SIRASesión Monográfica

Realizó: Dra. Monserrat Rojas Sotelo RMISupervisó: Dra. Ariana Canché RMITitular: Dr. Enrique J. Díaz Greene

Adjunto: Dr. Federico L. Rodríguez Weber

SIRASíndrome de insuficiencia respiratoria aguda

Se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana aveolo-capilar, daño alveolar difuso y edema proteináceo pulmonar.

Presenta una Pao2/Fio2 menor o igual a 200 mmHg (independientemente del nivel del PEEP).

BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

LESION PULMONAR AGUDA

Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg (independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o igual a 18 mmHg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Lesión Pulmonar Aguda

Pao2/Fio2 menor igual 300 mmHg independientemente del nivel del PEEP.

Rx de tórax se aprecia infiltrados bilaterales

PCP igual o < a 18 mmHg cuando se mide.

Ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Epidemiología La incidencia de LPA y SIRA en EEUU va

desde 17 – 64 casos por c/100000 hab.

La mortalidad por SIRA a ido en descenso pero todavía se estima una tasa de 25.5 a 58 %.

Incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente con una mortalidad de aproximadamente de 40-60 %.

Journal of Intensive Care Medicine Volume 23 Number 1 January/February 2008 19-32.

Etiología

Causas

Trauma: Embolia grasa, contusión pulmonar, trauma no torácico

Trastornos hemodinámicos : Choque, aumento de la presión intracraneal.

Infecciosas: Sepsis, neumonías, procesos infecciosos en general

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Causas

Aspiración de líquidos: Jugo gástrico, agua dulce o salada (síndrome de casi ahogamiento) hidrocarburos líquidos.

Sobredosis de fármacos: Heroína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, colchicina, salicilatos.

Sustancias inhaladas : Oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos ( cadmio).

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Causas

Trastornos hematológicos : CID, transfusión masiva de sangre, derivación postcardiopulmonar.

Trastornos metabólicos: Pancreatitis aguda, uremia.

Diversos: Carcinomatosis linfangítica, preeclampsia-eclampsia, postcardioversión, neumonitis por radiación.

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología

Fase exudativa: Ruptura de la membrana alvéolo-capilar. Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los

neumocitos tipo I y la membrana basal desnudada. Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las

uniones intercelulares y neutrofilia. Los microtrombos y la formación de fibrina son patognomónicos

de LPA Formación de membranas hialinas . Duración: 7 días Manifestaciones: disnea, taquipnea e hipoxemia severa.

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología

Fase proliferativa: Proliferación de variedad celular y la resolución de

la neutrofilia Las células cuboidales de tipo II y el epitelio

escamoso cubren las membranas básales desnudas.

Duración: 7 y 21 días

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

PatologíaFase fibrotica: Restauración del tejido pulmonar sin

embargo: Hay fibrosis intersticial y reestructuración

del parénquima pulmonar. Cambios quísticos y en panal en algunos

pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte.

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

La endotoxina -1 ha demostrado ser una sustancia

que interviene en la modulación del tono vasomotor de la LPA.

Niveles altos de FvW se relacionan con la aparición de SIRA y lesión en otros órganos.

Las celulas progenitoras endoteliales también se encuentran elevadas en

estos pacientes, y se relaciona con > supervivencia.

El papel de los PMN sigue siendo motivo de

importantes investigaciones

Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, et al: Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172:854, 2005.

Puneet P, Moochhala S, Bhatia M: Chemokines in acute respiratory distress syndrome. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L3, 2005.

Tendencias en investigación

Fisiopatología EPA Hipoxemia refractaria Aumento de la tensión superficial

alveolar. Vasoconstricción hipoxica Espacio muerto aumentado

JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Manejo

Ventilación mecánica con VC bajo La hipoxemia es el mecanismo principal en una

etapa inicial, necesita casi invariablemente el apoyo de ventilación mecánica.

VC bajos, con presiones meseta no > a 30 cmH2O Disminuye la mortalidad, modula la respuesta

inflamatoria, disminuye IL 6 y 8 y por ende disminuye la falla mutiorganica

Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817, 2004.

Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al: Underuse of lung protective ventilation: analysis of potential factors to explain physician behavior. Crit Care Med 34:300, 2006.

Manejo Reclutamiento: Objetivo: abrir las regiones alveolares colapsadas Presiones entre 30 y 40 cmH2O por un periodo entre 15

y 40” Fuga vascular de liquido, insuficiencia cardiaca derecha. Disminución del retorno venoso Lesión pulmonar por sobredistensión.

Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al: Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 32:2371, 2004.

Frank JA, McAuley DF, Gutierrez JA, et al: Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury. Crit Care Med 33:181, 2005.

Diagnóstico Clínico. Radiografía de tórax: los datos que se observan dependen de la fecha en

que fue tomada la radiografía. Después de 4 a 24 horas de la aparició del primer signo radiográfico, aparecen infiltrados alveolares bilaterales.8 De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncogramas aéreos. La imagen radiológica puede ser idéntica a aquella que se observa en la falla cardiaca congestiva.

TC: nos muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.8

Gases sanguíneos: los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminución de la PaO2. Esta hipoxemia es resistente a la administración de oxígeno.

Lavado broncoalveolar: donde se encuentra un número elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.8

Medición de las presiones capilar, pulmonar y en cuña.

Criterios para la Cuantificación de la Lesión Pulmonar (“score”), según Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990).

Diagnóstico Diferencial Falla cardiaca congestiva: se descarta mediante la

medición de la presión capilar pulmonar que en esta patología se encuentra dentro del rango normal < 15 mmHg. Los valores de la presión en cuña que se encuentran en el edema pulmonar cardiogénico están incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg), a diferencia de los pacientes que padecen SIRA. Estas presiones se pueden medir utilizando un catéter arterial pulmonar.

Bronquitis obliterante. Neumonías (bacterianas, virales, micóticas). Edema pulmonar neurogénico.

Tratamiento Posición decúbito prono Por mecanismos relacionados con la inversión de la

perfusión gravitacional , mejor ventilación ventral. Reducción del peso sobre el pulmón ejercido por el

corazón y mediastino.

PEEP: Evita que los alveolos se colapsen en la fase teleespiratoria

Ventilación de alta frecuencia Ventilación no invasiva

Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al: High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:801, 2002.

Manejo Manejo de líquidos

Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: The addition of albumin to furosemide therapy improves oxygenation in hypoproteinemic ALI [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 169:A256, 2004.

Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al: Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 366:472, 2005.

Manejo farmacológico Oxido Nítrico

Lundin S, Mang H, Smithies M, et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 25:911, 1999.

Kaisers U, Busch T, Deja M, et al: Selective pulmonary vasodilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 31[4 Suppl]:S337, 2003.

Manejo Farmacológico Surfactante:

Baudouin SV: Exogenous surfactant replacement in ARDS “one day, someday, or never? N Engl J Med 351:853, 2004.

Manejo farmacológico Corticoesteroides.

Manejo farmacológico

Beta-agonistas Anticoagulación y fibrinólisis Factor de crecimiento de queratinocitos. Prostaglandinas Alprostadil-prostaglandina E1 Epoprostenol-prostaciclina PGI1 Inhibidores de la 5- lipooxigenasa y

tromboxano sintetasa.

BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Casos Clínicos….