Upload
miria-noor-shintawati
View
88
Download
12
Embed Size (px)
DESCRIPTION
gabungan gangguan metabolik
Citation preview
SEORANG PRIA DENGAN KELUHAN KESEMUTAN
DAN SAKIT KEPALA
KELOMPOK 5
030.08.204 Ria Angelia Putri
030.08. Sari Putri Utami
030.08. Stanley Suherman
030.08. T. Rini Puspasari
030.08. Trinda Paramitha
030.08. Viva Vianadi
030.08. Izzur
030.09.
030.09.
030.09.
030.09.
030.09.
030.09.
JAKARTA, 20 SEPTEMBER 2011
FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
JAKARTA
BAB I
PENDAHULUAN
Diskusi Modul Endokrin Gizi (EMG) bulan September 2011 dengan topic
“seorang pria yang merasa kesemutan dan sakit kepala” diadakan sebanyak dua sesi.
Sesi pertama diadakan tanggal 19 September 2011, diskusi dimulai pada pukul 13.00
WIB dan berakhir pada pukul 14.30 WIB dengan diketui oleh saudari Agita Myralda
dan bertugas sebagai sekretaris adalah saudari Tengku Rini Puspitasari. Dr. Ida selaku
tutor datang tepat waktu dan memulai diskusi dengan membagikan skenario. Peserta
diskusi mulai membahas masalah dan hipotesis kemungkinan penyakit yang diderita
oleh pasien berdasarkan data yang ada. Peserta terlihat cukup aktif dan semua
berpartisipasi dalam diskusi. Diskusi sesi pertama ditutup dengan peserta
menyimpulkan dari data yang ada bahwa pasien merupakan suspect diabetes mellitus
tipe II, dan meminta pasien melakukan pemeriksaan ginjal, hepar, dan gula darah
yang lebih lengkap.
Pada sesi kedua pada tanggal 21 September 2011, diskusi berlangsung pada pukul
08.00WIB hingga 09.30 WIB. Ketua sesi kedua ini adalah saudara Adam dan
bertugas sebagai sekretaris adalah saudari Ageng. Dr. Reza Tandean selaku tutor sesi
kedua datang tepat waktu. Skenario kedua dibagikan dan peserta diskusi membahas
skenario tersebut dengan aktif.
BAB II
LAPORAN KASUS
Kasus sesi 1:
Ke RS tempat saudara bekerja sebagai dokter poliklinik umum, datang Tn. Hadi, 42
tahun dengan keluhan sering merasa semutan. Badannya juga makin gemuk karena
katanya ia jarang berolahraga. Ia pun mengeluh cepat lelah, dan sering sakit kepala
terutama pagi hari saat bangun tidur.
Pada pemeriksaan awal didapatkan :
TB : 160 cm
BB : 85 kg
TD : 145/100 mmhg
Nadi : 88 x/menit, vol. Sedang, regular, suhu 36,8 C
Gula darah sewaktu 210 mg/dI
Tn. Hadi tampak gemuk dengan perut membuncit. Pada kelopak mata atas sebelah
kiri tampak benjolan kekuningan sebesar kacang hijau.
Kasus 2
Pada anamnesis lanjutan, TN. Hadi mengeluh sebagi tambahan, nyeri dipangkal ibu
jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang sudah membaik.
Pada pemeriksaan fisik Tn. Hadi, didapatkan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan
kelainan getah bening leher. Tidak ada kelainan pada pemeriksaan jantung dan paru.
Abdomen : nyeri tekan (-), bising usus normal, shifting dullness (-), lingkar perut
114 cm
Hepar : teraba 1 jari b.a.c, kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri
tekan (-)
Lien : tak teraba
Ekstremitas : terdapat pembengkakan pada sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan masih
tampak sedikit kemerahan
Tidak ada pembengkakan pada sendi-sendi lain
Edema -/-
Pemeriksaan laboratorium :
Darah : - Hb : 11,5 g% - SGOT : 78 u/L
- Lekosit : 6.200/mm³ - SGPT : 86 u/L
- Trombosit : 212.000 - GD puasa : 145 mg/dl
- LED : 45 mm/jam - HBA1C : 8%
Kolesterol LDL : - Kolesterol total : 292 mg/dl - Ureum : 40 mg/dl
- Trigliserida : 270 mg/dl - Kreatinin : 1,5 mg/dl
- Kolesterol HDL : 35 mg/dl - Asam urat : 8,5 mg/dl
Urin : - BJ : 1015
- pH : 6
- Glukosa : +1
- Sedimen : Eritrosit : 5 – 6 /LPB
Lekosit : 10 – 15 / LPB
BAB III
PEMBAHASAN
Dari skenario kasus didapatkan informasi mengenai pasien sebagai berikut :
º ANAMNESIS
- Identitas Pasien
Nama : Tuan Hadi
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Usia : 42 Tahun
Alamat : Jalan Tawakal Raya
Pekerjaan : -
Status : -
Hobi : -
- Keluhan Utama
Pasien mengeluh sering kesemutan dan sakit kepala
- Keluhan Tambahan
- cepat lelah, dan sering sakit kepala terutama pagi hari saat bangun tidur.
- Nyeri dipangkal ibu jari kaki kirinya sejak 3 hari yang lalu, tapi sekarang
sudah membaik
- Riwayat Penyakit Sekarang
Dapat dilakukan anamnesa tambahan berupa pernyataan berikut :
- kapan keluhan sering merasa kesemutan mulai timbul ?
- Adakah keluhan disertai keluhan lain?
- Apakah lokasi kesemutan terlokalisir dan pada bagian tubuh teretntu atau
menyebar?
- Sejak kapan mengeluh sering sakit kepala?
- Sejak kapan benjolan kekuningan pada mata muncul?
- Riwayat Penyakit Dahulu
- Apakah pasien pernah mengalami keluhan-keluhan seperti yang pernah
disebutkan sebelumnya?
- Apakah pasien memiliki riwayat diabetes mellitus?
- Apakah pasien memiliki riwayat hipertensi?
- Riwayat Penyakit Keluarga
- Apakah ada keluarga yang menderita penyakit diabetes milletus?
- Apakah ada keluarga yang menderita penyakit hipertensi?
- Riwayat Kebiasaan
Pasien diketahui jarang berolahraga, dan bias ditambahkan beberapa pertanyaan
untuk mengetahui lebih lanjut riwayat kebiasaan pasien, seperti:
- Bagaimana pola makan, tidur dan gaya hidup pasien? Apakah teratur atau
tidak?
- Apakah ada riwayat merokok atau minum alcohol?
- Riwayat Pengobatan
- Apakah ada mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya? Jika ada apa
jenisnya dan sudah berapa lama mengkonsumsinya?
º PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan Umum
- kesadaran : compos mentis
- Tanda vital
Suhu : 36,8°C;
RR : 24 x/menit;
TD : 145/100 mmHg;
N : 88 x/menit
- Antropemetri
BB : 85 kg; TB : 160 cm
- Inspeksi:
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan getah bening
Abdomen : Lingkar perut 114 cm
Ekstremitas : terdapat pembengkakan sendi pangkal ibu jari kaki kiri dan
masih tampak sedikit kemerahan.
- Palpasi
Abdomen : nyeri tekan negative, shifting dullness negative.
Hepar : Teraba 1 jari bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan
licin, nyeri tekan negative.
Lein : tidak teraba
- Auskultasni
Abdomen : bising usus normal
o PEMERIKSAAN LABORATORIUM(1)
Pemeriksaan Laboratorium Tn. Hadi Normal Keterangan
DarahHb 11,5g% 13.5-17.5 Menurun
Lekosit 6.200/mm³ 4.000-11.000 Normal
Trombosit 212150.000-440.000
Normal
LED u/L 0-10 Meningkat
SGOT 78 u/L 5-40 u/L Meningkat
SGPT 86 u/L 5-41 u/L Meningkat
GD Puasa 145mg/1 ˂120 mg/dl Meningkat
HBA1C 8% 4-6% Meningkat
Kolesterol LDLKolesterol total 292mg/dl ˂200 mg/dl Meningkat
Trigloserida 270mg/dl ˂150 mg/dl Meningkat
Kolesterol HDL 35mg/dL ˃55 mg/dl Menurun
Ureum 40mg/dL 15-40 mg/dl Normal
Kreatinin 1,5mg/dL 0.5-1.5 mg/dl Normal
Asam urat 8,5mg/dL 3.4-7.0 mg/dl Meningkat
UrinBJ 1015 1.005-1.030 Normal
pH 6 4.5-8.0 Normal
Protein +1 (-) Tidak normal
Glukosa (-) (-) Normal
Sedimen eritrosit
5-6 /LPB 0-1 /LPB Meningkat
Sedimen lekosit 10-15 /LBP 0-5 / LBP Meningkat
Dari data yang didapatkan, terlihat masalah-masalah yang dimiliki Tn. Y adalah
sebagai berikut :
Pasien mengalami Parasthesia(2)
Parasthesia adalah sensasi pada permukaan tubuh tertentu yang tidak dipicu
rangsangan dari dunia luar atau stimulus tertentu. Dapat berupa sensasi
abnormal berupa rasa tertusuk, terbakar dan bahkan rasa sakit. Umumnya hal
ini terjadi karena adanya gangguan hantaran darah yang disebabkan pembuluh
darah tertekan sehingga darah tidak dapat menyuplai saraf-saraf tepi. Pada
penyakit metabolic seperti diabetes mellitus, terjadi kerusakan pembuluh
darah yang menyebabkan hantaran darah ke saraf tepi menjadi terhambat dan
dapat menyebabkan parasthesia.
Pasien mengalami obesitas(3)
Pemeriksaan Body Mass Index (BMI) pada pasien ini didapatkan hasil 33,2.
dan menurut klasifikasi WHO maka pasien ini termasuk obesitas tingkat 1.
selain itu juga didapatkan obesitas abdominal (obesitas sentral) ditandai
dengan perut pasien tampak membuncit dan memiliki lingkar perut 114 cm.
Klasifikasi BMI (kg/mBerat Badan Kurang < 18,5Kisaran normal 18,5 - 29,4Berat badan lebih >25Pra-Obesitas 25,0-29,9Obesitas Tingkat 1 30 - 34,9
Obesitas Tingkat 2 35,0 - 39,9Obesitas Tingkat 3 >40
Pasien menderita hipertensi(4)
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah pasien adalah 145/100mmHg.
Menurut klasifikasi tekanan darah berdasarkan The Seventh report of The
Joint Nasional Commite on Prevention, Direction, Evaluation of High Blood
Pressure/ JNC VII
Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre hipertensi 120 - 139 atau 80-90
Hipertensi derajat 1 140 - 159 atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≤160 atau ≥ 100
Pasien menderita diabetes Melitus(4).
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa pasien
mengeluh sering kesemutan, meskipun kesemutan bukan merupakan gejala
kasus diabetes mellitus, namun pada pemeriksaan penunjang laboratorium
didapatkan hasil pemerikasaan Gula Darah Sewaktu (GDS) pasien melebihi ≥
200mg/dl. Untuk memastikan pasien tersebut mengalami diabetes mellitus
hendaknya perlu pmeriksaan penunjang, antara lain ; pemeriksaan Gula Darah
Puasa dan Tes Toleransi Glukosa Oral, Pasien dapat diagnosis DM apabila
pemeriksaan tambahan yang dianjurkan didapatkan hasil GDP ≥ 126mg/dl dan
TTGO ≥ 200 mg/dl.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan gula darah puasa pasien mengalami
peningkatan sehingga pasien dinyatakan menderita Diabetes Melitus Tipe II.
kriteria diagnosis Diabetes Melitus :
1. Gajala kalasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200mg/dl (11,1
mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
2. Atau
Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126mg/dl (7,0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dl (11,1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standah WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air
Pasien dalam keadaan hiperpnoe
Pada pemeriksaan didapatkan pernapasan pasien meningkat. Pada keadaan ini
harus dilihat pola pernapasan pasien, apakah biasa atau dalam. Kelompok
kami mencurugai bahwa pasien dalam keadaan asidosis metabolic, dan pola
pernapasan pasien yang cepat merupakan kompensasi dari asidosis tersebut.
Maka kelompok ini menganjurkan pemeriksaan analisis gas darah pada pasien
ini.
Pasien menderita hiperurisemia
Pada pasien ini terdapat peningkatan kadar asam urat dalam pemeriksaan
laboratorium. Pemebengkakan dan nyeri sendi pangkaal ibu jari kaki kiri dapat
merupakan manifestasi penumpukan kristal asam urat.
Pasien diduga menderita hiperlipidemia
Pada pasien ini dengan factor risiko obesitas, jarang berolahraga, dan
didapatkan benjolan kekuningan pada kelopak mata sebelah kiri
(kemungkinan xhantelesma) maka kelompok kami menduga pasien ini
mengalami hiperlipidemia. Kelompok kami menganjurkan pemeriksaan
tambahan berupa pemeriksaan kadar kolesterol darah, LDL, HDL, TG, yang
setelah dilaksanakan didapatkan peningkatan kolesterol total dan triglesida,
namun menjadi penurunan HDL. Pada penderita obesitas, konsentrasi asam
lemak dalam darah meningkat dan menstimulasi sitikon untuk memicu retensi
insulin.
Pasien mengalami gangguan filtrasi ginajl
Pada pemeriksaan laboratorium terlihat adanya protein pada urine berupa + 1,
sehingga dicurigai adanya kerusakan membrane glomerulus ginjal. Selain itu
juga terlihat adanya sedimen eritrosit dan leukosit yang tinggi pada
pemeriksaan urin pasien. Untuk memastikan kelainan pada ginjal tersebut
dapat dilakukan pemeriksaan silinder pada urin.
DIAGNOSIS
Dari skenario yang didapat, berdasarkan data yang ada, pasien disimpulkan menderita
kelainan Sindroma Metabolik disertai Hipertensi, Hipelipidemia, dan Hiperurisemia.
PATOFISIOLOGI
Kelainan metabolik dapat menyebabkan Diabetes Melitus Tipe II pada pasien. Pada
Diabetes Melitus Tipe II pada pasien(5), insulin mula-mula mengikat dirinya kepada
reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang
menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transport
glukosa menembus membrane sel.
Pada pasien DM tipe 2, terdapat kelainan pada pengikatan reseptor dengan insulin.
Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor insulin pada
membrane sel yang selnya responsive terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan
reseptor insulin intrinsic. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks
reseptor insulin dengan system transport glukosa. Ketidaknormalan postreseptor ini
dapat menggangu kerja insulin. Namun, sel beta pancreas masih melakukan
kompensasi pada tahap awal sehingga pada fase awal dapat terjadi suatu
hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Pada
akhirnya, timbul kegagalan sel beta pancreas dengan menurunnya jumlah insulin yang
beredar, dan meningginya kadar gula dalam darah yang memenuhi criteria diagnosis
diabetes mellitus.
DM tipe 2 ini seringkali dikaitkan dengan factor obesitas. Berdasarkan penelitian,
pada orang yang obesitas dengan jaringan lemak yang banyak dan luas, memiliki
jumlah reseptor insulin yang lebih sedikit. Hal ini menyebabkan terhambatnya efek
insulin di perifer meskipun sekresi insulin sudah cukup. Akibatnya transport glukosa
kedalam sel menurun sementara kadar glukosa dalam darah akan meningkat di atas
kadar glukosa normal. Jika hal ini berlangsung lama dan gulan darah menjadi terlau
tinggi, hal ini dapat memberikan efek pada saraf perifer yang menyebabkan timbulnya
rasa kesemutan(6).
Hubungan DM dengan Gout (8):
Sirkulasi darah yang memburuk karena adanya diabetes mellitus membuat tubuh sulit
untuk membuang asam urat yang ada. Asam urat tersebut dapat mengendap ke dalam
persendian dan menjadi kristal asam urat yang membuat terjadinya gout arthritis.
Gout yang disebabkan oleh penyakit metabolic ini disebut sebagai “secondary gout”
Hubungan DM dengan fungsi hepar:
Peningkatan massa lemak di jaringan adipose terutama pada keadaan obesitas sentral
yang menimbulkan perut buncit pada pasien ini, menyebabkan pelepasan asam lemak
bebas. Selain itu jaringan adipose juga mengeluarkan sitokin sehingga mengakibatkan
resistensi insulin yang akhirnya akan meningkatkan lipolisis. Hal ini akan
menyebabkan peningkatan pemecahan asam lemak bebas hati. Peningkatan asam
lemak yang bertumpuk di hepar akan menyebabkan terjadinya resistensi insulin.
TATALAKSANA
Prinsip terapi bagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut :
1. Terapi nutrisi medik
Pasien diminta menjauhi makanan tinggi kolesterol dan glukosa dan menerapkan gaya hidup sehat
GANGGUAN
METABOLIK
RETENSI INSULIN
DIABETES MELITUS
GLUKOSA DARAH MENINGGI,
DARAH MENGENTAL
JANTUNG MEMOMPA LEBIH
KUAT (HIPERTENSI)
PEMECAHAN ASAM LEMAK
BEBAS DAN PENUMPUKANNYA
DI HEPAR
AGEs YANG DIHASILKAN
MENIMBULKAN ATHEROSKLEROSI
S
2. Latihan jasmani
Pasien diminta melakukan olahraga secara teratur, dan berupa jalan, jogging atau sepeda santai
3. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulin
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi atas tiga golongan :
- pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea, metilglinid
secretagogue
- memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan : biguanide, thiazolidinedione
- menghambat penyerapan glukosa di usus: acarbose
4. Edukasi
Untuk mengontrol kadar gula dan tekanan darah tinggi pasien diperlukan
bantuan dari keluarga dan kedisiplinan pasien untuk mengkonsumsi obat-
obatnya.
Algoritma Pengelolaan DM tipe II
2-8 minggu
2-4 minggu
2-4 minggu
Terapi insulin ditujukan untuk :
- menekan produksi gula hati
- meningkatkan asupan glukosa ke otot dan jaringan lemak
- menekan lipolisis jaringan lemak
Jenis insulin menurut cara kerja
Lama Kerja Nama Insulin Mulai Kerja Kerja Lama Kerja
Penyuluhan, Perencanaan Nutrisi dan Olahraga
Penggunaan 1 medikamentosa Obat Hiperglikemia Oral
Kombinasi 2 obat Hiperglikemia Oral
Kombinasi 2 obat Hiperglikemia Oral dengan insulin
Maksimal (Jam)
Kerja SingkatActrapid 0.5 2.5-5 4-8
Humulin R 0.5 2.5-5 4-8
Kerja SedangMonotard 1-2 4-6 8-24Insulatard 1-2 4-16 8-24
Humulin N 1-2 4-8 8-22Kerja Lama Ultratard 2-4 8-24 28
Dapat diberikan pula obat-obatan antihipertensi yang dapat menurunkan kadar kolesterol untuk mengontrol hipertensi seperti ACE Inhibitor dan hiperlipidemia yang dialami oleh pasien contohnya golongan Statin.
PROGNOSIS
Ad Vitam : Ad Bonam, karena penyakit ini tidak mengancam nyawa pasien
Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam, karena jika dilakukan pengobatan dengan
benar kondisi pasien akan terkontrol dan gejalanya akan
berkurang atau tidak relieve kembali. Namun hal ini dipengaruhi
oleh dukungan keluarga dan kedisiplinan pasien.
Ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam, karena fungsi-fungsi organ pada pasien ini
tidak akan memburuk jika dilakukan pengobatan dengan baik.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Sindroma Metabolik
Sindroma dalam bahasa umum disebut kumpulan gejala penyakit. Sindroma
Metabolik merupakan kumpulan penyakit akibat gaya hidup keseharian yang tidak
sehat. Gaya hidup keseharian ini terdiri dari pola makan, pola aktivitas, dan pola
istirahat.
Kumpulan gejala dalam sindroma metabolik ini secara bersama atau sendiri
dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, diabetes, hipertensi, dan lain-
lain. Gangguan yang terdapat dalam sindroma metabolik ini ada 10 macam, di
antaranya obesitas sentral , prediabetes-diabetes, dislipidemia ( kelainan lemak darah),
penyakit jantung koroner, hipertensi, gangguan fungsi endotel( dinding sel), dan
perlemakan hati.
Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :
o Resistensi insulin
o Obesitas abdominal/sentral
o Hipertensi
o Dislipidemia
o Peningkatan kadar trigliserida
o Penurunan kadar HDL kolesterol
Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang
dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-
rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar
asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini
diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik
dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).4)
Epidemiologi/ Prevalensi
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan
dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition
Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan
menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37%
pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia
dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah
dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom
Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular.
Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian
hari.5,6)
Gambar 1. Hubungan obesitas abdominal dengan Sindrom Metabolik
Etiologi :
Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis
menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin.
Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan
dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi
insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang
menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan
pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang
mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu
yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres
kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga
mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi
akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan
infark miokard. 7-10)
Evaluasi Klinis
Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah
dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi : 11-12)
Anamnesis, tentang :
Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.
Riwayat adanya perubahan berat badan.
Aktifitas fisik sehari-hari.
Asupan makanan sehari-hari
Pemeriksaan fisik, meliputi :
Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah
Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan rumus :
Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik
terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip
ratio.
Berat badan (kg)——————————
Tinggi badan (m)²
Pemeriksaan laboratorium, meliputi :
Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model
assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya
hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan
dalam penilaian klinis.
Highly sensitive C-reactive protein.
Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
Pemeriksaan Penunjang, meliputi
USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver
karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan
faal hati.
Klasifikasi Sindroma Metabolik
Komponen Kriteria diagnosis WHO :
Resistensi insulin plus :
Kriteria diagnosis ATP III :
3 komponen dibawah ini
Obesitas abdominal/
sentral
Waist to hip ratio :
Laki2 : > 0.90;
Wanita : > 0.85, atau
IMB > 30 kg/m2
Lingkar pinggang :
Laki2 : > 102 cm (40 inchi)
Wanita : > 88 cm (35 inchi)
Hipertrigliseridemia 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)
HDL Cholesterol
♂ < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)
♀ < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L
♂ < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)
♀ < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)
Hipertensi
TD 140/90 mmHg atau riwayat
terapi anti hipertensif
TD 130/85 mmHg atau riwayat
terapi anti hipertensif
Kadar glukosa darah
tinggi
Toleransi glukosa terganggu,
glukosa puasa terganggu,
resistensi insulin atau DM
110 mg/dl atau 6.1 mmol/L
Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan kreatinin
30 mg/g atau laju ekskresi
albumin 20 mcg/menit
Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik menurut WHO (World Health
Organization) dan NCEP-ATP III (the National Cholesterol Education Program-
Adult Treatment Panel III)
Target Sasaran
Turunkan LDL kolesterol , risiko PJK dan ekivalennya (10-year
risk for CHD > 20%)
Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk < 20%
< 100 mg/dl (< 2,60 mmol/L)
< 120 mg/dl (< 2,25 mmol/L)
Pengendalian berat badan = 10% dari BB awal
Aktifitas fisik 20 – 40 menit per hari, 3 – 5 hari
per minggu
Obati hipertensi < 120/85 mmHg
Turunkan kadar TG :
Sasaran pada pasien dgn TG 200 mg/dl ( 5.20 mmol/L) dan
499 mg/dl ( 12.90 mmol/L)
Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl
Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl
Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl
Tabel 2 : Panduan ATP III tentang penatalaksanaan pasien dengan Sindrom Metabolik*
*Vega GL. Obesity, the metabolic syndrome and cardiovascular disease. Am Heart J
2001;142:1108-1116.
Penatalaksanaan
Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang penatalaksanaan
Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap
komponen2 Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes,
hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom
Metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya
sebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek
Sindrom Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular.
Namun kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan.
Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan
memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.13)
Latihan Fisik :
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam
tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti
dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan
fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4
hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untuk
memperbaiki resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan
meningkatkan derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien
menjalani latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan
fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan
menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan terbaik
untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari
juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa
mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.11,12)
Diet
Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database
mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.
Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat
membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil2 dari studi klinis diet
rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian
komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total. 11)
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan
darah sistolik antara 120 – 139 mmHg atau diastolik 80 – 89 mmHg sebagai stadium pre
hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini
untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches
to Stop Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan
tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun
tanpa disertai penurunan berat badan.
Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah
kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the Coronary Artery
Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah
lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna.
Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan
menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk
menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien
dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan
makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau
asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola
diet Mediterrania yang terbukti dapat menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskular.
Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-
bijian dan kentang. Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian,
buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka
panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka
pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-
cholesterol dan menurunkan berat badan.
Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang
mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak
mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar
glukosa post prandial dan insulin. 12)
Edukasi
Dokter2 keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien dengan
Sindrom Metabolik, karena mereka dapat mengetahui dengan pasti tentang gaya hidup
pasien serta hambatan2 yang dialami mereka dalam usaha memodifikasi gaya hidup
tersebut. Dokter keluarga juga diharapkan dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang
hubungan gaya hidup dengan kesehatan, yang kemudian memberikan pesan2 tentang
peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari
Sindrom Metabolik. Dokter keluarga hendaklah mencoba membantu pasien
mengidentifikasi sasaran jangka pendek dan jangka panjang dari diet dan latihan fisik
yang diterapkan. Pertanyaan2 seperti : “ Bagaimana pendapat anda apakah diet dan
latihan fisik yang diterapkan dapat mempengaruhi kesehatan anda ?” atau “ Permasalahan
apa yang anda hadapi dalam mencoba menerapkan perubahan diet atau aktifitas fisik ?” ,
dapat membantu dokter keluarga dalam menerapkan langkah2 berikutnya terhadap
masing2 pasien. Jawaban pasien hendaklah dicatat dalam rekam medik dan direview pada
kunjungan berikutnya. Hal ini dapat membantu dokter mengidentifikasi adanya
hambatan2 dalam menerapkan perubahan gaya hidup. 12.13)
Farmakoterapi :
Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana
hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk
mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat
menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan
dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmakologik yang agresif
terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada
penderita DM tipe 2. 13)
Pencegahan
The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif
terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor2 risiko untuk terjadinya penyulit
kardiovaskular. Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan
kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention Program telah membuktikan bahwa
intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas
terjadinya diabetes lebih dari 50% ( dari 11% menjadi 4,8%).
DIABETES MELITUS
DefinisiKelainan metabolism karbohidrat yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin yang bersifat absolute dengan karakteristik hiperglikemia
Epidemiologi
bterjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini.
EtiologiDiabetes melitus disebabkan oleh karena berbagai faktor antara lain :
- Herediter/genetic - tempat tinggal- Obesitas - keadaan sosio ekonomi- Makanan (kualitas dan kuantitas) - stress- Umur - obat-obatan/bahan kimia- Jenis kelamin - infeksi- Pendidikan - reaksi alergi/immunologi
Klasifikasi Diabetes Melitus
1. DIABETES MELITUS TIPE I
Diabetes yang timbul akibat kekurangan insulin disebut DM tipe 1 atau
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). DM tipe 1 merupakan
defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel beta. Penyebab DM tipe 1
adalah autoimun dan idiopatik.
Insulin adalah hormone yang diproduksi sel beta di pancreas, sebuah
kelenjar yang terletak di belakang lambung, yang berfungsi mengatur
metabolism glukosa menjadi energy serta mengubah kelebihan glukosa
menjadi glikogen yang disimpan di dalam hati dan otot.
Tidak keluarnya insulin dari kelenjar pancreas penderita DM tipe 1 bisa
disebabkan oleh reaksi auto berupa serangan antibody terhadap sel beta
pancreas.
2. DIABETES MELITUS TIPE 2
Sedang diabetes karena insulin tidak berfungsi dengan baik disebut DM
tingkat 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM).
Pada penderita DM tingkat 2, insyang ada tidak bekerja dengan baik
karena reseptor insulin pada sel berkurang atau berubah struktur
sehingga hanya sedikit glukosa yang berhasil masuk sel. Akibatnya, sel
mengalami kekurangan glukosa, di sisi lain glukosa menumpuk dalam
darah.
3. DIABETES MELITUS TIPE LAIN
a) Defek genetic fungsi sel beta :
- Maturity onset diabetes of the young
MODY 1 : kromosom 20, HNF4a
MODY 2 : kromosom 7, glukokinesi
MODY 3 : kromosom 12, IPFI
- Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain
b) Penyakit eksokrin pancreas
- Pankreatitis
- Pankreatektomi
c) Endokrinopati
- Akromegali
- Cushing
- Hipertiroidisme
d) Akibat obat
- Glukokortikoid
- Hormon tiroid
e) Infeksi
- Cytomegalo virus (CMV), rubella
f) Imunologi (jarang)
- Antibodi anti insulin
g) Syndrome genetic lain
- Sindrom genetic Down, Klinefelter, turner
4. DIABETES MELITUS GESTASIONAL
Disebakan karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang
mempunyai efek metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan
adalah suatu keadaan diabetogenik.
Faktor resiko terjadi GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat
keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.
Manifestasi Klinis
Khas Tidak khas Poliuri Kesemutan Polidipsi Gatal di daerah genital Polifagi Bisul hilang timbul BB menurun cepat tanpa penyebab yang jelas Penglihatan kabur Cepat lelah Mudah ngantuk
Penatalaksaan
a. Edukasi
b. Terapi gizi medis
Bertujuan untuk mencegah peninggian kadar gula darah setelah makan,
mencapai berat badan ideal, meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan
menurunkan gejala diabetes mellitus
c. Latihan jasmani
Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi harus memenuhi beberapa hal, antara lain:
- Frekuensi
Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5
x/minggu
- Intensitas
Dapat intensitas ringan maupun intensitas sedang
- Durasi
30-60 menit
- Jenis
Bias berupa aerobic untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi
seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.
d. Farmakologik
1) Obat anti hiperglikemik oral (OHO)
Golongan insulin sensitizing
- Biguanid
Saat ini golongan biquanid yang banyak di pakai adalah
metformin
- Glitazone
Golongan sekretagok insulin
- Sulfonylurea
- Glinid
Penghambat alfa glukosidase, contohnya acarbose
2) Insulin
HIPERTENSI
Definisi
Merupakan suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi
merupakan suatu keadaan tanpa gejala, di mana tekanan yang abnormal tinggi di
dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal
jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Etiologi
Pada sekita 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini
dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Jika penyebabnya
diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya
adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stress,
alcohol atau garam dalam makanan, bias memicu terjadinya hipertensi pada orang-
orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stress cenderung menyebabkan kenaikan
tekanan darah untuk sementara waktu, jika stress telah berlalu, maka tekanan darah
biasanya akan kembali normal.
Manifestasi klinis
Pada sebagain besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipunsecara
tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, pendarahan dari
hidung, pusingm wajah kemerahan dan kelelahan.
Jika hipertensinya berat atau menahun tidak diobati, bias timbul gejala berikut :
- Sakit kepala
- Kelelahan
- Mual
- Muntah
- Sesak nafas
- Gelisah
- Pandangan menjadi kabur
Penatalaksanaan
I. Non-farmakologik
- Olahraga dan mempertahankan berat badan normal
- Makanan sehat rendah lemak dan kaya akan sumber vitamin dan mineral alami
II. Farmakologik
1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan
untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang
garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh
sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah,
menyebabkan hilanggnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik
sangat efektif pada :
- Orang kulit hitam
- Lanjut usia
- Kegemukan
- Penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun
2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri
dari alfa-blocker, alfa-beta-blocker labetatol, yang menghambat efek
system saraf simpatis. Yang sering digunakan adalah beta-blocker,
yang efektif diberikan kepada :
- Penderita usia muda
- Penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- Penderita dengan denyut jantung yang cepat
- Angina pectoris (nyeri dada)
- Sakit kepala migren
3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor)
menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan
arteri. Obat ini efektif diberikan kepada :
- Orang kulit putih
- Usia muda
- Penderita gagal jantung
- Penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan
oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetic
- Pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat
yang lain.
4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah
dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif
diberikan kepada:
- Orang kulit hitam
- Lanjut usia
- Penderita angina pectoris (nyeri dada)
- Denyut jantung yang cepat
- Sakit kepala migren
6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
Obat dari golongan ini hamper selalu digunakan sebagai tambahan
terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
HIPERURISEMIA
Definisi
Suatu kondisi dimana terjadi peningkatan konsentrasi asam urat yang larut dalam
darah ( ˃ 6.8 mg/dl)
Etiologi
- Akibat overproduksi asam urat atau ekskresi (pengeluaran) yang berkurang
- Kelainan konsentrasi zat dalam serum yang cukup sering ditemukan
Manifestasi klinik
- Inflamasi dan nyeri sendi yang mendadak, biasanya timbul pada malam hari
- Nyeri hebat, bengkak, kemerahan, panas
- Demam, menggigil, nyeri badan
- Hilang dalam 3-10 hari walau tanpa pengobatan
- 90% serangan pertama menyerang 1 sendi saja.
Penatalaksaan
Non-farmakologik
- Batasi konsumsi lemak
- Banyak minum air putih
- Golongan A (150-1000 mg purin/100g) :
Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang,
sardine, herring, ekstrak dagingragi (tape), alcohol, makanan dalam
kaleng.
- Golongan B (50-100 mg purin/100g) :
Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering,
kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
papaya, kangkung.
- Golongan C ( ˂ 50 mg purin/100g) :
Keju, susu, telur,sayuran lain, buah-buahan
Bila kadar asam urat darah ˃ 7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan
makanan gol.A, sedangkan konsumsi gol.B dibatasi.
- Bahan makanan yang diperbolehkan
- Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout
(dalam jumlah terbatas)
- Semua jenis buah-buahan
- Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alcohol
- Semua macam bumbu
Penyebab tingginya kadar lemak :
Kolesterol Trigliserida Diet kaya lemak jenih & kolesterol Diet kaya kaloriSirosis Penyalahgunaan alkohol akutDiabetes yang tidak terkontrol dengan baik diabetes yang sangat tidak terkontrolKelenjar tiroid yang kurang aktif Gagal ginjal
Kelenjar hipofisa yang terlalu aktifobat-obatan tertentu
Gagal ginjal KeturunanPorfiria Keturunan
Manifestasi klinik
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika
kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang
disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bias
menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pancreatitis (misalnya
nyeri perut yang hebat)
Penatalaksanaan
i. Non-farmakologik
- Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL
- Olah raga bias membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah
kadar kolesterol HDL.
- Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan
- Berhenti merokok
Farmakologik
- Mengatasi serangan akut dengan segera
Obat : analgetik, cocichine, kortikosteroid
- Program pengobatan untuk mencegah serangan berulang
Obat : analgetik, cocichine, dosis rendah
- Mengelola hiperurisemia (menurunkan kadar as. urat) & mencegah
komplikasi lain.
Obat-obat penurun asam urat dan lifestyle
HIPERLIPIDEMIA
Definisi
Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida Maupun
keduanya) dalam darah. Dua utama lemak dalam darah adalah kolesterol dan
trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bias mengikuti
aliran darah. Gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein
yang utama adalah:
- Kilomikron
- VLDL (very low density lipoproteins)
- LDL (low density lipoproteins)
- HDL (high density lipoproteins)
Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL
dan LDL) adalah :
- Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
- Penggunaan alcohol
- Obesitas
- Merokok
- Diet kaya lemak
- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
- Kurang melakukan olahraga
- Kelenjar tiroid yang kurang aktif
- Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya
- Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)
BAB V
KESIMPULAN
BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
FKUI ; 2006.
2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed
6. Jakarta : EGC ; 2005.
4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC ; 2001.
5. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Edisi Bahasa
Indonesia. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.
6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ;
2006.