RESUME TUTORIAL SKENARIO 1 BLOK 15 NEUROSENSORIS

Oleh : Kelompok F1. Falah Gemilang 2. Yuyun Mawaddatur Rohmah 3. Amin Kamaril Wahyudi 4. Md Ngr Arya Pradnyantara 5. I Gst Ngr Agung Darma Putra 6. Aulia Ratu Pritari 7. Rizky Imansari 8. Hendri Prasetiyo 9. Indira Yuli Harini 10. Devy Ayu Wulandari 11. Adhitya Wicaksono 12. Meilani Y. Debora Br. P 13. Alfina Hadid Firdiyansyah 14. Reza Kurniawan 082010101015 082010101034 082010101051 082010101079 092010101006 092010101015 092010101030 092010101043 092010101050 092010101053 092010101056 092010101059 092010101066 092010101078

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

SKENARIO 1

Pasien perempuan berusia 17 tahun datang ke dokter untuk memeriksakan bercak putih pada pipi kirinya yang muncul sejak 2 minggu yang lalu. Pasien sudah mengobatinya dengan obat panu tetapi tidak sembuh. Dari pemeriksaan klinis didapatkan makula hipopigmentasi dan anastesi pada pipi kiri serta papul dan skar hipotrofik di kedua pipi. Dengan malu-malu kemudian pasien mengatakan bahwa di punggung bagian atas terdapat tahi lalat cukup besar yang terasa gatal, dokter pun memeriksa dengan cermat keluhan yang disampaikan.

2

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Makula adalah kelainan kulit berbatas tegas, dengan diameter kurang dari 0,5 cm, berupa perubahan warna semata-mata. 2. Papul adalah penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter kurang dari 0,5 cm, dan berisikan zat padat. 3. Skar hipotrofik adalah bekas luka yang berbentuk cekungan, biasanya karena bekas jerawat atau karena bekas chicken pox.

3

KEYWORD 1. Pasien wanita, usia 17 tahun. 2. Keluhan bercak putih pada pipi kiri, muncul sejak 2 minggu yang lalu. 3. RPS: obat panu, tetapi tidak sembuh. 4. Pemeriksaan klinis: makula hipopigmentasi, anastesi pipi kiri, papul, skar hipotrofik di kedua pipi. 5. Di punggung bagian atas terdapat tahi lalat cukup besar, yang terasa gatal.

4

Tujuan Belajar 1. Pengetahuan Dasar a. Histologi kulit b. Fisiologi kulit c. Ujud kelainan kulit (ukk) d. Farmakologi 2. Infeksi a. Fungal Tinea capitis Tinea barbae Tinea faciale Tinea corporis Tinea manus Tinea unguinum Tinea cruris Tinea pedis Pitiriasis versikolor Candidosis mucocutaneus

b. Bakteri Kusta/Lepra Impetigo Ektima Folikulitis superfisial Furunkel/karbunkel Erithrasma Erysipelas Skrofuloderma

3. Kelainan Kelenjar Adneksa Acne vulgaris Hidradenitis suppurativa Rosasea

5

-

Miliaria Allopesia Efluvium

4. Kelainan Pigmen a. Hiperpigmentasi Melasma Lentigo Post-inflamasi hiperpigmentasi

b. Hipopigmentasi 5. Tumor a. Jinak Nevus pigmentosus Keloid Neurofibroma lipoma Vitiligo Post-inflamasi hipopigmentasi Albinisme

b. Ganas Melanosit maligna Ca sel squamosa Ca sel basal

6

JENIS-JENIS UJUD KELAINAN KULIT (UKK)Oleh: Indira Yuli Harini NIM. 092010101050

Setelah mendapat kesan mengenai kesehatan penderita, membuat diagnosis penyakit kulit dimulai dengan melihat aspek ujud kelainan kulit (ukk). Dalam hal mempelajari kelainan kulit, sebaiknya dicoba untuk menentukan ciri dasarnya. Jenis-jenis ujud kelainan kulit: 1. Makula : kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna sematamata. 2. Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yag reversible. 3. Urtika : edema setempat yang timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan 4. Vesikel : gelembung berisi cairan sebum, beratap, berukuran kurang dari cm garis tengah, dan mempunyai dasar; vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik. 5. Pustule : vesikel yang berisi nanah, bila nanah mengendap di bagian bawah vesikel disebut vesikel hipopion. 6. Bula : vesikel yang berukuran lebih besar. 7. Kista : ruangan berdinding dan berisi cairan. Sel, maupun sisa sel. Kista terbentuk bukan karena peradangan, walaupun kemudian dapat meradang. Kista terbentuk dari kelenjar yang melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah, saluran getah bening, atas lapisan epidermis. Isi kista terdiri dari hasil dindingnya yitu, serum, getah bening, .keringat, sebum, sel-sel epitel, lapisan tanduk dan rambut. 8. Abses : merupakan kumpulan nanah dalam jaringan, bila mengenai kulit berarti di dalam kutis atau subkutis. Batas antara ruang yang berisikan nanah dan jaringan disekitarnya tidak jelas. Abses biasanya terbentuk dari infiltrate radang. Sel dan jaringan hancur membentuk nanah. 9. Papul :penonjolan diatas permukaan kulit, cm, dan berisikan zat padat.

7

10. Nodus : massa padat sirkumskrip, terletak dikutan atau subkutan, dapat meonjol, jika diameternya lebih kecil daripada 1cm disebut nodulus. 11. Tumor : istilah umum untuk benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan. 12. Infiltrat : tumor yang terdiri dari kumpulan sel radang. 13. Vegetasi : pertumbuhan berupa penonjolan bulat atau runcing yang menjadi satu. 14. Sikatrik : terdiri atas jaringa tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit licin dan tidak terdapat adneksa kulit.sikatrik dapat atrofik, kkulit mencekung dan dapat hipertrofik, yang terlihat menonjol karena kelebihan jaringan ikat. 15. Anetoderma :bila kutis kehilangan elastisisitas tanpa perubahan berarti pada bagian kulit yang lain, dapat dlihat bagian-bagian yang bila ditekan dengan jari seakan berlubang. 16. Erosi : kehilanga kulit yang disebabkan kehilanga jaringa yang tidak melampaui stratum basal. 17. Ekskoriasi : bila garuakan lebih dalam lagi sehingga ergores sampai ujung papil, maka akan terlihat darah keluar selain serum. Hilangnya jaringan samapai stratum papilare. 18. Ulkus : hilangnya jaringa yang lebih dalam dari ekskoriasi. Ulkus dengna demikian mempunyai tepi, dinding, dasar, dan isi. 19. Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit, skuama dapat halus seperti taburan tepung, maupun lapisan tebal dan luas sebagai lemabran kertas. 20. Krusta : cairan badan yang mongering. Dapat bercampur denga jaringan nekrotik, maupun benda asing. Warnanya ada beberapa macam : kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan berasal dari pus, dan kehitaman berasal dari darah. 21. Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas. 22. Guma : infiltral sirkumskrip, menahun, destruktif, biasanya melunak.

8

23. Ekstansema : kelaianan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat, dan tidak berlangsung lama, umumnya didahului dengan demam. 24. Fegedenikum : proses yang menjurus ke dalam dan meluas ( ulkus tropikum, ulkus mole). 25. Terebrans : proses yang menjurus ke dalam. 26. Monomorf : kelaian kulit yang pada satu ketika terdiri atas hanya satu macam ruam kulit. 27. Polimorf : kelaian kulit yang sedang berkembang, terdiri atas bermacammacam efloresensi. 28. Telengiektasis : pelebaran pembuluh darah kapiler yang menetap pada kulit. 29. Roseola : eksantema yang lentikuler berwarna merah tembaga pada sifilis dan frambusia. 30. Eksantema skarlatiniformis : erupsi yang difus dapat generalisata atau lokalisata, berbentuk eritema nummular. 31. Eksantema morbiliformis : erupsi berbentuk eritema yyang lentikuler. 32. Galopans : proses yang sangat cepat meluas ( ulkus diabetikum galopans)

UKURAN PADA UJUD KELAIANAN KULIT (UKK) 1.Miliar : sebesar kepala jarum pentul. 2.Lentikular : sebesar biji jagung. 3.Nummular : sebesar uang logam 100 rupiah. 4.Palakat : en plaque lebih besardari nummular. PENYEBARAN DAN LOKALISASI 1. Sirkumskrip : berbatas tegas 2. Difus : tidak berbatas tegas. 3. Generalisata : tersebar pada sebagian besar bagian tubuh. 4. Regional : mengenai daerah tertentu badan. 5. Universalis : seluruh atau hamper seluruh tubuh. 9

6. Soliter : hanya satu lesi 7. Herpetiformis : vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster 8. Konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu 9. Diskret : terpisah satu dengan yang lain 10. Serpiginosa : proses yang menjalar ke satu jurusan diikuti oleh penyambuhan pada bagian yang ditinggalkan. 11. Irisformis : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna yang lebih gelap di tenganya 12. Simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama 13. Bilateral : mengenai kedua belah badan 14. Unilateral : mengenai sebelah badan.

10

TINEA PEDIS (athletes foot, ringworf of the foot, kutu air)Oleh: Yuyun Mawaddatur Rohmah NIM. 082010101034

Tinea pedis adalah infeksi jamur superfisialis pada pergelangan kaki, telapak dan sela- sela jari kaki. Penyebab tersering adalah Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes dan Epidermophyton floccosum. Penyakit ini sering terjadi pada orang dewasa yang setiap hari harus memakai sepatu tertutup dan pada orang yang sering bekerja di tempat yang basah, mencuci, di sawah dan sebagainya. Panas dan udara lembab serta sepatu sempit sering memperburuk infeksi. Keluhan penderita bervariasi mulai tanpa keluhan sampai mengeluh sangat gatal dan nyeri karena terjadinya infeksi sekunder dan peradangan Dikenal tiga bentuk klinis tinea manus yang sering dijumpai, yakni : 1. Bentuk intertriginosa Manifestasi kliniknya berupa maserasi, deskuamasi dan erosi pada sela jari. Tampak warna keputihan basah dan dapat terjadi fisura yang terasa nyeri bila tersentuh. Infeksi sekunder dapat menyertai fisura tersebut dan lesi dapat meluas sampai ke kuku dan kulit jari. Pada kaki, lesi sering mulai dari sela jari III, IV dan V. Bentuk klinik ini dapat berlangsung bertahun-tahun tanpa keluhan sama sekali. Pada suatu ketika kelainan ini dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri, sehingga terjadi limfangitis, selulitis dan erisipelas yang disetai gejala-gejala umum. 2. Bentuk vesikular akut Penyakit ini ditandai terbentuknya vesikula-vesikula dan bula yang terletak agak dalam di bawah kulit dan sangat gatal. Lokasi yang tersering adalah telapak kaki bagian tengah dan kemudian melebar serta vesikulanya memecah. Infeksi sekunder dapat memperburuk keadaan ini. 3. Bentuk mocassin foot Pada bentuk ini seluruh kaki dari telapak, tepi sampai punggung kaki, terlihat kulit menebal dan berskuama. Eritem biasanya ringan, terutama terlihat pada bagian tepi lesi.

11

Diagnosis banding untuk tinea pedis adalah kandidiasis, akrodermatitis perstans dan pustular bacterid. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan kerokan kulit dengan larutan KOH 10-20 % yang menunjukkan elemen jamur serta pada biakan Sabouroud akan tampak koloni koloni jamur. Penatalaksanaan : Profilaksis sangat penting, mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi, kaos kaki yang selalu bersih dan bentuk sepatu yang baik Oral Griseofulcin 0,5 1 gr untuk dewasa 0,25 0,5 gr. Untuk anak-anak 10 25 mg per Kg BB Ketokonasol Itrakonasol Flukonasol Topikal Salep Whitfield, cat castellani Golongan asol : klotrimasol, mikonasol, Ekonasol Ketokonasol, terasol, bifonasol sekali sehari Gol non asol : naftitin, siklopiroksolamin, butenain, terbenafin sekali sehari 2 kali sehari

12

TINEA MANUSOleh: Yuyun Mawaddatur Rohmah NIM. 082010101034

Tinea manus adalah infeksi dermatofita pada tangan. Penyebabnya adalah T. mentagrophytes dan T, rubrum. Daerah tropis mempertinggi infeksi. Panas dan lembab mempermudah jamur masuk ke kulit. Kebersihan yang kurang dan keadaan basah merupakan predisposisi infeksi. Lingkungan rawa rawa yang selalu basah mempermudah infeksi. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan ada 2 tipe, yaitu vesicular meradang dan skuamosa tak meradang. Gambaran penyakit dapat berupa vesikel atau skuamosa dengan eritema yang berbatas tegas disertai gatal. Lokasi yang sering terkena mulai pergelangan tangan sampai ke ujung jari. Pemeriksaan lab : Kerokan kulit dengan KOH 10 % : terlihat elemen2 jamur Sinar Wood : efloresensi positif Biakan skuama pada media Sabouraud dalam 1-2 minggu menghasilkan pertumbuhan ragi. Diagnosis banding : dermatitis kontak alergika, dermatitis numularis. Penatalaksanaan : dapat diberikan haloprogin, tolnafat, asam salisilat dan derivate imidazol.

13

TINEA KAPITISOleh: Falah Gemilang NIM. 082010101015

DEFINISI Tinea kapitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur superfisial pada kulit kepala, bulu mata dengan kecenderungan menyerang tangkai rambut dan folikel folikel rambut. Penyakit ini termasuk kepada mikosis superfisialis atau dermatofitosis. ETIOLOGI Penyakit ini disebabkan oleh spesies dermatofita dari genus Trichophyton dan Microsporum, misalnya T. violaceum, T. gourvilii, T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. audoinii, M. canis, M. ferrugineum. EPIDEMIOLOGI Tinea kapitis adalah infeksi jamur yang mengenai anak anak berumur antara 4 dan 14 tahun. Walaupun jamur patogen yang terlibat banyak, Trichophyton tonsurans menjadi penyebab lebih dari 90% kasus. Kasus kasus di perkotaan biasanya didapatkan dari teman teman atau anggota keluarga. Kepadatan penduduk, hygien yang buruk dan malnutrisi protein memudahkan seseorang mendapatkan penyakit ini. Kasus kasus yang disebabkan oleh Microsporum canis jarang terjadi dan di dapat dari anak anjing dan anak kucing. Tinea kapitis terjadi lebih dari 92,5% dari dermatofitosis pada anak anak berumur kurang

dari 10 tahun. Penyakit ini jarang pada orang dewasa. Meskipun kejadiannya mungkin dapat dijumpai pada pasien pasien tua. PATOFISIOLOGI Ectothrix dermatosis tipikal infeksi berada pada perifolikuler stratum korneum, tersebar disekitar dan di dalam rambut pada celah kecil sebelum turun kedalam folikel untuk melakukan penetrasi pada kortex rambut. Setelah mencapai kortex rambut antroconia pindah kepermukaan. Tampilan mikroskopis, hanya ectotrix antroconidia yang bisa di jumpai menempel di samping rambut, meskipun intrapilar hyfa dijumpai sangat jelas.

14

Pathogenesis dari endothric infeksi sama dijumpai antroconidia didalam rambut. Menggantikan intrapilar keratin dan meninggalkan kortex secara utuh. Hasilnya, rambut sangat mudah rontok dan putus pada pada bagian skalp dimana kekuatan dinding folikelnya telah hilang. Meninggalkan sisa rambut yang sangat kecil. Jadi, tinea capitis black dot di jumpai. GEJALA KLINIK Di dalam klinik tinea kapitis dapat di lihat sebagai 3 bentuk yang jelas ( RIPPON, 1970 dan CONANT dkk, 1971 ). 1. Grey patch ringworm. Grey patch ringworm merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus Microsporum dan sering ditemukan pada anak anak. Penyakit mulai dengan papul merah yang kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak yang menjadi pucat dan bersisik. Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu abu dan tidak berkilat lagi. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya, sehingga mudah dicabut dengan pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut di daerah tersebut terserang oleh jamur, sehingga dapat terbentuk alopesia setempat. Tempat tempat ini terlihat sebagai grey patch. Grey patch yang di lihat dalam klinik tidak menunjukkan batas batas daerah sakit dengan pasti. Pada pemeriksaan dengan lampu wood dapat di lihat flouresensi hijau kekuningan pada rambut yang sakit melampaui batas batas grey tersebut. Pada kasus kasus tanpa keluahan pemeriksaan dengan lampu wood ini banyak membantu diagnosis ( RIPPON, 1974 ). Tinea kapitis yang disebabkan oleh Microsporum audouinii biasanya disertai tanda peradangan ringan, hanya sekali sekali dapat terbentuk kerion. 2. Kerion Kerion adalah reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis, berupa pembengkakan yang menyerupai sarang lebah dengan serbukan sel radang yang padat disekitarnya. Bila penyebabnya Microsporum caniis dan Microsporum gypseum, pembentukan kerion ini lebih sering dilihat, agak kurang bila penyebabnya adalah Trichophyto violaceum. Kelainan ini dapat menimbulkan

15

jaringan parut dan berakibat alopesia yang menetap, parut yang menonjol kadang kadang dapat terbentuk. 3. Black dot ringworm Black dot ringworm terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan Trichophyton violaceum. Pada permulaan penyakit, gambaran klinisnya

menyerupai kelainan yang di sebabkan oleh genus Microsporum. Rambut yang terkena infeksi patah, tepat pada rambut yang penuh spora. Ujung rambut yang hitam di dalam folikel rambut ini memberi gambaran khas, yaitu black dot, Ujung rambut yang patah kalau tumbuh kadang kadang masuk ke bawah permukaan kulit. Dalam hal ini perlu dilakukan irisan kulit untuk mendapatkan bahan biakan jamur (RIPPON, 1974 ). Tinea kapitis juga akan menunjukkan reaksi peradangan yang lebih berat, bila disebabkan oleh Trichophyton mentagrophytes dan Trichophyton verrucosum, yang keduanya bersifat zoofilik. Trichophyton rubrum sangat jarang

menyebabkan tinea kapitis, walaupun demikian bentuk klinis granuloma, kerion , alopesia dan black dot yang disebabkan Trichophyton rubrum pernah di tulis ( Price dkk, 1963 ).

16

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan dengan lampu wood dan pemeriksaan mikroskopik rambut langsung dengan KOH. Pada pemeriksaan mikroskopik akan terlihat spora di luar rambut ( ektotriks ) atau di dalam rambut ( endotriks ). Diagnosis laboratorium dari dermatofitosis tergantung pada pemeriksaan dan kultur dari kikisan lesi. Infeksi pada rambut ditandai dengan kerusakan yang ditemukan pada pemeriksaan. Lesi dapat dilepaskan dengan forsep tanpa disertai dengan trauma atau dikumpulkan dengan potongan potongan yang halus dengan ayakan halus atau sikat gigi. Pemeriksaan dengan pembiakan perlu untuk menyokong pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada media buatan. Yang dianggap paling baik pada waktu ini adalah medium agar dextrose sabouraud. Pada agar sabouraud dapat ditambahkan antibiotik saja

(kloramfenikol) atau ditambah pula klorheksimid. Kedua zat tersebut diperlukan untuk menghindarkan kontaminasi bacterial maupun jamur kontaminan. Sampel rambut terpilih di kultur atau dilembutkan dalam 10 20 % potassium hydroxide (KOH ) sebelum pemeriksaan di bawah mikroskop.

Pemeriksaan dengan preparat KOH ( KOH mount ) selalu menghasilkandiagnosa yang tepat adanya infeksi tinea. Pada pemeriksaan lampu wood didapatlkan infeksi rambut oleh M. canis, M.ferrugineum, akan memberikan flouresensi cahaya hijau terang hingga kuning kehijauan. Infeksi rambut oleh T. schoeiileinii akan terlihat warna hijau pudar atau biru keputihan, dan hifa didapatkan di dalam batang rambut. Pada rambut sapi T. verrucosum memperlihatkan fluoresensi hijau tetapi pada manusia tidak berfluoresensi. Ketika diagnosa ringworm dalam pertimbangan, kulit kepala diperiksa di bawah lampu wood. Jika fluoresensi rambut yang terinfeksi biasa, pemeriksaan mikroskopik cahaya dan kultur. Infeksi yang disebabkan oleh spesies microsporum memberikan fluoresensi warna hijau.

DIAGNOSIS BANDING

17

Diagnosa dari tinea kapitis, khususnya pada anak anak memberi kesan eritematous, tambalan sisik dan alopesia. Rambut rapuh dan tak bercahaya , infiltrat, lesi ulserasi dapat menjadi tanda. Dermatitis seboroik, psoriasis, lupus erytrematosus, alopesia areata, impetigo, trikotilomania, pyoderma, folikulitis decalcans dan sifilis sekunder adalah merupakan pertimbangan diferensial diagnosa. Pemeriksaan dengan KOH setiap bulan menentukan kepantasan diagnosa jika hal itu sebuah tinea. Pada dermatitis seboroik, rambut yang terlibat lebih difus, rambut tidak rapuh dan kulit kepala merah , bersisik dan gatal. Dermatitis seboroik dan penyakit berskuama kronik lain seperti psoriasis dapat menyebabkan

pengumpulan sisik menjadi massa padat di kulit kepala. Kondisi ini disebut pitiriasis amiantacea. Sisik lebih kasar pada psoriasis tetapi tidak rapuh. Impetigo sulit dibedakan dengan inflamasi ringworm, tetapi akhirnya nyeri lebih parah. Alopesia areata dapat agak eritematous pada tahap awal penyakit ini tetapi dapat kembali normal seperti warna kulit. TERAPI Pengobatan dermatofitosis mengalami kemajuan sejak tahun 1958.

GENTLES ( 1958 ) dan MARTIN ( 1958 ) secara terpisah melaporkan, bahwa griseofulvin peroral dapat menyembuhkan dermatofitosis yang ditimbulkan pada binatang percobaan. Sebelum zaman griseofulvin pengobatan dermatofitosis hanya dilakukan secara topikal dengan zat zat keratolitik dan fungistatik. Pada masa sekarang dermatofitosis pada umumnya dapat diatasi dengan pemberian griseofulvin yang bersifat fungistatik. Griseofulvin akan terkumpul pada lapisan keratin pada rambut, kuku menimbulkan resistensi terhadap invansi jamur, namun pengobatan harus berlangsung dalam waktu lama karena waktu yang dibutuhkan griseofulvin untuk menghasilkan lapisan keratin yang resisten cukup lama sekitar 4 6 minggu. Griseofulvin menimbun keratin berlapis lapis di rambut dan kuku, membuat mereka menjadi resisten terhadap invasi jamur. Terapi infeksi keratin memerlukan waktu yang cukup lama dan kontinu agar dapat digantikan oleh keratin yang resisten, biasanya 4 6 minggu. Pada lesi yang mengalami peradangan, kompres

18

sering diperlukan untuk membersihkan pus dan sisik-sisik infeksi. Kemajuan terapi di monitor dengan pemeriksaan klinik yang rutin dengan bantuan lampu wood untuk fluoresensi dari spesies seperti M. audouinii dan M. canis. Beberapa anti mikotik terbaru termasuk itraconazol, terbinafine, dan fluconazol, telah dilaporkan sebagai obat yang efektif dan aman. Pengobatan yang efektif dan aman untuk tinea kapitis dengan infeksi endotriks spesies termasuk T. tonsurans, itraconazol digunakan secara teratur regimen denyut dengan kapsul ( 5 mg/.kg/hari selama 1 minggu, 3 denyut dalam 3 minggu terbagi), dan itraconazol regimen denyut dengan oral solution ( 3 mg/kg/hari untuk 1 minggu, 3 denyut, ie, dalam 1 minggu perbulan ). Terbinafine tablet dengan dosis 3 6 mg/kg/hari digunakan 2 4 minggu

dan telah berhasil digunakan untuk T. tonsurans.M. canis relatif resisten untuk jenis obat ini, tetapi obat ini merupakan terapi yang efektif jika digunakan dalam jangka waktu yang lama. Petunjuk umum untuk tinea kapitis dengan BB > 40 kg ( 250 mg / hari ), Untuk BB 20 40 kg ( 125 mg / hari), Untuk BB 10 20 kg (

62,5 mg / hari ) selama 2 4 minggu. Tablet fluconazol atau suspensi oral ( 3 6 mg / kgbb/ hari ) diatur untuk 6

minggu. Dalam suatu pengobatan lebih dari seminggu ( 6 mg /kg/ hari ) dapat di atur jika indikasi klinik ditemukan pada saat itu. Pada infeksi ektotriks ( misalnya M. audouinii, M. canis ), pengobatan dalam jangka yang lama diharuskan. Meskipun ketoconazol oral dapat di terima sebagai alternatif lain dari griseofulvin tetapi tidak dapat dipercaya sebagai terapi pilihan karena resiko hepatotoksik dan biayanya yang mahal. Oral steroid dapat membantu mengurangi resiko dan meluasnya alopesia yang permanen pada terapi kerion. Hindari penggunaan kortikosteroid topikal selama terapi infeksi dermatofitosis.

19

TINEA CORPORISOleh: Rizky Imansari NIM. 092010101030 Definisi Tinea corporis adalah infeksi dermatofita superfisial yang ditandai oleh baik lesi inflamasi maupun noninflamasi pada glabrous skin (kulit tubuh yang tidak berambut) seperti: bagian muka, leher, badan, lengan, tungkai dan gluteal.. Sinonim untuk penyakit ini adalah Tinea sirsinata, Tinea Glabrosa, Scherende Fiechte, kurap, Herpes sircine trichophytique Etiologi Dermatofita adalah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan jamur ini mempunyai sifat mencernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas Fungi imperfecti, yang terbagi dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton. Walaupun semua

dermatofita bisa menyebabkan tinea corporis, penyebab yang paling sering adalah Trichophyton rubrum dan Trichophyton mentagrophytes Patofisiologi Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara sel, dan perkembangan respon host. 1. Perlekatan. Jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa melekat pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea juga bersifat fungistatik 2. Penetrasi. Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus stratum korneum pada kecepatan yang lebih cepat daripada proses

20

desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase, lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma dan maserasi juga membantu penetrasi jamur kejaringan. Fungal mannan didalam dinding sel dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan proliferasi keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika begitu jamur mencapai lapisan terdalam dari epidermis.

3. Perkembangan respons host. Derajat inflamasi dipengaruhi oleh status imun pasien dan organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT) memainkan peran yang sangat penting dalam melawan dermatofita. Pada pasien yang belum pernah terinfeksi dermatofita sebelumnya, infeksi primer menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin tes hasilnya negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang dihasilkan oleh peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel langerhans epidermis dan dipresentasikan dalam limfosit T di nodus limfe. Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ketempat yang terinfeksi untuk menyerang jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi, dan barier epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-sel yang bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi sembuh. Diagnosis Anamnesis Dari anamnesis didapatkan rasa gatal yang sangat mengganggu dan gatal bertambah apabila berkeringat. Karena gatal dan digaruk maka timbul lesi sehingga lesi meluas terutama pada kulit yang lembab Pemeriksaan Fisik dan Deskripsi UKK

21

Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas, terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul ditepi. Daerah tengahnya biasanya lebih tenang, sementara yang di tepi lebih aktif (tanda peradangan lebih jelas) yang sering disebut dengan sentral healing Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Kelainan kulit juga dapat terlihat secara polisiklik, karena beberapa lesi kulit yang menjadi satu. Lesi dapat meluas dan memberi gambaran yang tidak khas terutama pada pasien imunodefisiensi. Pada tinea korporis yang menahun, tanda radang mendadak biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha. Dalam hal ini disebut tinea corporis et cruris atau sebaliknya tinea cruris et corporis DD Dermatitis kontak Pitiriais rosea Psoriasis vulgaris Sifilis stadium II tipe makulopapular Dermatitis seboroik Morbus Hansen tipe tuberkuloid

Terapia. Terapi topical

-

Derivat azol seperti Ketoconazol 1 %, Clotrimazol 1%, Miconazol 2% Salep Whitfield Asam benzoat 6-12 % Asam salisilat 2-4 %

b. Terapi sistemik

-

Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25 mg/kgBB sehari. Lama pemberian griseofulvin pada tinea korporis adalah

22

3-4 minggu, diberikan bila lesi luas atau bila dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan. Pada kasus yang resisten terhadap griseofulvin diberikan : y y y y Ketokonazol 200 mg perhari selama 2-4 minggu pada pagi hari setelah makan Itrakonazol 100-200 mg perhari selama 2-4 minggu Flukonazol 150 mg 1x/minggu selama 2-4 minggu Terbinafin 250 mg perhari selama 1-2 minggu

Antibiotik diberikan bila ada infeksi sekunder

Edukasi Meningkatkan kebersihan badan dan menghindari berkeringat berlebihan Menghindari kelembaban tubuh dengan tidak memakai pakaian yang panas dan tidak menyerap keringat

23

PITIRIASIS VERSIKOLOROleh: Hendri Prasetiyo NIM. 092010101043

Sinonim Di dalam berbagai literatur kedokteran ada beberapa istilah untuk menyebut penyakit panu, seperti: 1. Tinea versicolor 2. Tinea versikolor 3. Pityriasis versicolor 4. Pitiriasis versikolor 5. Pitiriasis versikolor flava 6. Tinea flava 7. Chromophytosis 8. Kromofitosis 9. Dermatomycosis furfuracea 10. Dermatomikosis 11. Liver spots 12. Aeromia parasitica 13. Kleinenflechte 14. Hodi-Potsy 15. Cutaneous fungal infection

Definisi 1. Infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit, skuama halus, disertai rasa gatal. 2. Infeksi jamur superfisialis yang kronis dan asimtomatis disebabkan oleh Malassezia furfur menyerang stratum korneum dari epidermis. 3. A common chronic usually symptomless disorder, characterized only by multiple macular patches, of all sizes, and shapes,

24

varying from white in pigmented skin to tan or brown in pale skin). Usually seen in hot, humid tropical regions, and caused by Malassezia furfur. 4. A chronic symptomatic scaling epidermomycosis associated with the superficial overgrowth of the hyphal form of Malassezia furfur, characterized by well-demarcated scaling patches with variable pigmentation, occuring most commonly on the trunk.

Penyebab (Etiologi) Malassezia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum ovale) merupakan jamur lipofilik yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia saat masa pubertas dan di luar masa itu.

Alasan mengapa organisme ini menyebabkan panu, pada beberapa orang sementara tetap sebagai flora normal pada beberapa orang lainnya, belumlah diketahui. Beberapa faktor, seperti kebutuhan nutrisi organisme dan respon kekebalan tubuh inang (host's immune response) terhadap organisme sangatlah signifikan.

Sebagai organisme yang lipofilik, Malassezia furfur memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan in vitro dan in vivo. Lebih lanjut, tahap miselium dapat dirangsang in vitro dengan penambahan kolesterol dan ester kolesterol pada medium yang tepat. Karena organisme ini lebih cepat berkoloni/mendiami kulit manusia saat pubertas dimana lemak kulit meningkat lebih banyak dibandingkan pada masa remaja (adolescent) dan panu bermanifestasi di area yang "kaya minyak" atau sebum-rich areas (misalnya: di dada, punggung), variasi lemak di permukaan kulit individu dipercaya berperan utama dalam patogenesis penyakit.

Bagaimanapun juga, penderita panu dan subjek kontrol tidak memperlihatkan perbedaan kuantitatif atau kualitatif pada lemak di permukaan kulit.

25

Lemak di permukaan kulit penting untuk kelangsungan hidup M furfur pada kulit manusia normal, namun M furfur mungkin sedikit berperan pada perkembangan (pathogenesis) panu.

Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa dibandingkan lemak, asam amino lebih berperan di dalam kondisi sakit (diseased state) atau dengan kata lain sedang terkena panu. Secara in vitro, asam amino asparagin menstimulasi pertumbuhan organisme, sedangkan asam amino lainnya, glisin, menginduksi (menyebabkan) pembentukan hifa. Pada dua riset yang terpisah, tampak bahwa secara in vivo, kadar asam amino meningkat pada kulit pasien yang tidak terkena panu.

Faktor kausatif lainnya yang juga signifikan adalah sistem kekebalan tubuh/imun penderita. Meskipun sensitization melawan antigen M furfur biasa terlihat pada populasi umum (sebagaimana dibuktikan oleh studi/riset transformasi limfosit), fungsi limfosit pada stimulasi organisme terbukti lemah (impaired) pada penderita yang terserang panu. Hasil (outcome) ini sama dengan situasi sensitization dengan Candida albicans. Singkatnya, kekebalan tubuh yang diperantarai oleh sel (cellmediated immunity) berperan pada penyebab (timbulnya) penyakit.

Patofisiologi dan Patogenesis

Patofisiologi Panu disebabkan oleh organisme lipofilik dimorfik, Malassezia furfur, yang hanya dapat dikultur pada media yang diperkaya dengan asam lemak berukuran C12sampai C14. Malassezia furfur atau yang juga dikenal dengan nama singkat M furfur, merupakan salah satu anggota dari flora kulit manusia normal (normal human cutaneous flora) dan ditemukan pada bayi (infant) sebesar 18% sedangkan pada orang dewasa mencapai 90-100%.

Pityrosporon orbiculare, Pityrosporon ovale, dan Malassezia ovalis merupakan

26

nama lain (sinonim) dari Malassezia furfur. Sebelas spesies M furfur telah teridentifikasi, dan Malassezia globosa merupakan salah satu organisme yang biasa ditemukan pada penderita panu. Organisme ini dapat ditemukan pada kulit yang sehat dan pada area kulit yang terkena penyakit kulit (cutaneous disease). Pada penderita dengan penyakit klinis, organisme ini ditemukan baik pada tingkat spora/ragi (yeast/spore stage) dan bentuk filamentosa (hyphal).

Sebagian besar kasus panu dialami oleh orang yang sehat tanpa disertai penurunan sistem kekebalan tubuh (immunologic deficiencies). Meskipun demikian, beberapa faktor dapat memengaruhi beberapa orang terkena panu sekaligus memicu berubahnya bentuk (conversion) dari ragi saprofit (saprophytic yeast) menjadi bentuk morfologis miselium, parasitik. Faktor-faktor tersebut antara lain:

1. Kecenderungan (predisposition) genetik. 2. Lingkungan yang lembab, hangat. 3. Immunosuppression. 4. Malnutrition. 5. Cushing disease.

Human peptide cathelicidin LL-37 berperan dalam pertahanan kulit melawan Malassezia globosa.

Meskipun merupakan bagian dari flora normal, M furfur dapat juga menjadi patogen yang oportunistik. Organisme ini dipercaya juga berperan pada penyakit kulit lainnya, termasuk Pityrosporum folliculitis, confluent and reticulate papillomatosis, seborrheic dermatitis, dan beberapa bentuk dermatitis atopik.

Sebagai tambahan, panu merupakan penyakit kulit yang tidak berbahaya (benign skin disease) yang menyebabkan papula atau makula bersisik pada kulit. Sebagaimana namanya, tinea versikolor, (versi berarti beberapa) kondisi yang ada

27

dapat memicu terjadinya perubahan warna (discoloration) pada kulit, berkisar dari putih menjadi merah menjadi coklat. Keadaan ini tidak menular karena patogen jamur kausatif (causative fungal pathogen) merupakan penghuni normal pada kulit.

Kulit penderita panu dapat mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Pada kasus hipopigmentasi, inhibitor tyrosinase [hasil dari aksi/kerja inhibitor tyrosinase dari asam dicarboxylic yang terbentuk melalui oksidasi beberapa asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acids) pada lemak di permukaan kulit] secara kompetitif menghambat enzim yang diperlukan dari pembentukan pigmen melanocyte. Pada kasus panu dengan makula hiperpigmentasi, organisme memicu pembesaran melanosom yang dibuat oleh melanosit di lapisan basal epidermis.

Patogenesis Perubahan bentuk Malassezia dari blastospora menjadi miselium dipengaruhi oleh berbagai faktor predisposisi. Asam dikarboksilat, yang dibentuk oleh oksidasi enzimatis asam lemak pada lemak di permukaan kulit, menghambat tyrosinase pada melanosit epidermis dan dengan demikian memicu hipomelanosis. Enzim ini terdapat pada organisme (Malassezia).

Epidemiologi

Frekuensi

Amerika Serikat Panu lebih sering terjadi di daerah dengan temperatur lebih tinggi dan kelembaban yang relatif lebih tinggi. Prevalensi nasional panu sekitar 2-8% dari populasi. Insiden yang pasti di Amerika Serikat sulit diperkirakan karena banyak orang yang terkena panu tidak berobat ke dokter.

Internasional

28

Panu terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi yang dilaporkan sebanyak 50% di lingkungan yang panas dan lembab di kepulauan Samoa Barat dan hanya 1,1% di temperatur yang lebih dingin di Swedia.

Mortalitas/Morbiditas Belum ada laporan/data yang menyebutkan mortalitas/morbiditas pada penderita panu.

Ras Insiden panu sama pada semua ras, meskipun perubahan pigmentasi kulit tampak lebih jelas pada orang yang berkulit lebih gelap.

Jenis Kelamin Berdasarkan beberapa riset, disimpulakn bahwa tidak ada jenis kelamin yang lebih dominan pada penderita panu.

Usia Di Amerika Serikat, panu sering dijumpai pada usia 15-24 tahun, saat kelenjar sebasea (sebaceous glands) bekerja aktif. Angka kejadian sebelum pubertas atau setelah usia 65 tahun jarang ditemukan.

Di negara-negara tropis, frekuensi usia bervariasi. Sebagian besar kasus dijumpai pada usia 10-19 tahun di negara-negara yang lembab dan lebih hangat, seperti: Liberia dan India. Menurut Prof.Dr.R.S.Siregar, Sp.KK(K), panu dapat menyerang hampir semua umur, hampir di seluruh dunia.

Lingkungan Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stratum korneum melunak sehingga mudah dimasuki Malassezia furfur.

29

Kebersihan (hygiene) Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran panu.

Pemeriksaan Fisik

Efloresensi (Gambaran Ruam atau Lesi Kulit atau Ujud Kelainan Kulit)

Makula, berbatas tegas (sharply marginated), berbentuk bundar atau oval, dan ukurannya bervariasi. Beberapa pasien disertai Malassezia folliculitis dan dermatitis seboroik. Pada kulit yang tidak berwarna coklat (untanned skin), lesi berwarna coklat terang. Pada kulit coklat (tanned skin), lesi berwarna putih. Pada orang yang berkulit gelap, terdapat makula coklat gelap. Beberapa lesi panu berwarna merah.

Selain itu, panu merupakan makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan, keabuan, atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran, dengan skuama halus di atasnya.

Manifestasi Klinis (Gejala, Keluhan) Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, dengan kata lain terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, berbentuk tidak teratur sampai teratur, berbatas jelas sampai difus, ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan), atau asimtomatik (tanpa gejala atau tanpa keluhan), dan hanya gangguan kosmetik saja. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita.

Keluhan gatal, meskipun ringan, merupakan salah satu alasan penderita datang berobat.

30

Predileksi atau Distribusi Panu dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit manusia, seperti: tubuh bagian atas, lengan atas, leher, kulit kepala yang berambut, muka/wajah, punggung, dada, perut (abdomen), ketiak (axillae), tungkai atas, lipat paha, paha, alat kelamin (genitalia), dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian.

Berbagai Bentuk Pitiriasis Vesikolor Bentuk 1 Gambaran atau penampilan paling umum panu adalah banyak (numerous), berbatas jelas (well-marginated), bersisik "kecil/sempurna" (finely scaly), makula oval-bulat menyebar di batang tubuh (trunk) dan/atau di dada, dan sesekali ada juga di bagian bawah perut, leher, dan ekstremitas (anggota gerak) bagian proximal (dekat sumbu tubuh).

Makula-makula cenderung bergabung/menyatu, membentuk perubahan pigmen (pigmentary alteration) patches yang tidak teratur. Sebagaimana arti istilah versicolor (versi=beberapa), maka panu memiliki karakteristik adanya variasi warna kulit. Area kulit yang terinfeksi panu dapat menjadi lebih gelap atau lebih terang dibandingkan dengan kulit di sekitarnya.

Kondisi ini mudah dan jelas terlihat terutama saat bulan-bulan di musim panas.

Metode light scraping kulit yang terinfeksi panu dengan alat scalpel blade akan menunjukkan banyak sekali keratin.

Bentuk 2 Bentuk kebalikan (inverse form) dari panu juga ada, dimana kondisi ini memiliki distribusi yang berbeda sepenuhnya, melibatkan daerah lipatan kulit (flexure), wajah, atau area ekstremitas (anggota gerak, yaitu tangan dan kaki) yang terpisah (isolated). Bentuk panu ini lebih sering terlihat pada hosts yang immunocompromised (mengalami gangguan sistem kekebalan tubuh).

31

Bentuk ini dapat dikacaukan dengan kandidiasis, seborrheic dermatitis, psoriasis, erythrasma, dan infeksi dermatofit.

Bentuk 3 Bentuk ketiga infeksi M furfur pada kulit melibatkan folikel rambut. Kondisi ini secara khas berlokasi di punggung, dada, dan extremities (anggota gerak tubuh, meliputi tangan dan kaki). Bentuk ini secara klinis sulit dibedakan dengan bacterial folliculitis. Gambaran Pityrosporum folliculitis adalah perifollicular, pustul atau papula eritematosa.

Faktor predisposisi meliputi: diabetes, kelembaban yang tinggi, terapi antibiotik atau steroid, dan terapi immunosuppressant. Sebagai tambahan, beberapa riset melaporkan bahwa M furfur juga berperan di dalam seborrheic dermatitis.

Pemeriksaan Laboratorium Presentasi klinis panu jelas, khas (distinctive), dan diagnosis seringkali dibuat tanpa pemeriksaan laboratorium. Sinar ultraviolet hitam (Wood) dapat digunakan untuk menunjukkan pendar (fluorescence) warna keemasan (coppery-orange) dari panu. Bagaimanapun juga, pada beberapa kasus, lesi panu terlihat lebih gelap daripada kulit yang tidak terkena panu di bawah sinar Wood, hanya saja tidak berpendar.

Diagnosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan potassium hydroxide (KOH), yang menunjukkan gambaran hifa dengan cigar-butt yang pendek. Penemuan KOH tentang spora dengan miselium pendek telah dianggap serupa dengan gambaran spaghetti and meatballs atau bacon and eggs sebagai tanda khas panu. Untuk visualisasi yang lebih baik, gunakan pewarnaan dengan tinta biru, tinta Parker, methylene blue stain, atau Swartz-Medrik stain dapat ditambahkan pada persiapan atau preparat KOH.

32

Dengan pemeriksaan darah, tidak ada defisiensi definitif dari antibodi normal atau komplemen yang tampak pada pasien panu, namun riset di area ini tetap berlanjut.

Sebagai contoh, meskipun seseorang yang terkena panu ternyata tidak memiliki level antibodi spesifik diatas mereka dengan kontrol age-matched, antigen M furfur benar-benar memperoleh respon imunoglobulin G spesifik pada pasien dengan seborrheic dermatitis dan tinea versicolor. Ini terdeteksi oleh enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) dan Western blotting assays.

M furfur benar-benar menyebabkan munculnya antibodi immunoglobulin A, immunoglobulin G, dan immunoglobulin M, dan juga dapat mengaktifkan komplemen baik melalui jalur alternatif maupun jalur klasik.

Berbagai riset telah menemukan defek produksi limfokin, sel-sel natural killer T, menurunkan phytohemagglutinin dan stimulasi concanavalin A interleukin 1, interleukin 10, serta produksi interferon gamma oleh limfosit pada pasien.

Meskipun berbagai tes ini tidak menyarankan kelainan imunologis, namun tes ini benar-benar menyarankan pengurangan respon tubuh terhadap elemen jamur yang spesifik yang memproduksi panu.

Jadi, ciri khas panu yang ditemukan pada pemeriksaan KOH adalah gambaran hifa filamentosa dan bentuk globose yeast, yang sering disebut: spaghetti dan meat balls, yaitu kelompok hifa pendek yang tebalnya 3-8 mikron, dikelilingi spora berkelompok yang berukuran 1-2 mikron.

Sedangkan pada pemeriksaan dengan lampu Wood, tampak fluoresensi kuning keemasan atau blue-green fluorescence of scales.

Penemuan Histologis

33

Organisme yang menyebabkan panu berdiam/berlokasi di stratum corneum. M furfur dapat dideteksi dengan hematoxylin dan eosin (H&E) saja, meskipun pewarnaan periodic acid-Schiff (PAS) atau methenamine silver lebih dapat menegakkan diagnosis.

Pada kasus yang jarang, organisme dapat mencapai stratum granulosum, dan bahkan ditemukan di dalam keratinocytes. Epidermis menunjukkan akantosis dan hiperkeratosis ringan, dan suatu mild perivascular infiltrate tampak nyata di dermis.

Suatu perubahan epidermis yang menyerupai acanthosis nigricans teramati pada keanekaragaman papula, dengan pembuluh darah yang berdilatasi yang terdapat pada lesi eritematosa.

Penatalaksanaan Panu Ada beberapa penatalaksanaan panu yang akan dibahas disini, yaitu: 1. Rekomendasi dari Craig G Burkhart, MD, MPH (2006) 2. Rekomendasi dari Prof.Dr.R.S. Siregar, Sp.KK(K) (2005) 3. Rekomendasi dari Unandar Budimulja (2005) 4. Rekomendasi dari Klaus Wolff, dkk (2005) 5. Rekomendasi dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya (1994)

Rekomendasi dari Craig G Burkhart, MD, MPH (2006)

Rekomendasi berikut ini berasal dari Craig G Burkhart, MD, MPH, seorang profesor klinis di Medical College of Ohio at Toledo, Ohio University School of Medicine.

Pasien sebaiknya diberi informasi bahwa panu disebabkan oleh jamur yang secara normal sudah ada di permukaan kulit dan oleh karenanya tidak menular. Kondisi ini tidak meninggalkan bekas luka (scar) permanen apapun atau perubahan

34

pigmen, dan perubahan warna kulit akan berakhir dalam waktu 1-2 bulan setelah perawatan dimulai. Kambuh (recurrence) biasa terjadi, dan terapi profilaksis dapat membantu mengurangi tingginya angka kekambuhan.

Agen topikal yang efektif untuk mengobati panu misalnya: 1. selenium sulfide lotion, Diberikan pada kulit yang terkena panu setiap hari selama 2 minggu. Biarkan obat ini di kulit selama setidaknya 10 menit sebelum dicuci. Pada kasus yang resisten, pemberian malam hari dapat membantu. 2. sodium sulfacetamide, 3. ciclopiroxolamine, 4. azole Topical azole antifungals dapat diaplikasikan setiap malam selama 2 minggu 5. allylamine antifungals Topical allylamines efektif secara mikologis dan klinis.

Terapi oral yang juga efektif untuk panu: 1. Ketoconazole Dosis: 200-mg setiap hari selama 10 hari dan sebagai dosis tunggal 400 mg. 2. Fluconazole Dosis: dosis tunggal 150-300 mg setiap minggu selama 2-4 minggu. 3. Itraconazole Dosis: 200 mg/hari selama 7 hari.

Profilaksis Regimen 1 tablet satu bulan ketoconazole, fluconazole, dan itraconazole telah sukses sebagai profilaksis yang mencegah kambuh lagi.

35

Diet Perubahan diet belum terbukti berhasil mengobati panu.

Kategori obat: antifungal (antijamur)

1. Terbinafine (Lamisil) 2. Clotrimazole (Mycelex, Lotrimin-AF) 3. Ketoconazole (Nizoral) 4. Ciclopirox (Loprox) 5. Butenafine (Mentax) 6. Naftifine (Naftin) 7. Econazole (Spectazole) 8. Oxiconazole (Oxistat)

Panu berespon baik dengan terpi antimikotik oral maupun topikal. Banyak pasien yang menyukai terapi oral karena kenyamanannya.

Kategori obat: antijamur (antifungals)

Antijamur topikal membasmi panu secara temporer, meskipun perlu diulangi secara rutin dan teratur untuk mencegah kambuh lagi. Terapi oral untuk panu nyaman dan efektif, namun tidak mencegah kekambuhan. Suatu alternatif yang populer adalah pemberian fluconazole sekali sebulan (selama 6 bulan) dosis oral.

1. Nama Obat: Terbinafine (Lamisil)

Mekanisme Kerja Menghambat squalene epoxidase, yang menurunkan sintesis ergosterol, menyebabkan kematian sel jamur. Gunakan obat ini sampai gejala membaik

36

secara signifikan. Durasi pengobatan sebaiknya lebih dari 1 minggu namun jangan lebih dari 4 minggu.

Dosis Dewasa bid 1-4 minggu

Dosis Anak 12 tahun: sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus: Hindari kontak langsung dengan mata.

2. Nama Obat: Clotrimazole (Mycelex, Lotrimin-AF)

Mekanisme Kerja Agen antijamur berspektrum luas (broad-spectrum antifungal agent) yang menghambat pertumbuhan ragi dengan mengubah permeabilitas membran sel, menyebabkan kematian sel. Diagnosis dievaluasi kembali jika tidak ada perbaikan klinis setelah 4 minggu.

Dosis Dewasa Pijatlah secara lembut dan perlahan kulit yang terinfeksi panu 2x sehari (bid) selama 2-6 minggu.

Dosis Anak Children: belum ditetapkan. Adolescents: sama seperti dosis dewasa.

37

Perhatian Khusus: Hanya untuk pemakaian luar, hindari terkena mata, jika timbul iritasi atau sensitif, hentikan penggunaan obat.

3. Nama Obat: Ketoconazole (Nizoral)

Mekanisme Kerja Obat ini merupakan agen sistemik dan topikal. Agen antijamur berspektrum luas, yang dapat menghambat sintesis ergosterol, menyebabkan kebocoran komponen seluler, sehingga menimbulkan kematian sel jamur

Mencapai kadar yang maksimal di kulit dengan dosis oral yang minimal. M furfur dapat dibasmi dengan pemberian ketoconazole di permukaan luar kulit. Panu sangat jarang dijumpai pada anak-anak, sehingga jangan memberikan terapi pada anak berusia kurang dari 10 tahun dengan ketoconazole oral.

Dosis Dewasa Topical: gosok dengan lembut pada daerah yang terserang panu qd/bid selama 2-4 minggu Oral: 400 mg PO sekali; sebagai alternatif, 200-mg dosis untuk 10 hari.

Dosis Anak Topical: sama seperti dosis dewasa Oral: 3.3-6.6 mg/kg/hari per oral

Perhatian Khusus: Hepatotoksisitas dapat terjadi; mungkin menurunkan serum kortikosteroid secara reversibel (efek yang berat dicegah dengan dosis 200-400 mg/hari); resepkan antasid, antikolinergik, atau penghambat H2 (H2 blockers) setidaknya 2 jam setelah pemberian oral ketoconazole; jika timbul sensitivitas atau iritasi pada

38

resep topikal, maka hentikanlah penggunaan obat; bentuk topikal hanya untuk pemakaian luar; hindari kontak dengan mata; hati-hati pada achlorhydria (mengurangi penyerapan/absorption); tidak aman bagi penderita porfiria akut (adrenal suppression, gynecomastia, hypocholesterolemia, dan hypothyroidism muncul karena pemakaian ketoconazole)

4. Nama Obat: Ciclopirox (Loprox)

Mekanisme Kerja Berinteraksi (mengganggu) sintesis DNA, RNA, dan protein dengan menghambat transportasi elemen-elemen esensial pada sel-sel jamur.

Dosis Dewasa Pijatlah area yang terkemna panu bid; evaluasi kembali diagnosis jika tidak ada perbaikan setelah 4 minggu.

Dosis Anak 10 tahun: sama seperti dosis dewasa

Perhatian Khusus Hindari kontak dengan mata.

5. Nama Obat: Butenafine (Mentax)

Mekanisme Kerja Merusak membran sel jamur sehingga menghentikan pertumbuhan sel jamur.

Dosis Dewasa qd selama 4 minggu.

39

Dosis Anak 12 tahun: sama seperti dosis dewasa

Perhatian Khusus Gunakan secara topikal (tidak untuk digunakan pada mata, vagina, atau rute internal lainnya).

6. Nama Obat: Naftifine (Naftin)

Mekanisme Kerja Agen antijamur berspektrum luas dan derivat (turunan) allylamine sintetis dapat menurunkan sintesis ergosterol, sehingga juga menghambat pertumbuhan sel jamur. Jika tidak ada perbaikan klinis setelah 4 minggu, evaluasi kembali.

Dosis Dewasa Pijatlah dengan lembut (dengan cream/gel) pada area yang terkena panu dan kulit disekitarnya qd selama 2-4 minggu.

Dosis Anak sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus Hentikan penggunaan jika terjadi sensitivitas atau iritasi kimiawi; hanya untuk penggunaan luar; hindari kontak dengan mata.

7. Nama Obat: Econazole (Spectazole)

Mekanisme Kerja Efektif untuk infeksi kulit. Berinteraksi (mengganggu) metabolisme dan sintesis RNA dan protein. Mengganggu permeabilitas membran dinding sel, menyebabkan

40

kematian sel jamur.

Dosis Dewasa Gunakan terpisah pada area yang terkena panu qd/bid.

Dosis Anak sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus Jika terjadi sensitivitas atau iritasi, hentikan penggunaan obat. Hanya untuk pemakaian luar. Hindari kontak dengan mata.

8. Nama Obat: Oxiconazole (Oxistat)

Mekanisme Kerja Merusak membran dinding sel jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. Permeabilitas membran meningkat, menyebabkan kebocoran nutrisi/makanan (nutrients), sehingga sel jamur mati.

Dosis Dewasa Oleskan pada area yang terkena qid.

Dosis Anak sama seperti dosis dewasa.

Perhatian Khusus Jika terjadi sensitivitas atau iritasi, hentikan penggunaan obat. Hanya untuk pemakaian luar. Hindari kontak dengan mata.

Rekomendasi dari Prof.Dr.R.S. Siregar, Sp.KK(K) (2005) a. Umum: menjaga higiene (kebersihan) perseorangan.

41

b. Khusus (topikal) Bentuk makular: salep Whitfield atau larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan setiap hari. Bentuk folikular: dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%. Obat-obat antijamur golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan tolsiklat) dalam krim atau salep 1-2% juga berkhasiat. c. Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari. d. Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.

Rekomendasi dari Unandar Budimulja (2005) Pengobatan panu harus dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten.

Obat-obatan yang dapat dipakai misalnya: 1. Suspensi selenium sulfide (selsun) dapat dipakai sebagai sampo 2-3 kali seminggu. Obat ini digosokkan pada lesi dan didiamkan 15-30 menit, sebelum mandi. 2. Salisil spiritus 10% 3. Derivat-derivat azol, misalnya: mikonazol, klotrimazol, isokonazol, dan ekonazol 4. Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20% 5. Tolsiklat 6. Tolnaftat 7. Haloprogin 8. Larutan tiosulfas natrikus 25% dapat juga digunakan, dioleskan sehari 2x setelah mandi selama 2 minggu. 9. Jika sulit disembuhkan, ketokonazol dapat dipertimbangkan dengan dosis 1x200 mg sehari selama 10 hari.

Rekomendasi dari Klaus Wolff, dkk (2005) A. Agen topikal 1. Selenium sulfide (2,5%) lotion atau shampoo

42

Dosis: setiap hari untuk daerah yang terinfeksi selama 10-15 menit diikuti mandi (shower), untuk satu minggu. 2. Ketoconazole shampoo Dosis: sama dengan dosis untuk sampo selenium sulfide. 3. Azole creams (ketoconazole, econazole, micronazole, clotrimazole) Dosis: qd atau bid selama 2 minggu. 4. Terbinafine 1% solution Dosis: bid untuk 7 hari.

B. Terapi sistemik (obat berikut ini tidak disetujui untuk digunakan sebagai terapi panu di Amerika Serikat) 1. Ketoconazole Dosis: 400 mg stat (ambil 1 jam sebelum berolahraga) 2. Fluconazole Dosis: 400 mg stat. 3. Itraconazole Dosis: 400 mg stat.

C. Profilaksis sekunder 1. Ketoconazole shampoo sekali atau dua kali seminggu. 2. Selenium sulfide (2,5%) lotion atau shampoo. 3. Salicylic acid/sulfur bar. 4. Pyrithione zinc (bar atau shampoo). 5. Ketoconazole 400 mg PO setiap bulan.

Rekomendasi dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya (1994) 1. Obat topikal * Krim mikonazole nitrat 2% pagi sore untuk lesi di muka dan lesi di badan yang tidak luas.

43

* Solusio Natrium thiosulfat 25% pagi sore. * Salep Whitfield (= salep AAV I) pagi-sore berisi asidum salisilikum 3% dan asidum benzoikum 6%. * Salep 2-4, pagi-sore, berisi asidum salisilikum 2% dan sulfur presipitatum 4%. * Lama pengobatan sampai beberapa minggu (3-4 minggu) atau sampai 2 minggu sesudah pemeriksaan KOH negatif, untuk mencegah kekambuhan. * Bila lesi luas sebaiknya obat dioleskan ke seluruh badan.

2. Obat oral * Dosis anak 3,3-6,6 mg/kgBB/hari. * Dosis dewasa 200 mg/hari. * Diminum sekali sesudah makan pagi. * Lamanya 10 hari. * Indikasi pada panu yang: - resisten pada pengobatan topikal. - sering kambuh-kambuh. - mengenai bagian badan yang luas. * Dapat diberikan bersama dengan obat topikal.

3. Nasihat pencegahan kambuh Pakaian dalam dan luar, handuk haruslah sering diganti dan dicuci serta direndam air panas selama waktu pengobatan/berobat.

Penyulit 1. Sering kambuh 2. Leukoderma (kulit berwarna putih) sesudah pengobatan.

Prognosis Baik.

44

Diagnosis Banding 1. Erythrasma (Eritrasma) 2. Pityriasis Alba 3. Psoriasis, Guttate 4. Seborrheic Dermatitis 5. Tinea Corporis 6. Vitiligo 7. Pityriasis rosea (Pitiriasis rosea) 8. Nummular eczema 9. Tuberculoid leprosy 10. Sifilis stadium II 11. Akromia parasitik dari Pardo-Castello dan Dominiquez 12. Postinflammatory hypopigmentation 13. Confluent and reticulated papillomatosis of Gougerot and Carteaud

45

KANDIDOSIS KUTISOleh: Meilani Yevista Debora Br Pasaribu NIM. 092010101059

Sebelum membahas kandidosis kutis, ada baiknya mengenal pengertian kandidosis terlebih dahulu. Kandidosis adalah infeksi primer atau sekunder dari genus Candida, dimana yang penting disebabkan oleh Candida albicans. Kandidosis dapat mengenai mukosa (oral, vaginitis, dan balanitis), maupun kulit.

DefinisiKandidosis kutis adalah kandidosis yang mengenai kulit.

EtiologiPenyebab tersering adalah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal.

PatofisiologiInfeksi kandida merupakan infeksi oportunis yang dimungkinkan karena menurunnya pertahanan tubuh pejamu. Faktor-faktor predisposisi yang dihubungkan dengan meningkatnya infeksi kandida, yaitu: 1. Faktor mekanis Trauma (luka bakar, abrasi, penggunaan IUD, meningkatnya frekuensi koitus) dan oklusi lokal, kelembaban atau maserasi (pakaian sintetik/ketat atau balut tertutup). 2. Faktor nutrisi Avitaminosis, defisiensi besi, malnutrisi generalis. 3. Perubahan fisiologi Umur sangat muda/sangat tua, kehamilan, menstruasi. 4. Penyakit sistemik Diabetes mellitus, uremia, malignansi, dan keadaan immunodefisiensi intrinsik (infeksi HIV/AIDS) 5. Penyebab Iatrogenik

46

Radiasi sinar X, obat-obatan oral, parenteral, topikal, dan aerosol (kortikosteroid dan imunosupresi lainnya), antibiotik spektrum luas, metronidazole, transquilizer, cholcisine, phenylbutazone, dan histamine-2 blocker. 6. Idiopatik Faktor-faktor di atas yang tergolong faktor endogen adalah perubahan fisiologik, faktor nutrisi, penyebab iatrogenik; sedangkan faktor eksogen adalah faktor mekanis, iklim, kebersihan kulit, dan kontak dengan penderita. Kemampuan ragi berubah bentuk menjadi hifa dianggap sebagai mekanisme patogen primer dan terbukti bila bentuk hifa melekat lebih kuat pada epitel. Akan tetapi, sekarang diketahui bahwa bentuk ragi (yeast) mampu menginvasi dan tidak lagi dianggap hanya sebagai komensal.

KlasifikasiKlasifikasi kandidosis kutis, antara lain: 1. Lokalisata, terbagi lagi menjadi: a. Daerah intertriginosa b. Daerah perianal 2. Generalisata 3. Paronikia dan onikomikosis 4. Granulomatosa

AnamnesisPasien mengemukakan keluhan utama pada kulit sesuai dengan gejala klinisnya masing-masing. Perlu diperhatikan: riwayat pekerjaan pasien (apakah berhubungan dengan air kandidosis paronikia), usia (pada anak sering

kandidosis granulomatosa), riwayat penyakit dahulu (terkait dengan penyakit imunologik/imunodefisiensi dan penyakit sistemik), kondisi iklim, kebiasaan pasien, dan kebersihan kulit pasien.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik umum: kesadaran kompos mentis, tanda vital dalam batas normal.

47

Pemeriksaan fisik khusus: 1. Kandidosis lokalisata a. Kandidosis intertriginosa Terdapat lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilikus, berupa: bercak berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustulpustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer. b. Kandidosis perianal Terdapat lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. 2. Kandidosis generalisata Lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga di lipat payudara, intergluteal, dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis, dan paronikia. Lesi berupa ekzematoid, dengan vesikel-vesikel dan pustulpustul. Penyakit ini sering terdapat pada bayi, mungkin karena ibunya menderita kandidosis vagina atau mungkin karena imunologik. 3. Kandidosis paronikia dan onikomikosis Sering diderita oleh orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan air. Paronikia adalah infeksi pada kulit di sekitar jari tangan atau jari kaki. Sedangkan onikomikosis adalah infeksi pada kuku, terutama pada dasar kuku. Terdapat lesi kemerahan, pembengkakan yang tidak bernanah, kuku menjadi tebal, mengeras, dan berlekuk-lekuk, kadangkadang berwarna kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilat, dan tidak terdapat sisa jaringan di bawah kuku. 4. Kandidosis granulomatosa Penyakit ini sering menyerang anak-anak. Terdapat lesi berupa papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnya. Krusta ini menimbulkan tanduk sepanjang 2 cm,

48

lokalisasinya sering terdapat di muka, kepala, kuku, badan, tungkai, dan laring.

Diagnosis Banding1. Eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan wood lamp (+) 2. Dermatitis intertriginosa 3. Dermatofitosis 4. Dermatitis serborrhoika 5. Eritema intertrigo 6. Eritrasma 7. Psoriasis 8. Pyoderma

Terapi1. Obat topikal Miconazole 2% krim dioleskan dua kali sehari, selama 14 hari, dapat lebih sampai 4 minggu. Sebaiknya 1-2 minggu sesudah sembuh/KOH negatif. Untuk kandidiasis paronikia perlu waktu 3-4 bulan. 2. Obat oral Obat oral diberikan dengan indikasi: lesi luas, penderita imunokompromais berat, dan paronikia yang gagal dengan obat topikal/paronikia kronis. Ketokonazole Pada orang dewasa 200 mg/hari, dosis tunggal. Untuk kasus serius dapat ditingkatkan menjadi 400 mg/hari. Pada anak-anak 3,3-6,6 mg/kgBB, dosis tunggal. Diberikan selama 1-2 minggu. Itrakonazole Diberikan dengan 100 mg/hari selama dua minggu, satu kali sehari untuk sediaan 100 mg.

49

Edukasi1. Pasien disarankan untuk menghindari atau menghilangkan faktor-faktor predisposisi. 2. Jika iklim panas dan kelembaban meningkat, disarankan untuk menjaga kebersihan tubuh dengan cara mandi 2 kali sehari, selalu mengganti pakaian dalam dan pakaian luar apabila sudah merasa lembab. 3. Menghindari kebiasaan berendam kaki pada air yang terlalu lama yang dapat memudahkan masuknya jamur. 4. Mengeringkan tubuh dengan sempurna setelah mandi atau berhubungan dengan air. 5. Rutin mengganti kaos kaki dan memakai sepatu longgar. 6. Menjemur sepatu secara rutin agar tidak lembab.

50

IMPETIGO BULLOSAOleh: Alfina Hadid Firdiyansyah NIM. 092010101066

DEFINISI Impetigo adalah merupakan salah satu bentuk dari pioderma superfisialis yang disebabkan oleh suatu infeksi atau peradangan kulit yang terutama disebabkan oleh bakteri Streptococcus pyogenes, yang dikenal dengan Streptococcus beta hemolyticus grup A (GABHS) dan juga bisa disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus. ETIOLOGI Penyebab impetigo adalah bakteri yaitu Staphylococcus aureus (impetigo bullosa), dan dapat juga disebabkan oleh bakteri pyogen yaitu Streptococcus beta hemolyticus grup A (impetigo krustosa). EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, kurang lebih 9 10 % dari anak-anak yang datang ke klinik kulit menderita impetigo. Perbandingan antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan adalah sama. Impetigo lebih sering menyerang anak-anak, jenis yang terbanyak (kira-kira 90%) adalah impetigo bullosa yang terjadi pada anak yang berusia kurang dari 2 tahun. KLASIFIKASI Impetigo diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu: 1. Impetigo krustosa 2. Impetigo bulosa

SINONIM Impetigo krustosa disebut juga impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, dan impetigo Tillbury Fox, sedangkan impetigo bulosa disebut juga impetigo vesikobulosa, dan cacar monyet. PATOFISIOLOGI Impetigo bullosa adalah infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, 51

Impetigo bullosa memiliki lebih dari satu bentuk. Beberapa sumber menerangkan perbedaan bentuk impetigo bullosa dari strain Staphylococcus yang menyerang dan aktivitas eksotoksin yang dihasilkan.Staphylococcus aureus masuk melalui kulit yang terluka dan melalui transmisi kontak langsung, setelah infeksi, lesi yang baru mungkin terlihat pada pasien tanpa adanya kerusakan pada kulit. Bentuk lesi mulai dari makula eritema yang berukuran 2 4 mm. Secara cepat berubah menjadi vesikel atau pustula. Pada impetigo bulosa ini gejala utama berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion. Mula-mula berupa vesikel, lama kelamaan akan membesar menjadi bula yang sifatnya tidak mudah pecah, karena dindingnya relatif tebal dari impetigo krustosa. Isinya berupa cairan yang lama kelamaan akan berubah menjadi keruh karena invasi leukosit dan akan mengendap. Bila pengendapan terjadi pada bula disebut hipopion yaitu ruangan yang berisi pus yang mengendap, bila letaknya di punggung, maka akan tampak seperti menggantung. GEJALA KLINIS Gejala klinis impetigo bullosa adanya lepuh tiba-tiba muncul pada kulit sehat, bervariasi mulai dari miliar hingga lentikular, biasanya dapat bertahan 2 3 hari. Berdinding tebal dan terdapat hipopion, eritema, dan bula. Kadang-kadang waktu penderita datang berobat, vesikel/bula telah pecah sehingga yang tampak hanya koleret dan dasarnya masih eritematosa. Pemeriksaan kulit: - Lokalisasi: ketiak, dada, punggung, dan ekstremitas atas atau bawah. - Efloresensi: tampak bula dengan dinding tepal dan tipis, miliar hingga lentikular, kulit sekitarnya tidak menunjukkan peradangan, terkadang-kadang tampak hipopion. PEMERIKSAAN FISIK Tipe dan lokasi lesi: - Sering terjadi pada ketiak, dada, punggung, dan ekstremitas atas atau bawah. - Makula merah atau papul sebagai lesi awal. - Lesi dengan bula yang ruptur. - Vesikel atau bula yang berdinding tebal dan juga terdapat hipopion.

52

- Pustula. - Basah, dangkal, dan ulserasi eritematous. - Lesi satelit. - Limphadenopaty regional. (umumnya pada impetigo kontagiosa dan jarang pada impetigo bulosa). PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium. Pada keadaan khusus, dimana diagnosis impetigo masih diragukan, atau pada suatu daerah dimana impetigo sedang mewabah, atau pada kasus yang kurang berespons terhadap pengobatan, maka diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut: - Pewarnaan gram. Pada pemeriksaan ini akan mengungkapkan adanya neutropil dengan kuman coccus gram positif berbentuk rantai atau kelompok. - Kultur cairan. Pada pemeriksaan ini umumnya akan mengungkapkan adanya Staphylococcus aureus, atau kombinasi antara Streptococcus pyogenes dengan Streptococcus beta hemolyticus grup A (GABHS), atau kadang-kadang dapat berdiri sendiri. - Biopsi dapat juga dilakukan jika ada indikasi. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding impetigo antara lain: Luka bakar, Kandidiasis, Sellulitis, Dermatitis atopik, Dermatitis kontak, Eritema multiforme, Herpes simpleks, Pedikulosis, Scabies, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, Steven Johnson Syndrome, Tinea. Keadaan lain yang menyerupai impetigo antara lain: folikulitis, erisepelas, insect bite, dermatitis eksematosa, tinea korporis, pemfigus vulgaris, dan pemfigus bullosa. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip Edukasi penatalaksanaan antara lain: 1. Membersihkan luka yang lecet atau mengalami pengausan secara perlahanlahan. Tidak boleh melakukan gosokan-gosokan pada luka terlalau dalam. 2. Pemberian mupirocin secara topical merupakan perawatan yang cukup adekuat

53

untuk lesi yang tunggal atau daerah-daerah kecil. 3. Pemberian antibiotik sistemik diindikasikan untuk lesi yang luas atau untuk impetigo bulosa. 4. Pencucian dengan air panas seperti pada Staphylococcal Scalded Skin Syndrome diindikasikan apabila lesi menunjukkan keterlibatan daerah yang luas. 5. Diagnosis dan penatalaksanaan yang dini dapat mencegah timbulnya sikatrik dan mencegah penyebaran lesi. 6. Kebutuhan akan konsultasi ditentukan dari luasnya daerah yang terserang/terlibat dan usia pasien. Neonatus dengan impetigo bulosa memerlukan konsultasi dengan ahli neonatologi.

Medikamentosa: Pemberian antibiotik merupakan terapi yang paling penting. Obat yang dipilih harus bersifat melindungi dan melawan koagulasi-positif Staphylococcus aureus. Kategori obat: antibiotik-antibiotik jenis topikal kurang potensial dibandingkan dengan antibiotik sistemik, tetapi pemakaiannya sebagai cadangan untuk kasuskasus yang melibatkan lesi yang kecil atau yang berjumlah sedikit. Kategori obat topikal: -Mupirocin salep (Bactroban) untuk lesi kecil dengan jumlah yang sedikit tanpa adanya lymphadenopaty Dosis Dewasa Dioleskan 5 kali sehari pada lesi, sebelumnya lesi harus dibersihkan. Dosis Pediatri Sama seperti dosis dewasa. Kontraindikasi Hipersensitivitas.

- Cephalexin (Keflex) Sefalosporin generasi pertama yang berkerja menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara menghambat sintesis dinding sel bakteri, pembunuh bakteri dan efektif melawan pesatnya pertumbuhan organisme yang membentuk dinding sel. Paling aktif melawan flora kulit; khususnya digunakan untuk melindungi struktur kulit dan sebagai pencegahan pada penatalaksanaan minor.

54

untuk kasus-kasus yang melibatkan lesi dalam jumlah besar, keterlibatan daerahdaerah yang luas atau regio lymphadenopathy. Dosis Dewasa 250 500 mg peroral terbagi dalam 7 dosis. Dosis Pediatri 25 50 mg/KgBB. Kontraindikasi Hipersensitif. -Obat Erythromycin (EES, Erythrocin, Ery-Tab) diberikan untuk pasien yang alergi terhadap penicillin atau sefalosporin. Mekanisme kerjanya menghambat sintesis protein dengan cara menstimulasi pemisahan peptidyl t-RNA dari ribosom, yang menghambat pertumbuhan bakteri. Dosis Dewasa 250 500 mg per oral terbagi dalam 7 dosis. Dosis Pediatri 30 50 mg/KgBB per oral terbagi dalam 7 dosis. Kontraindikasi Hipersensitif, kelainan hati. Interaksi Dapat meningkatkan toksisitas dari teopylin, digoksin, karbamazepin dan siklosforin dapat mempotensi efek anti koagulan dari warfarin, simfastatin meningkatkan resiko rhabdomyolisis. - Obat Dicloxacillin (Dycill, Dynapen) merupakan antibiotik pembunuh bakteri yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel. Digunakan untuk infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus yang memproduksi penicillinase, dapat digunakan untuk terapi pada saat diduga adanya infeksi. Sangat efektif, tetapi toleransi tubuh kurang baik jika dibandingkan dengan cephalexin. Dosis Dewasa 250 mg terbagi dalam 7 dosis. Dosis Pediatri 20 50 mg/KgBB terbagi dalam 7 dosis. Kontraindikasi Hipersensitif.

KOMPLIKSI 1. Post Streptococcus Glomerulonefritis (pada semua umur) 2. Meningitis atau sepsis (pada bayi) 3. Ektima 4. Erysipelas 5. Sellulitis 6. Bakteriemia

55

7. Osteomyelitis 8. Arthritis septik 9. Pneumonia 10. Limfadenitis EDUKASI PENCEGAHAN Kebersihan sederhana dan perhatian terhadap kecil dapat mencegah timbulnya impetigo. Seseorang yang sudah terkena impetigo atau gejala-gejala infeksi/peradangan Staphylococcus aureus dan Streptococcus beta hemolyticus grup A (GABHS) perlu mencari perawatan medik dan jika perlu dimulai dengan pemberian antibiotik secepat mungkin untuk mencegah menyebarnya infeksi ini ke orang lain. Penderita impetigo harus diisolasi, dan dicegah agar tidak terjadi kontak dengan orang lain minimal dalam 24 jam setelah pemberian antibiotik. Pemakaian barang-barang atau alat pribadi seperti handuk, pakaian, sarung bantal dan seprai harus dipisahkan dengan orang-orang sehat. Pada umumnya akhir periode penularan adalah setelah dua hari permulaan pengobatan, jika impetigo tidak menyembuh dalam satu minggu, maka harus dievaluasi. PROGNOSIS - Umumnya baik -Di luar periode neonatal, pasien yang mendapatkan terapi lebih dini dan baik, akan memiliki kesempatan untuk sembuh tanpa bekas luka atau komplikasi - Insidens infeksi umum dan meningitis lebih tinggi pada neonatus - Dengan terapi yang tepat, lesi dapat sembuh sempurna dalam 7 10 hari - Terapi antibiotik tidak dapat mencegah atau menghentikan glomerulonefritis - Pada lesi yang tidak sembuh dalam 7 10 hari setelah diterapi, perlu dilakukan kultur.

56

IMPETIGO KRUSTOSAOleh: Made Ngurah Arya Pradnyantara NIM. 092010101079

y

SINONIM Impetigo kontagiosa,impetigo vulgaris,impetigo tillburyfox

y

ETIOLOGI Biasanya streptococcus hemolyticus

y

GEJALA KLINIS Gejala umumnya tidak ada, hanya pada anak. Predeliksinya dimuka sekitar lubang hidung dan mulut sebagai sumber infeksi.

Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah pasien yang datang berobat terlihat krutosa tebal warna kuning seperti madu. Jika dilepaskan tampak erosi dibawahnya. Sering krusta menyebar keperifer dan sembuh dibagian tengah. Komplikasi : glomerulonefritis (2-5%) ole serotipe tertentu.

y

DIAGNOSIS BANDING Ektima

y

PENGOBATAN Krusta sedikit, dilepaskan dan diberi salep antibiotik. Banyak diberi pula antibiotik sistemik.

57

FURUNKEL/KARBUNKELOleh: Devy Wulandari NIM. 092010101053

Definisi Furunkel adalah Infeksi akut dari satu folikel rambut yang biasanya mengalami nekrosis disebabkan oleh Staphylococcus aureus. jika lebih dari pada sebuah disebut furunkulosis. Karbunkel adalah satu kelompok beberapa folikel rambut / kumpulan furunkel.yang terinfeksi oleh Staphylococcus aureus, yang disertai oleh keradangan daerah sekitarnya dan juga jaringan dibawahnya termasuk lemak bawah kulit.

Etiologi Biasanya staphylococcus aureus

Faktor Predisposisi Alkoholisme, malnutrisi, gangguan fungsi neutrofil, faktormenurunnya daya tahan tubuh termasuk AIDS dan Diabetes Mellitus

Histopatologi Adanya abses yang dalam dengan limfosit dan neutrofil dan padakasus yang sudah lama terdapat sel plasma dan sel datia bendaasing (giant cell)

Patofisiologi Karena adanya mikrolesi baik karena garunkan atau gesekan baju, maka kuman masuk ke dalam kulit. Faktor predisposisi. I. Pada Furunkel : Dermatitis seborrhoika, Dermatitis atopi, malnutrisi, Diabetes mellitus, pecandu alkohol, diskrasia darah, kelainan fungsi neutrophyl, iatrogenik atau keadaan immuno supresi termasuk AIDS.

58

II. Pada karbunkel : penderita diabetes mellitus, malnutrisi, gagal jantung, penyakit kulit yang menyeluruh dan berat misalnya eritoderma, pemfigus dan pengobatan steroid lama, walaupun dapat pada orang sehat. Tersering pada lakilaki, usia menengah dan usia tua.

Gejala klinis 1. Furunkel - Mula-mula modul kecil yang mengalami keradangan pada folikel rambut, kemudian menjadi pustula dan mengalami nekrose dan menyembuh setelah pus keluar dan meninggal sikatrik. Proses nekrosis dalam 2 hari 3 minggu. - Nyeri, terutama pada yang akut, besar, di hidung, lubang telinga luar. - Gejala konstitusional yang sedang (panas badan, malaise, mual). - Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh-kambuh. - Tempat predileksi : muka, leher, lengan, pergelangan tangan dan jari-jari tangan, pantat dan daerah anogenital. 2. Karbunkel - Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan tampak benjolan merah, permukaan halus, bentuk seperti kubah dan lunak. - Beberapa hari ukuran membesar 3 10 cm. - Supurasi terjadi setelah 5 7 hari dan pus keluar dari banyak lubang fistel. - Setelah nekrosis tampak modul yang menggaung atau luka yang dalam dengan dasar yang purulen. Furunkel

59

Karbunkel

KRITERIA DIAGNOSIS TATALAKSANA :

Anamnesis : Keluhan berupa rasa nyeri. Terdapat faktor predisposisi berupa obesitas, orang dengan higienitas yang buruk, dan pada orang dengan sistem imun yang kurang baik seperti pada penderita DM.

UKK : nodul eritematosa berbentuk kerucut dan di tengahnya terdapat pustul. Kemudian melunak menjadi abses berisi pus dan jaringan nekrotik lalu memecah.

Distribusi : daerah berambut, lembab, dan banyak mengalami tekanan yaitu di ketiak, bokong, tengkuk, dan punggung. : pengecatan Gram dari sekret, biasanya menunjukkan kokus gram positif dengan gambaran leukosit PMN. Bila perlu, dilakukan kultur.

60

Px. penunjang : px. Gram didapatkan kokus gram positif

Diagnosis Banding Akne kistika : lesi multipel terdistribusi di daerah wajah dan batang tubuh, selain itu juga dapat ditemukan lesi akneiformis lainnya seperti komedo, papul, dan pustul. Hidradenitis supuratif : nodul juga ditemukan di daerah ketiak, inguinal, dan perineum.

Pemeriksaan Bila dicurigai adanya Diabetes Mellitus, perlu pemeriksaan : a. Reduksi Urine : positif. b. Kadar gula darah acak/2j.pp : 200 mg%

Diagnosis Banding 1. Furunkel - Impetigo dari Bock-hart - Hedradenitis - Herpes simplex - Myasis - Akne stadium pustule

2. Karbunkel - Antkraks

Penyulit 1. Furunkel : - Sepsis, Meningitis - Thrombosis sinus kaernosum bila furunkel di bibir atas dan pipi. 2. Karbunkel : - Sepsis Penatalaksanaan 1. Pada Furunkel di bibir atas/pipil dan Karbunkel pada orang tua sebaiknya di

61

rawat inapkan. 2. Pengobatan topikal - Bila lesi masih basah/kotor dikompres dengan Solusio Sodium Chloride 0,9% atau Solusio Rivanol 0,1%. - Bila lesi telah bersih, diberikan Neocitrin ointment (Basitrasina dan Polimiksina B) atau Framisitin Sulfat kasa steri.

3. Pengobatan sistemik Antibiotika umumnya diberikan 7 10 hari 1. Penisilina dan semisintetiknya (pilih salah satu) : - Penisilina G Prokain injeksi Dosis : 0,6 1,2 juta I.U. I.m., 1 2 kali/hari. Anak-anak 25.000 50.000 I.U./kg/dosis, 1 2 kali/hari. - Ampisilin Dosis : 250 500 mg/dosis, 4 kali/hari a.c Anak-anak : 7,5 25 mg/kg/dosis, 4 kali/hari a.c - Amoksilin, penulisan resep harus diparaf staf medik UPF Dosis : 250 500 mg/dosis, 3 kali/hari a.c Anak-anak : 7,5 25 mg/kg/dosis, 3 kali/hari a.c - Kloksasilin (untuk staphylococci yang kebal penisilin) Dosis : 250 500 mg/dosis, 4 kali/hari a.c Anak-anak : 7,5 25 mg/kg/dosis, 4 kali/hari a.c - Dikloksasilin (Untuk Staphylococci yang kenal penisilin) Dosis : 125 250 mg/dosis, 3 4 kali/hari a.c Anak-anak : 5 15 mg/kg/dosis, 3 4 kali/hari a.c - Fenoksimetil penisilin (penisilin V) Dosis : 250 500 mg/dosis, 4 kali/hari a.c Anak-anak : 7,5 12,5 mg/kg/dosis, 4 kali/hari a.c 2. Eritromisin dosis : 250 500 mg/dosis, 4 kali/hari p.c anak-anak : 12,5 mg 25 mg/kg/dosis, 4 kali/pari p.c.

62

bila alergi penisilin 3. Linkomisin dosis : 250 500 mg/dosis, 3 4 kali/hari anak-anak lebih 1 bulan : 10 20 mg/kg/dosis, 3 kali/hari bila alergi penisilin dan yang menderita gangguan saluran cerna 4. Pengobatan penyakit dasarnya misalkan Diabetes Mellitus. 5. Tindakan - Insisi bila telah supurasi. Upaya dalam mengatasi atau mencegah: * Perhatikan kebersihan badan maupun lingkungan. * Bila muncul gatal-gatal, jangan dianggap remeh, bisa jadi hal itu merupakan gejala awal dari bisul. * Bila sudah muncul benjolan bernanah, jangan dipencet, apalagi dengan tangan atau benda yang kotor karena akan memperparah bisul. * Jangan gunakan obat dengan sembarangan meskipun dalam bentuk krim, karena justru akan menimbulkan resistensi obat dalam tubuh. * Jaga daya tahan tubuh dengan maka makanan bergizi dan istirahat cukup.

63

EKTIMAOleh: I Gusti Ngurah Ag. Darma Putra NIM. 092010101006

A. PENDAHULUAN Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh

Staphylococcus, Streptococcus, atau keduanya. Ektima merupakan infeksi pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai ulserasi. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit ini adalah sanitasi buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya riwayat penyakit kulit sebelumnya. Insiden ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi terjadinya ektima berdasarkan umur terdapat pada anak-anak, dewasa muda dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin (pria dan wanita sama). Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan penyebab terpenting yang membedakan angka kejadian, beratnya ringannya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima. Ektima merupakan penyakit kulit berupa ulkus yang paling sering terjadi pada orang-orang yang sering bepergian (traveler). Pada suatu studi kasus di Perancis, ditemukan bahwa dari 60 orang wisatawan, 35 orang (58%) diantaranya mendapatkan infeksi bakteri, dimana bakteri terbanyak yang ditemukan yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus Bhemolyticus group A yang merupakan penyebab dari penyakit kulit impetigo dan ektima.

B. ETIOLOGI Status bakteriologi dari ektima pada dasarnya mirip dengan Impetigo. Keduanya dianggap sebagai infeksi Streptococcus, karena pada banyak kasus didapatkan kultur murni Streptococcus pyogenes. Selain

64

Streptococcus, penyebab lain dari ektima adalah Staphylococcus aureus. Dari 66 kasus yang disebabkan Streptococcus group A, 85% terdapat Staphylococcus. Suatu literatur menunjukkan bahwa dari 35 pasien impetigo dan ektima, 15 diantaranya (43%) disebabkan oleh

Staphylococcus aureus, 12 pasien (34%) disebabkan oleh streptococcus group A, dan 8 pasien (23%) disebabkan oleh keduanya. Streptococcus -hemolyticus group A dapat menyebabkan lesi atau menimbulkan infeksi sekunder pada lesi yang telah ada sebelumnya. Kerusakan jaringan (seperti ekskoriasi, gigitan serangga) dan keadaan imunokompromais merupakan predisposisi pada pasien untuk timbulnya ektima. Penyebaran infeksi Streptococcus pada kulit diperbesar oleh kondisi lingkungan yang padat, sanitasi buruk dan malnutrisi.

C. PATOFISIOLOGI Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama dari infeksi kulit dan sistemik, seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit. Streptococcus group A, B, C, D, dan G merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan pada manusia. Kandungan M-protein pada bakteri ini menyebabkan bakteri ini resisten terhadap fagositosis. Staphylococcus aureus dan Staphylococcus pyogenes menghasilkan beberapa toksin yang dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik. Gejala sistemik dan lokal dimediasi oleh superantigens (SA). Antigen ini bekerja dengan cara berikatan langsung pada molekul HLA-DR pada antigen-presenting cell tanpa adanya proses antigen. Walaupun biasanya antigen

konvensional memerlukan interaksi dengan kelima elemen dari kompleks reseptor sel T, superantigen hanya memerlukan interaksi dengan variabel dari pita B. Aktivasi non spesifik dari sel T menyebabkan pelepasan masif tumor necrosis factor- (TNF- ), Interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6 (IL-6) dari makrofag. Sitokin ini menyebabkan gejala klinis berupa demam, ruam eritematous, hipotensi, dan cedera jaringan.

65

Pada umumnya bakteri patogen pada kulit akan berkembang pada ekskoriasi, gigitan serangga, trauma, sanitasi yang buruk serta pada orangorang yang mengalami gangguan sistem imun. Adanya trauma atau inflamasi dari jaringan (luka bedah, luka bakar, dermatitis, benda asing) juga menjadi faktor yang berpengaruh pada patogenesis dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini karena kerusakan jaringan kulit sebelumnya menyebabkan fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga memudahkan terjadi infeksi bakteri.

D. GAMBARAN KLINIS Penyakit ini dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 3 cm) dan beberapa hari kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Biasanya terdapat kurang lebih 10 lesi yang muncul pada ekstremitas inferior. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial dengan gambaran punched out appearance atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi. Pada beberapa kasus juga terlihat bulla yang berukuran kecil atau pustul dengan dasar yang eritema serta krusta yang keras dan telah mengering. Krusta sangat sulit dilepaskan untuk membuka ulkus purulen yang ireguler. Dapat disertai demam dan limfodenopati. Lesi cenderung menjadi sembuh setelah beberapa minggu dan meninggalkan sikatriks. Biasanya lesi dapat ditemukan pada daerah ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu biopsi kulit dengan jaringan dalam untuk pewarnaan gram dan kultur. Selain itu, juga dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi. Gambaran histopatologi didapatkan peradangan dalam yang diinfeksi kokus dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai dari

66

folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN.

F. DIAGNOSIS Pasien ektima datang dengan keluhan luka dengan predileksi pada tungkai bawah. Trauma berulang biasanya karena gigitan serangga, dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 3 cm) dan beberapa hari kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial dengan gambaran punched out appearance atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi meninggi. Pada beberapa kasus juga terlihat bula yang berukuran kecil atau pustul dengan dasar yang eritema serta krusta yang keras dan telah mongering. Pemeriksaan fisis efloresensi dari ektima awalnya berupa pustul kemudian pecah membentuk ulkus yang tertutupi krusta.

G. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding ektima, antara lain: 1. Folikulitis Folikulitis adalah radang pada folikel rambut yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Predileksi pada tungkai bawah dengan kelainan berupa papul atau pustul yang eritematosa yang ditumbuhi rambut dan biasanya multiple. 2. Impetigo krustosa, Impetigo krustosa disebabkan oleh Staphylococcus hemolitica.

Krusta biasanya lebih dangkal, mudah diangkat, dan tempat predileksinya pada wajah dan punggung serta lebih sering terdapat pada anak-anak.

H. PENATALAKSANAAN

67

Sistemik Pengobatan sistemik digunakan jika infeksinya luas. Pengobatan sistemik dibagi menjadi pengoatan lini pertama dan pengobatan lini kedua. 1. Pengobatan lini pertama (golongan Penisilin) y y y y y y Dikloksasilin 4 x 250 500 mg selama 5 7 hari. Amoksisilin + Asam klavulanat 3 x 25 mg/kgBB Sefaleksin 40 50 mg/kgBB/hari selama 10 hari

2. Pengobatan lini kedua (golongan Makrolid) Azitromisin 1 x 500 mg, kemudian 1 x 250 mg selama 4 hari Klindamisin 15 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari Eritomisin 4 x 250 500 mg selama 5 7 hari.

Topikal Pengobatan topikal digunakan jika infeksi terlokalisir, tetapi jika luas maka digunakan pengobatan sistemik. Neomisin, Asam fusidat 2%, Mupirosin, dan Basitrasin merupakan antibiotik yang dapat digunakan secara topical. Indikasi penggunaan mupirosin pada penyakit kulit yang

disebabkan oleh Staphylococcus aureu, Streptococcus pyogenes, dan Streptococcus B hemolitica. Mekanisme kerja mupirosin untuk

menghambat sintesis protein bakteri begitu juga dengan neomisin. Basitrasin memilki mekanisme kerja menghambat sintesis dinding sel bakteri. Baik digunakan pada bakteri gram positif. Dalam sebuah penelitian kecil didapatkan bahwa asam fusidat secara signifikan lebih efektif dibandingkan dengan neomisin. Mupirosin dan asam fusidat dalam beberapa penelitian memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik oral yang lain, disamping itu keduanya memiliki efek samping yang minimal. Selain itu asam fusidat dan mupirosin setelah dibandingkan dengan plasebo terbukti lebih efektif. Antiseptik topikal seperti povidin iodin atau hidrogen peroksida dapat digunakan. Gunakan tiga kali sehari pada area yang luka dan 68

disekitarnya. Terapi ini dapat dilakukan setelah krustanya terangkat. Lanjutkan beberapa hari setelah penyembuhan.

I. KOMPLIKASI Komplikasi ektima, antara lain selulitis, erisipelas, gangren, limfangitis, limfadenitis supuratif, gejala sistemik serta bakteremia kadang terlihat.

J. PROGNOSIS Ektima sembuh secara perlahan dengan meninggalkan jaringan parut (skar) tapi respon terhadap antibiotik yang sesuai memberikan perbaikan dalam beberapa minggu.

K. PENCEGAHAN Pada daerah tropis, perhatikan kebersihan dan gunakan lotion antiserangga untuk mencegah gigitan serangga. Memberi pengertian kepada pasien tentang pentingnya menjaga kebersihan badan dan lingkungan untuk mencegah timbulnya dan penularan penyakit kulit., mandi menggunakan sabun antibakteri dan sering mengganti seprei, handuk, dan pakaian.

69

ACNE VULGARISOleh: Amin Kamaril Wahyudi NIM. 082010101051

-

Definisi : Akne vulgaris merupakan suatu peradangan kronis dari kelenjar pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papule, pustule, nodule dan kista pada daerah predileksi .

-

Epidemiologi : o Angka kejadian akne vulgaris mencapai 85-100 % o Umumnya insiden terjadi pada usia sekitar 14-17 tahun pada wanita, dan 16-19 tahun pada laki-laki o Akne dapat timbul pada minggu-minggu pertama dan bulan dari kehidupan pada bayi dpt sembuh spontan

-

Klasifikasi :

Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta pengobatan yang dilakukan.Banyak sekali penggolongan akne,salah satunya adalah klasifikasi akne menurut Plewig dan Kligman : 1.Akne Komedonal Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka Tingkat II: 10 25 komedo tiap sisi muka. Tingkat III: 25 50 komedo tiap sisi muka. Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka. 2.Akne papulopustuler Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka. Tingkat II: 10 20 lesi beradang tiap sisi muka. Tingkat III: 20 30 lesi beradangtiap sisi muka. Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka. 3.Akne konglobata Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut : 1. Ringan 70

y y y

Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi. Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi. Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.

2. Sedangy y y

Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi. Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi. Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi,sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi.

3. Beraty y

Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi. Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.

Catatan:Sedikit Beberapa 5 10 lesi. Banyak > 10 lesi. Tak beradang : komedo putih,komedo hitam,papul. Beradang : pustul,nodul,kista. Patofisiologi : 4 faktor yang mempengaruhi epidermal perkembangan rangkaian akne yaitu

Terdapat

hiperproliferasi

folikel

dengan

penutupan

folikel,kelebihan sebum,aktivitas Propionibacterium acnes,dan inflamasi. 1.Hiperproliferasi foikel epidermis,dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu : 1.Teori hormone androgen.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan folikel sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu beratnya komedo pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai androgen adrenal dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan peningkatan reseptor androgen pada folikel sebasea. 2.Perubahan komposisi lemak kulit.Penderita akne sering disertai dengan kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.Kelebihan sebum ini akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berb