DAR SENTIDO

MANUAL PRÁCTICO

Andrew R HoughtonDavid Gray

al ECG

D A R S

E nT I D O •Capítulo 3

Ritmo

Edición actualizada 2019

1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension: October 2018 - Volume 36 - Issue 10 - p1953-20412. Ver ficha técnica de Tevetens Plus

Las guías ESH/ESC 2018 recomiendan iniciar el tratamiento de la HTA, en la mayor parte de los pacientes, con una combinación a dosis fija de dos fármacos1.

Tevetens Plus 600 mg eprosartán/12,5 mg HCTZ está indicado en el tratamiento de la hipertensión esencial2.

1comprimido

al día 2

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TEV-2019-0001

DAR SENTIDO

al ECGMANUAL PRÁCTICO

Andrew R. HoughtonMA(Oxon) DM FRCP(Lond) FRCP(Glasg)Consultant CardiologistGrantham and District HospitalGrantham, UKandVisiting Fellow, University of Lincoln,Lincoln, UK

David GrayDM MPH BMedSci FRCP(Lond) FRIPHReader in Medicine and HonoraryConsultant PhysicianDepartment of Cardiovascular MedicineUniversity Hospital, Queen’s Medical Centre,Nottingham, UK

Edición actualizada 2019

Carlos EscobarServicio de CardiologíaHospital Universitario la PazMadrid

D A R S

E nT I D O •

1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension: October 2018 - Volume 36 - Issue 10 - p1953-20412. Ver ficha técnica de Tevetens Plus

Las guías ESH/ESC 2018 recomiendan iniciar el tratamiento de la HTA, en la mayor parte de los pacientes, con una combinación a dosis fija de dos fármacos1.

Tevetens Plus 600 mg eprosartán/12,5 mg HCTZ está indicado en el tratamiento de la hipertensión esencial2.

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Para identificar con confianza el ritmo cardiaco es necesario examinar una tira de ritmo, un registro prolongado del ECG de una única deri-vación, que habitualmente es II (Fig. 3.1). La mayoría de aparatos de ECG incluyen automáticamente una tira de ritmo en la parte inferior de un ECG de 12 derivaciones. Si su aparato no lo hace asegúrese de registrar uno. El diagnóstico de alteraciones del ritmo puede llegar a hacerse tras haber examinado 12 complejos consecutivos o más.

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3Ritmo

Fig. 3.1 Tira de ritmo

Puntos clave:• las tiras de ritmo son

registros prolongados de una única derivación, habitualmente II.

• esta tira de ritmo muestra ritmo sinusal

Nodo sinusal

Incluso disponiendo de una tira de ritmo, el diagnóstico de una alteración del ritmo cardiaco no siempre resulta sencillo y algunas de las arritmias más complejas pueden poner a prueba incluso a

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3: R

itmo

SOLICITE AYUDA

Si tiene dudas sobre el ritmo cardiaco de un paciente no dude en consultar a un cardiólogo.

cardiólogos con mucha experiencia. Por lo tanto, lo correcto es empezar este capítulo con la siguiente recomendación:

Esta recomendación es especialmente importante si el paciente está hemodinámicamente inestable a causa de la arritmia o si está planteándose cualquier tipo de tratamiento.

Hay muchas formas de aproximarse a la identificación de las arrit-mias y esto se ve reflejado por las múltiples formas de clasificar-las:

● regular versus irregular● bradicardias versus taquicardias● complejo estrecho versus complejo ancho● supraventricular versus ventricular.

Los ritmos cardiacos más frecuentes están en la lista de la ta-bla 3.1. La primera mitad de este capítulo contiene una bre-ve descripción de cada uno de los ritmos, junto con ECG de muestra. La segunda mitad, «Identificando el ritmo cardiaco», aporta una guía para establecer el diagnóstico correcto del ritmo cardiaco.

Ritmos cardiacos habitualesRitmo sinusalEl ritmo sinusal es el ritmo cardiaco normal en el que el nódulo sinusal (NS) actúa como marcapasos natural, descargando entre 60 y 100 veces por minuto (Fig. 3.2).

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Fig. 3.2 Ritmo sinusal

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es de 80 l.p.m.

• las ondas P son positivas (derivación II)

• complejo QRS tras cada onda P

Nodo sinusal

II

Tabla 3.1 Ritmos cardiacos

• Ritmos del nodo sinusal – ritmo sinusal– bradicardia sinusal– taquicardia sinusal– arritmia sinusal– enfermedad del nodo sinusal

• Ritmos auriculares– taquicardia auricular– flúter auricular– fibrilación auricular

• Ritmos de la unión AV• Taquicardias por reentrada AV • Ritmos ventriculares

– taquicardia ventricular– ritmo idioventricular acelerado– torsades de pointes– fibrilación ventricular

• Alteraciones de la conducción• Ritmos de escape• Extrasístoles

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itmo

Fig. 3.3 Bradicardia sinusal

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es de 43 l.p.m.

• las ondas P son positivas (derivación II)

• existe complejo QRS después de cada onda P

Nodo sinusal

II

Las características propias del ritmo sinusal son:

● la frecuencia cardiaca es de 60-100 l.p.m.● la onda P es positiva en la derivación II y negativa en aVR● cada onda P se sigue de un complejo QRS.

Si el paciente está en ritmo sinusal, continúe determinando el eje cardiaco (Cap. 4). En caso negativo, continúe leyendo este capítu-lo para diagnosticar el ritmo.

Bradicardia sinusalLa bradicardia sinusal es el ritmo sinusal con una frecuencia car-diaca inferior a 60 l.p.m. (Fig. 3.3).

Las características propias de la bradicardia sinusal son:

● la frecuencia cardiaca es inferior a 60 l.p.m.● la onda P es positiva en la derivación II y negativa en aVR● cada onda P se sigue de un complejo QRS

Es infrecuente que la bradicardia sinusal vaya a menos de 40 l.p.m.; en tal caso se han de considerar otras alternativas, como el bloqueo

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G AV (p. 119). La bradicardia sinusal puede ser un hallazgo normal en atletas o durante el sueño. No obstante, considere siempre las siguientes posibles causas:

● fármacos (p.ej., digoxina, betabloqueantes incluso en forma de colirio)

● cardiopatía isquémica e infarto de miocardio● hipotiroidismo● hipotermia● alteraciones electrolíticas● ictericia obstructiva● uremia● presión intracraneal elevada● enfermedad del nodo sinusal.

Si la bradicardia sinusal es grave, pueden aparecer latidos de esca-pe y ritmos de escape. El manejo de la bradicardia (de la causa que sea) se expone en el capítulo 2.

Taquicardia sinusalLa taquicardia sinusal es el ritmo sinusal con una frecuencia car-diaca superior a 100 l.p.m. (Fig. 3.4).

Fig. 3.4 Taquicardia sinusal

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es de 138 l.p.m.

• las ondas P son positivas (derivación II)

• complejos QRS después de cada onda P

Nodo sinusal

Onda P Onda P

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itmoLas características propias de la taquicardia sinusal son:

● la frecuencia cardiaca es superior a 100 l.p.m.● la onda P es positiva en la derivación II y negativa en aVR● cada onda P se sigue de un complejo QRS.

Es raro que la taquicardia sinusal supere los 180 l.p.m., exceptuan-do en atletas preparados. A esta frecuencia cardiaca puede ser di-fícil diferenciar las ondas P de las ondas T de forma que el ritmo puede confundirse con una taquicardia por reentrada del nodo auriculoventricular (AV).

Entre las causas fisiológicas de la taquicardia sinusal se encuen-tran todas aquellas que estimulen el sistema nervioso simpático: ansiedad, dolor, miedo, fiebre o ejercicio. También se han de consi-derar las siguientes causas:

● fármacos como adrenalina, atropina, salbutamol (no olvidar in-haladores y nebulizadores) cafeína y alcohol

● cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio● insuficiencia cardiaca● tromboembolismo pulmonar● pérdida de líquidos● anemia● hipertiroidismo.

El manejo de la taquicardia sinusal es el de la causa que la provo-ca. Cuando un paciente tiene una taquicardia apropiada (compen-sadora por hipotensión como en caso de pérdida de líquidos o de anemia), su reducción con betabloqueantes puede provocar una descompensación desastrosa. Lo que se ha de abordar es el pro-blema subyacente. No obstante, si la taquicardia es inapropiada, como en caso de ansiedad o hipertiroidismo, el tratamiento con betabloqueantes puede resultar útil.

La «taquicardia sinusal» persistente tendría que hacer sospechar que el diagnóstico pueda ser incorrecto; tanto el flúter como la

! ADVERTENCIA

Ante una taquicardia sinusal no use nunca un betabloqueante para disminuir la frecuencia cardiaca hasta que haya establecido su causa.

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G taquicardia auricular pueden, al hacer una valoración poco rigurosa, confundirse con una taquicardia sinusal. No obstante, la taquicardia sinusal «inadecuada» persistente se conoce como una entidad clínica que hace referencia a una frecuencia cardiaca en reposo superior a 100 l.p.m. (en ritmo sinusal) pero esta patología todavía no se cono-ce muy bien. Puede ser debida a un aumento de la automaticidad del nodo sinusal o a una disfunción autonómica. La taquicardia sinusal in-adecuada puede tratarse mediante fármacos frenadores, como los be-tabloqueantes, verapamilo, diltiazem o ivabradina, o, en casos sintomá-ticos graves, ablación/modificación electrofisiológica del nodo sinusal.

Arritmia sinusalLa arritmia sinusal es la variación de la frecuencia cardiaca obser-vada en inspiración y espiración (Fig. 3.5).

Fig. 3.5 Arritmia sinusal

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es

de 75 l.p.m. durante la espiración

• la frecuencia cardiaca es de 90 l.p.m. durante la inspiración

espiración

disminuye la frecuencia cardiaca

aumenta la frecuencia cardiacainspiración

Inspiración Espiración

II

Las características propias de la arritmia sinusal son:

● cada onda P se sigue de un complejo QRS ● la frecuencia cardiaca varía con la respiración.

La frecuencia cardiaca normalmente aumenta durante la inspira-ción, como respuesta refleja a un mayor volumen de sangre que re-torna al corazón. La arritmia sinusal es rara a partir de los 40 años.

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itmoEsta alteración no es perjudicial y no se necesitan pruebas ni tra-

tamiento.

Enfermedad del nodo sinusalLa enfermedad del nodo sinusal es un conjunto de problemas de generación de impulso y de conducción debidos a la disfunción del nodo sinusal. En un paciente con este síndrome pueden verse alguno o todos los problemas siguientes:

● bradicardia sinusal● paro sinusal● bloqueo sinoauricular (SA).

La bradicardia sinusal ha sido ya descrita (p. 31). El nodo sinusal normalmente es un marcapasos muy fiable. No obstante, en el paro sinusal, a veces no descarga a tiempo: mirando la tira de rit-mo, una onda P no aparece de golpe donde se la esperaría, existe un espacio, de longitud variable, hasta que el nodo sinusal dispara y aparece la onda P, o se genera un latido de escape de la unión por la «red de seguridad» subsidiaria que es el marcapasos de la unión AV (Fig. 3.6).

P wave fails to appear

Fig. 3.6 Paro sinusal

Puntos clave: • la onda P no llega a aparecer

• la siguiente onda P no aparece donde se esperaría

La onda P no llega a aparecer

Nodo sinusal

Latido de escape de la unión

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G En el bloqueo SA, el nodo sinusal se despolariza normalmente pero el impulso no consigue llegar hasta las aurículas. Una onda P deja de aparecer allí donde se esperaría, pero la siguiente suele aparecer exactamente donde se esperaría (Fig. 3.7).

Fig. 3.7 Bloqueo sinoauricular

Puntos clave: • La onda P no consigue aparecer

• la onda P siguiente aparece allí donde se esperaría

nodo sinusal

Onda P donde se esperaOnda P no aparece

bloqueo de la conducción del estímulo

II

Si la bradicardia sinusal es grave o el paro sinusal o el bloqueo SA son prolongados pueden aparecer latidos de escape y ritmos de escape (p. 59). La enfermedad del nodo sinusal también puede asociarse a:

● determinadas taquicardias paroxísticas– taquicardia auricular (p. 37)– flúter auricular (p. 39)– fibrilación auricular (FA) (p. 42)

● trastornos de la conducción del nodo AV (p. 119).

La asociación de la enfermedad del nodo sinusal con taquicardias pa-roxísticas se denomina síndrome taquicardia-bradicardia (o «taqui-bradi»). Las taquicardias a menudo surgen como un ritmo de escape en respuesta a un episodio de bradicardia. Los signos del trastorno de la conducción del nodo AV a menudo se hacen aparentes cuando un paciente con síndrome taqui-bradi presenta una fibrilación auricular con una frecuencia ventricular lenta: el nodo AV no consigue conducir los impulsos auriculares a la frecuencia elevada habitual.

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itmoLa enfermedad del nodo sinusal y el síndrome taqui-bradi asocia-

do pueden provocar síntomas como mareos, desmayos y palpita-ciones. La causa más habitual de enfermedad del nodo sinusal es la degeneración y fibrosis del nodo sinusal y del sistema de con-ducción. Otras causas a considerar son:

● cardiopatía isquémica● fármacos (p.ej., betabloqueantes, digoxina, quinidina)● miocardiopatía● amiloidosis● miocarditis.

El diagnóstico suele requerir un registro ambulatorio del ECG durante 24 horas, conocido también como registro Holter (véase Cap. 15).

Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Los pa-cientes con síntomas se han de considerar para marcapasos defini-tivo (Cap. 14). Esto es especialmente importante si además tienen taquicardias paroxísticas que requieran fármacos antiarrítmicos (que pueden empeorar los episodios de bradicardia). Las taquicar-dias paroxísticas que surgen como ritmos de escape en respuesta a episodios de bradicardia también pueden mejorar con la estimula-ción. Por lo tanto, se recomienda la derivación a un cardiólogo.

Taquicardia auricularLa taquicardia auricular difiere de la taquicardia sinusal en que los estímulos los genera un foco ectópico en alguna zona del miocar-dio auricular y no en el nodo sinusal (Fig. 3.8). En algunos pacien-tes puede haber más de un foco (taquicardia auricular multifocal), dando lugar a ondas P con varias morfologías.

Fig. 3.8 Foco auricular anómalo

Punto clave: • el foco anómalo ocasiona que la despolarización de las aurículas sigue una ruta distinta de la normal

Foco auricular ectópico

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G La taquicardia auricular ocasiona una tira de ritmo con las si-guientes características propias (Fig. 3.9):

● frecuencia cardiaca de más de 100 l.p.m.● ondas P con una morfología anómala

II

Fig. 3.9 Taquicardia auricular

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es de 125 l.p.m.

• las ondas P tienen una morfología anómala

foco auricular ectópico

II

La frecuencia auricular (onda P) está habitualmente entre 120 y 250 l.p.m; a frecuencias auriculares superiores a 200 l.p.m. el nodo AV intenta mantener la conducción del estímulo y puede produ-cirse un bloqueo AV. La combinación de taquicardia auricular con bloqueo AV es especialmente frecuente en la intoxicación por di-goxina. Si el paciente no está tomando digoxina, plantéese:

● cardiopatía isquémica● enfermedad pulmonar obstructiva crónica● cardiopatía reumática● miocardiopatía● enfermedad del nodo sinusal (p. 35).

Para los detalles sobre el manejo de la intoxicación con digoxi-na véase la sección sobre digoxina en el capítulo 9 (p. 180). Si la digoxina no es la causa, puede usarse para controlar la respuesta ventricular, al igual que un betabloqueante o verapamilo.

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Flúter auricularEl flúter auricular habitualmente es debido a un circuito de reentra-da a nivel de la aurícula derecha. El estímulo tarda aproximadamente 0,2 segundos en completar un circuito en la aurícula derecha (en la mayoría de casos moviéndose en el sentido contrario a las agujas del reloj), dando lugar a una onda de despolarización a través de ambas aurículas y una onda de flúter en el ECG. Por lo tanto, hay 5 ondas de flúter cada segundo y unas 300 por minuto (Fig. 3.10).

atrial flutter circuitin right atrium Fig. 3.10 Circuito del flúter

auricular

Punto clave: • un circuito de actividad que se mueve en círculo en la aurícula derecha

circuito del flúter auricular en la aurícula derecha

! ADVERTENCIA

No administre nunca verapamilo a un paciente que esté tomando un betabloqueante (o viceversa) ya que puede provocar una bradicardia grave.

En el flúter auricular la frecuencia auricular suele ser de 250-350/min y a menudo es casi exactamente de 300/min. El nodo AV no puede transmitir una frecuencia auricular tan elevada y se produce un bloqueo AV. Este habitualmente suele ser un bloqueo 2:1 de for-ma que los estímulos auriculares atraviesan el nodo AV de forma alterna iniciando un complejo QRS, aunque también pueden ver-se bloqueos 3:1, 4:1 o de grado variable (Fig. 3.11).

Consecuentemente, la frecuencia ventricular es inferior a la frecuencia auricular y a menudo es de 150, 100 o 75/min. Siempre se ha de sospe-char un flúter auricular con bloqueo 2:1 cuando un paciente tienen una taquicardia regular con una frecuencia ventricular de unos 150/min.

La frecuencia auricular rápida ofrece una morfología «en dientes de sierra» característica en la línea de base del ECG, hecha de ondas de flúter o «F». Esto puede hacerse más aparente mediante

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el masaje del seno carotídeo o administrando adenosina, lo cual no acabará con el flúter auricular pero aumentará el grado de blo-queo AV y facilitará ver la línea basal al reducir el número de com-plejos QRS (Fig. 3.12). El masaje del seno carotídeo tendría que llevarse a cabo con el paciente en decúbito supino y con el cuello ligeramente extendido. No se ha de hacer masaje del seno carotí-deo si se auscultan soplos carotídeos o si el paciente tiene antece-dentes de embolias cerebrales. Haga masaje de la arteria carotídea en un lado del cuello, medial al músculo esternocleidomastoideo durante 5 segundos. La técnica puede repetirse, en caso necesario, al otro lado tras esperar un minuto. El ECG se ha de monitorizar de forma continua durante todo el procedimiento.

Por lo tanto, las características propias del flúter auricular son:

● frecuencia auricular sobre 300/min● línea de base «en dientes de sierra»● bloqueo AV (habitualmente 2:1, pero puede ser 3:1, 4:1 o variable).

Las causas del flúter auricular son las mismas que las de la FA (véase la tabla 3.2). Aunque pueden utilizarse betabloqueantes, verapamilo o digoxina simplemente para controlar la respuesta ventricular, determi-nados fármacos (flecainida, propafenona, vernakalant, amiodarona)

Fig. 3.11 Flúter auricular con bloqueo AV 3:1

Puntos clave: • ondas de flúter con una frecuencia de 300/min

• complejos QRS con una frecuencia de 100/min

• por lo tanto, existe un bloqueo AV 3:1

nodo AV

circuito de flúter en la aurícula derecha

bloqueo intermitente del nodo AV

Ondas de flúter Complejos QRS

II

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pueden restablecer el ritmo sinusal. Para mantener el ritmo sinusal se pueden emplear flecainida, propafenona, amiodarona, dronedarona, o sotalol. El empleo de un fármaco antiarrítmico u otro tanto para el restablecimiento como para el mantenimiento del ritmo sinusal depen-derá de las características del paciente.

Fig. 3.12 Efecto del masaje del seno carotídeo

Puntos clave: • el masaje del seno carotídeo aumenta el grado de bloqueo AV

• la frecuencia del QRS cae de 100/min a 75/min

• las ondas de flúter pueden verse más fácilmente si existen menos complejos QRS

Masaje del seno carotídeo

II

Tabla 3.2 Causas de fibrilación auricular

• Hipertensión• Cardiopatía isquémica• Hipertiroidismo• Enfermedad del nodo sinusal• Alcohol• Valvulopatía mitral reumática• Miocardiopatía• Comunicación interauricular• Pericarditis• Miocarditis• Tromboembolismo pulmonar• Neumonía• Cirugía cardiaca• Fibrilación auricular idiopática («aislada»)

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G El flúter auricular también puede revertirse a ritmo sinusal me-diante cardioversión eléctrica (p. 45) y con sobreestimulación auricular (Cap. 14). La ablación del flúter auricular común puede usarse para prevenir la recurrencia de la arritmia. Esta es una téc-nica electrofisiológica en la que se identifica el circuito de reentra-da en la aurícula derecha y se ablaciona de forma permanente una sección del mismo (istmo cavotricuspídeo) mediante diatermia para «romper» el circuito que favorece el bucle de reentrada. El flúter auricular comporta riesgo de tromboembolismo y los pa-cientes con flúter auricular se consideran habitualmente tributa-rios de anticoagulación de acuerdo con las directrices, de forma similar a los pacientes con fibrilación auricular (véase más abajo).

Fibrilación auricularLa fibrilación auricular (FA) es mucho más habitual que el flúter auricular y afecta a más de un 10% de la población anciana.

● FA paroxística – Autolimitada, en la mayoría de los casos en 48 horas, si bien algunos episodios pueden durar hasta 7 días (los episodios de FA que se revierten en los primeros 7 días se consideran paroxísticos)

● FA persistente – La FA se mantiene durante más de 7 días, in-cluidos los episodios que se terminan por cardioversión eléctri-ca o farmacológica tras 7 o más días

● FA persistente de larga duración – FA continua de duración ≥ 1 año, en la que se decide adoptar la estrategia de control del ritmo cardiaco

● FA permanente – Se acepta la FA, y la estrategia de control de frecuencia cardiaca.

La base de la FA es una despolarización caótica y rápida a nivel de las aurículas debida a múltiples ondas de activación. No se observan ondas P y la línea basal del ECG consiste en oscilaciones de baja amplitud (fibrilación u ondas « f »). Aunque cada minuto llegan unos 350-600 estímulos al nodo AV solamente 120-180 de éstos llegan a los ventrículos e inducen complejos QRS. La transmisión del estímulo auricular a través del nodo AV es errática, haciendo que el ritmo ven-tricular (complejo QRS) sea «irregularmente irregular» (Fig. 3.13).

Por lo tanto, las características propias de la FA son:

● ausencia de ondas P● ritmo ventricular irregularmente irregular.

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La despolarización auricular errática provoca una contracción auricular inefectiva. La pérdida del impulso auricular reduce el llenado ventricular y puede provocar una caída del gasto cardiaco de hasta un 10-15%.

Los pacientes con FA a menudo acuden con palpitaciones y/o sín-tomas de una causa subyacente (Tabla 3.2). El tromboembolismo sistémico es un riesgo importante de la FA y también puede ser el cuadro clínico actual. La exploración del paciente revelará un pulso irregularmente irregular.

Una vez diagnosticada la FA se debería buscar una causa median-te una anamnesis y una exploración física exhaustivas. Es esencial hacer un estudio de la función tiroidea puesto que la FA puede ser el único signo de una patología tiroidea. La ecocardiografía es una prueba básica en el paciente con FA. El tratamiento de la causa subyacente puede resolver la arritmia.

Al tratar una FA procure:

● controlar la frecuencia ventricular● reducir el riesgo de tromboembolismo● restaurar el ritmo sinusal cuando esté justificado

El control de la frecuencia se consigue mediante fármacos que blo-queen el nodo AV como betabloqueantes, verapamilo o digoxina.

multiple atrial foci

Fig. 3.13 Fibrilación auricular

Puntos clave: • ritmo irregularmente irregular

• no se ven ondas P • frecuencia del QRS

de 170/min

múltiples focos auriculares

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Los pacientes con FA tienen un riesgo de presentar complicacio-nes tromboembólicas más elevado que la población general. Para estratificar el riesgo de ictus, las guías europeas de FA recomien-dan el empleo de la escala CHA2DS2-VASc. De acuerdo a esta escala, tendrían un riesgo incrementado de presentar un ictus los sujetos con insuficiencia cardiaca (1 punto), hipertensos (1 punto), edad ≥ 75 años (2 puntos), diabetes (1 punto), ictus/ataque isqué-mico transitorio/tromboembolia previos (2 puntos), enfermedad vascular (infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica o placa aórtica previos) (1 punto), edad entre 65 y 74 años (1 punto) y sexo femenino (1 punto).

Estas guías recomiendan el tratamiento anticoagulante en aque-llos sujetos con FA y un CHA2DS2-VASc ≥ 2 en varones y un CHA2DS2-VASc ≥ 3 en mujeres y recomiendan que se debe-ría considerar el tratamiento anticoagulante en varones con un CHA2DS2-VASc = 1 y mujeres con un CHA2DS2-VASc = 2. En cambio, no se recomienda el tratamiento anticoagulante ni antia-gregante en los sujetos con FA sin otros factores de riesgo de ictus para la prevención de las complicaciones tromboembólicas, ni el tratamiento antiagregante en monoterapia para la prevención del ictus en pacientes con FA, independientemente del riesgo de com-plicaciones tromboembólicas.

De acuerdo con las directrices de la NICE es apropiado intentar restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o far-macológica en pacientes que:

● tengan síntomas por su FA● sean más jóvenes● se presenten por primera vez con una FA aislada● tengan FA secundaria a un precipitante corregido● tengan insuficiencia cardiaca.

! ADVERTENCIA

Nunca administre verapamilo a un paciente que esté tomando un betabloqueante (o viceversa). Puede provocar una bradicardia grave.

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Por otro lado, el control de la frecuencia ventricular (frente al con-trol del ritmo cardiaco) se considera más adecuada en pacientes con:

● edad > 65 años● contraindicaciones a los fármacos antiarrítmicos● una aurícula izquierda dilatada (> 5,5 cm)● estenosis mitral● duración de la FA > 12 meses

Cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular

Aunque la cardioversión eléctrica de la FA a menudo tiene éxito y restablece inicialmente el ritmo sinusal, la arritmia con frecuencia recurre. El éxito a largo plazo es más probable si los pacientes han estado en FA solamente durante un tiempo breve y si las aurículas no están significativamente dilatadas.

Tres semanas con anticoagulación completa antes de la cardioversión electiva disminuyen el riesgo tromboembólico (en caso de que la anticoagulación no haya sido adecuada se podría hacer un ecocardiograma transesofágico que descartara la presencia de trombos). No es necesario parar de forma rutinaria la digoxina oral antes del procedimiento, aunque existe el riesgo de precipitar una arritmia ventricular en caso de intoxicación digitálica.

Los pacientes han de estar en ayunas el día del procedimiento ya que requieren sedación. Compruebe los últimos INR (international normalized ratio) en caso de que el paciente esté tomando antagonistas de la vitamina K o pregunte si el paciente se ha tomado adecuadamente la medicación en caso de que tome anticoagulantes orales de acción directa.

La técnica para aplicar la descarga eléctrica se describe en el capítulo 17. Ponga el desfibrilador en modo sincronizado y empiece con una energía de 200 J (desfibriladores monofásicos), aumentando a 360 J si es necesario. Los desfibriladores bifásicos requieren niveles de energía más bajos. En el fluter auricular empiece con energías más bajas.

Si la cardioversión tiene éxito continúe la anticoagulación al menos durante 4 semanas. Posteriormente se revaluará la necesidad de continuar con la anticoagulación de acuerdo al riesgo tromboembólico del paciente (escala CHA2DS2-VASc).

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G ● múltiples intentos fallidos de cardioversión o recaídas ● una causa reversible activa de FA (como hipertiroidismo)

Puede ser difícil conseguir una restauración permanente del ritmo sinusal, especialmente en pacientes que han estado en FA durante mucho tiempo. Determinados fármacos (sotalol, flecainida, amio-darona) pueden restablecer el ritmo sinusal, igual que la cardio-versión eléctrica (véase recuadro superior). Puede conseguirse mantener el ritmo sinusal con cualquiera de estos fármacos pero solamente existe una probabilidad del 50% de mantener el ritmo sinusal más allá de un año. Amiodarona es probablemente la más efectiva pero puede provocar efectos adversos importantes como disfunción tiroidea y hepática, toxicidad pulmonar, microdepósitos reversibles en la córnea, decoloración cutánea y fotosensibilidad.

En la FA paroxística el objetivo debería ser, además de reducir el ries-go de embolización, reducir la probabilidad de recurrencias. Puede ser difícil conseguir una restauración permanente del ritmo sinusal, especialmente en pacientes que han estado en FA durante mucho tiempo. Determinados fármacos (flecainida, propafenona, vernaka-lant, amiodarona) pueden restablecer el ritmo sinusal, igual que la cardioversión eléctrica (véase recuadro superior). Para mantener el ritmo sinusal se pueden emplear flecainida, propafenona, amiodaro-na, dronedarona, o sotalol. El empleo de un fármaco antiarrítmico u otro tanto para el restablecimiento como para el mantenimiento del ritmo sinusal dependerá de las características del paciente.

Durante el seguimiento, existe una probabilidad del 50% de man-tener el ritmo sinusal más allá de un año con los fármacos anti-arrítmicos. Amiodarona es probablemente la más efectiva, pero puede provocar efectos adversos importantes como disfunción tiroidea y hepática, toxicidad pulmonar, microdepósitos en la cór-nea, decoloración cutánea y fotosensibilidad.

La ablación de la FA es una alternativa para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo, más eficaz que los fármacos antiarrít-micos. En la actualidad se emplea en aquellos pacientes con FA paroxística (o persistente aunque la eficacia es menor) sintomáti-ca, a pesar de los fármacos antiarrítmicos, aunque en algunos casos se puede emplear de inicio. Los pacientes cuya FA sea resistente al tratamiento deberían ser derivados a un cardiólogo.

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3: R

itmoTaquicardias por reentrada AV

Las taquicardias por reentrada AV pueden surgir cuando hay una segunda conexión entre las aurículas y los ventrículos además de la ruta de conducción normal a través del nodo AV. La presencia de dos rutas distintas hace posible que el estímulo pueda ir a tra-vés de una (conducción anterógrada) y volver por la otra (con-ducción retrógrada). Al hacerlo así, el estímulo puede entrar en un ciclo repetido de actividad, circulando alrededor de dos vías de forma que vuelva a entrar repetidamente y active las aurículas y los ventrículos en una rápida sucesión (Fig. 3.14).

Fig. 3.14 Conducción ortodrómica alrededor de un circuito de reentrada AV

vía accesoria (vía anómala)

AURÍCULA

activación de la aurícula

nodo AV (vía normal)

estímulo eléctrico dando vueltas

VENTRÍCULOS

activación de los ventrículos

Fibrilación auricular refractaria

El tratamiento no farmacológico de la FA refractaria incluye: • aislamiento de venas pulmonares (para prevenir que las

extrasístoles procedentes de las venas pulmonares lleguen a la aurícula izquierda y actúen como precipitantes de la fibrilación auricular)

• ablación del nodo AV (para evitar la conducción de las aurículas a los ventrículos) con colocación de un marcapasos ventricular definitivo

• técnicas quirúrgicas experimentales para remodelar el miocardio auricular y redirigir el flujo de los estímulos auriculares

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La conexión adicional entre las aurículas y los ventrículos puede ser tanto una vía accesoria, separada anatómicamente del nodo AV, como una doble vía intranodal AV, en la que ambas vías se encuentran den-tro del nodo AV pero se diferencian eléctricamente (Fig. 3.15).

Las vías accesorias se observan en el síndrome de Wolff–Par-kinson–White (WPW) (descrito en el capítulo 6) y los pacientes son susceptibles a episodios de taquicardia por reentrada AV, con conducción anterógrada a través del nodo AV y conducción retrógrada a través de la vía accesoria. Durante la taquicardia se pierde la onda delta (Fig. 3.16). Aunque es infrecuente, pue-de darse la ruta contraria (bajando por la vía accesoria y su-biendo por el nodo AV) y, en tal caso, solamente se ven ondas delta (ya que todo el músculo ventricular se activa a través de la vía accesoria).

Los pacientes con una doble vía intranodal tienen riesgo de ta-quicardia por reentrada intranodal. Una de las vías del nodo conduce el estímulo rápidamente (la vía «rápida») pero tiene un periodo refractario largo. La otra vía del nodo AV conduce el estímulo más lentamente (la vía «lenta») pero tiene un pe-riodo refractario más corto. Normalmente, el estímulo que llega al nodo AV se separa y atraviesa ambas vías al mismo tiempo pero el estímulo que va por la vía rápida llega primero, tal como se esperaría, al haz de His y va a despolarizar los ventrículos. Cuando el estímulo que baja por la vía lenta llega al haz de His,

Fig. 3.15 Vía accesoria y doble vía intranodal

vía accesoria

vía adicional dentro del nodo AV

nodo AV

vía normal

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itmo

éste está en periodo refractario y por lo tanto el estímulo no sigue adelante.

Sin embargo, si aparece una extrasístole supraventricular durante el periodo refractario de la vía rápida, esta extrasístole bajará por la vía lenta y, en el momento en que llega al final de la vía lenta, la vía rápida puede haberse repolarizado. En tal caso, este estímulo volverá por la vía lenta, ad infinitum. Este circuito de reentrada es lo que da lugar a una taquicardia por reentrada en el nodo AV (Fig. 3.17).

Tanto la taquicardia ortodrómica por reentrada AV como la taquicardia por reentrada en el nodo AV tienen las siguientes características:

● la frecuencia cardiaca es de 130–250 l.p.m.● hay una onda P por cada complejo QRS (aunque las ondas P no

siempre son evidentes)

Fig. 3.16 Taquicardia ortodrómica por reentrada AV en el síndrome de WPW

Puntos clave: • la frecuencia ventricular es de 188 l.p.m.

• complejos RS estrechos

nodo AV (conducción anterógrada)

Onda P justo después del complejo QRS

vía accesoria (conducción retrógrada)

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● los complejos QRS son regulares● los complejos QRS son estrechos (si no hay conducción abe-

rrante)

Los complejos QRS serán anchos en la taquicardia antidrómica, o si existe un bloqueo de rama previo o dependiente de frecuencia. El ritmo puede confundirse con una taquicardia ventricular (TV) (p. 53). Puede ser útil, si está disponible, un ECG previo para esta-blecer si el bloqueo de rama existía antes de la taquicardia.

En la taquicardia por reentrada AV a menudo se ven ondas P in-vertidas (p. 105) entre los complejos QRS. En la taquicardia por reentrada del nodo AV, las ondas P son más difíciles o incluso im-posibles de discernir ya que siguen los complejos QRS muy de cerca o están dentro de los mismos.

Aunque la posición de las ondas P puede ayudar a diferenciar en-tre la taquicardia por reentrada AV y la taquicardia por reentrada

Fig. 3.17 Taquicardia por reentrada del nodo AV

Puntos clave: • frecuencia ventricular de 180 l.p.m.

• complejos QRS estrechos

nodo AV

con- ducción retrógrada ascendente por vía adicional

conducción anterógrada descendente por vía normal

activación ventricular anterógrada

ciclo de actividad dentro del nodo AV

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itmodel nodo AV, el ECG en ritmo sinusal resulta más útil ya que pue-

de mostrar un intervalo PR corto o una onda delta, sugiriendo el síndrome de WPW (p. 114). No obstante, el diagnóstico definitivo puede ser difícil y, a veces, requiere un estudio electrofisiológico.

Los síntomas de las taquicardias por reentrada AV varían mucho de un paciente a otro. Las palpitaciones son la molestia más habi-tual pero pueden variar mucho en duración y severidad. Las palpi-taciones empiezan bruscamente y pueden acompañarse de dolor torácico, mareos o síncope.

Las taquicardias por reentrada AV pueden abortarse bloquean-do el nodo AV, rompiendo así el ciclo de actividad eléctrica. La maniobra de Valsalva aumenta la inhibición vagal de la conduc-ción del nodo AV, enlenteciendo así la conducción del nodo AV y terminando a menudo la taquicardia. Otra alternativa es llevar a cabo un masaje del seno carotídeo (monitorizando el ECG) con el mismo objetivo, siempre que el paciente no tenga soplos caro-tídeos. La técnica del masaje del seno carotídeo se describe en la página 40.

Maniobra de Valsalva

La maniobra de Valsalva describe la acción de una espiración forzada contra una glotis cerrada. Para llevarla a cabo se le ha de pedir al paciente que coja aire y que haga fuerza durante unos segundos aguantando la respiración. Otra opción puede ser darle una jeringa de plástico de 20 ml y pedirle que «sople» dentro del agujero para desplazar el émbolo hacia el lado opuesto. Esto es imposible de conseguir pero, al intentarlo, el paciente hace una maniobra de Valsalva efectiva.

Entre los tratamientos farmacológicos están la adenosina intra-venosa (no se ha de usar si el paciente tiene asma o enfermedad pulmonar obstructiva) o verapamilo intravenoso (no utilizarlo si el paciente ha tomado recientemente un betabloqueante). Si el

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G paciente está hemodinámicamente inestable, se ha de plantear la cardioversión eléctrica urgente (p. 45) o la sobreestimulación au-ricular (Cap. 14).

! ADVERTENCIA

No administrar verapamilo a un paciente que esté tomando un betabloqueante (o viceversa). Puede producir una bradicardia grave

A largo plazo, la arritmia no requiere tratamiento profiláctico si los episodios son breves y oligosintomáticos. Se le puede enseñar al paciente la maniobra de Valsalva. Si es necesario un tratamien-to farmacológico se recomienda derivarlo a un cardiólogo. Beta bloqueantes, y en su caso fármacos antiarrítmicos, pueden ser op-ciones adecuadas, pero la ablación con catéter mediante radiofre-cuencia puede ser curativa.

Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff–Parkinson–White

La taquicardia por reentrada AV no es la única arritmia que puede verse en el síndrome de WPW. La taquicardia por reentrada puede precipitar una FA. Si el paciente cae en FA, la conducción a los ventrículos puede hacerse tanto a través de la vía accesoria (que es lo más habitual) como del nodo AV o de ambos. La conducción a través de la vía accesoria puede condicionar una respuesta ventricular rápida y potencialmente letal. Los fármacos que bloquean el nodo AV (p.ej., digoxina, verapamilo o adenosina), consiguientemente, son peligrosos en estos pacientes ya que aumentan la conducción a través de la vía accesoria. La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección si el paciente está hemodinámicamente inestable. Los episodios recurrentes pueden tratarse con fármacos antiarrítmicos que disminuyan la conducción de la vía accesoria, pero en estos casos, se ha de plantear la ablación de la vía accesoria.

53

3: R

itmoTaquicardia ventricular

La taquicardia ventricular es una taquicardia con complejo QRS ancho, definida como tres latidos ventriculares o más sucesivos a una frecuencia cardiaca > 100 l.p.m. Puede surgir tanto de un cir-cuito de reentrada como de un aumento de la automaticidad de un foco ventricular específico. Los episodios pueden ser autolimitados o sostenidos (que se definen como aquellos con una duración de más de 30 segundos) y también pueden degenerar a FV (Fig. 3.18).

Fig. 3.18 Taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV)

Puntos clave: • taquicardia con complejo ancho a una frecuencia de 190/min (TV)

• degenera a un ritmo caótico (FV)

Foco ventricular

II

Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

Las características propias de la TV son:

● frecuencia ventricular superior a 100/min● complejos QRS anchos.

La TV sostenida suele darse a una frecuencia cardiaca de 150–250/min, pero el diagnóstico puede ser dificultoso. La taquicardia ventricu-lar puede tolerarse bien y es posible que no provoque alteraciones hemodinámicas. Por lo tanto, no se ha de asumir que si el paciente parece encontrarse bien, no tiene una TV. Vea la sección «Identi-ficando un ritmo cardiaco» para ayudarle a diferenciar la TV de arritmias con una apariencia similar en el ECG.

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G Los síntomas de la TV pueden variar desde palpitaciones leves hasta mareo, síncope y paro cardiaco. Busque siempre una causa subyacente tratable (Tabla 3.3).

Tabla 3.3 Causas de taquicardia ventricular

• Infarto agudo de miocardio• Cardiopatía isquémica• Miocardiopatía hipertrófica• Miocardiopatía dilatada• Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho• Síndrome del QT largo• Miocarditis• Cardiopatía congénita (reparada o no) • Alteraciones electrolíticas• Fármacos proarrítmicos• Prolapso de la válvula mitral• Idiopática (p.ej, taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho)

Un episodio de TV puede abortarse usando:

● fármacos● cardioversión eléctrica● sobreestimulación ventricular derecha.

Escoja el tratamiento en función de la situación clínica del paciente. Cuando exista deterioro hemodinámico la TV pasa a ser una emer-gencia médica y requiere una cardioversión eléctrica urgente (Cap. 17).

Los pacientes estables pueden cardiovertirse con medicación. Pro-cainamida es el fármaco de elección en las TV monomorfas soste-nidas hemodinámicamente estables. Amiodarona sería de segun-da elección. Lidocaína podría ser útil en el contexto del infarto de miocardio. La sobreestimulación ventricular derecha con el des-fibrilador automático implantable (Cap. 14) también es efectiva pero puede precipitar una FV.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

La taquicardia ventricular que provoca compromiso hemodinámico es una emergencia que requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediatos.

55

3: R

itmoLa profilaxis a largo plazo se ha de comentar con un cardiólogo.

Habitualmente no suele ser necesaria en las TV que ocurren du-rante las primeras 48 h tras un infarto agudo de miocardio. Entre los tratamientos farmacológicos efectivos están sotalol (especial-mente cuando es una TV en relación con el ejercicio) y amioda-rona. La taquicardia ventricular en relación con una bradicardia debería tratarse mediante estimulación con marcapasos. La abla-ción o la cirugía pueden utilizarse para eliminar un foco ventri-cular o un circuito de reentrada identificado mediante un estudio electrofisiológico. Finalmente, puede implantarse un desfibrilador automático implantable (DAI) que administre sobreestimulación y/o descargas de baja energía para los episodios recurrente de TV y FV (véase el capítulo 14).

La TV también puede ser idiopática en el contexto de un corazón es-tructuralmente sano en apariencia. El tipo más habitual es la taquicar-dia del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), que supone cerca del 10% de todas las formas de TV. A menudo se ve asociada a extrasístoles ventriculares, que tienen un aspecto característico de bloqueo de rama izquierda y eje inferior indicativos de su origen en el TSVD. El ejercicio y el estrés emocional pueden precipitar extra-sístoles del TSVD y también taquicardia del TSVD pero, no obstante, el pronóstico de estos pacientes generalmente es bueno. No obstante, es importante no confundir la forma relativamente benigna de TV del TSVD con la TV causada por la miocardiopatía arritmogénica del ven-trículo derecho (MAVD), que tiene un pronóstico peor. En la MAVD el corazón no es estructuralmente normal y las alteraciones morfoló-gicas del ventrículo derecho pueden identificarse mediante ecocardio-grafía o resonancia magnética cardiaca. La taquicardia ventricular en el contexto de la MAVD se trata mediante DAI mientras que la taquicar-dia sintomática del TSVD habitualmente se trata mediante ablación.

La variante polimórfica de la TV (torsades de pointes) se expone más abajo.

SOLICITE AYUDA

Las opciones de manejo de una TV tendrían que comen-tarse con un cardiólogo

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G Ritmo idioventricular aceleradoEl ritmo idioventricular acelerado es una forma lenta de TV, con una frecuencia cardiaca inferior a 120 l.p.m. (Fig. 3.19).

Fig. 3.19 Ritmo idioventricular acelerado

Puntos clave: • complejos QRS anchos

• la frecuencia cardiaca es de 60 l.p.m.

El área infartada actúa como foco ventricular

Inicio del ritmo idioventricular acelerado

Fig. 3.20 Torsades de pointes

Puntos clave: • taquicardia con complejo ancho (frecuencia de 270/min) • variación en el eje del QRS

II

Suele verse en el contexto de un infarto agudo de miocardio y es benigno. No requiere tratamiento.

Torsades de pointes (TV polimórfica)La torsades de pointes es una variante de TV que es polimórfica y se asocia a un intervalo QT largo (p. 207). Su nombre procede del patrón ondulante característico en el ECG, con una variación en la dirección del eje del QRS (Fig. 3.20).

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itmoLa torsades de pointes puede ocurrir en los síndromes hereditarios

con QT largo (véase el capítulo 11), con determinados tratamien-tos antiarrítmicos (e interacciones farmacológicas) y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia e hipomagnesemia). Dado que com-porta un riesgo de precipitar FV es necesario hacer una evalua-ción urgente, con derivación al cardiólogo si es necesario. Se ha de identificar y retirar cualquier fármaco que lo pueda causar y corregir las alteraciones de los electrolitos.

En urgencias han de seguirse los protocolos de reanimación es-tándar en el adulto (véase el capítulo 17). La torsades de pointes puede tratarse administrando magnesio (que a menudo es efecti-vo aunque los niveles de magnesio sean normales) y corrigiendo cualquier otra alteración electrolítica. Se ha de suspender cual-quier fármaco que pueda prolongar el intervalo QT. Puede ser útil la estimulación provisional, que aumenta la frecuencia cardiaca y acorta así el intervalo QT. En los síndromes del QT largo congé-nitos puede indicarse a veces la simpatectomía cervical izquierda para interrumpir el estímulo simpático cardiaco. Puede ser necesa-rio un DAI si se considera que el paciente tiene un riesgo elevado de muerte súbita cardiaca.

Fibrilación ventricularLa FV sin tratamiento es una arritmia rápidamente fatal. Por lo tanto, requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediatos. Véase en el capítulo 17 el algoritmo de manejo urgente de esta arritmia (p. 256).

La fibrilación ventricular se ve con mayor frecuencia en el con-texto de un infarto agudo de miocardio. Compruebe siempre, tras un episodio de FV, si existen alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base. Un único episodio de FV primaria (que se produzca durante las 48 horas posteriores a un infarto), una vez desfibrilada, no requiere un tratamiento profiláctico.

SOLICITE AYUDA

La torsades de pointes puede causar una FV. Se recomienda la derivación urgente a un cardiólogo.

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G Los episodios recurrentes de FV, o FV secundaria (después de las 48h), requieren profilaxis con amiodarona, betabloqueantes o li-docaína. La profilaxis a largo plazo es la misma que para la TV.

Fig. 3.21 Regiones en las que puede bloquearse la conducción

A: Bloqueo sinoauricularB: Bloqueo auriculoventricularC: Bloqueo de rama derechaD: Bloqueo de rama izquierdaE: Hemibloqueo posteriorF: Hemibloqueo anterior

ACTÚE RÁPIDAMENTE

La fibrilación ventricular es una emergencia médica.Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento inmediatos.

Trastornos de la conducciónLa conducción normal de los estímulos desde el nodo sinusal a los ventrículos se describe en el capítulo 1. Puede producirse un bloqueo en diferentes puntos de esta ruta (Fig. 3.21).

En el bloqueo sinoauricular, el nodo sinusal despolariza normalmen-te pero el estímulo no consigue llegar a las aurículas. No llega a apare-cer la onda P en el lugar esperado aunque la siguiente suele aparecer exactamente a tiempo. Se muestra un ejemplo en la figura 3.7.

El bloqueo auriculoventricular (Cap. 6) tiene tres grados de se-veridad. El bloqueo AV de primer grado solamente prolonga el intervalo PR retrasando la conducción a través del nodo AV. En el bloqueo AV de segundo grado algunos estímulos auriculares no consiguen llegar a los ventrículos. En el bloqueo AV de tercer gra-do no existe conducción entre aurículas y ventrículos.

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3: R

itmoMás abajo del sistema de conducción, el bloqueo de rama puede afec-

tar tanto la rama izquierda como la derecha. A veces solamente está afectado uno de los dos fascículos de la rama izquierda. Es posible cual-quier combinación de estas y el bloqueo de ambas ramas es equiva-lente a un bloqueo AV de tercer grado ya que ningún estímulo llega al miocardio ventricular. El bloqueo de rama se explica en la página 147 y el bloqueo fascicular en las páginas 92 y 98.

Las alteraciones de la conducción no siempre son una caracterís-tica fija en el ECG. Pueden ser dependiente de la frecuencia, apa-reciendo solamente a frecuencias cardiacas altas, cuando regiones alteradas del sistema de conducción no consiguen mantener el rit-mo de los estímulos de conducción. La aparición de un bloqueo de rama durante una taquicardia supraventricular (TSV), por ejem-plo, puede dar una apariencia de TV (p. 74).

Es importante reconocer las alteraciones de conducción no sola-mente por sus efectos sobre la apariencia del ECG sino también porque pueden aparecer ritmos de escape cuando hay un bloqueo completo de la conducción normal.

Ritmos de escapeLos ritmos de escape son una forma de «red de seguridad» para el corazón. Sin ritmos de escape, el fallo completo en la generación de estímulos o de la conducción en cualquier momento provocaría asistolia ventricular y muerte. Por el contrario, el corazón tiene varios marcapasos subsidiarios que pueden asumir el papel si falla la generación o la conducción normal del estímulo.

Los marcapasos subsidiarios están situados en la unión AV y en el miocardio ventricular. Si la unión AV no recibe el estímulo, de-bido a un paro o bloqueo SA, o incluso durante una bradicardia sinusal grave, asume entonces el papel de marcapasos cardiaco. Los complejos QRS generados tendrán la misma morfología que el complejo normal, pero a una frecuencia más baja, de unos 40-60 l.p.m. (Fig. 3.22).

El marcapasos de la unión AV se mantendrá activado hasta que vuelva a ser inhibido por estímulos del nodo sinusal. Si falla el

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marcapasos de la unión AV o sus estímulos quedan bloqueados, asumirá el papel un marcapasos ventricular. Su ritmo es incluso más lento, de 15-40 l.p.m., y el QRS será ancho (Fig. 3.23).

Fig. 3.22 Ritmo de escape de la unión AV

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es de 43 l.p.m.

• no hay ondas P • los complejos QRS son

estrechos

II

Marcapasos de la unión AV

Fig. 3.23 Ritmo de escape ventricular

Puntos clave: • la frecuencia cardiaca es de 33 l.p.m.

• no hay ondas P • complejos QRS

anchos

II

Marcapasos de escape ventricular

Dado que los ritmos de escape existen como mecanismo de segu-ridad, no se han de suprimir. Lo que se ha de hacer es averiguar por qué ha surgido el ritmo de escape (es decir, por qué ha fallado o se ha bloqueado la generación del estímulo normal) y corregir el

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3: R

itmoproblema subyacente. Esto habitualmente requerirá un marcapa-

sos y ha de ser comentado con un cardiólogo.

ExtrasístolesA diferencia de los complejos QRS de los ritmos de escape, que aparecen después de lo esperado, las extrasístoles aparecen an-tes de lo esperado. Pueden surgir de cualquier región del corazón pero habitualmente se las clasifica como auriculares, de la unión AV y ventriculares. Las extrasístoles también se denominan lati-dos ectópicos o latidos prematuros.

Las extrasístoles auriculares se identifican por una onda P que aparece antes de lo esperado y que tiene una morfología anómala (Fig. 3.24). Aunque las extrasístoles auriculares habitualmente son conducidas a los ventrículos y dan lugar a un complejo QRS, a ve-ces pueden encontrar el nodo en periodo refractario y no pasan.

Fig. 3.24 Extrasístoles auriculares

Puntos clave: • Ondas P antes de lo esperado

• Morfología anómala de la onda P

Extrasístole auricular

Extrasístole auricular

Extrasístole auricular

Extrasístole auricular

foco ectópico auricular

II

Las extrasístoles de la unión AV activarán los ventrículos, dando lugar a un complejo QRS antes de lo esperado (Fig. 3.25). También pueden activar de forma retrógrada las aurículas provocando una

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G onda P invertida. Si la onda P ocurre antes, durante o después del complejo QRS depende simplemente de si el estímulo eléctrico llega antes a las aurículas o a los ventrículos.

Fig. 3.25 Extrasístoles de la unión AV

Puntos clave: • complejo QRS antes de lo esperado

• complejo QRS estrecho

foco ectópico de la unión AV

Extrasístole de la unión AV

Extrasístole de la unión AV

Extrasístole de la unión AV

II

Las extrasístoles ventriculares dan lugar a complejos QRS anchos. Ocasionalmente se verán a continuación ondas P invertidas si las aurículas se activan por conducción retrógrada. Si no hay conduc-ción retrógrada, habitualmente habrá una pausa compensadora completa antes del siguiente latido normal porque el nodo sinusal no se «reiniciará» (Fig. 3.26).

Las extrasístoles ventriculares pueden aparecer al mismo tiempo que la onda T del latido previo. En el contexto de un infarto agu-do de miocardio estas extrasístoles «R sobre T» pueden precipitar arritmias ventriculares.

Las extrasístoles ventriculares pueden ser frecuentes. Cuando una extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término «bige-minismo» (Fig. 3.27). Las extrasístoles ventriculares pueden ser inofensivas, especialmente cuando el corazón es estructuralmente normal, pero también se han asociado a arritmias más complicadas, especialmente cuando existe cardiopatía asociada. La evaluación del paciente con extrasístoles ventriculares, por lo tanto, debería

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3: R

itmo

Fig. 3.26 Extrasístoles ventriculares

Puntos clave: • complejo QRS antes de lo esperado

• complejo QRS ancho

• sin conducción retrógrada en este ejemplo

foco ventricular ectópico

0.6 s 1.2 s 0.6 s 0.6 s

Extrasístoles ventriculares sin

conducción retrógrada

Onda P normal (sinusal) superpuesta

a una extrasístole

Normal

Ventricular ectopic

Fig. 3.27 Bigeminismo

Punto clave: • cada latido normal se sigue de una extrasístole ventricular

nodo sinusalExtrasístole ventricular

foco ventricular ectópico

Normal

II

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G incluir el estudio de una eventual cardiopatía estructural que pue- de incluir (además del ECG de 12 derivaciones) ecocardiografía, ergometría y Holter.

Las extrasístoles ventriculares que surgen del TSVD se identi-fican por su morfología de bloqueo de rama izquierda, con un eje inferior en el ECG. Aunque este grupo de extrasístoles del TSVD puede asociarse a TV no sostenidas, tradicionalmente han sido consideradas de buen pronóstico (aunque esta afir-mación ha sido puesta en duda y se han descrito casos en los que han aparecido arritmias ventriculares malignas). Las ex-trasístoles del TSVD no deberían confundirse con extrasístoles ventriculares similares que se ven en la miocardiopatía arrit-mogénica del ventrículo derecho, que comportan un pronóstico mucho peor. Por lo tanto es importante poder ver en detalle el ventrículo derecho para poder diferenciar ambas entidades en pacientes con extrasístoles ventriculares procedentes del ven-trículo derecho.

Aunque algunas extrasístoles pueden precipitar arritmias fatales, el tratamiento rutinario con fármacos antiarrítmicos no ha demostra-do reducir la mortalidad. Algunos pacientes pueden estar especial-mente preocupados por los síntomas derivados de las extrasístoles, la pausa compensadora o el latido sinusal siguiente (habitualmente lo perciben como latidos «extra», latidos «ausentes» o latidos «fuer-tes»); estos casos pueden beneficiarse de un beta bloqueante o un fármaco antiarrítmico, en su caso. Cuando sea posible, si los sínto-mas son molestos, existe riesgo de arritmias malignas o son causas de disfunción ventricular, se puede considerar la ablación con caté-ter; el DAI también es una opción para proteger de arritmias peli-grosas, en casos seleccionados con cardiopatías de riesgo.

Identificando el ritmo cardiaco

Si ha leído la primera parte de este capítulo tiene ahora una buena noción del abanico de ritmos cardiacos normales y pa-tológicos, sus causas y tratamientos y está bien preparado para identificar el ritmo cardiaco de cualquier ECG. Si ha ido di-rectamente a esta sección le recomendamos encarecidamente

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3: R

itmoque dedique algún tiempo a las páginas previas antes de con-

tinuar.

En esta sección le enseñamos una rutina para guiarlo hacia un diagnóstico correcto de cualquier alteración del ritmo. Antes de hacerlo, le repetimos la advertencia con la que empezamos este capítulo.

Confiamos que la recomendación que le damos le sea suficiente para evitar problemas cuando intente identificar el ritmo cardiaco ante una emergencia. No obstante, puede resultar difícil reconocer algunas arritmias, incluso para un especialista y si usted no tiene claro el diagnóstico es importante que solicite ayuda de un exper-to lo antes posible.

Cuando analice el ritmo cardiaco tenga siempre en mente las dos preguntas que usted está intentando responder:

● ¿De donde surge el estímulo?– Nodo sinusal– aurículas– unión AV– ventrículos

● ¿Cómo se conduce el estímulo?– conducción normal– conducción acelerada (p.ej., síndrome de WPW)– conducción bloqueada.

Le ayudaremos a reducir los posibles diagnósticos con las siguien-tes preguntas:

● ¿Cómo está el paciente?● ¿Hay actividad ventricular?● ¿Cuál es la frecuencia ventricular?

SOLICITE AYUDA

Si tiene alguna duda sobre el ritmo cardiaco de un paciente no dude en solicitar la ayuda de un cardiólogo.

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G ● ¿El ritmo ventricular es regular o irregular?● ¿El complejo QRS es normal o ancho?● ¿Existe actividad auricular?● ¿Qué relación existe entre la actividad auricular y la ventricu-

lar?

El Resuscitation Council del Reino Unido utiliza un abordaje simi-lar al ECG para formar al personal sanitario en el reconocimien-to del ritmo. Atender a un curso de apoyo vital avanzado es una forma excelente de mejorar su capacidad de reconocer el ritmo cardiaco y, naturalmente, de aprender cómo ofrecer apoyo vital avanzado. Los detalles para contactar con el Resuscitation Council se encuentran en el capítulo sobre lecturas adicionales al final de este libro.

¿Cómo está el paciente?El contexto clínico es muy importante en la interpretación de un ECG y no debería intentar interpretar el ritmo de un ECG sin conocer el contexto clínico en el que se ha registrado. Tome como ejemplo una tira de ritmo que parece mostrar un ritmo sinusal normal. Si fue obtenida de un paciente incons-ciente y sin pulso, el ritmo será disociación electromecánica (DEM), no ritmo sinusal. Del mismo modo, la presencia de artefactos en un ECG puede malinterpretarse como una arrit-mia a menos que se conozca el contexto clínico. Para evitar estos problemas:

● Si está interpretando un ECG que otra persona ha registrado, insista siempre en conocer los detalles clínicos del paciente y el motivo por el que se registró.

● Si está obteniendo un ECG que otra persona interpretará des-pués, tome siempre nota del contexto clínico en la parte supe-rior del ECG para ayudar a la interpretación (p.ej., «el paciente se queja de palpitaciones rápidas»‘)

¿Existe actividad ventricular?Empiece mirando el ECG en conjunto, buscando presencia de ac-tividad eléctrica. Si no la hay evalúe el paciente (¿tiene pulso?), los

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3: R

itmoelectrodos (¿hay alguno desconectado?) y la ganancia (está dema-

siado baja la ganancia del monitor?).

Si el paciente no tiene pulso ni actividad eléctrica evidente en el ECG está en asistolia y se han de llevar a cabo las medidas urgentes adecuadas (véase el Capítulo 1 para más detalles). Sea cauto diagnosticando asistolia en presencia de un trazado de ECG totalmente plano: habitualmente existe alguna variación de la línea basal. Una línea completamente plana suele ser de-bida a un electrodo desconectado; por lo tanto, compruebe los electrodos, y el paciente naturalmente, antes de establecer el diagnóstico.

Las ondas P pueden aparecer por su cuenta (durante un tiempo breve) tras el inicio de la asistolia ventricular. Es importante re-conocer la presencia de «ondas P solamente» en el ECG ya que el paciente puede responder a maniobras de estimulación de emer-gencia como la estimulación con percusión, la estimulación trans-cutánea o la estimulación provisional con electrodo. Si existen complejos QRS pase a la siguiente pregunta.

¿Cuál es la frecuencia ventricular?La actividad ventricular viene representada en el ECG por los complejos QRS. Los dos métodos para determinar la frecuencia ventricular se exponen en el Capítulo 2. Una vez calculada la fre-cuencia ventricular podrá clasificar el ritmo como:

● bradicardia (< 60 l.p.m.)● normal (60–100 l.p.m.)● taquicardia (> 100 l.p.m.).

¿El ritmo ventricular es regular o irregular?Tras haber determinado la frecuencia ventricular debería estable-cer su regularidad. Mire si los espacios entre los complejos QRS es igual a lo largo de la tira de ritmo. La irregularidad puede ser sutil por lo que resulta útil medir la distancia entre cada complejo QRS. Una forma de hacerlo es colocar un trozo de papel sobre la tira de ritmo y marcar en ella cada complejo QRS. Al mover el papel

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G marcado a lo largo de la tira de ritmo verá pronto si los espacios entre los complejos QRS son iguales o varían. Una vez evaluada la regularidad podrá clasificar el ritmo ventricular como:

● regular (espacios iguales entre los complejos QRS)● irregular (espacios entre complejos QRS variables).

En la tabla 3.4 hay una lista de las causas de ritmo cardiaco irre-gular.

Tabla 3.4 Ritmos cardiacos irregulares

• Fibrilación auricular• Arritmia sinusal• Cualquier ritmo supraventricular con bloqueo AV intermitente• Extrasístoles

Si el ritmo es irregular resulta útil intentar caracterizar el grado de irregularidad. La fibrilación auricular, por ejemplo, es un ritmo to-talmente caótico sin un patrón discernible en los complejos QRS. La arritmia sinusal, al contrario, muestra una variación cíclica de la frecuencia ventricular que no es caótica sino que tiene una clara periodicidad, que coincide con los movimientos respiratorios del paciente.

En el bloqueo AV intermitente, si el estímulo se bloquea cuando se dirige hacia los ventrículos debido a una alteración de la con-ducción, el complejo QRS correspondiente no llegará a aparecer donde se esperaría y ese latido se «perderá» (véase Fig. 6.9, p. 122). Esto se expone en la página 119. El grado de irregularidad de-penderá del tipo de problema de conducción: el bloqueo de los estímulos puede ser predecible, en cuyo caso habrá una «irregula-ridad regular» o impredecible.

Del mismo modo, las extrasístoles (Fig. 3.28) pueden darse de forma predecible o impredecible, dando lugar a irregularidades regulares o irregulares. Así, en el bigeminismo ventricular, por ejemplo, la extra-sístole ventricular aparece después de cada complejo QRS normal; esto comporta una irregularidad regular del ritmo ventricular (véase la Fig. 3.27). Las extrasístoles se explican en la página 61.

69

3: R

itmo

¿El complejo QRS es normal o ancho?La amplitud del complejo QRS puede aportar claves valiosas so-bre el origen del ritmo cardiaco. Al responder a esta cuestión ha-brá limitado el origen del impulso a una mitad del corazón. Los ritmos ventriculares se generan dentro del miocardio ventricular; los ritmos supraventriculares se general en cualquier zona por en-cima de la unión AV o en la misma (Fig. 3.29).

Normalmente, los ventrículos se despolarizan a través del sistema His-Purkinje, una red de fibras de conducción rápida que se ex-tienden a través del miocardio ventricular. Por esto, normalmente los ventrículos se despolarizan completamente en 0,12 segundos y el complejo QRS correspondiente en el ECG tiene una amplitud inferior a 3 cuadros pequeños.

Sin embargo, si existe algún problema con la conducción dentro de los ventrículos, como el bloqueo de parte del sistema His-Purkinje (tal como se observa en el bloqueo de rama derecha o izquierda), la despolarización tiene lugar directamente de miocito a miocito.

Fig. 3.28 Ejemplo de una extrasístole (extrasístole ventricular)

Punto clave: • las extrasístoles aparecen antes de lo esperado

Extrasístole ventricular

nodo sinusal

II

foco ectópico ventricular

Extrasístole ventricular

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Esto causa una demora con lo que el complejo QRS se hace más amplio que los tres cuadros pequeños. Esto también es así si el estímulo surge de los mismos ventrículos (en vez de llegar a través del nodo AV), como es el caso de una extrasístole ventricular o de una TV. Si un estímulo no pasa a través del nodo AV no pue-de utilizar el sistema de conducción His-Purkinje. Una vez más, tendrá que pasar de miocito a miocito, prolongando el proceso de despolarización.

Esto nos permite utilizar la amplitud del complejo QRS para in-tentar determinar cómo se despolarizan los ventrículos. Si el com-plejo QRS es estrecho (< 3 cuadros pequeños), los ventrículos han de haber sido despolarizados por un estímulo procedente del nodo AV, la única vía para llegar al sistema His-Purkinje. Se dice entonces que el paciente tiene un ritmo supraventricular (que sur-ge por encima de los ventrículos).

Si el complejo QRS es ancho (> 3 cuadros pequeños), también pueden haber dos explicaciones:

1– El estímulo puede haber surgido de los ventrículos y, por lo tanto, no puede pasar a través del sistema His-Purkinje (ritmo ventricular).

2– El estímulo puede haber surgido por encima de los ventrículos pero no ha sido capaz de utilizar el sistema de His-Purkinje por problemas de conducción (ritmo supraventricular con conduc-ción aberrante).

Fig. 3.29 Ritmos supraventricular versus ventricular

Punto clave: • supraventricular se aplica a cualquier estructura por encima de los ventrículos (y eléctricamente diferente de estos).

SUPRAVENTRICULAR

VENTRICULAR

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3: R

itmoEsto se resume en la tabla 3.5.

Tabla 3.5 Ritmos con complejo ancho versus complejo estrecho

Complejo Complejo ancho estrecho

Ritmo supraventricular con conducción normal ✗ ✓

Ritmo supraventricular con conducción aberrante ✓ ✗

Ritmo ventricular ✓ ✗

Puede ser complicado intentar diferenciar ritmos ventriculares y supraventriculares con conducción aberrante, especialmente si el paciente está taquicárdico y nos preocupa que el ritmo sea una TV. La diferenciación entre TV y TSV se expone específicamente en la página 74.

¿Existe actividad auricular?La actividad eléctrica auricular puede tener varias formas, que pueden agruparse en cuatro categorías:

● ondas P (despolarización auricular)● ondas de flúter (flúter auricular)● ondas de fibrilación (FA)● actividad imprecisa

La presencia de ondas P indica despolarización auricular. Esto, no obstante, no significa que la despolarización necesariamente se inicie en el nodo sinusal. Aparecerán ondas P durante la despola-rización auricular independientemente de donde se originen; es la orientación de las ondas P la que nos dice donde se origina la despolarización (Cap. 5). Ondas P positivas en II sugieren que la despolarización auricular se ha originado en el nodo sinusal o cer-ca del mismo. Las ondas P invertidas sugieren un origen próximo al nodo AV o procedente del mismo (Fig. 3.30).

Pueden verse ondas de flúter en el flúter auricular, a una frecuen-cia de 300/min, creando una línea de base en dientes de sierra por la actividad auricular (véase la Fig. 3.11, p. 40). Tal como ya se ha explicado, esto puede hacerse más aparente mediante maniobras que bloqueen transitoriamente el nodo AV.

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G

Pueden verse ondas de fibrilación en la FA y se corresponden con estímulos caóticos aleatorios que ocurren a una frecuencia de unos 400-600/min (véase la Fig. 3.13). Esto genera una línea basal caótica, de baja amplitud por la actividad auricular.

La naturaleza de la actividad auricular puede ser imprecisa. Esto puede ser debido a que las ondas P estén «escondidas» dentro de los complejos QRS, como suele ser el caso durante las taquicardias por reentrada del nodo AV. En tales casos la despolarización auri-cular tiene lugar, pero su «firma» eléctrica en el ECG es difícil de ver porque los complejos QRS simultáneos, de mayor amplitud, la enmascaran. La actividad auricular también puede estar ausente en situaciones como el paro sinusal o el bloqueo SA, en cuyos ca-sos las aurículas pueden estar eléctricamente silentes.

¿Cómo se relacionan la actividad auricular y la ventricular?Tras haber examinado la actividad de las aurículas y de los ven-trículos queda por determinar, al final, cómo se relacionan am-bas. Normalmente un estímulo de las aurículas va a despolarizar los ventrículos, lo que comporta una relación1:1 entre las ondas P y los complejos QRS. No obstante, es posible que los estímulos

Fig. 3.30 Despolarización de un foco próximo al nodo AV

Puntos clave: • ondas P invertidas en la derivación II

• intervalo PR anormalmente corto

Onda P invertida

Intervalo PR corto

despolarización desde un foco próximo al nodo AV

nodo AV

II

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3: R

itmoprocedentes de las aurículas no consigan llegar a los ventrículos,

o que los ventrículos puedan generar sus propios estímulos inde-pendientes de las aurículas.

Si cada complejo QRS se asocia a una onda P, esto indica que las au-rículas y los ventrículos están siendo activados por un origen común. Este suele ser, aunque no necesariamente, el nodo AV (p.ej. los ritmos de la unión AV también despolarizarán aurículas y ventrículos).

Si existen más ondas P que complejos QRS, la conducción entre aurículas y ventrículos o está parcialmente bloqueada (con lo que solamente algunos estímulos llegan) o completamente bloqueada (y los ventrículos han desarrollado su propio ritmo de escape). Se muestra un ejemplo en la figura 3.31.

Fig. 3.31 Bloqueo AV completo («tercer grado»)

Puntos clave: • la frecuencia de la onda P es de 75/min • la frecuencia del QRS es de 33/min

Complejos QRS

Ondas P

foco de escape ventricular

nodo sinusal LAS AURÍCULAS Y LOS VENTRÍCULOS ACTÚAN DE

FORMA INDEPENDIENTE

Un mayor número de complejos QRS que de ondas P indica diso-ciación AV (p. 125), y los ventrículos actúan independientemente de las aurículas y a una frecuencia más alta (Fig. 3.32).

Tenga siempre presente que puede ser difícil, o incluso imposible, ver las ondas P claramente. Por lo tanto, puede ser difícil decir de forma concluyente que no hay actividad auricular.

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G

Determinar el ritmo cardiacoAl formular las siete preguntas ya citadas debería ser capaz de reconocer la mayoría de los ritmos cardiacos descritos en la pri-mera mitad de este capítulo cuando los encuentre. Intente siempre simplificar las cosas y evite despistarse con detalles innecesarios; el diagnóstico a menudo será obvio cuando haya identificado las características clave en el ECG. Hay unos cuantos ritmos que de-bería aprender de tal forma que los pueda reconocer, sin ningún tipo de duda, en una emergencia: son los ritmos del paro cardiaco (FV, TV, asistolia y disociación electromecánica), que se exponen en el capítulo 17.

¿Cómo puede diferenciarse una TV de una TSV?La distinción entre TV y TSV con conducción aberrante no siem-pre es evidente, ya que ambas pueden presentarse como una ta-quicardia con complejo QRS ancho en el ECG. La diferenciación es importante, ya que el manejo de ambas situaciones es diferente

Fig. 3.32 Disociación AV

Puntos clave: • frecuencia de la onda P de 58/min • frecuencia del QRS de 65/min

ondas P

bradicardia sinusal

foco de escape ventricular

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3: R

itmo(aunque ante una emergencia tanto la TV como la TSV suelen res-

ponder a la cardioversión eléctrica). Una buena regla general es que una taquicardia con complejo ancho siempre se ha de asumir que es una TV a menos que se demuestre lo contrario.

La historia clínica puede aportar alguna indicación sobre el diag-nóstico correcto. Una taquicardia de complejo ancho es más pro-bable que sea una TV en personas mayores con antecedentes de cardiopatía y es más probable que sea una TSV con conducción aberrante en pacientes jóvenes sin antecedentes de cardiopatía. No debería asumirse que los pacientes con TV siempre se encon-trarán mal; algunos pacientes toleran una TV muy bien y pueden estar prácticamente asintomáticos.

Por el contrario, algunos pacientes toleran mal una TSV. Un ECG pre-vio puede ser útil para determinar si la conducción aberrante ya estaba antes de la taquicardia o si se ha modificado la morfología del QRS. No obstante, es posible que la conducción aberrante haya aparecido en el periodo entre ambos ECG, o que solamente aparezca en taquicardia. Los complejos anchos con morfología típica de bloqueo de rama iz-quierda o de rama derecha (véase el capítulo 8) es más probable que sean secundarios a conducción aberrante; la TV habitualmente causa complejos anchos «atípicos» que no tienen las características típicas del bloqueo de rama izquierda o derecha.

Una característica diagnóstica de la TV es la presencia de actividad auricular independiente, aunque se encuentra en menos de la mitad de casos. Es indicativo de actividad auricular independiente:

● actividad de la onda P independiente● latidos de fusión● latidos de captura

La actividad independiente de la onda P se observa como la presencia de ondas P que aparecen a una frecuencia inferior a la de los complejos QRS y no tiene ninguna relación con éstos (Fig. 3.33). Puede resultar difícil o incluso imposible, discernir on-das P durante una TV.

Los latidos de fusión aparecen cuando los ventrículos están activa-dos por un estímulo auricular y un estímulo ventricular que llegan simultáneamente (Fig. 3.34).

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G

Fig. 3.33 Actividad de la onda P independiente

Puntos clave: • taquicardia con complejo ancho (TV) • las flechas muestran ondas P independientes que deforman

el complejo QRS • el último es un latido de captura

nodo sinusal

foco ventricular

LAS AURÍCULAS Y LOS VENTRÍCULOS

ACTUANDO DE FORMA

INDEPENDIENTE

Fusion beats

Fig. 3.34 Latidos de fusión

Puntos clave: • taquicardia con complejo ancho (TV)

• las flechas indican los latidos de fusión

estímulo supraventricular

origenventricular

Latidos de fusión

II

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3: R

itmoLos latidos de captura se producen cuando un estímulo auricular

consigue «capturar» los ventrículos durante un latido, causando un complejo QRS normal, que puede estar precedido de una onda P normal (Fig. 3.35).

Fig. 3.35 Latidos de captura

Puntos clave:• taquicardia con complejo

ancho• Un complejo QRS normal

(latido de captura)

Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular

Latido de captura

Onda P

origenventricular

estímulosupraventricular

Taquicardia supraventricular

El término «taquicardia supraventricular» a menudo se utiliza incorrectamente y esto provoca errores de comprensión. Literalmente, hace referencia a cualquier frecuencia cardiaca de más de 100 l.p.m. (taquicardia) que se origine por encima de los ventrículos (supraventricular). Puede abarcar muchas arritmias distintas, incluyendo taquicardia sinusal, FA, taquicardia auricular y taquicardias por reentrada AV. Este es el significado de TSV que se ha utilizado en este libro. Algunas personas utilizan el término TSV para referirse específicamente a las taquicardias por reentrada del nodo AV. Recomendamos que identifique todas las arritmias de la forma más específica posible y que reserve TSV como término general para las taquicardias que se originen por encima de los ventrículos.

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G Otras claves que sugieren que una taquicardia con complejo an-cho es debida a una TV son:

● duración del QRS > 0.14 s (3,5 cuadros pequeños)● concordancia (misma dirección del QRS) en las derivaciones

V1–V6● un cambio del eje del QRS de 40º o más(hacia la izquierda o la

derecha).

Si el ritmo se enlentece o se aborta con maniobras que disminuyan o bloqueen la conducción del nodo AV es probable que sea supra-ventricular con conducción aberrante.

ResumenCuando esté evaluando el ritmo cardiaco considere las siguien-tes posibilidades:

● Ritmos del nodo sinusal ● Ritmo sinusal ● bradicardia sinusal ● taquicardia sinusal ● arritmia sinusal ● enfermedad del nodo sinusal●● Ritmos auriculares

● taquicardia auricular ● flúter auricular ● FA●● ritmos AV●● taquicardia por reentrada AV●● Ritmos ventriculares

● ● TV ● ritmo idioventricular acelerado ● torsades de pointes (TV polimórfica) ● FV● Alteraciones de la conducción● Ritmos de escape● Extrasístoles.

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3: R

itmo

Para identificar el ritmo, hágase las siguientes preguntas:

1. ¿De donde surge el estímulo?

● Nodo sinusal● Aurículas● Unión AV● Ventrículos.

2. ¿Cómo se conduce el estímulo?

● Conducción normal● Conducción acelerada (p.ej., síndrome de WPW)● Conducción bloqueada.

FICHA TÉCNICA

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, comprimidos recubiertos con película

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido recubierto contiene eprosartán mesilato equivalente a 600 mg de eprosartán y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA

Comprimidos recubiertos con película Comprimidos recubiertos blanco-amarillentos, con forma de cápsula. Los comprimidos tienen la inscripción “5147” en una cara.

4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

Tratamiento de la hipertensión esencial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg está indicado en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con eprosartán en monoterapia.

4.2 Posología y forma de administración

La dosis recomendada es de un comprimido de Tevetens plus 600 mg/12,5 mg una vez al día, que deberá tomarse por la mañana. Puede considerarse el cambio de la monoterapia con eprosartán a la asociación fija después de 8 semanas de estabilización de la presión arterial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg se puede tomar con o sin alimento.

Pacientes de edad avanzada No se requiere ajustar la dosis en personas de edad avanzada, aunque la información disponible para este grupo de población es limitada.

Población pediátrica Debido a que no se ha establecido la seguridad y la eficacia en niños, no se recomienda el tratamiento con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en niños y adolescentes menores de 18 años.

Insuficiencia hepática El tratamiento con Tevetens plus no está recomendado en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada, debido a que actualmente sólo se dispone de experiencia limitada con mesilato de eprosartán en este grupo de pacientes. Tevetens plus está contraindicado en los pacientes con insuficiencia hepática grave (ver secciones 4.3 y 4.4). Insuficiencia renal En pacientes con insuficiencia renal leve o moderada (aclaramiento de creatinina > 30 ml/min), no se requiere ajuste de la dosis. Tevetens plus está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave (ver secciones 4.3 y 4.4).

4.3 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a eprosartán, derivados de la sulfonamida (como hidroclorotiazida) o a cualquiera de los excipientes listados en la sección 6.1. Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.4 y 4.6) Insuficiencia hepática grave Colestasis y trastornos de obstrucción biliar Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) Enfermedad renovascular bilateral hemodinámicamente significativa o estenosis grave de un riñón funcionante solitario Hipopotasemia resistente al tratamiento o hipercalcemia Hiponatremia refractaria

Hiperuricemia/gota sintomáticos El uso concomitante de Tevetens plus con medicamentos con aliskirén está contraindicado en pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2) (ver secciones 4.5 y 5.1)

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida son más probables en pacientes con antecedentes de alergias incluyendo hipersensibilidad a sustancias derivadas de sulfonamida. Pacientes con riesgo de insuficiencia renal En algunos pacientes cuya función renal es dependiente de la actividad inherente continuada del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ej. en pacientes con insuficiencia cardíaca grave [clasificación NYHA (New York Heart Association) clase IV], estenosis arterial renal bilateral o estenosis arterial renal de un riñón solitario), tienen riesgo de desarrollar oliguria y/o azotemia progresiva y raramente fallo renal agudo durante la terapia con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Estos acontecimientos son más probables que ocurran en pacientes tratados de forma concomitante con un diurético. Los agentes bloqueantes del receptor de angiotensina II como eprosartán no poseen una experiencia terapéutica adecuada para determinar si existe un riesgo similar de ir desarrollando el comprometer la función renal en estos pacientes sensibles. Debe monitorizarse estrechamente la función renal porque existe un aumento del riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal en estos pacientes. Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskirén aumenta el riesgo de hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda). En consecuencia, no se recomienda el bloqueo dual del SRAA mediante la utilización combinada de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskiren (ver secciones 4.5 y 5.1). Si se considera imprescindible la terapia de bloqueo dual, ésta sólo se debe llevar a cabo bajo la supervisión de un especialista y sujeta a una monitorización estrecha y frecuente de la función renal, los niveles de electrolitos y la presión arterial. No se deben utilizar de forma concomitante los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II en pacientes con nefropatía diabética. Insuficiencia renal y transplante renal Cuando se utiliza eprosartan más hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia renal, debe examinarse antes del inicio del tratamiento con estos medicamentos la función renal, el potasio sérico y el ácido úrico y a intervalos mientras dure el tratamiento. Si se observa un empeoramiento de la función renal durante la terapia, debe reevaluarse el tratamiento con eprosartán más hidroclorotiazida (ver sección 4.3). Puede aparecer azotemia asociada a la hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia de la función renal. No existe experiencia con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en pacientes con transplante renal. Insuficiencia hepática Cuando se utiliza eprosartán en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada, debe tenerse especial precaución debido al hecho de que hay una experiencia limitada en esta población de pacientes. Hidroclorotiazida debe utilizarse únicamente con precaución en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada ya que puede causar colestasis intrahepática. Las alteraciones de fluidos y del equilibrio electrolítico pueden precipitar un coma hepático. Alteraciones metabólicas y endocrinas Hidroclorotiazida puede alterar la tolerancia a la glucosa y esto puede requerir un ajuste de la dosis de la medicación antidiabética (ver sección 4.5). La diabetes mellitus latente puede llegar a manifestarse durante el tratamiento con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg. A dosis de 12,5 mg de hidroclorotiazida en Tevetens plus 600 mg/12,5 mg sólo se observaron efectos indeseables metabólicos y endocrinos leves (aumento de colesterol y triglicéridos séricos). Desequilibrio de electrolitos Hidroclorotiazida puede causar un desequilibrio de fluidos o electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia y alcalosis hipoclorémica). Como para cualquier paciente que reciba terapia diurética, debe considerarse la determinación periódica de los electrolitos séricos.Los diuréticos ahorradores de potasio, los suplemetos de potasio o las sales sustitutas que contengan potasio, deben ser coadministradas cuidadosamente con eprosartán (ver sección

4.5). Miopía aguda y glaucoma de ángulo cerrado secundario Hidroclorotiazida, una sulfonamida, puede causar una reacción idiosincrática, dando como resultado una miopía transitoria aguda y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los síntomas incluyen comienzo agudo de la disminución de la agudeza visual o dolor ocular y por lo general se producen en cuestión de horas a semanas del inicio del tratamiento. Si no hay tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado puede llevar a la pérdida permanente de la visión. El tratamiento primario es interrumpir la hidroclorotiazida tan rápidamente como sea posible. Puede ser necesario considerar un rápido tratamiento médico o quirúrgico si la presión intraocular permanece sin controlar. Los factores de riesgo para el desarrollo del glaucoma de ángulo cerrado agudo pueden incluir antecedentes de alergia a sulfonamida o a la penicilina. Hipotensión Puede aparecer hipotensión sintomática en pacientes con depleción grave de sodio o de volumen, por ejemplo, como resultado de las altas dosis de diuréticos, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. La depleción de sodio y/o de volumen debe corregirse antes del tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5 mg. Estenosis valvular aórtica y mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva Como ocurre con otros vasodilatadores, debe ser utilizado con precaución en pacientes con estenosis valvular aórtica o mitral o miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Hiperaldosteronismo primario Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no reaccionan suficientemente a los antihipertensivos que actúan a través de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, no se recomienda el tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5 mg. Enfermedad cardiaca coronaria Hay una experiencia limitada en pacientes con enfermedad cardiaca coronaria. Embarazo Durante el embarazo no debe iniciarse terapia con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II. A menos que se considere esencial una terapia continuada con bloqueantes de receptores de la Angiotensina II, las pacientes que estén planeando un embarazo deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos alternativos que tengan un perfil de seguridad establecido para su empleo en el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II debe ser interrumpido inmediatamente, y si fuera apropiado, debe iniciarse una terapia alternativa (ver secciones 4.3 y 4.6). Cáncer de piel no-melanoma Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de piel no-melanoma (CPNM) [carcinoma basocelular (CBC) y carcinoma de células escamosas (CEC)] con la exposición a dosis acumuladas crecientes de hidroclorotiazida (HCTZ) en dos estudios epidemiológicos, con base en el Registro Nacional Danés de cáncer. Los efectos fotosensibilizantes de la HCTZ podrían actuar como un posible mecanismo del CPNM. Se informará a los pacientes tratados con HCTZ del riesgo de CPNM y se les indicará que se revisen de manera periódica la piel en busca de lesiones nuevas y que informen de inmediato cualquier lesión de la piel sospechosa. Se indicarán a los pacientes las posibles medidas preventivas, como limitar la exposición a la luz solar y a los rayos UV y, en caso de exposición, utilizar protección adecuada para reducir al mínimo el riesgo de cáncer de piel. Las lesiones de piel sospechosas se deben evaluar de for ma rápida, incluidos los análisis histológicos de biopsias. Además, puede ser necesario reconsiderar el uso de HCTZ en pacientes que hayan experimentado previamente un CPNM (ver también sección 4.8). Otras advertencias y precauciones Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Los pacientes con problemas hereditarios poco comunes, como son intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa, no deben tomar este medicamento. Hidroclorotiazida puede producir un resultado positivo en las pruebas de dopaje.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Interacciones potenciales relacionadas tanto con el eprosartán como con la hidroclorotiazida:

Uso concomitante no recomendado Litio: Se han observado incrementos reversibles en las concentraciones de litio sérico y toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina y, en raras ocasiones, con bloqueantes del receptor de la angiotensina II. Además las tiazidas reducen el aclaramiento renal del litio y, consecuentemente, el riesgo de toxicidad del litio se puede incrementar. Por tanto, no se recomienda la combinación de Tevetens plus y litio (ver sección 4.4). Si es necesario administrarlos conjuntamente, se recomienda monitorizar estrechamente los niveles séricos de litio. Uso concomitante con precaución Baclofeno: Se puede producir una potenciación del efecto antihipertensivo. Antiinflamatorios no esteroideos y productos medicinales: Al igual que con los inhibidores ECA, el uso concomitante de los bloqueantes del receptor de angiotensina II y los AINEs puede llevar a un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo un posible fallo renal agudo y un aumento en el potasio sérico, especialmente en pacientes con la función renal deteriorada con anterioridad. La combinación debe ser administrada con precaución, especialmente en los pacientes de edad avanzada. Los pacientes deben ser adecuadamente hidratados y debe tenerse en consideración la monitorización de la función renal al del inicio de la terapia concomitante y posteriormente de forma periódica. El uso concomitante de losartán con el AINE indometacina condujo a una disminución de la eficacia del bloqueante dereceptor de angiotensina II, un efecto de clase que no se puede excluir. A tenerse en cuenta con el uso concomitante Amifostina: Puede producirse una potenciación del efecto antihipertensivo. Otros antihipertensivos: El efecto de disminución de la presión arterial de Tevetens plus puede verse incrementado por el uso concomitante con otros medicamentos antihipertensivos. Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos: Se puede producir una potenciación de la hipotensión ortostática. Interacciones potenciales relacionadas con el eprosartán: Uso concomitante no recomendado Medicamentos que afectan los niveles de potasio: Basándonos en la experiencia con el uso de otros medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina, el tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contienen potasio u otros medicamentos que pueden incrementar los niveles de potasio sérico (p. ej. heparina, inhibidores de la ECA) puede producir un incremento del potasio sérico. En caso de que se tenga que prescribir un medicamento que afecte los niveles de potasio en asociación con Tevetens plus, se aconseja la monitorización de los niveles plasmáticos de potasio (ver sección 4.4). Los datos de los estudios clínicos han demostrado que el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) mediante el uso combinado de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskirén se asocia con una mayor frecuencia de acontecimientos adversos tales como hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda) en comparación con el uso de un solo agente con efecto sobre el SRAA (ver secciones 4.3, 4.4 y 5.1). Interacciones potenciales relacionadas con hidroclorotiazida: Uso concomitante no recomendado Medicamentos que afectan los niveles de potasio: El efecto de disminución de potasio que produce hidroclorotiazida puede potenciarse por la administración simultánea de otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. otros diuréticos caliuréticos, laxantes, corticosteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o derivados del ácido salicílico). Por tanto, no se recomienda este uso concomitante (ver sección 4.4).

Uso concomitante con precaución Sales de calcio y vitamina D: Como resultado de una excreción disminuida, los diuréticos tiazídicos pueden provocar un incremento del calcio sérico. En caso de que sea necesaria la prescripción de suplementos de calcio o de medicamentos que afecten a los niveles de calcio sérico (ej. tratamiento con vitamina D), se deben monitorizar estrechamente los niveles séricos de calcio y se debe ajustar debidamente la dosis de calcio. Resinas colestiramina y colestipol: La absorción de hidroclorotiazida se afecta en presencia de resinas de intercambio aniónico tales como colestiramina y colestipol. Sin embargo, la interacción se puede minimizar mediante la toma controlada de hidroclorotiazida y resina de forma que hidroclorotiazida se toma al menos 4 horas antes o 4 a 6 horas después de las resinas. Glicósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia inducidas por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias cardíacas inducidas por digitálicos. Medicamentos afectados por las alteraciones del potasio sérico: Se recomienda una monitorización periódica del potasio sérico y del ECG cuando se administra Tevetens plus con medicamentos que se afectan por las alteraciones del potasio sérico (p. ej. glicósidos digitálicos y antiarrítmicos) y con los siguientes medicamentos inductores de “torsades de pointes” (taquicardia ventricular) (los cuales incluyen algunos antiarrítmicos), ya que la hipopotasemia es un factor que predispone a “torsades de pointes” (taquicardia ventricular): • Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) • Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida) • Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina,

ciamemazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol) • Otros (p. ej. bepridil, cisaprida, difemanil, eritromicina IV, halofantrina, mizolastina, pentamidina,

terfenadina, vincamina IV) Relajantes no despolarizantes del músculo esquelético (p. ej tubocurarina): Hidroclorotiazida puede incrementar los efectos de los relajantes no despolarizantes del músculo esquelético. Anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno): Incrementan la biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos por disminución de la motilidad gastrointestinal y prolongación del vaciado gástrico. Antidiabéticos (orales e insulina): El tratamiento con tiazidas puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario un ajuste de la dosis del medicamento antidiabético (ver sección 4.4). Metformina: Metformina se debe utilizar con precaución debido al riesgo de acidosis láctica inducido por un posible fallo funcional del riñón ligado al uso de hidroclorotiazida. Beta-bloqueantes y diazóxido: El efecto hiperglicémico de los beta-bloqueantes y el diazóxido puede verse incrementado por las tiazidas. Aminas presoras (p. ej. noradrenalina): El efecto presor de las aminas puede disminuir. Medicamentos para el tratamiento de la gota (probenecida, sulfinpirazona y alopurinol): Puede ser necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, debido a que hidroclorotiazida puede provocar un aumento del ácido úrico sérico. Puede ser necesario incrementar la dosis de probenecida o de sulfinpirazona. La administración conjunta de una tiazida puede incrementar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad al alopurinol. Amantadina: Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina.

Sustancias citotóxicas ( p. ej. ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden disminuir la excreción renal de las sustancias citotóxicas y aumentar su efectos mielosupresores. Tetraciclinas: La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas incrementa el riesgo de un aumento en la urea inducido por las tetraciclinas. Dicha interacción no es probablemente aplicable a la doxiciclina. Medicamentos reductores de la concentración sérica de sodio El efecto hiponatrémico de hidroclorotiazida se puede intensificar por la administración concomitante de medicamentos tales como antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos, etc. Se recomienda precaución en la administración a largo plazo de estos medicamentos.

4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II: No se recomienda el uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre del embarazo (ver sección 4.4). El uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II está contraindicado durante el segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4). La evidencia epidemiológica del riesgo de teratogenicidad, tras la exposición de los inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo, no ha sido conclusiva; sin embargo, no puede excluirse un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos controlados del riesgo con los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, puede haber riesgos similares a esta clase de medicamentos. A menos que la terapia continuada de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II se considere esencial, las pacientes que planean quedar embarazadas deberían cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo con un perfil de seguridad establecido para uso durante el embarazo. Cuando se diagnostica el embarazo, debe cesar el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la angiotensina II inmediatamente, y, si se considera necesario, debería iniciarse una terapia alternativa. La exposición a la terapia de los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y tercer trimestre de embarazo se sabe que induce fetotoxicidad en humanos (deterioro de la función renal, oligohidramnia, hipoplasia craneal) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia) (ver sección 5.3). En el caso de que se hubiera producido exposición a los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II durante el segundo trimestre del embarazo, se recomienda comprobar por ultrasonidos la función renal y el cráneo. Los niños cuyas madres han tomado bloqueantes de los receptores de la angiotensina II deberían estar en atenta observación para detectar hipotensión (ver secciones 4.3 y 4.4).

Hidroclorotiazida Limitada experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo especialmente durante el primer trimestre. Los estudios en animales son insuficientes. La hidroclorotiazida cruza la placenta. En base al mecanismo farmacológico de acción de hidroclorotiazida su uso durante el segundo y tercer trimestre del embarazo puede comprometer la perfusión fetoplacentaria y puede causar efectos fetales y neonatales , tales como ictericia, alteraciones de los electrolitos y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no debería usarse en caso de edema gestational, hipertensión o preeclampsia debido al riesgo de reducción del volumen de plasma e hipoperfusión placentaria sin efecto beneficioso en el curso de la enfermedad. Hidroclorotiazida no debería usarse para la hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en raras ocasiones en las que no se pudiera usar otro tratamiento. .

Lactancia

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II Debido a que no hay información disponible del uso de Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la lactancia, Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg no se recomienda y es preferible un tratamiento alternativo con un perfil de seguridad mejor establecido durante la lactancia, en particular mientras se está lactando a un recién nacido o prematuro. Hidroclorotiazida: Hidroclorotiazida se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. Las tiazidas en dosis elevadas causan diuresis intensa que puede inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Tevetens Plus 600 mg mg/12,5 mg durante la lactancia. Si se utiliza Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la

lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como sea posible.

Fertilidad

No existen datos clínicos sobre la fertilidad. Los datos preclínicos sobre eprosartán no revelaron ningún efecto sobre la fertilidad masculina y femenina. No existe información preclínica disponible sobre los posibles efectos de la hidroclorotiazida en la fertilidad.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

No se han llevado a cabo estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinas pero, atendiendo a sus propiedades farmacodinámicas, no es probable que Tevetens plus 600 mg/12,5 mg afecte a dicha capacidad. Cuando se conduzcan vehículos o se utilice maquinaria, debe tenerse en cuenta que, ocasionalmente durante el tratamiento de la hipertensión, se pueden producir mareos o cansancio.

4.8 Reacciones adversas

a. Resumen del perfil de seguridad Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más hidroclorotiazida son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en aproximadamente el 11% y el 8% de los pacientes (frente al 14% y el 8% con placebo), respectivamente. b. Resumen de reacciones adversas Las reacciones adversas (RAs) que ocurrieron en los ensayos clínicos controlados con placebo o están recogidos en la literatura científica se resumen en la Tabla de debajo. Debajo de cada categoría de frecuencia, las RAs están clasificadas basándose en los datos de eprosartán, la combinación eprosartán+hidroclorotiazida así como hidroclorotiazida sola (ver las notas al pie de la tabla). REACCIONES ADVERSAS REFERIDAS EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS CONTROLADOS CON PLACEBO Y LA LITERATURA CIENTÍFICA

Sistema orgánico MedDRA

Muy frecuente > 1/10

Frecuente >1/100 a <1/10

Poco frecuente >1/1.000 a <1/100

Raro >1/10.000 a <1/1.000

Muy raro <1/10.000

No conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles)

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

leucopenia anemia hemolítica*

agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia

Trastornos del sistema inmunológico

hipersensibilidad reacciones anafilácticas

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

hiperglucemia hipopotasemia, hiponatremia,hipocloremia, hiperuricemia, gota, hipercolesterolemia

hipercalcemia, hipomagnesemia, hipertrigliceridemia anorexia

Trastornos psiquiátricos

depresión, ansiedad, insomnio, nerviosismo, trastornos de la líbido

Inquietud

Trastornos del sistema nervioso

cefalea** mareo, parestesia

Trastornos oculares miopía aguda y glaucoma de ángulo cerrado secundario*

Trastornos del oído y del laberinto

vértigo**

Trastornos vasculares

hipotensión(p.ej. ortostática)

vasculitis

Trastornos respiratorios

rinitis edema pulmonar*, neumonitis*

Trastornos gastrointestinales

molestias gastrointestinales inespecíficas (p.

estreñimiento** pancreatitis*

lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como sea posible.

Fertilidad

No existen datos clínicos sobre la fertilidad. Los datos preclínicos sobre eprosartán no revelaron ningún efecto sobre la fertilidad masculina y femenina. No existe información preclínica disponible sobre los posibles efectos de la hidroclorotiazida en la fertilidad.

4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

No se han llevado a cabo estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinas pero, atendiendo a sus propiedades farmacodinámicas, no es probable que Tevetens plus 600 mg/12,5 mg afecte a dicha capacidad. Cuando se conduzcan vehículos o se utilice maquinaria, debe tenerse en cuenta que, ocasionalmente durante el tratamiento de la hipertensión, se pueden producir mareos o cansancio.

4.8 Reacciones adversas

a. Resumen del perfil de seguridad Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más hidroclorotiazida son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en aproximadamente el 11% y el 8% de los pacientes (frente al 14% y el 8% con placebo), respectivamente. b. Resumen de reacciones adversas Las reacciones adversas (RAs) que ocurrieron en los ensayos clínicos controlados con placebo o están recogidos en la literatura científica se resumen en la Tabla de debajo. Debajo de cada categoría de frecuencia, las RAs están clasificadas basándose en los datos de eprosartán, la combinación eprosartán+hidroclorotiazida así como hidroclorotiazida sola (ver las notas al pie de la tabla). REACCIONES ADVERSAS REFERIDAS EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS CONTROLADOS CON PLACEBO Y LA LITERATURA CIENTÍFICA

Sistema orgánico MedDRA

Muy frecuente > 1/10

Frecuente >1/100 a <1/10

Poco frecuente >1/1.000 a <1/100

Raro >1/10.000 a <1/1.000

Muy raro <1/10.000

No conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles)

Trastornos de la sangre y del sistema linfático

leucopenia anemia hemolítica*

agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia

Trastornos del sistema inmunológico

hipersensibilidad reacciones anafilácticas

Trastornos del metabolismo y de la nutrición

hiperglucemia hipopotasemia, hiponatremia,hipocloremia, hiperuricemia, gota, hipercolesterolemia

hipercalcemia, hipomagnesemia, hipertrigliceridemia anorexia

Trastornos psiquiátricos

depresión, ansiedad, insomnio, nerviosismo, trastornos de la líbido

Inquietud

Trastornos del sistema nervioso

cefalea** mareo, parestesia

Trastornos oculares miopía aguda y glaucoma de ángulo cerrado secundario*

Trastornos del oído y del laberinto

vértigo**

Trastornos vasculares

hipotensión(p.ej. ortostática)

vasculitis

Trastornos respiratorios

rinitis edema pulmonar*, neumonitis*

Trastornos gastrointestinales

molestias gastrointestinales inespecíficas (p.

estreñimiento** pancreatitis*

ej. náuseas, diarrea, vómitos)

Trastornos hepatobiliares

ictericia (ictericia colestática intrahepática)

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

reacciones alérgicas de piel (p. ej. rash, prurito)

angiodema necrólisis epidérmica tóxica, fotosensibidad lupus eritematoso cutáneo

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

espasmos musculares** lupus eritematoso sistémico, artralgia

Trastornos renales y urinarios

nefritis intersticial, fallo renal / alteración de la función renal en pacientes de riesgo (p.ej. estenosis arterial renal)

Trastornos del sistema reproductor y de la mama

disfunción sexual

Trastornos generales y reacciones en el lugar de administración

astenia pirexia

Neoplasias benignas, malignas y no especificadas (incluidos quistes y pólipos)

Cáncer de piel no-melanoma (carcinoma basocelular y carcinoma de células escamosas)***

* Frecuencia basada en los datos de la literatura científica sobre hidroclorotiazida ** No ocurrió con una frecuencia mayor que con placebo *** Con base en los datos disponibles de estudios epidemiológicos, se ha observado una asociación dependiente de la dosis acumulada entre HCTZ y el CPNM (ver también las secciones 4.4 y 5.1). Notificación de sospechas de reacciones adversas Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.

4.9 Sobredosis

Se dispone de datos limitados en relación con la sobredosis en humanos. Ha habido informes individuales en la experiencia postcomercialización donde se han ingerido dosis de hasta 12.000 mg de eprosartán.Aunque la mayoría de los pacientes no refirió síntomas, se ha de señalar que en un sujeto ocurrió un colapso circulatorio después de la ingestión de 12.000 mg de eprosartán. El sujeto se recuperó totalmente. Para eprosartán más hidroclorotiazida la dosis máxima ingerida fue 3.600 mg de eprosartán/75 mg de hidroclorotiazida. Se refierió en un caso de un intento de suicidio. La manifestación más probable de la sobredosis sería la hipotensión. Otros síntomas pueden ser debidos a la deshidratación y depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia) manifestándose probablemente en forma de náuseas y somnolencia. El tratamiento debería ser sintomático y de soporte. Eprosartán no se elimina por hemodiálisis. No se ha establecido el grado de eliminación de hidroclorotiazida por hemodiálisis.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/

ej. náuseas, diarrea, vómitos)

Trastornos hepatobiliares

ictericia (ictericia colestática intrahepática)

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

reacciones alérgicas de piel (p. ej. rash, prurito)

angiodema necrólisis epidérmica tóxica, fotosensibidad lupus eritematoso cutáneo

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo

espasmos musculares** lupus eritematoso sistémico, artralgia

Trastornos renales y urinarios

nefritis intersticial, fallo renal / alteración de la función renal en pacientes de riesgo (p.ej. estenosis arterial renal)

Trastornos del sistema reproductor y de la mama

disfunción sexual

Trastornos generales y reacciones en el lugar de administración

astenia pirexia

Neoplasias benignas, malignas y no especificadas (incluidos quistes y pólipos)

Cáncer de piel no-melanoma (carcinoma basocelular y carcinoma de células escamosas)***

* Frecuencia basada en los datos de la literatura científica sobre hidroclorotiazida ** No ocurrió con una frecuencia mayor que con placebo *** Con base en los datos disponibles de estudios epidemiológicos, se ha observado una asociación dependiente de la dosis acumulada entre HCTZ y el CPNM (ver también las secciones 4.4 y 5.1). Notificación de sospechas de reacciones adversas Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.

4.9 Sobredosis

Se dispone de datos limitados en relación con la sobredosis en humanos. Ha habido informes individuales en la experiencia postcomercialización donde se han ingerido dosis de hasta 12.000 mg de eprosartán.Aunque la mayoría de los pacientes no refirió síntomas, se ha de señalar que en un sujeto ocurrió un colapso circulatorio después de la ingestión de 12.000 mg de eprosartán. El sujeto se recuperó totalmente. Para eprosartán más hidroclorotiazida la dosis máxima ingerida fue 3.600 mg de eprosartán/75 mg de hidroclorotiazida. Se refierió en un caso de un intento de suicidio. La manifestación más probable de la sobredosis sería la hipotensión. Otros síntomas pueden ser debidos a la deshidratación y depleción de electrolitos (hipopotasemia, hipocloremia, hiponatremia) manifestándose probablemente en forma de náuseas y somnolencia. El tratamiento debería ser sintomático y de soporte. Eprosartán no se elimina por hemodiálisis. No se ha establecido el grado de eliminación de hidroclorotiazida por hemodiálisis.

5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/

6 . DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Núcleo de los comprimidos: • Lactosa monohidrato • Celulosa microcristalina • Almidón pregelatinizado (de maíz) • Crospovidona • Estearato de magnesio • Agua purificada

Recubrimiento:

• Alcohol polivinílico • Talco • Dióxido de titanio (E 171) • Macrogol 3350 • Oxido de hierro amarillo (E 172)Oxido de hierro negro (E 172)

6.2 Incompatibilidades

No procede.

6.3 Periodo de validez

3 años

6.4 Precauciones especiales de conservación

No requiere condiciones especiales de conservación.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blíster blanco PVC/PCTFE/Aluminio Envase conteniendo: 28 comprimidos recubiertos con película 56 comprimidos recubiertos con película 98 comprimidos recubiertos con película 280 (10 x 28) comprimidos recubiertos con película Muestras: 14 comprimidos recubiertos con película (En España sólo se comercializarán los envases con 28 comprimidos).

6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Ninguna especial

7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Mylan IRE Healthcare Limited Unit 35/36 Grange Parade, Baldoyle Industrial Estate, Dublín 13 Irlanda

8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

66206

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

1 de noviembre de 2006

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Octubre 2018

11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y REMBOLSO

Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud

12. PRESENTACIÓN, CÓDIGO NACIONAL Y PRECIO

TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, 28 comprimidos recubiertos con película / CN: 745281 / PVP IVA: 24,82€ Consultar la ficha técnica completa antes de prescribir

TEVETEPLUCOM00