PENDAHULUAN

Asma adalah suatu penyakit saluran pernafasan yang terjadi karena hipere aktifitas

bronkus terhadap berbagai stimulus, di sertai gejala penyempitan pada saluran pernafasan karena

bronko konstriksi reaksi inflamasi dan peningkatan sekresi kelenjar bronkus. Serangan asma bisa

terjadi spontan maupun karena rangsangan fisik, kimia / obat-obatan. Tanda klinik asma berupa

serangan episodik batuk, sesak nafas dengan ekspirasi memanjang dan pada auskultasi terdengar

suara ‘wheezing’ yang khas. Gambaran patologinya berupa kontraksi otot polos saluran

pernafasan, penebalan mukosa karena edema serta penyumbatan lumen saluran nafas karena

mukus yang kental dan liat. NAEPP ( National AsthmaEducation and Prevention Program2007 )

menekankan adanya keterlibatan interaksi antara ekspresi gen dengan lingkungan, infeksi virus

sebagai penyebab utama kejadian dan perkembangan asma, airway remodeling terlibat dalam

asma kronis pada sebagian pasien

Asma dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Di Amerika, 14 sampai 15 juta orang

mengidap asma, dan kuranglebih 4,5 juta di antaranya adalah anak-anak. Separo dari semua

kasus asma berkembang sejak masa kanakkanak, sedangkan sepertiganya pada masa dewasa

sebelum umur 40 tahun. Pada umumnya penderita asma mempunyai keluarga yang juga

menderita asma (faktor genetik). Terapi asma ditujukan untuk mengatasi atau meminimalkan

gejala dan mencegah serangan ulang, sehingga penderita dapat melakukan aktifitas sehari-hari.

Asma merupakan penyakit yang tidak bisa disembuhkan akan tetapi bisa dikendalikan.

Salah satu cara mengendalikan gejala dan mencegah terjadinya masa eksaserbasi adalah dengan

menggunakan medikamentosa. Untuk memberikan terapi medikamentosa, seorang praktisi harus

mengetahui profil dari obat – obat asma tersebut. Oleh karena itu, dalam refrat ini penulis

menguraikan secara singkat tentang obat – obat yang digunakan untuk terapi asma.

OBAT – OBAT ASMA

Macam-macam obat asma :

• Simpatomimetika

• Derivat xanthine: theofilin,aminofilin

• Kortikosteroid.

• Biskromones: kromolyn, ketotifen.

• Antikolinergik:ipratropium bromide.

Semua obat tersebut diatas untuk terapi initial ataupun pencegahan.

Menetapkan perencanaan Pengobatan Untuk Manajemen Jangka Panjang.

Dalam menetapkan rencana pengobatan jangka panjang untuk mencapai dan menjaga agar gejala

asma terkontrol dengan memakai obat-obatan asma. Pada prinsipnya terapi serangan asma

bronkiale adalah membuka kembali jalan nafas dengan bronko dilator dan menghilangkan serta

mencegah berlanjutnya reaksi inflamasi dengan anti inflamasi .Obat asma digunakan untuk

menghilangkan dan mencegah timbulnya gejala dan obstruksi saluran nafas, terdiri dari obat

controller dan reliever.

1. OBAT CONTROLLER 

Controller adalah obat yang diminum harian dan jangka panjang dengan tujuan untuk

mencapai dan menjaga asma persisten yang terkontrol. Terdiri dari obat antiinflamasi dan

bronkodilator long acting. Kortikosteroid inhalasi merupakan controller yang paling efektif.

Obat controller juga sering disebut sebagai obat profilaksis, preventif atau maintenance. Obat

controller termasuk Kortikosteroid inhalasi, Kortikosteroid sistemik, sodium kromoglikat dan

sodium nedokromil, teofilin lepas lambat, beta2-agonist long acting inhalasi dan oral, dan

mungkin ketotifen atau antialergi oral lain.

1.1.Kortikosteroid 

Rute pemberian bisa secara inhalasi ataupun sistemik (oral atau parenteral).

Mekanisme aksi antiinflamasi dari kortikosteroid belum diketahui secara pasti. Beberapa

yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme asam arakidonat, juga sintesa

leukotrien dan prostaglandin, mengurangi kerusakan mikrovaskuler, menghambat

produksi dan sekresi sitokin, mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan

respon reseptor beta pada otot polos saluran nafas.

Studi tentang kortikosteroid inhalasi menunjukkan kegunaannya dalam memperbaiki

fungsi paru, mengurangi hiperrespon saluran nafas, mengurangi gejala,mengurangi

frekuensi dan beratnya eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. Dosis tinggi dan

jangka panjang kortikosteroid inhalasi bermanfaat untuk pengobatan asma persisten berat

karena dapat menurunkan pemakaian koetikosteroid oral jangka panjang dan mengurangi

efek samping sistemik.

Untuk kortikosteroid sistemik, pemberian oral lebih aman dibanding parenteral. Jika

kortikosteroid oral akan diberikan secara jangka panjang, harus diperhatikan mengenai

efek samping sistemiknya. Prednison, prednisolon dan metilprednisolon adalah

kortikosteroid oral pilihan karena mempunyai efek mineralokortikoid minimal, waktu

paruh yang relatif pendek dan efek yang ringan terhadap otot bergaris. Pendapat lain

menyatakan kortikosteroid sistemik dipakai pada penderita dengan penyakit akut, pasien

yang tidak tertangani dengan baik memakai bronkodilator dan pada pasien yang

gejalanya menjadi lebih jelek walaupun telah diberi pengobatan maintenance yang baik.

Efek samping lokal kortikosteroid inhalasi adalah kandidiasis orofaring, disfonia dan

kadang batuk. Efek samping sistemik tergantung dari potensi, bioavailabilitas, absorpsi di

usus, metabolisme di hepar dan waktu paruhnya. Beberapa studi menyatakan bahwa dosis

diatas 1 mg perhari beclometason dipropionat atau budesonid atau dosis ekuivalen

kortikosteroid lain, berhubungan dengan efek sistemik termasuk penebalan kulit dan

mudah luka, supresi adrenal dan penurunan metabolisme tulang. Efek sistemik pemakaian

jangka panjang kortikosteroid oral adalah osteoporosis, hipertensi arterial, diabetes

melitus, supresi HPA aksis, katarak, obesitas, penipisan kulit dan kelemahan otot.

Global Initiative For Asthma (GINA) memberikan petunjuk pemakaian kortikosteroid

untuk pencegahan jangka panjang berdasarkan beratnya asma pada orang dewasa sebagai

berikut:

1. Asma dengan serangan intermitten (step 1) tidak memerlukan steroid preventif, bila

perlu dapat dipakai steroid oral jangka pendek.

2. Asma persisten ringan (step 2) memerlukan inhalasi 200-400 mcg/hari beclometason

dipropionat, budesonid atau ekuivalennya.

3. Asma persisten sedang (step 3) memerlukan inhalasi 800-2000 mcg/hari

4. Asma persisten berat (step 4) memerlukan 800-2000 mcg/hari atau lebih.

Sesuai dengan anjuran ini, pengobatan dengan dosis maksimal (800-1500 mcg/hari) selama

1-2 minggu diperlukan untuk mengendalikan proses inflamasi secara cepat, dan kemudian

dosis diturunkan sampai dosis terendah (200-800 mcg/hari) yang masih dapat mengendalikan

penyakit.

Kortikosteroid 

Macam Potensi

Antiinflamas

i

Potensi 

Ekuivalen

(mg)

Potensi

Retensi Na

Waktu Paruh

Biologik

Cortisol 1 20 2+ 8-12

Cortison 0.8 25 2+ 8-12

Prednison 3.5 5 1+ 18-36

Prednisolon 4 5 1+ 18-36

Methylprednisolone 5 4 0 18-36

Triamcinolon 5 4 0 18-36

Parametason 10 2 0 36-54

Betametason 25 0.6 0 36-54

Dexamethason 30 0.75 0 36-54

1.2.Sodium Kromoglikat dan Sodium Nedokromil 

Sodium kromoglikat adalah antiinflamasi non steroid, dan mekanisme kerja yang pasti

belum diketahui. Obat ini terutama menghambat pelepasan mediator yang dimediasi oleh

IgE dari sel mast dan mempunyai efek supresi selektif terhadap sel inflamasi yang lain

(makrofag, eosinofil, monosit). Obat ini diberikan untuk pencegahan karena dapat

menghambat reaksi asma segera dan reaksi asma lambat akibat rangsangan alergen,

latihan, udara dingin dan sulfur dioksida. Pemberian jangka panjang menyebabkan

penurunan nyata dari jumlah eosinofil pada cairan BAL dan penurunan hiperrespon

bronkus nonspesifik. Bisa digunakan jangka panjang setelah asma timbul, dan akan

menurunkan gejala dan frekuensi eksaserbasi.

Sodium nedokromil memiliki kemampuan antiinflamasi 4-10 kali lebih besar

dibanding sodium kromoglikat. Walau belum jelas betul, nedokromil menghambat

aktivasi dan pelepasan mediator dari beberapa sel inflamasi. Juga sebagai pencegahan

begitu asma timbul.

1.3.Teofilin Lepas Lambat 

Obat ini merupakan golongan metilxantin utama yang dipakai pada penatalaksanaan

asma. Mekanisme kerja teofilin sebagai bronkodilator masih belum diketahui, tetapi

mungkin karena teofilin menyebabkan hambatan terhadap phospodiesterase (PDE)

isoenzim PDE IV, yang berakibat peningkatan cyclic AMP yang akan menyebabkan

bronkodilatasi.

Teofilin adalah bronkodilator yang mempunyai efek ekstrapulmonar, termasuk efek

antiinflamasi. Teofilin secara bermakna menghambat reaksi asma segera dan lambat

segera setelah paparan dengan alergen. Beberapa studi mendapatkan teofilin berpengaruh

baik terhadap inflamasi kronis pada asma.

Banyak studi klinis memperlihatkan bahwa terapi jangka panjang dengan teofilin lepas

lambat efektif dalam mengontrol gejala asma dan memperbaiki fungsi paru. Karena

mempunyai masa kerja yang panjang, obat ini berguna untuk mengontrol gejala nokturnal

yang menetap walaupun telah diberikan obat antiinflamasi.

Efek sampingnya adalah intoksikasi teofilin, yang dapat melibatkan banyak sistem

organ yang berlainan. Gejala gastrointestinal, mual dan muntah adalah gejala awal yang

paling sering. Pada anak dan orang dewasa bisa terjadi kejang bahkan kematian. Efek

kardiopulmoner adalah takikardi, aritmia dan terkadang stimulasi pusat pernafasan.

Dosis golongan methyl xantine adalah 5 mg/Kg BB dalam 10-15 menit untuk loading

dose dan 20 mg/Kg BB/24 jam untuk dosis pemeliharaan dengan dosis maksimum 1500

mg/24 jam. Adapun therapeutic dose adalah 10-20 mg/dl.

1.4.2 AGONIS RESEPTOR

Struktur kimia

Tabel 1. Agonis reseptor 2 yang umum digunakan sebagai bronko dilator(JG Douglas, JS Legge, JAR Frienf & JC Patrie, RespiratoryDeseasein Avery Drug Treatment 4th Edition, p 1027, 1997)

Obat Dosis dewasa Efek samping Short acting Rimiterol MDI : 200-400 g semua obat :

Tremor, kramp,Takikardi, Hipokalemi

Intermediate acting Bilolterol MDI : 370-740 g Fenoterol MDI : 100-200 g Neb : 5 mg Metaproterenol MDI : 750-1500 g (orchiprenalin) Po : 20 mg (3-4x) Pirbuterol MDI : 200-400 g Po : 15 mg (3-4x) Reproterol MDI : 500-1000 g Salbutamol (albuterol) MDI : 100-200 g Neb : 2,5-5 mg

DPD : 200-400 Po : 2-8 mg (3-4x)

Terbutalin MDI : 250-500 gNeb : 5-10 mgDPD : 200-400 gPo : 2,5-5 mg (3-4x)

Tulobuterol Po : 2 mg (2-3x) Long acting Bambuterol Po : 10-20 mg (1x) Formoterol MDI : 12-24 g (2x) sda, sakit kepala Salmeterol MDI : 50 g (2x) DPD : 50 g (2x)

Struktur molekul agonis menunjukkan selektifitasnya terhadap reseptor 1 dan

2. Modifikasi struktur molekul dapat mencegah suatu agonis reseptor di metabolisme

oleh enzim cathecol-o-methyl transverase sehingga waktu paruhnya memanjang dan

potensinya terhadap 1 menurun atau lebih selektif terhadap 2.

Mekanisme Kerja

Aktifitas reseptor menghasilkan aktivasi adenilat siklase dan meningkatkan

konversi ATP menjadi c AMP. Aktivasi enzim adenilat siklase di perantarai oleh protein

penggabung yang tergantung pada perangsang nukleotida guanin (GTP). Siklik AMP

merupakan second messenger utama bagi aktivasi reseptor .

Pada dosis kecil kerja obat ini pada reseptor 2 jauh lebih kuat dibandingkan kerjanya

pada reseptor 1. Tetapi pada dosis tinggi selektifitas ini hilang. Misalnya pada penderita

asma salbutamol sama kuat dengan isoproterenol sebagai bronko dilator (bila di berikan

sebagai aerosol) tetapi jauh lebih lemah efeknya sebagai simultan jantung. Tetapi jika

dosis salbutamol ditingkatkan sampai 10 kali lipat, di peroleh efek stimulasi jantung yang

sama kuatnya dengan isoproterenol.

Agonis reseptor 2 menghasilkan stimulasi jantung sangat lemah (1) dan hanya

sedikit sekali mempengaruhi tekanan darah sehingga obat-obat golongan ini

dikembangkan penggunaannya sebagai anti asma. Selektifitas obat agonis reseptor 2 ini

berbeda satu sama lain, misalnya metaproterenol kurang selektif di banding salbutamol.

Fenoterol lebih selektif di banding isoprenalin tetapi lebih rendah jika di banding

terbutalin dan salbutamol.

Efek agonis reseptor 2 pada saluran nafas :

Relaksasi otot polos.

Agonis reseptor 2 dapat diberikan peroral atau parenteral, pada pemberian secara

inhalasi meskipun hanya sedikit saja obat yang dapat mencapai paru tetapi efektif

menghasilkan bronko dilatasi dengan efek sistemik yang terkecil. Inhalasi salbutamol

dengan dosis 100-400 g memberikan respon bronkodilatasi yang meningkat sesuai

dengan peningkatan dosis tetapi dapat terjadi variasi respon yang luas antar individu.,

pemberian dosis lebih dari 500 g menghasilkan di latasi maksimal, pada keadaan ini

tidak ada lagi hubungan antar dosis dan respon. Di duga reseptor 2 pada penderita asma

kurang sensitif terhadap salbutamol yang di berikan secara inhalasi tetapi sulit untuk

membandingkan respon bronko dilatasi pada bronkus normal dan asmatis karena adanya

perbedaan geometri dan pola respon.Kemungkinan lain obat sulit mencapai reseptor 2

karena adanya inflamasi pada mukosa saluran nafas penderita asma.

Menurunkan hiper aktifitas bronkus, menghambat pelepasan mediator.

agonis menghambat pelepasan histamin dari sel paru dari basofil , sel mast,

neutrofil chemotactic, platelet derived factor dan eosinofil kationic protein pada latihan

fisik dan paparan anti gen in vivo.

Menghambat transmisi kolinergik dan meningkatkan klirens mukosiliaris.

agonis menghambat transmisi kolinergik invitro. Bronkokonstriksi pada

penggunaan bloker di duga melalui mekanisme ini. 2 agonis juga bermanfaat pada

asma karena meningkatkan klirens mukosiliaris.

Menurunkan permeabilitas kapiler, mengurangi odema.

agonis menurunkan permeabilitas kapiler dan edema sebagai respon terhadap

mediator-mediator histamin, lekotrien pada binatang tertentu, tetapi hal ini tidaklah

konsisten.

Efek sistemik

Aktivasi reseptor 2 akan mempengaruhi berbagai organ dalam tubuh. Efek akhir

pada pembuluh darah di pengaruhi oleh aktivasi reseptor dan , juga anatomi dan

inervasi pada pembuluh darah tersebut. Peningkatan tekanan darah mungkin dapat terjadi

karena ikut teraktivasinya reseptor 1 akan menimbulkan efek inotropik dan kronotropik

positif pada jantung, meningkatkan sekresi renin pada ginjal, dan sekresi ADH dari

adenohipofise.

Terjadinya relaktasi otot polos siliaris akan menurunkan daya akomodasi, pada otot

polos saluran cerna dan genitourinarius. Pada otot rangka, terjadinya peningkatan

glikogenolisis dan ambilan kalium ke dalam sel akan menurunkan kalium plasma,

sehingga dapat mencegah peningkatan kalium selama olahraga.Pada hati terjadi

peningkatan glikogenesis, akan meningkatkan kadar glukosa darah.

EFEK SAMPING DAN TOKSISITAS

Efek samping dan toksisitas agonis 2 inhalasi merupakan perluasan dari efek

reseptornya pada organ-organ ekstra pulmoner terutama terhadap sistem kardiovaskular.

Agonis 2 mungkin mengakibatkan takikardi dan bisa membangkitkan aritmia ventrikel

yang serius.

Beberapa studi epidemiologis melaporkan adanya peningkatan resiko kematian karena

penggunaan fenoterol di USA juga di New Zealand Karena penggunaan isoprenalin

aerosol konsentrasi tinggi di Inggris dan Wales .

Tabel 1. Efek agonis 2 pada berbagai organ(British Journal of Clinical Pharmacology, 1992 vol 33 p 131)

Jaringan Reseptor Efek

Jantung 1, 2 inotropik, kronotropik.Pembuluh darah 2 vasodilatasi.Paru 2 pelepasan mediator inflamasi dari sel

mast menurun.Otot rangka 2 ambilan K+ meningkat, tremor,

Hipokalemia.Uterus 2 relaksasi.Sel-sel darah 2 ?Hati, pankreas 2 peningkatan glukosa, laktosa, piruvat,

Insulin, dan HDL.Ginjal 2 peningkatan ekskresi : Mg, Ca, PO4 .Jar. Lemak 3 lipolisis, thermogenesis.

Belum dapat di ketahui secara pasti bagaimana mekanismenya, di duga karena

sensitisasi miokardium terhadap katekolamin dan hidrofluorokarbon atau takifilaksis pada

isoprenalin . Tetapi beberapa studi terakhir menemukan bahwa tidak ada hubungan antara

resiko kematian pada asma dengan penggunaan agonis 2 oral maupun inhalasi.

Penelitian lain membuktikan adanya penurunan tekanan oksigen (Pa O2) pada

pemakaian agonis 2 inhalasi terutama jika rasio ventilasi-perfusi memburuk. Karena itu

di anjurkan untuk memberikan suplai oksigen pada penderita yang mendapat terapi

agonis 2 inhalasi.

Karena dapat meningkatkan frekwensi dan kuat kontraksi jantung, serta meningkatkan

sekresi renin dan ADH maka agonis 2 inhalasi mungkin akan meningkatkan tekanan

darah, sehingga dapat memperberat hipertensi. Pemberian agonis 2 inhalasi pada

penderita diabetes mellitus juga harus berhati-hati karena dapat meningkatkan

glikogenolisis dan glukoneogenesis. Demikian juga pada penderita dengan gangguan

fungsi ginjal (ekskresi terbesar melalui ginjal) dan wanita hamil (dapat menembus

plasenta).

Agonis 2 inhalasi dapat mengurangi efektifitas obat anti hipertensi, anti angina, anti

aritmia dan anti diabet. Isoproterenol iv meningkatkan klirens teofilin. Pemakaian

bitolterol inhalasi dengan metered dose inhaler pada anak cukup efektif dan aman,

meskipun pada anak-anak eliminasi obat ini lebih cepat dibandingkan pada orang

dewasa.Secara farmakologis untuk kontroler digunakan Beta2-Agonis Long Acting .

Beta2-Agonis Long Acting 

Termasuk didalamnya adalah formoterol dan salmeterol yang mempunyai durasi kerja

panjang lebih dari 12 jam. Cara kerja obat beta2-agonis adalah melalui aktivasi reseptor

beta2-adrenergik yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase yang meningkatkan

konsentrasi siklik AMP . Beta2-agonis long acting inhalasi menyebabkan relaksasi otot

polos saluran nafas, meningkatkan klirens mukosiliar, menurunkan permeabilitas vaskuler

dan dapat mengatur pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Juga menghambat

reaksi asma segera dan lambat setelah terjadi induksi oleh alergen, dan menghambat

peningkatan respon saluran nafas akibat induksi histamin. Walaupun posisi beta2-agonis

inhalasi long acting masih belum ditetapkan pasti dalam penatalaksanaan asma, studi

klinis mendapatkan bahwa pengobatan kronis dengan obat ini dapat memperbaiki skor

gejala, menurunkan kejadian asma nokturnal, memperbaiki fungsi paru dan mengurangi

pemakaian beta2-agonis inhalasi short acting. Efek sampingnya adalah stimulasi

kardiovaskuler, tremor otot skeletal dan hipokalemi.

Mekanisme aksi dari long acting beta2-agonis oral, sama dengan obat inhalasi. Obat ini

dapat menolong untuk mengontrol gejala nokturnal asma. Dapat dipakai sebagai

tambahan terhadap obat kortikosteroid inhalasi, sodium kromolin atau nedokromil kalau

dengan dosis standar obat-obat ini tidak mampu mengontrol gejala nokturnal. Efek

samping bisa berupa stimulasi kardiovaskuler, kelemahan dan tremor otot skeletal.

1.5.Reseptor Leukotrien Antagonis 

Merupakan suatu reseptor peptida leukotrien antagonis (LTRA) dengan nama kimia 4-

(5-cyclopentyloxy-carbonylamino-1-mathyl-indol-3l methylll) -3-methoxy-N-o-

tolysulfonylbenzizamide, dengan berat molekul 575,7 dengan rumus empiriknya

C31H33N3O6S. Dibuat secara sintetis dengan nama Zafirlikast. LTRA adalah suatu reseptor

leukotrien (LTD4 dan LTE4) antagonis yang selektif dan kompetitif, dimana LTD4 dan

LTE4 adalah komponen dari SRS-A yang berperan besar terhadap patofisiologi terjadinya

serangan asma yang menimbulkan bronkokonstriksi, udema saluran nafas, kontraksi otot

polos dan aktivasi sel-sel radang sehingga terbentuk mediator inflamasi yang

menimbulkan keluhan pada penderita asma. Penderita asma mempunyai kepekaan

terhadap LTD4 25 sampai 100 kali disbanding orang normal. Diserap cepat bila diberikan

peroral, konsentrasi dalam darah mencapai puncak setelah 3 jam, 99% terikat pada

albumin, disekresi lewat feses setelah melewati proses enzimatik pada jalur cytocrome

P450 2c9 (CYP2C9). Waktu paruhnya 8-16 jam, pada penderita dengan gangguan faal

hati, waktu paruhnya menjadi lebih panjang.

LTRA bukanlah bronkodilator dan digunakan untuk asma kronis disaat bebas keluhan.

Kemasan berupa tablet 20 mg dan 10 mg, diminum 2 kali sehari untuk dewasa dan anak,

pagi dan sore hari. Indikasinya untuk pencegahan dan pengobatan asma kronis. Tidak

boleh diberikan pada saat serangan akut dan saat terjadi status asmatikus, namun boleh

diberikan saat terjadi eksaserbasi. Dapat dipakai untuk mencegah terjadinya exercise

induce asthma.

OBAT RELIEVER 

Obat reliever bekerja cepat untuk menghilangkan bronkokonstriksi dan

gejala akut lain yang menyertai. Yang termasuk dalam golongan ini adalah

inhalasi beta2-agonis short acting, kortikosteroid sistemik, antikolinergik

inhalasi, teofilin short acting dan beta2-agonis oral short acting.

2.1.Beta2-Agonis Inhalasi Short Acting

Seperti beta2-agonis yang lain, obat ini menyebabkan relaksasi otot

polos saluran nafas, meningkatkan klirens mukosilier, mengurangi

permeabilitas vaskuler dan mengatur pelepasan mediator dari sel mast

dan basofil. Merupakan obat pilihan untuk asma eksaserbasi akut dan

pencegahan exercise induced asthma. Juga dipakai untuk mengontrol

bronkokonstriksi episodik. Pemakaian obat ini untuk pengobatan asma

jangka panjang tidak dapat mengontrol gejala asma secara memadai,

juga terhadap variabilitas peak flow atau hiperrespon saluran nafas. Hal

ini juga dapat menyebabkan perburukan asma dan meningkatkan

kebutuhan obat antiinflamasi.

2.2.Kortikosteroid Sistemik 

Walaupun onset dari obat ini adalah 4-6 jam, obat ini penting untuk

mengobati eksaserbasi akut yang berat karena dapat mencegah

memburuknya eksaserbasi asma, menurunkan angka masuk UGD atau

rumah sakit, mencegah relaps setelah kunjungan ke UGD dan

menurunkan morbiditas.Terapi oral lebih dipilih, dan biasanya

dilanjutkan 3-10 hari mengikuti pengobatan lain dari eksaserbasi.

Diberikan 30 mg prednisolon tiap hari untuk 5-10 hari tergantung

derajad eksaserbasi. Bila asma membaik, obat bisa dihentikan atau

ditappering.

2.3.Antikolinergik 

Obat antikolinergik inhalasi (ipratropium bromida, oxitropium

bromida) adalah bronkodilator yang memblokade jalur eferen vagal

postganglion. Obat ini menyebabkan bronkodilatasi dengan cara

mengurangi tonus vagal intrinsik saluran nafas. Juga memblokade

refleks bronkokonstriksi yang disebabkan iritan inhalasi. Obat ini

mengurangi reaksi alergi fase dini dan lambat juga reaksi setelah

exercise. Dibanding beta2-agonis, kemampuan bronkodilatornya lebih

lemah, juga mempunyai onset kerja yang lambat (30-60 menit untuk

mencapai efek maksimum). Efek sampingnya adalah menyebabkan

mulut kering dan rasa tidak enak.

2.4.Teofilin Short Acting 

Aminofilin atau teofilin short acting tidak efektif untuk mengontrol

gejala asma persisten karena fluktuasi yang besar didalam konsentrasi

teofilin serum. Obat ini dapat diberikan pada pencegahan exercise

induced asthma dan menghilangkan gejalanya. Perannya dalam

eksaserbasi masih kontroversi. Pada pemberian beta2-agonis yang

efektif, obat ini tidak memberi keuntungan dalam bronkodilatasi, tapi

berguna untuk meningkatkan respiratory drive atau memperbaiki fungsi

otot respirasi dan memperpanjang respon otot polos terhadap beta2-

agonis short acting.

2.5.Beta2-Agonis Oral Short Acting 

Merupakan bronkodilator yang merelaksasi otot polos saluran nafas.

Dapat dipakai pada pasien yang tidak dapat menggunakan obat inhalasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Homer A. Bousey, MD, ‘Bronchodilators & Other Drugs Used in Asthma’, Basic and

Clinical Pharmacology, edited by B.G. Katzung, 7th edition, Appleton & Lange, 1998.

2. Richards, Duncan; Aronson, Jeffrey . Oxford Handbook of Practical Drug Therapy, 1st

Edition. Oxford University Press.2005

3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PEDOMAN DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN

ASMA BRONKIAL. PDPI

4. Baines. J.Peter .” Asthma “ dalam Harrison’s Principle of Internal Medicine.17 th Edition.

McGRAW-HILL.2008

5. Hanley Michael E and Carolyn H. Welsh. Asthma. Dalam Current Diagnosis & Treatment

in Pulmonary Medicine. 1st Edition. McGRAW-HILL.2003

6. Koentjahja Syarifudin, SpP. KORTIKOSTEROID PADA ASMA KRONIS. Pertemuan

PDPI CABANG MALANG.