteri,
volume dan viskositas darah.
12
.
Frekuensi nadi : Jumlah denyut nadi dalam 1 menit
13
.
Tanda vital : Tanda-tanda yang berguna untuk mendeteksi
masalah medis
14
.
Frekuensi napas : Jumlah kegiatan suatu proses bernapas
B. Identifikasi Masalah
1. Abang terminal mengalami luka robek di daerah paha kiri sebelah dalam
yang mengeluarkan banyak darah juga terlihat cemas, berkeringat dingin,
badan lemas, kulitnya pucat dan dingin.
2. Hasil pemeriksaan menunjukkan tanda vital: frekuensi nadi 120x/menit
(lemah) dan tekanan darah 90/60 mmHg. Darah tetap merembes keluar
dari luka yang telah dibalut.
3. Abang terminal diberi infuse dengan cairan dextrose 5% lalu dikirim ke
rumah sakit yang jaraknya 2 jam namun setelah sampai, ia sudah tidak
sadar dan terlihat sesak napas.
4. Hasil pemeriksaan menunjukkan:
- Frekuensi napas 32x/menit (cepat dan dalam)
- Frekuensi nadi 130x/menit
- Tekanan darah 80/50 mmHg
- Glasgow Coma Scale: 10
5. Dokter menyatakan bahwa abang terminal telah mengalami asidosis.
2
C. Analisis Masalah
1. a. Bagaimana anatomi paha kiri bagian dalam? (sintesis)
b. Mengapa luka robek pada paha kiri bagian dalam mengeluarkan banyak
darah?
Karena luka robek itu mengenai pembuluh nadi yaitu arteri femoralis
atau pembuluh kapiler darah yang letaknya superficial. Luka robek
dapat menyebabkan hilangnya integritas dinding pembuluh darah,
sehingga memungkinkan darah keluar dari pembuluh darah dalam
jumlah yang banyak.
c. Bagaimana hubungan pengeluaran banyak darah terhadap gejala yang
ada? (Ciket,)
Banyaknya pembuluh darah yang ruptur/robek karena sayatan pisau
(meliputi arteri dan vena, terutama arteri yang memiliki tekanan yang
tinggi) cara membalut luka yang masih kurang sempurna, mengingat
keterbatasan kemampuan/ kompetensi yang dimiliki oleh bidan. Akibat
dari pendarahan adalah Syok hipovolemik dengan gejala tekanan darah
3
rendah, lemas, pucat, takikardia dan bisa menyebabkan kematian jika
tidak ditangani dengan cepat.
Cemas:
perdarahan stimulus medula adrenal melepas katekolamin dan
menstimulasi formation reticularis rasa cemas
Kulit pucat dan dingin:
Pendarahan volume darah ↓ (hipovolemia) suplai oksigen ↓
aktivasi saraf simpatis vasokonstriksi pembuluh darah periferal
kulit pucat dan dingin
Keringat dingin:
Pendarahan volume darah ↓ (hipovolemia) suplai oksigen ↓
aktivasi saraf simpatis sekresi kelenjar keringat
Lemas:
Pendarahan volume darah ↓ (hipovolemia) suplai oksigen ↓
perfusi O2 ke jaringan ↓ metabolisme ↓ lemas
2. a. Berapa frekuensi nadi dan tekanan darah normal?
Tekanan darah yang normal adalah 120 mmHg untuk sistole dan 80
mmHg untuk diastole. Frekuensi nadi yang normal adalah 80x/ menit.
Frekuensi pernapasan normal 16-24x/ menit. Dan suhu tubuh yang
normal berkisar 36.8- 37.2 C.
b. Apa intepretasi dari tanda vital tersebut?
frekuensi nadi 120x/menit (lemah) : Frekuensis nadi 120 x/menit
artinya jantung memompakan darah dengan sangat cepat tetapi
tetapi tekanan darah ke kapiler lemah. Ini disebut juga takikardia.
Hal ini disebabkan oleh penurunan volume darah dalam tubuh.
4
Dalam kasus ini penurunan volum darah disebabkan oleh darah
yang terlalau banyak keluar.
Tekanan darah 90/60 mmHg : tekanan sistolik 90mmHg dan
diastolic 60 mmHg yang mengindikasikan bahwa abang terminal
mengalami hipotensi. Biasanya tejadi setelah trauma akut atau
kehilangan banyak darah (dalam kasus), batas syock untuk
kebanyakan pasien, perfusis organ-organ vital mulai berhenti.
c. Mengapa darah tetap merembes keluar walaupun luka sudah dibalut?
Luka robek yg menyebabkan perdarahan yg tidak bisa berhenti dengan
penggumpalan darah,tetapi juga harus di bantu dengan penjahitan
daerah luka robek dan di balut.Pada saat di tangani oleh bidan
desa ,luka robek abang terminal tidak di jahit, melainkan hanya di
balut saja maka berkemungkinan besar perembesan atau perdarahan
secara terus menerus.
3. a. Apa fungsi dari cairan dextrose 5%?
5% dextrose bersifat hipotonik sehingga akan bermanfaat bila
diberikan pada penderita syok hipoglikemia.
b. Apa hubungan waktu 2 jam terhadap perkembangan keadaan abang
terminal?
Selama 2 jam itu Abang terminal telah kehilangan banyak darah
sedangkan cairan infuse yang diberikan yaitu dextrose 5% tidak
menolong. Dextrose 5% yang tidak mengandung Na , didistribusikan⁺
ke 3 ruang tubuh secara proporsional. Volume terbesar menuju
intrasel, karena merupakan kompartemen terbesar. Hanya sebagian
kecil ke ruang intravascular. Selain itu, dextrose 5% juga bersifat
diuretic, sehingga akan menyebabkan penurunan plasma. Sehingga
tidak memiliki peranan dalam terapi hipovolemik. Jadi, selama 2 jam,
cairan tubuh abang terminal belum disuplai. Dan pemberian dextrose
5
akan menyebabkan gap ion Clˉ dan Na⁺ (Strong Ion Different)
mengakibatkan kondisi semakin parah.
c. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran dan sesak napas?
Penurunan kesadaran : darah terlalu banyak keluar mengakibatkan
kurangnya asupan oksigen ke otak sehingga menurunkan fungsi
otak dan akhirnya penurunan kesadaran.
Sesak nafas : HCO3- dalam darah kurang H+ arteri meningkat
merangsang kemoreseptor yang ada di karotis meningkatkan
ventilasi alveolar (hiperventilasi) sesak nafas
4. a. Apa intepretasi dari hasil pemeriksaan dokter?
- Frekuensi nafas 32 x/menit = takipneu , cepat dan dalam
- Frekuensi nadi 130 x/menit = takikardi
- Tekanan darah 80/50mmHg = hipotensi
- Glasgow Coma Scale = 10 (somnolen)
Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih
bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu
memberi jawaban verbal.
b. Bagaimana cara menilai tingkat kesadaran?
Cara penilaian tingkat kesadaran dengan melihat skala koma Glasgow.
Skala berkisar : 3-15
Skala 12-14 : gangguan kesadaran ringan
Skala 9-11 : gangguan kesadaran sedang
Skala lebih kecil dari 8 : gangguan kesadaran berat.
Skala diukur dengan bepatokan pada :
a. Buka mata
Spontan 4
Rangsangan bicara 3
6
Rangsangan nyeri 2
Tak ada respon 1
b. Respon verbal
Senyum social 5
Menangis 4
Menangis terus 3
Lemah/agitasi 2
Tak ada respon 1
c. Respon motorik
Spontan 6
Menarik tangan dengan rangsanga 5
Menarik tangan dengan nyeri 4
Flksi akibat nyeri 3
Kstensi akibat nyeri 2
Tak ada respon 1
5. a. Apa etioligi asidosis?
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok
utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi
suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian
besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap
beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti
beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui
metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan
sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di
antaranya adalah diabetes melitus tipe I.Jika diabetes tidak
terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan
7
juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah
asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal.Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA),
yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita
kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang
asam.
Penyebab utama dari asidosis metabolik:
Gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,
paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran
pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.
b. Bagaimana patofisiologi asidosis?
Trauma syok hipovolemik saraf simpatis menstimulus medulla
adrenal sekresi epinefrin dan nor-epinefrin kontraksi denyut
jantung meningkat & vasokontriksi pembuluh darah perifer aliran
darah ke otak meningkat supply nutrisi dan oksigen ke jaringan lain
menurun metabolisme oksidatif makanan terganggu terjadi
glikolisis anaerob pembentukan asam laktat berlebihan dalam darah
pH darah menurun (asam)
Supply darah ke jaringan berkurang pembuangan karbon dioksida
terganggu karbon dioksida bereaksi dengan air dalam sel
8
membentuk asam karbonat intra sel asam bikarbonat bereaksi
dengan bahan-bahan kimia jaringan membentuk bahan asam
intrasel lain pH darah menurun (asam)
Supply darah ke jaringan berkurang pembuangan karbondioksida
terganggu CO2 berikatan dengan H2O membentuk H2CO3
terurai menjadi HCO3 dan H+ pH darah menurun (asam)
c. Bagaiamana mekanisme homeostasis asidosis?
Mekanisme homeostasis pada asidosis:
a. system dapar asam-basa kimiawi yang ada didalam tubuh, yang
segera bergabung dengan H+ yang berlebihan dalam cairan
ekstraselular. Pada kasus ini tidak ada terjadi pengurangan
ataupun penambahan H+ tapi hanya pengolahan H+.
b. pusat pernafasan, pebuangan CO2 dan H2CO3.
c. Ginjal dengan mengeksresikan H+ besama dengan urin.
d. Bagaimana manifestasi klinis asidosis?
Lapar udara (air hunger) merupakan manifestasi klinis yang utama
pada penderita asidosis metabolic dan gejala ini sering salah diagnosis
dengan kelainan paru-paru. Lapar udara pada asidosis metabolic
merupakan pernafasan cepat dan dalam pernafasan kussmaul), yang
bertujuan untuk menurunkan tekanana karbon dioksida darah
(hipokarbia) sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah.
Kelelalahn otot pernafasan dapat tejadai bila pernafasan kussmaul ini
berlangsung terus-menerus.
Hipokarbia menyebabakan vasokonstriksis pembuluh dara serebral
sehingga aliran darah ke otak akan berkurang sehingga penderita
kelihatan oyong-oyong. Anoreksia, mual, dan muntah bisa dijumpai.
Bila asidosis metabolic makin berat terjai deprisi susuna saraf pusat
yang menjurus kearah koma dan kejang. Penurunan resistensis pebuluh
9
darah perifer dan kontraksi jantung disertain hipotensi, gagal jantung,
edema pulmonum dan rendahnya kadar ambang untuk terjadinya
fibrilasis ventrikel menyebabakan pederita akan meninggal. Afinitas
hemoglobin terhadap oksigen akan menurun sehingga terjadi hipoksia
jaringan. Demikian jiga dijumpai penurunan kadar kalium cairan
intraselular karena pvgeseran kalium dari cairan intraselular ke cairan
ekstraselular.
e. Bagaimana tatalaksana asidosis?
Prinsisp tatalaksana darai asidosis adalah mengembalikan pH
sistemik sampai ke batas aman, dan untuk pengobatan asidosis
disesuaikan dengan penyebabnya. Dalam kasus ini penyebab
asidosis adalah pengeluaran darah yang banyak sehingga pH
darah menurun hal ini dapat diatasi dengan larutan ringer IV yang
berguna untuk memperbaiki keadaaan asidosis dengan selisis
anion normal serta kekuranagn volume CF yang sering menyertai
keadaan ini.
Memberikan NaHCO3 per oral, NaHCO3 akan diabsorpsi dari
traktus gastrointestinal ke dalam darah yang akan meningkatkan
konsetrasi HCO3-, dengan ini makan akan menaikkan pH dan
kebali normal. Bisa juga diberikan dengan intravena, tetapi terlalu
berbahaya. Bisa diganti dengan natrium laktat dan natrium
glukonat. Natrium dan glukonat akan mengalami metabolisme,
sedangkan NaHCO3 ditinggalkan di dalam cairan ekstraselular,
meningkatkan konsentrasi bikarbonat dan akhirnya akan
meningkatkan pH.
e. Bagaimana prognosis asidosis?
Prognosis asidosis baik jika pH darah tidak teralalu jauh turunnya,
tapi jika komplikasi bisa menyebabkan kematian.
10
D. Hipotesis
Abang terminal mengalami syok hipovelemik karena perdarahan akut pada
paha kiri sebelah dalam
E. Kerangka Konsep
F. Learning Issue
No Pokok bahasan What I
know
What i don’t
know
What I
have to prove
How i will
learn
1. Anatomi paha
Definisi
Pembuluh
darah
Hubungannya
dengan asidosis
-Text book
-Internet
11
Perdarahan
Infus glukosa
Syok Hipovolemik
Perfusi O2 & Nutrisi Tekanan
Darah
Refleks Simpatis
Kesadaran
Kerja
jantung
Sistem
Medula
Adrenal
Sistem
Hipofisis
Aksis
Frekuensi
pernapasan
Hipoksia
Luka Robek
Asiodis Metabolic
Metabolic
Anaerob
metabolik - Journal2 Keseimbangan
asam basa
Definisi Etiologi,meka
nisme,
tatalaksana
3 Syok hipovolemia Definisi Patogenesis,
diagnosis,
prognosis
4 Keseimbangan
cairan & elektrolit
Definisi Mekanisme
5 Tingkat Kesadaran Definisi Mekanisme,
pengukuran
6. Tanda vital Definisi Mekanisme
G. Sintesis
A. Anatomi Paha
(a) Tulang Paha
Tulang paha atau femur adalah bagian tubuh terbesar dan tulang terkuat
pada tubuh manusia. Ia menghubungkan tubuh bagian pinggul dan lutut. Kata
"femur" merupakan bahasa Latin untuk paha. Kata harus dibedakan
dengan femina yang berarti wanita. Tulang paha terdiri dari bagian kepala dan
leher pada bagian proksimal dan dua condylus pada bagian distal. Kepala
tulang paha akan membentuk sendi pada pinggul. Bagian proksimal lainnya
yaitu trochanter major dan trochanter minor menjadi tempat perlekatan otot.
Pada bagian proksimal posterior terdapat tuberositas glutea yakni permukaan
kasar tempat melekatnya otot gluteus maximus. Di dekatnya terdapat bagian
linea aspera, tempat melekatnya otot biceps femoris. Salah satu fungsi penting
kepala tulang paha adalah tempat produksi sel darah merah pada sumsum
tulangnya. Pada ujung distal tulang paha terdapat condylus yang akan membuat
sendi condylar bersama lutut.Terdapat dua condylus yakni condylus medialis
dan condylus lateralis. Di antara kedua condylus terdapat jeda yang disebut
fossa intercondylaris
12
(b) Perdarahan Arteria Femoralis
A.Femoralis sampai di tungkai atas dengan berjalan di belakang ligamentum
inguinale, sebagai lanjutan dari a.iliaca externa.Di sini, arteria terletak di
pertengahan antara spina iliaca anterior superior dan symphysis pubis.
A.Femoralis merupakan pembuluh nadi utama untuk membrum inferius.
Arteria ini berjalan ke bawah hampir vertical kea rah tuberculum adductorium
femoris, dan berakhir di lubang pada m.adductor magnus (hiatus adductorius)
dengam memasuki spatium poplitea sebagai a.poplitea
Cabang – cabang :
1. A.circumflexa ilium superficialis adalah sebuah cabang kecil yang berjalan ke atas
ke region spina iliaca anterior superior
2. A. epigastrica superficialis adalh sebuah cabang kecil yang menyilang ligamentum
inguinale dan berjalan ke region umbilicus
3. A. pudenda externa superficialis adalah sebuah cabang kecil yang berjalan ke
medial untuk mempersarafi kulit scrotum ( atau labium majus )
4. A. pudenda externa profunda, berjalan ke medial dan mempersarafi kulit scrotum
( atau labium majus )
5. A. profunda femoris adalah sebuah cabang besar dan penting yang muncul dari sisi
lateral a. femoralis kira-kira 2,5 inci ( 4 cm ) dibawah ligamentum inguinale
6. A. genecularis descendens adalah cabang kecil yang dipercabangkan dari a.
femoralis dekat ujung akhirnya. Arteri ini membantu mempersarafi articulation genus.
Vena Femoralis
V. Femoralis memasuki tungkai atas dengan berjalan melalui hiatus m. di adductor
magnus sebagai lanjutan dari vena poplitea. Vena ini berjalan ke atas melalui tungkai
atas, awalnya di sisi lateral a. femoralis, kemudian ke sebelah posterior, dan akhirnya
di sisi medialnya. Pembuluh ini meninggalkan tungkai atas pada ruang intermedia dari
vagina femoralis dan berjalan di belakang ligamentum inguinale untuk berlanjut
sebagai vena iliaca externa.
Cabang – cabang
Cabang – cabang adalah v. saphena magna dan venae yang bersesuaian dengan
cabang- cabang a.femoralis. V.circumflexa ilium superficialis, v. epigastrica
13
superficialis, dan Vv.pudendae externae bermuara ke v. saphena magna.(Anatomi
Klinik Snell hal 574 –578)
B. Keseimbangan Asam-Basa
Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas
dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah
vena 7,35.Jika pH <7,35>7,45 dikatakan alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari
aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan
ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:
1. Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H
dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada
metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini
akan berdisosiasi melepaskan ion H.
Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel,
antara lain:
1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan
saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.
2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh
3. Mempengaruhi konsentrasi ion K bila terjadi perubahan konsentrasi ion H
maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara:
a. mengaktifkan sistem dapar kimia
b. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan
c. mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan
Ada 4 sistem dapar:
1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk
perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat
2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel
14
3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan
asam karbonat
4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.
Sistem dapat kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara.
Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka
pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat
terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada
kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai
ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi
ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan
menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan
amonia.
Gangguan Asam Basa
Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung asam
(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya ph
darah. Alkalosisadalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak mengandung
basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan
meningkatnya ph darah. Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit
tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. terjadinya asidosis
dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang
serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik ataurespiratorik,
tergantung kepada penyebab utamanya. asidosis metabolik dan alkalosis
metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan
pembuangan asam atau basa oleh ginjal.asidosis respiratorik atau alkalosis
respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan
pernafasan.
Ada 4 kategori gangguan asam-basa, yaitu:
1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2akibat hipoventilasi.
Pembentukkan H2CO3meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan
konsentrasi ion H.
15
2. Alkalosis metabolik, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat
hiperventilasi.Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukkan ion H
menurun.
3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi
paru, diare akut, diabetes melitus, olahraga yang terlalu berat dan asidosis
uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat
sehingga kadar ion H bebas meningkat.
4. Alkalosis metabolik., terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena
defiensi asam non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal
ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-
obat alkalis. Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan
untuk menetralisir bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.
Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut, fungsi
pernapasan dan ginjal sangat penting. Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk
mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:
1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam
bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam
atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.
2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung
terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu
penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH
suatu larutan.Penyangga pH yang paling penting dalam darah
adalah bikarbonat.Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam
kesetimbangan dengankarbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih
banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih
banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa
yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
3. Pembuangan CO2.
Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan
terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke
paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan
16
(dihembuskan). pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida
yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman
pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun
dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida
darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan
dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu
mengatur pH darah menit demi menit.
Dalam kasus ini Abang Terminal mengalami asidosis metabolic.
(a). Etiologi asidosis metabolik dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok
utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam
atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang
menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah
metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin
pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe
I.Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak
dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga
ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari
metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang
asam dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normal
pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara
normal.Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis
(ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada
penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi
kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidosis metabolik:
Gagal ginjal
17
Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
Ketoasidosis diabetikum
Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,
paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena
diare, ileostomi atau kolostomi.
(b). Patofisiologi asidosis metabolic:
Trauma syok hipovolemik saraf simpatis menstimulus medulla
adrenal sekresi epinefrin dan nor-epinefrin kontraksi denyut jantung
meningkat & vasokontriksi pembuluh darah perifer aliran darah ke otak
meningkat supply nutrisi dan oksigen ke jaringan lain menurun
metabolisme oksidatif makanan terganggu terjadi glikolisis anaerob
pembentukan asam laktat berlebihan dalam darah pH darah menurun
(asam)
Supply darah ke jaringan berkurang pembuangan karbon dioksida
terganggu karbon dioksida bereaksi dengan air dalam sel membentuk
asam karbonat intra sel asam bikarbonat bereaksi dengan bahan-bahan
kimia jaringan membentuk bahan asam intrasel lain pH darah menurun
(asam)
Supply darah ke jaringan berkurang pembuangan karbondioksida
terganggu CO2 berikatan dengan H2O membentuk H2CO3 terurai
menjadi HCO3 dan H+ pH darah menurun (asam)
(c). Manifestasi klinis asidosis metabolic:
Lapar udara (air hunger) merupakan manifestasi klinis yang utama pada
penderita asidosis metabolic dan gejala ini sering salah diagnosis dengan
kelainan paru-paru. Lapar udara pada asidosis metabolic merupakan
pernafasan cepat dan dalam pernafasan kussmaul), yang bertujuan untuk
18
menurunkan tekanana karbon dioksida darah (hipokarbia) sebagai
kompensasi penurunan bikarbonat darah. Kelelalahn otot pernafasan dapat
tejadai bila pernafasan kussmaul ini berlangsung terus-menerus.
Hipokarbia menyebabakan vasokonstriksis pembuluh dara serebral
sehingga aliran darah ke otak akan berkurang sehingga penderita kelihatan
oyong-oyong. Anoreksia, mual, dan muntah bisa dijumpai. Bila asidosis
metabolic makin berat terjai deprisi susuna saraf pusat yang menjurus kearah
koma dan kejang. Penurunan resistensis pebuluh darah perifer dan kontraksi
jantung disertain hipotensi, gagal jantung, edema pulmonum dan rendahnya
kadar ambang untuk terjadinya fibrilasis ventrikel menyebabakan pederita
akan meninggal. Afinitas hemoglobin terhadap oksigen akan menurun
sehingga terjadi hipoksia jaringan. Demikian jiga dijumpai penurunan kadar
kalium cairan intraselular karena pvgeseran kalium dari cairan intraselular ke
cairan ekstraselular.
(d). Tatalaksana asidosis metabolic:
Prinsisp tatalaksana darai asidosis adalah mengembalikan pH sistemik
sampai ke batas aman, dan untuk pengobatan asidosis disesuaikan dengan
penyebabnya. Dalam kasus ini penyebab asidosis adalah pengeluaran
darah yang banyak sehingga pH darah menurun hal ini dapat diatasi
dengan larutan ringer IV yang berguna untuk memperbaiki keadaaan
asidosis dengan selisis anion normal serta kekuranagn volume CF yang
sering menyertai keadaan ini.
Memberikan NaHCO3 per oral, NaHCO3 akan diabsorpsi dari traktus
gastrointestinal ke dalam darah yang akan meningkatkan konsetrasi
HCO3-, dengan ini makan akan menaikkan pH dan kebali normal. Bisa
juga diberikan dengan intravena, tetapi terlalu berbahaya. Bisa diganti
dengan natrium laktat dan natrium glukonat. Natrium dan glukonat akan
mengalami metabolisme, sedangkan NaHCO3 ditinggalkan di dalam
cairan ekstraselular, meningkatkan konsentrasi bikarbonat dan akhirnya
akan meningkatkan pH.
19
C. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan dua parameter penting,
yaitu volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol
volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan
mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan
cairan. Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran
garam dan air dalam urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan
kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
1. Pengaturan volume cairan ekstrasel.
Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah
arteri dengan menurunkan volume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume
cairan ekstrasel dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dengan
memperbanyak volume plasma. Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting
untuk pengaturan tekanan darah jangka panjang.
Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake dan output)
air. Untuk mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka
harus ada keseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam
tubuh. hal ini terjadi karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen
dan antara tubuh dengan lingkungan luarnya. Water turnover dibagi
dalam: 1. eksternal fluid exchange, pertukaran antara tubuh dengan
lingkungan luar; dan 2. Internal fluid exchange, pertukaran cairan antar
pelbagai kompartmen, seperti proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler
ginjal.
Memeperhatikan keseimbangan garam. Seperti halnya keseimbangan air,
keseimbangan garam juga perlu dipertahankan sehingga asupan garam
sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang hampir
tidak pernah memeprthatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga
sesuai dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam
20
sesuai dengan seleranya dan cenderung lebih dari kebutuhan. Kelebihan
garam yang dikonsumsi harus diekskresikan dalam urine untuk
mempertahankan keseimbangan garam.
ginjal mengontrol jumlah garam yang dieksresi dengan cara:
1. mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate (GFR).
2. mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal
Jumlah Na+ yang direasorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan
mengontrol tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur
reabsorbsi Na+ dan retensi Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi
Na+meningkatkan retensi air sehingga meningkatkan volume plasma dan
menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri.Selain sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon atriopeptin
menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi leh sel atrium
jantung jika mengalami distensi peningkatan volume plasma. Penurunan
reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urine sehingga
mengembalikan volume darah kembali normal.
2. Pengaturan Osmolaritas cairan ekstrasel.
Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut)
dalam suatu larutan. semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute
atau semakin rendah konsentrasi solutnya lebih rendah (konsentrasi air lebih
tinggi) ke area yang konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi air lebih
rendah). Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak
dapat menmbus membran plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium
menrupakan solut yang banyak ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama yang
berperan penting dalam menentukan aktivitas osmotik cairan ekstrasel. sedangkan
di dalam cairan intrasel, ion kalium bertanggung jawab dalam menentukan
aktivitas osmotik cairan intrasel. Distribusi yang tidak merata dari ion natrium dan
kalium ini menyebabkan perubahan kadar kedua ion ini bertanggung jawab dalam
menetukan aktivitas osmotik di kedua kompartmen ini.
Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan dilakukan melalui:
21
Perubahan osmolaritas di nefron. Di sepanjang tubulus yang membentuk
nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas yang pada akhirnya akan
membentuk urine yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh secara
keseluruhan di dukstus koligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang
isosmotik di tubulus proksimal (300 mOsm). Dinding tubulus ansa Henle
pars decending sangat permeable terhadap air, sehingga di bagian ini
terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau vasa recta. Hal ini
menyebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi hiperosmotik.
Dinding tubulus ansa henle pars acenden tidak permeable terhadap air dan
secara aktif memindahkan NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan
reabsobsi garam tanpa osmosis air. Sehingga cairan yang sampai ke
tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik. Permeabilitas
dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi bergantung pada ada
tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urine yang dibentuk di duktus
koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga
bergantung pada ada tidaknya vasopresis (ADH).
Mekanisme haus dan peranan vasopresin (antidiuretic hormone/ADH)
peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (>280 mOsm) akan merangsang
osmoreseptor di hypotalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron
hypotalamus yang mensintesis vasopresin. Vasopresin akan dilepaskan
oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan
reseptornya di duktus koligen. ikatan vasopresin dengan reseptornya di
duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di
membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukkan aquaporin ini
memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini
menyebabkan urine yang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan
hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap
dipertahankan. Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypotalamus
akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke
22
pusat haus di hypotalamus sehingga terbentuk perilaku untuk membatasi
haus, dan cairan di dalam tubuh kembali normal.
3. Pengaturan Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Sebagai kesimpulan, pengaturan keseimbangan keseimbangan cairan dan
elektrolit diperankan oleh system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf
mendapat informasi adanya perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit melalui
baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotikus, osmoreseptor di hypotalamus, dan
volume reseptor atau reseptor regang di atrium. Sedangkan dalam sistem
endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh mengalami kekurangan
cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ADH dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan
volume cairan tubuh, maka hormone atriopeptin (ANP) akan meningkatkan
eksresi volume natrium dan air. Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat
terjadi pada beberapa keadaan.Faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan
cairan dan elektrolit di antaranya ialah umur, suhu lingkungan, diet, stres, dan
penyakit.
4. Fisiologi Keseimbangan Cairan
Jumlah cairan yang terdapat dalam tubuh manusia sekitar 60% dari berat
badan, dimana cairan ini terdapat pada berbagai jaringan didalam tubuh
secara tidak merata.
Pada laki-laki, dimana komposisi lemaknya lebih sedikit dibandingkan
dengan wanita, maka kandungan cairan didalam tubuhnya lebih banyak.
Pada wanita cairan yang terdapat didalam tubuh sekitar 50% berat badan.
Dengan bertambahnya usia presentasi total cairan akan menurun, hal ini
disebabkan oleh karena dengan bertambahnya usia, akan terjadi penurunan
massa otot yang progresif, sehingga tulang jaringan ikat mempunyai
presentasi yang terbesar.
Jumlah Cairan Tubuh
23
Pada orang dewasa rata-rata 45 – 70 % dari Berat Badan (BB) : 60% pria dan 55%
wanita. Variasi tergantung gemuk-kurus. Pada anak : 70 – 80 % dari BB, rata-rata
75%. Cairan tubuh tersebut dibagi dalam:
a) Cairan Ekstra Seluler (CES) : - plasma (5% dari BB) dan cairan intersisial
(15% dari BB)
b) Cairan Intra Seluler (CIS) : 40% dari BB
c) Cairan Trans – Seluler (CTS) : 1 – 3 % dari BB. Terbagi menjadi:
Cairan Otak, Cairan Pencernaan, Cairan Pleura, Cairan Perikardium, Cairan
Peritonium, Cairan Persendian
Isi cairan tubuh terdiri dari:
a) Zat – zat bukan ion : Dextrose, Ureum, Kreatinin
b) Zat – zat ion (elektrolit) : kation: Na, K, Ca, Mg, (+ lain). Anion: HCO3ˉ, Cl,
PO4, protein, asam organik
Terapi Cairan
Indikasi terapi cairan
Resusitasi cairan.
Untuk memenuhi kebutuhan basal air, elektrolit dan kalori.
Mengganti cairan dan elektrolit yang hilang.
Mengatasi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Prinsip terapi cairan infus
Pemberian cairan intravena untuk mengembalikan volume darah adalah
salah satu bentuk terapi medis yang paling efektif dan yang paling baik.
Pada syok, tujuan resusitasi cairan adalah untuk mengembalikan perfusi
jaringan dan pengiriman O2 ke sel, sehingga dapat mengurangi iskemia
jaringan dan kegagalan organ.
Terapi cairan rasional bergantung pada perkiraan defisit air tiap-tiap
kompartemen cairan fisiologis, lalu memberikan kristaloid atau koloid yang tepat
untuk resusitasi kompartemen yang memerlukan. Dalam pemberian terapi cairan
pada pasien traumatik, kita harus memperhitungkan kebutuhan cairan basal,
penyakit-penyakit yang menyertai, medikasi, teknik dan obat anestetik serta
kehilangan cairan akibat trauma.
24
Pada syok, tujuan resusitasi atau terapi cairan adalah untuk mengembalikan
perfusi jaringan dan pengiriman oksigen ke sel, sehingga dengan demikian
mengurangi iskemia jaringan dan kemungkinan kegagalan organ.
Titik akhir terapi yang dipilih harus mempertimbangkan bukti adanya
perbaikan dalam aliran jaringan, perfusi jaringan dan juga bahaya atau kerugian
bila terapi tersebut diteruskan.
Jenis Cairan infus:
Cairan/larutan yang digunakan dalam infus intravena berdasarkan osmolalitasnya
dibagi menjadi:
1. Isotonik
Suatu cairan/larutan yang memiliki osmolalitas sama atau mendekati
osmolalitas plasma. Cairan isotonik digunakan untuk mengganti volume
ekstrasel, misalnya kelebihan cairan setelah muntah yang berlangsung lama.
Cairan ini akan meningkatkan volume ekstraseluler. Satu liter cairan isotonik
akan menambah CES 1 liter. Tiga liter cairan isotonik diperlukan untuk
mengganti 1 liter darah yang hilang.
Contoh: NaCl 0,9 %, Ringer Laktat, Komponen-komponen darah (Alabumin
5 %, plasma), Dextrose 5 % dalam air (D5W)
2. Hipotonik
Suatu cairan/larutan yang memiliki osmolalitas lebih kecil daripada
osmolalitas plasma. Tujuan cairan hipotonik adalah untuk menggantikan
cairan seluler, dan menyediakan air bebas untuk ekskresi sampah tubuh.
Pemberian cairan ini umumnya menyebabkan dilusi konsentrasi larutan
25
plasma dan mendorong air masuk ke dalam sel untuk memperbaiki
keseimbangan di intrasel dan ekstrasel, sel tersebut akan membesar atau
membengkak. Perpindahan cairan terjadi dari kompartemen intravaskuler ke
dalam sel. Cairan ini dikontraindikasikan untuk pasien dengan risiko
peningkatan TIK. Pemberian cairan hipotonik yang berlebihan akan
mengakibatkan:
1. Deplesi cairan intravaskuler
2. Penurunan tekanan darah
3. Edema seluler
4. Kerusakan sel
Karena larutan ini dapat menyebabkan komplikasi serius, klien harus
dipantau dengan teliti.
Contoh: dextrose 2,5 % dalam NaCl 0,45 %, NaCl 0,45 %, NaCl 0,2 %
3. Hipertonik
Suatu cairan/larutan yang memiliki osmolalitas lebih tinggi daripada
osmolaritas plasma. Pemberian larutan hipertonik yang cepat dapat
menyebabkan kelebihan dalam sirkulasi dan dehidrasi. Perpindahan cairan
dari sel ke intravaskuler, sehingga menyebabkan sel-selnya mengkerut.
Cairan ini dikontraindikasikan untuk pasien dengan penyakit ginjal dan
jantung serta pasien dengan dehidrasi.
Contoh: D 5% dalam saline 0,9 %, D 5 % dalam RL, Dextrose 10 % dalam
air, Dextrose 20 % dalam air, Albumin 25
Pembagian cairan/larutan berdasarkan tujuan penggunaannya:
Nutrient solution
Berisi karbohidrat ( dekstrose, glukosa, levulosa) dan air. Air untuk
menyuplai kebutuhan air, sedangkan karbohidrat untuk kebutuhan kalori
dan energi. Larutan ini diindikasikan untuk pencegahan dehidrasi dan
ketosis. Contoh: D5W, Dekstrose 5 % dalam 0,45 % sodium chloride
Electrolyte solution
26
Berisi elekrolit, kation dan anion. Larutan ini sering digunakan untuk
larutan hidrasi, mencegah dehidrasi dan koreksi ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit.
Contoh: Normal Saline (NS), Larutan ringer (sodium, Cl, potassium dan
kalsium), Ringer Laktat /RL (sodium, Cl, Potassium, Kalsium dan laktat)
Alkalizing solution
Untuk menetralkan asidosis metabolik. Contoh : Ringer Laktat /RL
Acidifying solution
Untuk menetralkan alkalosis metabolik. Contoh : Dekstrose 5 % dalam
NaCl 0,45 %, NaCl 0,9 %
Blood volume expanders
Digunakan untuk meningkatkan volume darah karena kehilangan
darah/plasma dalam jumlah besar. (misal: hemoragi, luka bakar berat)
Contoh : Dekstran, Plasma, Human Serum Albumin
Pembagian cairan lain adalah berdasarkan kelompoknya:
Kristaloid
Bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan
(volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat,
dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera. Contoh: Ringer-
Laktat dan garam fisiologis.
Koloid
Ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak akan
keluar dari membran kapiler, dan tetap berada dalam pembuluh darah,
maka sifatnya hipertonik, dan dapat menarik cairan dari luar pembuluh
darah. Contoh: albumin dan steroid.
Contoh cairan infus:
27
Cairan Dextrose 5%
Dextrose merupakan cairan yang osmolaritasnya lebih tinggi dibanding serum
sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh
darah. Fungsinya menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin dan
mengurangi edema.
Dextrose adalah nama kimia dari D-glukosa monohidrat yang didapat dari
hidrolisis pati; biasanya diberikan melalui infuse intravena. Dipakai juga sebagai
diuretic dan dextrose sendiri atau dalam kombinasi dengan bahan lain dipakai
untuk berbagai keperluan klinik.
5% Dextrose yang tidak mengandung Na+, didistribusikan ke tiga ruang
tubuh secara proporsional. Volume terbesar menuju ruang intraseluler, karena
merupakan kompartemen terbesar hanya sebagian kecil ke ruang intravascular.
Jadi, bila 1 liter 5% dextrose diinfuskan, hanya 120 ml yang tetap berada dalam
ruang intravascular. Selain itu, 5% dextrose juga bersifat diuretic, sehingga akan
menyebabkan penurunan volume plasma. Karena itu 5% dextrose tidak
mempunyai peranan dalam terapi hipovolemik seperti yang sedang dialami Abang
Terminal. 5% dextrose akan bermanfaat bila diberikan pada penderita syok
hipoglikemia.
Pada kasus Abang Terminal, cairan yang seharusnya diberikan adalah garam
isotonic yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau
dengan cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat dengan jarum besar
sebanyak 2-4 liter dalam waktu 20-30 menit. Ringer laktat adalah larutan steril
kalsium klorida, kalium klorida, natrium klorida, dan natrium laktat dalam cairan
suntik diberikan sebagai cairan dan pengisi elektrolit, melalui infuse intravena.
Selain ringer laktat, cairan fisiologis (NaCl 0,9%) juga dapat diberikan sebagai
pertolongan pertama. Akan tetapi NaCl hanya mampu bertahan sekitar 5 menit di
intravascular, tidak seperti ringer laktat yang mampu bertahan 20-30 menit di
28
intravascular. Itulah sebabnya penggunaan Ringer Laktat lebih sering daripada
NaCl.
Pada saat keadaan berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan
inotropik dengan dopamine, vasopressin atau dobutamin dapat memberikan
kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi terlebih dahulu
dengan pemberian transfusi darah. Pemberian norepinefrin infuse tidak banyak
memberikan manfaat pada hipovolemia. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg
dalam 3-5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dextrose 5% dalam
meningkatkan Mean Arterial Pressure (MAP).
D. Syok Hipovolemia
Syok hipovolemia timbul akibat hilang atau berkurangnya plasma. Syok
hipovolemia adalah suatu kondisi dimana perfusi jaringan menurun dan
menyebabkan inadekuatnya hantaran oksigen dan nutrisi yang diperlukan
sel. Keadaan apapun yang menyebabkan kurangnya oksigenasi sel, maka sel dan
organ akan berada dalam keadaan syok. Ditingkat multiseluler syok lebih sulit
untuk dijelaskan karena tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu
akibat kurangnya oksigen ini. Dekade terakhir ini para klinisi berusaha
menjelaskan dan memonitor utilisasi oksigen tingkat intraseluler, yang bermanfaat
secara fisiologis dalam menegakkan klinis dan pemeriksaan penunjang apa yang
harus dilakukan. Hipovolemik syok sering dijumpai dalam klinis, secara etiologi
adalah akibat hilangnya volum sirkulasi, misal: pasien luka tusuk dan trauma
tumpul, perdarahan saluran cerna dan perdarahan saat kehamilan. Tubuh
sebenarnya punya mekanisme kompensasi terhadap kehilangan ini dalam batas
tertentu melalui mekanisme neuronal dan humoral. Dengan pengetahuan
tatalaksana trauma terkini memungkinkan pasien bisa diselamatkan. Syok adalah
suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan
mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang
fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya
pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang
29
membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-
menerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:
- Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-
rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.
- Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
- Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian
kapiler yang jelek.Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik,
kardiogenik, dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok
hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler,
misalnya terjadi pada:
- Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar
tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
- Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah
yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan
atau fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.
- Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan
protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
- Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
- Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
- Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya
aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke
dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman
jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan
keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita
bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi
oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan
dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan
prioritas utama.
30
1. Gejala dan Tanda Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi.
Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan
jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang
cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih
dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau
singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas.Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit.Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:
- Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
- Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke
mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
- Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial
dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.Oliguria:
produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada
orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan
menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan;
(2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta
(3) Bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan
oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik
dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat
juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia,
hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik,
ketonuria), dan pada dehidrasi berat.
31
Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal.
Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal
melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis
ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0–7,15 dapat
digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk pH <>
E. Tanda-tanda Vital
Pengukuran tanda-tanda vital memberikan informasi yang berharga
terutama mengenai status kesehatn pasien secara umum. Tanda-tanda vital
merupakan enam parameter tubuh: tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, suhu
tubuh, tinggi, dan berat badan.
1. Tekanan Darah
Tekanan darah arteri adalah tekanan atau gaya lateral darah yang bekerja pada
dinding pembuluh darah. Tekanan ini berubah-ubah sepanjang siklus jantung.
Tekanan tertinggi terjadi selama ejeksi jantung dan disebut tekanan diastolic.
Selisih angka tekanan sistolik dan diastolic disebut tekanan nadi. Ada lima faktor
yang menentukan tingginya tekanan darah, yaitu :
curah jantung
tahanan pembuluh darah tepi
volume darah total
viskositas darah
kelenturan dinding arteri
Pengukuran tekanan darah paling tepat bila diukur secara langsung dengan
memakai jarum intraarteri. Alat pengukuran tekanan darah yaitu
sfigmomanometer. ada dua jenis manometer yaitu manometer gravitasi air raksa
dan manometer aneroid. Dengan stetoskop terdengar denyut nadi korotkof :
Korotkof I : suara denyut mulai terdengar tapi masih lemah dan akan
mengeras setelah tekanan diturunkan 10-15 mmHg, sesuai dengan tekanan
sistolik..
32
Korotkof II : suara terdengar seperti bising jantung (murmur) selama 15-20
mmHg berikutnya
Korotkof III : suara menjadi kecil kualitasnya, lebih jelas dan keras selama 5-
7 mmHg berikutnya
Korotkof IV : suara meredup sampai kemudian menghilang setelah 5-6
mmHg berikutnya
Korotkof V : titik dimana suara menghilang, sesuai dengan tekanan diastolic.
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa usia >18 tahunKategori Tekanan Darah
Sistolik (mmHg)Tekanan DarahDiatolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120‐139 80‐89
Hipertensi Stage 1 Stage 2
140‐159>160
90‐99>100
Tekanan darah dapat bervariasi tergantung banyak faktor. Faktor-faktor ini
adalah:
• Usia: Tekanan darah akan meningkat bertahap sejak kanak-kanak sampai
dewasa.
• Ras: Hipertensi lebih sering muncul (dua kali lipat) pada keturunan
Amerika Afrika dan Kaukasia.
• Ritme diurnal: Tekanan darah terendah pada pagi hari dan tertinggi pada
akhir sore atau menjelang malam.
• Berat badan: Berat badan yang berlebihan berkorelasi erat dengan
peningkatan tekanan darah.
• Olahraga/latihan: Peningkatan aktivitas/olahraga meningkatkan tekanan
darah, yang yang akan kembali ke tekanan darah basal setelah beristirahat
5 menit.
33
• Emosi: Tekanan darah meningkat ketika nyeri, takut, marah dan stress.
• Pengobatan: Efek samping yang tidak diinginkan dari beberapa obat
(misalnya siklosporin, kortikosteroid, dekongestan nasal) adalah
peningkatan tekanan darah.
2. Denyut nadi
Pemeriksaan nadi umumnya dilakukan dengan palpasi arteri radialis. Tempat
lain yaitu arteri brakhialis, arteri femoralis, arteri poplitea, dan arteri dorsalis
pedis. Ada lima hal yang perlu diperhatikan dalam mengukur nadi, yaitu:
(a) Frekuensi nadi :
Normal : 80 x permenit
Bila >100 x permenit :takikardia
Bila < 60 x permenit : brakikardia
(b) Irama denyut nadi
Reguler dan ireguler
pulsus deficit
pulsus bigeminus
pulsus trigeminus
pulsus alternans
(c) Isi nadi
Cukup
Kecil (pulvus parvus)
Besar (pulsus magnus)
(d) Kualitas nadi
Bila tekana nadi besar, pengisian dan pengosongan nadi berlangsung
mendadak : pulsus celer
Bila tekanan nadi kecil, pengisian dan pengosongan nadi lambat :
pulsus tardus
(e) kualitas dinding arteri
Kecepatan jantung normal untuk berbagai kelompok usia
34
Usia Kecepatan jantung (BPM)
Bayi baru lahir (newborn) 70‐170
1‐6 tahun 75‐160
6‐12 tahun 80‐120
Dewasa 60‐100
Usia Lanjut 60‐100
Atlet yang terkondisi baik 50‐100
3. Pernapasan
Kecepatan pernapasan adalah jumlah inspirasi per menit. Karena kecepatan
pernapasan lebih rendah dan kurang teratur dibandingkan dengan denyut nadi
maka harus dihitung semenit penuh untuk mengurangi kesalahan. Kecepatan
pernafasan normal bervariasi tergantung usia (lihat Tabel 1-2). Untuk dewasa,
kecepatan nafas kurang dari 12 rpm disebut bradipnea dan kecepatan nafas lebih
dari 20 rpm disebut takhipnea.
Kecepatan pernafasan normal untuk berbagai kelompok usia
Usia Pernafasan (rpm)
2‐6 tahun 21‐30
6‐10 tahun 20‐26
12‐14 tahun 18‐22
Dewasa 12‐20
Lanjut usia 12‐20
4. Suhu
35
Pusat pengaturan suhu di hipotalamus menentukan suhu tertentu. Bila suhu
tubuh di atas suhu tertentu tersebut, mekanisme pengeluaran panas lebih
dominan – vasodilatasi perifer, berkeringat dan hiperventilasi. Bila suhu tubuh
turun di bawag suhu tertentu tersebut, pembentukan panas ditingkatkan – laju
metabolisme meningkat, otot-otot ditegangkan, dan menggigil. Kelainan suhu
tubuh disebabkan oleh penyimpangan pembentukan panas, pengeluaran panas,
atau perubaha pada pusat pengaturan suhu di hipotalamus.
F. Tingkat Kesadaran
Mekanisme penuruan kesadaran dan sesak napas:
Gangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari penyakit
metabolik dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari luar/akibat infeksi.
Tingkat Kesadaran:
36
(a) Kompos mentis :
Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun lingkungan.
Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik
(b) Apatis :
Pasien tampak segan dan acuh tak acuh terhadap lingkungannya
(c) Delirium :
Penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik
Gaduh, gelisah, kacau, disorientasi, meronta-ronta.
(d) Somnolen :
Mengantuk yang masih pulih bila dirangsang
Tidur kembali bila rangsangan berhenti
(e) Sopor (stupor) :
Keadaan mengantuk yang dalam
Dapat bangun dengan rangsangan yang kuat
Tidak dapat memberi jawaban verbal yang baik
(f) Koma :
Penurunan kesadaran berat
Tidak ada gerakan spontan
Tidak ada respons terhadap rangsangan nyeri
Glasgow Coma Scale
Merupakan skala sederhana sebagai standar penilaian gangguan kesadaran
atau sering disebut sebagai standar scoring (pola evaluasi) untuk menggambarkan
situasi kesadaran. Derajat kesadaran tampaknya mempunyai pengaruh yang kuat
terhadap kesempatan hidup dan penyembuhan. Skor Skala Koma Glasgow (SKG)
juga meupakan faktor prediksi yang kuat dalam menentukan prognosa, suatu skor
SKG yang rendah pada awal cedera berhubungan dengan prognosa yang
buruk.1,4,5,6 Jennet, dkk.4 melaporkan bahwa 82% dari penderita-penderita
dengan skor SKG 11 atau lebih, dalam waktu 24 jam setelah cedera mempunyai
good outcome atau moderately disabled dan hanya 12% yang meninggal atau
37
mendapat severe disability. Outcome secara progresif akan menurun kalau skor
awal SKG menurun. Di antara penderita-penderita dengan skor awal SKG 3 atau
4 dalam 24 jam pertama setelah cedera hanya 7% yang mendapat good outcome
atau moderate disability. Di antara penderita-penderita dengan skor SKG 3 pada
waktu masuk dirawat, 87% akan meninggal.4,6,7,8.
Disusun oleh Teasdale dan Jennett in Glasgow pada tahun 1974 di Scotlandia.
Terdiri dari 3 kolom daftar penilaian yaitu:
a. Membuka mata
b. Respon verbal (bahasa lisan)
c. Reaksi gerakan motorik.
Penilaian derajat beratnya cedera kepala dapat dilakukan menggunakan
Glasgow Coma Scale, yaitu suatu skala untuk menilai secara kuantitatif tingkat
kesadaran seseorang dan kelainan neurologis yang terjadi.
Ada tiga aspek yang dinilai, yaitu reaksi membuka mata (eye opening), reaksi
berbicara (verbal respons), dan reaksi gerakan lengan serta tungkai (motor
respons). Dengan Glasgow Coma Scale (GCS), cedera kepala dapat
diklasifikasikan menjadi:
a. Cedera kepala ringan, bila GCS 13 - 15
b. Cedera kepala sedang, bila GCS 9 - 12
c. Cedera kepala berat, bila GCS 3 – 8
Pada GSC tingkat kesadaran dinilai menurut 3 aspek :
1. Kemampuan membuka mata EYE opening= E
a. dapat membuka mata sendiri secara spontan : 4
b. dapat membuka mata atas perintah : 3
c. dapat membuka mata atas rangsang nyeri : 2
d. tak dapat membuka mata dengan rangsang nyeri apapun : 1
2. Aktifitas motorik MOTOR response = M
38
Dinilai anggota gerak yang memberikan reaksi paling baik dan tidak dinilai
pada anggota gerak dengan fraktur/kelumpuhan. Biasanya dipilih lengan
karena gerakannya lebih bervariasi daripada tungkai.
a. a.mengikuti perintah : 6
b. adanya gerakan untuk menyingkirkan rangsangan yang diberikan pada
beberapa tempat : 5
c. gerakan fleksi cepat disertai dengan abduksi bahu : 4
d. fleksi lengan disertai aduksi bahu
e. ekstensi lengan disertai aduksi
f. tidak ada gerakan
3. Kemampuan bicara VERBAL response = V
Menunjukkan fungsi otak dengan integritas yang paling tinggi
a. orientasi yang baik mengenai tempat, orang, dan waktu : 5
b. dapat diajak bicara tetapi jawaban kacau : 4
c. mengeluarkan kata-kata yang tidak dimengerti : 3
d. tidak mengeluarkan kata, hanya bunyi : 2
e. tidak keluar suara : 1
Penderita yang sadar baik (composmentis) dengan reaksi membuka
mata spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi baik, mempunyai nilai
GCS total sebesar 15. Sedang pada keadaan koma yang dalam, dengan
keseluruhan otot-otot ekstremitas flaksid dan tidak ada respons membuka
mata sama sekali, nilai GCS-nya adalah 31.
39
