STATUS RESPONSI KASUSILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN UNIVERSITAS
HANGTUAH-RSAL DR.RAMELAN SURABAYA
Nama : Mohammad Habibie, S.Ked
NIM : 2008.04.0.0015I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny. KUsia
: 36 tahunJenis kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu rumah tanggaAgama
: IslamTanggal pemeriksaan: 29 April 2015, pukul 10:00 WIBII.
ANAMNESA (Autoanamnesa)
1. Keluhan Utama
:
Kulit terasa perih di bagian betis kanan2. Keluhan Tambahan
:
Kulit terasa panas dan gatal di bagian betis kanan3. Riwayat
Penyakit Sekarang:
Penderita datang ke poli penyakit kulit dan kelamin RSAL dengan
keluhan kulit bagian betis terasa perih, gatal dan panas sejak 5
hari yang lalu. Pasien baru sadar setelah bangun tidur lalu pasien
merasa gatal dan kemeng-kemeng kemudian menepuk nepuk bagian
tersebut. Keesokan harinya, pasien merasakan perih, panas dan gatal
pada betisnya dimana semakin hari pasien mengaku bagian betisnya
semakin merah dan muncul gelembung beserta luka. Pasien juga
mengaku saat itu dirumahnya tersebar banyak hewan menyerupai semut.
Setelah itu pasien membeli sendiri obat acyclovir untuk diobati dan
tidak diberi minyak tawon atau sejenisnya.4. Riwayat Penyakit
Dahulu :
Penderita tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya
Penderita tidak mempunyai riwayat alergi makanan dan obat-obatan
sebelumnya5. Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga penderita tidak sakit seperti ini Keluarga penderita
tidak mempunyai alergi obat dan makanan6. Riwayat Psikososial
: Penderita mandi teratur 2-3x sehari memakai sabun dan
menggunakan air PDAM
Penderita mengganti pakaian yang digunakan sehari-hari 2x dan
memakai handuk sendiri tidak bergantian dengan anggota keluarga
lain
Lingkungan tempat tinggal penderita cukup bersih dan padat
penduduk
Tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini di lingkungannya
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum: Baik
Kesadaran : composmentis
Status gizi
: Baik
Kepala/leher: A/I/C/D = -/-/-/-
Thorax
: Dalam batas normal
Abdomen
: Dalam batas normal
Extremitas
: Dalam batas normal
B. Status Dermatologis
Status Lokalis : Regio cruris dextra- Efloresensi : Makula
eritematus dengan di atasnya terdapat krusta, dan vesikel
IV. RESUME
Penderita datang ke poli penyakit kulit dan kelamin RSAL dengan
keluhan kulit bagian betis terasa perih, gatal dan panas sejak 5
hari yang lalu. Pasien baru sadar setelah bangun tidur lalu pasien
merasa gatal dan kemeng-kemeng kemudian menepuk nepuk bagian
tersebut. Keesokan harinya, pasien merasakan perih, panas dan gatal
pada betisnya dimana semakin hari pasien mengaku bagian betisnya
semakin merah dan banyak gelembung dan juga luka. Pasien juga
mengaku saat itu dirumahnya tersebar banyak hewan menyerupai semut.
Setelah itu pasien membeli sendiri obat acyclovir untuk diobati dan
tidak diberi minyak tawon atau sejenisnya
Status Lokalis: Regio kruris dextra- Efloresensi: Makula
eritematus dengan di atasnya terdapat krusta dan vesikel
V. DIAGNOSA KERJA
Dermatitis venenataVI. DIAGNOSA BANDING
Dermatitis kontak iritanImpetigo krustosaHerper zoster
VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa: Hidrokortison cream 2,5% 2 x 1
Gentamycin cream 0,1% 3 x 1
Loratadine 1 x 10 mg p.o
Mefenamat acid 500mg 3 x 1 Non medikamentosa : Tidak menggaruk
bagian kulit yang gatal
Tidak menggunakan minyak gosok di kulit
VIII. PROGNOSA
ad bonam
DERMATITIS VENENATA / DERMATITIS INSECT BITEI. DEFINISI
Dermatitis venenata merupakan dermatitis kontak iritan tipe akut
lambat yang disebabkan oleh terpaparnya bahan iritan dari beberapa
tanaman seperti rumput, bunga, pohon mahoni, kopi, mangga, serta
sayuran seperti tomat, wortel dan bawang. Bahan aktif dari serangga
juga dapat menjadi penyebab. Dimana gambaran klinis dan gejalanya
baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Penderita
baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan
sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Dermatitis
venenata dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan
umur, ras, dan jenis kelamin.
Dermatitis yang disebabkan spesifik diakibatkan oleh bahan aktif
yang dikandung oleh serangga genus Paederus, yakni paederin,
disebut dengan paederus dermatitis atau dermatitis linearis atau
blister beetle dermatitis
II. EPIDEMIOLOGI
DKI adalah penyakit kulit akibat kerja yang paling sering
ditemukan, diperkirakan sekitar 70%-80% dari semua penyakit kulit
akibat kerja. DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI
diperkirakan cukup banyakterutama yang berhubungan dengan pekerjaan
(DKI akibat kerja). Insiden dari penyakit kulit akibat kerja di
beberapa negara adalah sama, yaitu 50-70 kasus per 100.000 pekerja
pertahun. Pekerjaan dengan resiko besar untuk terpapar bahan iritan
yaitu pemborong, pekerja industri mebel, pekerja rumah sakit
(perawat, cleaning services, tukang masak), penata rambut,
pekerjaindustri kimia, pekerja logam, penanam bunga, pekerja di
gedung. Adapun pada DKI akibat serangga khususnya yang disebabkan
kumbang Paederus kejadiannya meningkat pada musim penghujan, karena
cuaca yang lembab merupakan lingkungan yang sesuai bagi organism
penyebab dermatitis venenata (misal: Genus Paederus). Paederus
dermatitis terjadi di seluruh bagian dunia, khususnya daerah
beriklim tropis seperti Indonesia, dan pernah dilaporkan kejadian
yang merebak di Australia, Malaysia, Srilanka, Nigeria, Kenya,
Iran, Uganda, Okinawa, Sierra Leone, Argentina, Brazil, Venezuela,
Ecuador, India.III. ETIOLOGI
Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ini adalah bahan
yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak
pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Bahan aktif dari serangga
juga dapat menjadi penyebab.
Spesies serangga yang paling sering menyebabkan dermatitis
venenata adalah dari genus Paederus. Spesies dari genus ini
menyebabkan paederus dermatitis. Paederus dermatitis sendiri di
Indonesia paling disebabkan oleh Pederus peregrines. Paederus
dewasa panjang tumbuhnya 7-10 mm dan lebar 0,5 mm seukuran dengan
nyamuk. Paederus berkepala hitam dengan abdomen di caudalnya dan
juga elytral ( struktur yang membungkus sayap dan sepertiga atas
segmen abdomen). Meskipun paederus dapat terbang, namun paederus
lebih sering berlari dan meloncat. Paederus memiliki karateristik
mengangkat bagian abdomennya ketika mereka lari ataupun merasa
terganggu. Spesies yang biasa menyebabkan paederus dermatitis
adalah Paederus melampus di India, Paederus brasiliensis di Amerika
Latin, Paederus colombius di Venezuela, Paederus fusipes di Taiwan
dan tentunya Paederus peregrinus di Indonesia. Kumbang ini tidak
menggigit atau menyengat, namun tepukan keras pada kumbang ini
diatas kulit akan memicu pengeluaran bahan aktifnya yang berupa
paederin.
Gambar. Paederus spPaederus merupakan makhluk nocturnal dan
tertarik dengan cahaya putih dan terang. Hemolimfe dari paederus
mengandung suatu bahan aktif yakni paederin yang kemudian
menyebabkan keluhan gatal, rasa panas tebakar, kemerahan pada kulit
yang timbul dalam 12-48 jam setelah kulit terpapar.IV.
PATOGENESISKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada
4 mekanisme yang berhubungan dengan DKI.
1. Hilangnya membran lemak (Lipid Membrane)
2. Kerusakan dari sel lemak
3. Denaturasi keratin epidermal
4. Efek sitotoksik secara langsungKerusakan membran mengaktifkan
fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida
(DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA
dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskular
sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga
bertindak sebagai kemoaktraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil,
serta mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan PG lain,
dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular.
DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan
sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan
granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1
mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi
reseptor IL-2, yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi
sel tersebut.
Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi
intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga
melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi
sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi
sel dan pelepasan sitokin.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik
di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas,
nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan
desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah
kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.
V. GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat
iritan. Iritan kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah
memberi gejala kronis meskipun faktor individu dan lingkungan
sangat berpengaruh.
Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor-faktor tersebut ada
yang mengklasifikasi DKI menjadi sepuluh macam, yaitu: DKI akut,
lambat akut, reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi
ekzematik, pustular dan akneformis, noneritematosa, dan
subyektif.DKI Akut
Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak
iritan akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan
asal sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium
dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan, dan
reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan
konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat
kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang
terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir
kelainan kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.
DKI Akut LambatGambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut,
tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan
iritan dapat menyebabkan DKI akut lambat, misalnya podofilin,
antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam
hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu
serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata);
penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat
eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan
nekrosis.
DKI Kumulatif
Dermatitis ini adalah jenis dermatitis yang paling sering
terjadi; nama lain ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak
berulang-ulang dengan iritan lemah (Faktor fisik, misalnya gesekan,
trauma mikro, dan kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan,
misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). DKI
kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa
jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan
dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila bergabung dengan faktor
lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau
bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan
rentetan kontak merupakan faktor penting.
Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, lama-lama kulit
menebal dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung,
kulit bisa menjadi retak(fisur) seperti pada tumit tukang cuci.
Keluhan umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak(fisur).
Kadang hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema,
sehingga diabaikan oleh pasien. setelah dirasa mengganggu, baru
mendapat perhatian.Reaksi IritanReaksi iritan merupakan dermatitis
iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan
basah, misal penata rambut dan pekerja logam dalam beberapa bulan
pertama pelatihan. Kelainan kulit dapat berupa skuama, eritema,
pustul, dan erosi. Umumnya bisa sembuh sendiri, menimbulkan
penebalan kulit, kadang bisa berlanjut menjadi DKI kumulatif.
DKI traumatikKelainan kulit berkembang lambat setelah trauma
panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis numularis,
penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu. Sering terjadi di
tangan.DKI noneritematosa
DKI noneritematosa adalah bentuk subklinis DKI, ditandai
perubahan fungsi sawar statum korneum tanpa disertai kelainan
klinis.DKI subjektif
Disebut juga DKI sensori, kelainan kulit tidak terlihat, tapi
penderita merasa seperti tersengat(pedih) atau terbakar(panas)
setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misal asam
laktat.Dermatitis venenata memiliki gambaran klinis yang khas
dimana kulit yang terkena penyakit ini akan menjadi merah dan
timbul vesikel disertai rasa perih. Bila lesi ini digaruk, maka
lesi ini akan menyebar dan membentuk gambaran lesi yang linear.
Gejala klinis yang dapat ditemukan dari pasien dengan dermatitis
venenata antara lain:
a. Tidak ada gejala prodromal.
b. Lesi muncul tiba-tiba pada pagi hari atau setelah berkebun
dan terasa gatal serta pedih.
c. Lesi berbentuk garis linear dan berwarna merah dengan batas
yang tidak tegas serta terdapat jaringan nekrosis di tengahnya.
d. Lesi hanya pada tempat yang tidak tertutup oleh pakaian.
e. Adanya kissing phenomenon, yang berarti kulit yang tertempel
atau terkena lesi akan berubah menjadi lesi yang baru.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan
gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya
lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang
menjadi penyebabnya. Sebaliknya, DKI kronis timbulnya lambat serta
mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya
sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini
diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai untuk
menyingkirkan diagnosa bandingnya.VII. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis kontak alergika
Dermatitis Atopik Herpes zoster : Pada herpes simpleks terdapat
gejala prodormal (panas, malaise) sedangkan pada dermatitis
venenata tidak ada gejala prodormal. Lesi pada dermatitis venenata
berupa makula eritema dengan vesikel, pustul dan disertai dengan
jaringan nekrosis, pada herpes simpleks lesi dalam satu gerombolan
umur lesi sama dan tidak disertai jaringan nekrosis.VIII.
PENATALAKSANAAN
Penanganan dermatitis kontak yang tersering adalah menghindari
bahan yang menjadi penyebab. Cuci bagian kulit yang terkena dengan
air dan sabun.Pengobatan medikamentosa terdiri dari:
A. Pengobatan sistemik :
1. Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan
dalam waktu singkat.
Prednisone
Dewasa: 5-10 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak: 1 mg/KgBB/hari
Dexamethasone
Dewasa: 0,5-1 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak: 0,1 mg/KgBB/hari
Triamcinolone
Dewasa: 4-8 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak: 1 mg/KgBB/hari
2. Antihistamin
Chlorpheniramine maleat
Dewasa: 3-4 mg/dosis, sehari 2-3 kali p.o
Anak: 0,09 mg/KgBB/dosis, sehari 3 kali
Diphenhydramine HCl
Dewasa: 10-20 mg/dosis i.m. sehari 1-2 kali
Anak: 0,5 mg/KgBB/dosis, sehari 1-2 kali
Loratadine
Dewasa: 1 tablet sehari 1 kali
B. Pengobatan topikal :
1. Bentuk akut dan eksudatif diberi kompres larutan garam faali
(NaCl 0,9%)
2.Bentuk kronis dan kering diberi krim hydrocortisone 1% atau
diflucortolone valerat 0,1% atau krim betamethasone valerat
0,005-0,1%IX. KOMPLIKASI
Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan bakteri
Hiperpigmentasi : Hiperpigmentasi karena dermatitis venenata
disebut juga hiperpigmentasi post inflamasi (HPI) yang terjadi
akibat kelebihan produksi melanin atau tidak teraturnya produksi
melanin setelah proses inflamasi. Pada HPI, terjadi peningkatan
produksi dan transfer melanin ke kerainosit sekitarnya. Meskipun
mekanisme yang tepat belum diketahui, peningkatan produksi dan
transfer melanin dirangsang oleh prostanoids, sitokin, kemokin, dan
mediator inflamasi serta spesi oksigen reaktif yang dilepaskan
selama inflamasi. Beberapa studi menunjukkan rangsangan melanosit
diakibatkan oleh leukotrien (LT), seperti LT-C4 dan LT-D4,
prostaglandin E2 dan D2, tromboksan-2, interleukin-1 (IL-1), IL-6,
Tumor Nekrosis Faktor- (TNF-), factor pertumbuhan epidermal, dan
spesi oksigen reaktif seperti NO.X. PROGNOSIS
Prognosis dari DKI akut baik jika penyebab iritasi dapat
dikenali dan dihilangkan. Prognosis untuk DKI kumulatif atau kronis
tidak pasti dan bahkan lebih buruk dari Dermatitis Kontak Alergi.
Latar belakang pasien atopi, kurangnya pengetahuan mengenai
penyakit, dan atau diagnosis dan penatalaksanaan adalah
faktor-faktor yang membawa ke perburukan dari prognosis.
DAFTAR PUSTAKA
Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, 5th ed. Jakarta
: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.
Murtiastutik Dwi et all. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin, 2nd
ed. Surabaya : DEP/SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK. Unair/RSUD
Dr. Soetomo, 2009.
Freederg IM. Exfoliative dermatitis. Fitzpatrick et all.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th eds. New York :
McGraw-Hill, 201313
