CHERIE 406102026
CHERIE 4061020262013
BAB IPENDAHULUANSinusitis dianggap salah satu penyebab gangguan
kesehatan tersering di dunia. Data dari DEPKES RI tahun 2003
menyebutkan bahwa penyakit hidung dan sinus berada pada urutan
ke-25 dari 50 pola penyakit peringkat utama atau sekitar 102.817
penderita rawat jalan di rumah sakit. Survei Kesehatan Indera
Penglihatan dan Pendengaran 1996 yang diadakan oleh Binkesmas
bekerja sama dengan PERHATI dan Bagian THT RSCM mendapatkan data
penyakit hidung dari 7 propinsi. Data dari Divisi Rinologi
Departemen THT RSCM Januari-Agustus 2005 menyebutkan jumlah pasien
rinologi pada kurun waktu tersebut adalah 435 pasien, 69%nya adalah
sinusitis.Manusia mempunyai beberapa rongga di sepanjang atap dan
bagian lateral rongga hidung. Rongga rongga ini diberi nama sinus
yang kemudian diberi nama sesuai dengan letaknya : sinus
maxillaris, sinus frontalis, sinus sphenoidalis dan sinus
ethmoidalis (sinus paranasalis). Seluruh sinus dilapisi oleh epitel
saluran pernapasan yang mengalami modifikasi dan mampu menghasilkan
mukus dan bersilia, sekret disalurkan ke dalam rongga hidung. Pada
orang sehat, sinus terutama berisi udara.
Penyebab utamanya ialah infeksi virus yang kemudian diikuti oleh
infeksi bakteri. Secara epidemiologi yang paling sering terkena
adalah sinus etmoid dan maksila. Yang berbahaya dari sinusitis
adalah komplikasinya ke orbita dan intrakranial. Komplikasi ini
terjadi akibat tatalaksana yang inadekuat atau faktor predisposisi
yang tak dapat dihindari.
Sampai saat ini sinusitis maksila kronis masih merupakan masalah
dan merupakan subjek yang selalu diperdebatkan, baik mengenai
etiologi, keluhan, diagnosis maupun tindakan selanjutnya. Berbeda
dengan sinusitis akut, sinusitis kronis biasanya sukar disembuhkan
dan hasil pengobatan sering mengecewakan, baik untuk dokter dan
terutama untuk penderita. Penderita biasanya mempunyai keluhan
hidung tersumbat, sakit kepala, cairan mengalir dibelakang hidung,
hidung berbau dan penciuman berkurang. Berbagai etiologi dan faktor
predisposisi berperan dalam timbulnya penyakit ini, seperti deviasi
septum, polip kavum nasi, tumor hidung dan nasofaring serta alergi.
Menurut Lucas seperti yang dikutip Moh. Zaman , etiologi sinusitis
adalah sangat kompleks. Hanya 25% disebabkan oleh infeksi,
selebihnya 75% disebabkan oleh alergi dan ketidakseimbangan pada
sistim saraf otonom yang menimbulkan perubahan perubahan pada
mukosa sinus.
Alergi adalah salah satu faktor prediposisi dalam patogenesis
sinusitis maksila kronis, yang mengakibatkan edema mukosa dan
hipersekresi, keadaan ini akan menimbulkan penyumbatan muara sinus
mengakibatkan stasis sekret. Hal ini sebagai medium infeksi yang
akhirnya menyebabkan sinusitis kronis. Penyakit alergi adalah suatu
penyimpangan reaksi tubuh terhadap paparan bahan asing yang
menimbulkan gejala pada orang yang berbakat atopi sedangkan pada
kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apapun. Gangguan alergi
pada hidung ternyata lebih sering dari perkiraan dokter maupun
orang awam, yaitu menyerang sekitar 10 % dari populasi umum.
Prevalensi rinitis alergi telah diketahui bervariasi antara 5 10
% panduduk diberbagai kota di dunia. Insiden rinitis di Bandung 1,5
% , di Sub Bagian Alergi-Imunologi Bagian THT FKUI/RSCM selama
setahun 1992 adalah 1,14 % dan di RSUP H. Adam Malik Medan tahun
1993-1994 sebesar 16,44%.
Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila
terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali
setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu
jam dan hidung tersumbat, maka dinyatakan positif. Hampir 50 %
diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan dari anamnesis saja.
Oleh karena faktor alergi merupakan salah satu penyebab
timbulnya sinusitis maksila kronis, maka perlu dilakukan tes kulit
epidermal berupa tes kulit cukit (Prick tes, tes tusuk). BAB II
TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi Sinusitis
Rhinosinusitis kronik didefinisikan sebagai suatu inflamasi dari
hidung dan mukosa sinus paranasal dengan durasi lebih dari 12
minggu. Sinusitis diberi nama sesuai dengan sinus yang terkena.
Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis. Bila mengenai
semua sinus paranasalis disebut pansinusitis.
Sinusitis adalah radang mukosa sinus paranasal. Perdefinisi,
sinusitis kronis berlangsung selama beberapa bulan atau tahun.
Sinusitis kronis berbeda dari sinusitis akut dalam berbagai aspek,
umumnya sukar disembuhkan dengan pengobatan medikamentosa saja.
Pada sinusitis akut, perubahan patologik membrana mukosa berupa
infiltrat polimorfonuklear, kongesti vaskular dan deskuamasi epitel
permukaan, yang semuanya reversibel. Gambaran patologik sinusitis
kronik adalah kompleks dan irreversibel. Mukosa umumnya menebal,
membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip. Epitel permukaan tampak
mengalami deskuamasi, regenerasi, metaplasi, atau epitel biasa
dalam jumlah yang bervariasi pada suatu irisan histologis yang
sama. Pembentukan mikroabses dan jaringan granulasi bersama-sama
dengan pembentukan jaringan parut. Secara menyeluruh terdapat
infiltrat sel bundar dan polimorfonuklear dalam lapisan
submukosa.Etiologi dan faktor predisposisi sinusitis kronis cukup
beragam. Pada era pre-antibiotik, sinusitis hiperplastik kronis
timbul akibat sinusitis akut berulang dengan penyembuhan yang tidak
lengkap. Dalam patofisiologi sinusitis kronis beberapa faktor ikut
berperan dalam siklus peristiwa yang berulang. Polusi bahan kimia
menyebabkan silia rusak, sehingga terjadi perubahan mukosa hidung.
Perubahan mukosa hidung dapat juga disebabkan oleh alergi dan
defisiensi imunologik. Perubahan mukosa hidung akan mempermudah
terjadinya infeksi dan infeksi menjadi kronis apabila pengobatan
pada sinusitis akut tidak sempurna. Adanya infeksi akan menyebabkan
udem konka, sehingga drainase sekret akan terganggu. Drainase
sekret yang terganggu akan menyebabkan silia rusak dan begitu
seterusnya.Sinusitis kronik adalah sinusitis yang terjadi lebih
dari 8 minggu. Pada sinusitis kronik, rongga di sekitar lubang
hidung (sinus) menjadi meradang dan bengkak. Ini mengganggu
drainase yang menyebabkan lendir menumpuk. Kondisi umum seperti ini
disebut juga rinosinusitis kronik. Daerah sekitar mata dan wajah
mungkin akan terasa bengkak, sakit wajah atau sakit kepala.
Sinusitis kronik dapat disebabkan oleh infeksi, tetapi juga dapat
disebabkan oleh adanya polip hidung atau septum hidung yang bengkok
(menyimpang).
2.2 Anatomi Sinus Paranasal Secara embriologik, sinus paranasal
berasal dari invaginasi mukosa rongga hidung dan perkembangannya
dimulai pada fetus usia 3 4 bulan, kecuali sinus sfenoid dan sinus
frontal. Sinus etmoid dan maksila telah ada sejak anak lahir,
sedangkan sinus frontalis berkembang dari sinus etmoid anterior
pada anak yang berusia kurang lebih 8 tahun. Pneumatisasi sinus
sfenoid dimulai pada usia 8 10 tahun dan berasal dari bagian
posterosuperior rongga hidung. Sinus sinus ini umumnya mencapai
besar maksimal pada usia antara 15 18 tahun.Manusia mempunyai
sekitar 12 rongga di sepanjang atap dan bagian lateral rongga udara
hidung; jumlah, ukuran, bentuk, dan simetri bervariasi. Sinus sinus
ini membentuk rongga di dalam beberapa tulang wajah dan diberi nama
sesuai : sinus maksilaris, sfenoidalis, frontalis, dan etmoidalis.
Yang terakhir biasanya berupa kelompok kelompok sel etmoidalis
anterior dan posterior yang saling berhubungan, masing masing
kelompok bermuara ke dalam hidung. Seluruh sinus dilapisi oleh
epitel saluran pernapasan yang mengalami modifikasi, dan mampu
menghasilkan mukus, dan bersilia, sekret disalurkan ke dalam rongga
hidung. Pada orang sehat, rongga terutama berisi udara.
Pembagian sinus paranasalis :a. Sinus Maksila
Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat
lahir sinus maksila bervolume 6 8 ml, sinus kemudian berkembang
dengan cepat dan akhirnya mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml
saat dewasa. Sinus maksila berbentuk segitiga. Dinding anterior
sinus ialah permukaan fasial os maksila yang disebut fossa kanina,
dinding posteriornya adalah permukaan infra-temporal maksila,
dinding medialnya ialah dinding lateral rongga hidung, dinding
superiornya ialah dasar orbita dan dinding inferiornya ialah
prosesus alveolaris dan palatum. Ostium sinus maksila berada di
sebelah superior dinding medial sinus dan bermuara ke hiatus
semilunaris melalui infundibulum etmoid.
Suplai darah terbanyak melalui cabang dari arteri maksilaris.
Inervasi mukosa sinus melalui cabang dari nervus maksilaris.
b. Sinus Frontal
Sinus frontal yang terletak di os frontal mulai terbentuk sejak
bulan keempat fetus, berasal dari sel sel resessus frontal atau
dari sel sel infundibulum etmoid. Ukuran sinus frontal adalah 2,8
cm tingginya, lebarnya 2,4 cm, dan dalamnya 2 cm. Sinus frontal
biasanya bersekat sekat dan tepi sinus berlekuk lekuk. Sinus
frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif tipis dari orbita dan
fossa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal mudah
menjalar ke daerah ini. Sinus frontal berdrainase melalui ostiumnya
yang terletak di resessus frontal. Resessus frontal adalah bagian
dari sinus etmoid anterior.
Suplai darah diperoleh dari arteri supraorbital dan arteri
supratrochlear yang berasal dari arteri oftalmika yang merupakan
salah satu cabang dari arteri carotis interna. Inervasi mukosa
disuplai oleh cabang supraorbital dan supratrochlear cabang dari
nervus frontalis yang berasal dari nervus trigeminus.
c. Sinus Etmoid
Pada orang dewasa sinus etmoid seperti piramid dengan dasarnya
di bagian posterior. Ukurannya dari anterior ke posterior 4,5 cm,
tinggi 2,4 cm, dan lebarnya 0,5 cm di bagian anterior dan 1,5 cm di
bagian posterior. Sinus etmoid berongga rongga, terdiri dari sel
sel yang menyerupai sarang tawon, yang terdapat di dalam massa
bagian lateral os etmoid, yang terletak diantara konka media dan
dinding medial orbita. Sel sel ini jumlahnya bervariasi antara 4 17
sel (rata rata 9 sel).
Berdasarkan letaknya, sinus etmoid dibagi menjadi sinus etmoid
anterior yang bermuara di meatus medius dan sinus etmoid posterior
yang bermuara di meatus superior. Sel sel sinus etmoid anterior
biasanya kecil kecil dan banyak, letaknya dibawah perlekatan konka
media, sedangkan sel sel sinus etmoid posterior biasanya lebih
besar dan lebih sedikit jumlahnya dan terletak di postero-superior
dari perlekatan konka media. Di bagian terdepan sinus etmoid
anterior ada bagian yang sempit, disebut resessus frontal, yang
berhubungan dengan sinus frontal. Atap sinus etmoid yang disebut
fovea etmoidalis berbatasan dengan lamina kribosa. Dinding lateral
sinus adalah lamina papirasea yang sangat tipis dan membatasi sinus
etmoid dari rongga orbita. Di bagian belakang sinus etmoid
posterior berbatasan dengan sinus sfenoid.
Suplai darah berasal dari cabang nasal dari arteri
sphenopalatina. Inervasi mukosa berasal dari divisi oftalmika dan
maksilaris nervus trigeminus.
d. Sinus Sfenoid
Sinus sfenoid terletak dalam os sfenoid di belakang sinus etmoid
posterior. Sinus sfenoid dibagi dua oleh sekat yang disebut septum
intersfenoid. Ukurannya adalah 2 cm tingginya, dalamnya 2,3 cm dan
lebarnya 1,7 cm. Volumenya bervariasi dari 5 7,5 ml.
Bagian atas rongga hidung mendapat perdarahan dari arteri etmoid
anterior dan posterior yang merupakan cabang dari arteri
oftalmikus, sedangkan arteri oftalmikus berasal dari arteri karotis
interna. Yang penting ialah arteri sphenopalatina dan ujung dari
arteri palatina mayor.
Bagian depan dan atas dari rongga hidung mendapat persarafan
sensoris dari nervus etmoid anterior yang merupakan cabang dari
nervus nasosiliaris, yang berasal dari nervus oftalmikus (nervus V
1). Rongga hidung lainnya sebagian besar mendapatkan persarafan
sensoris dari nervus maksilla melalui ganglion sphenopalatina.
Ganglion sphenopalatina disamping memberikan persarafan sensoris
juga memberikan persarafan vasomotor/ otonom pada mukosa hidung.
Ganglion ini menerima serabut serabut sensoris dari nervus maksila
(nervus V 2), serabut parasimpatis dari nervus petrosis
superfisialis mayor, dan serabut serabut simpatis dari nervus
petrosus profundus. Ganglion sphenopalatina terletak di belakang
dan sedikit diatas dari ujung posterior konka media2.3 Fungsi Sinus
Paranasal
Beberapa teori yang dikemukakan sebagai fungsi sinus paranasal
antara lain :
a. Sebagai pengatur kondisi udara (air conditioning)
Sinus berfungsi sebagai ruang tambahan untuk mamanaskan dan
mengatur kelembaban udara inspirasi. Volume pertukaran udara dalam
ventilasi sinus kurang lebih 1/1000 volume sinus pada tiap kali
bernafas, sehingga dibutuhkan beberapa jam untuk pertukaran udara
total dalam sinus
b. Sebagai panahan suhu (thermal insulators)
Sinus paranasal berfungsi sebagai (buffer) panas, melindungi
orbita dan fossa serebri dari suhu rongga hidung yang
berubah-ubah.
c. Membantu keseimbangan kepala
Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat
tulang muka. Akan tetapi, bila udara dalam sinus diganti dengan
tulang, hanya akan memberikan pertambahan berat sebesar 1% dari
berat kepala, sehingga teori ini tidak dianggap bermakana.
d. Membantu resonansi udara
Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi udara dan
mempengaruhi kualitas udara. Akan tetapi ada yang berpendapat,
posisi sinus dan ostiumnya tidak memungkinkan sinus berfungsi
sebagai resonansi yang efektif.
e. Sebagai peredam perubahan tekanan udara
Fungsi ini akan berjalan bila ada perubahan tekanan yang besar
dan mendadak, misalnya pada waktu bersin dan beringus.
f. Membantu produksi mukus
Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal memang jumlahnya
kecil dibandingkan dengan mukus dari rongga hidung, namun efektif
untuk membersihkan partikel yang turut masuk dalam udara.2.4
Patofisiologi
Dalam patogenesis penyakit alergi termasuk rinitis alergi, dapat
dibedakan ke dalam fase sensitisasi dan elisistasi yang dapat
dibedakan atas tahap aktifasi dan tahap efektor.
Fase sensitisasi
Semua mukosa hidung manusia terpapar oleh berbagai partikel
seperti tepung sari, debu, serpih kulit binatang dan protein lain
yang terhirup bersama inhalasi udara napas. Alergen/ antigen yang
terdeposit pada mukosa hidung tersebut kemudian diproses oleh
makrofag / sel dendrit yang berfungsi sebagai fagosit dan sel
penyaji antigen (APC) menjadi peptida pendek yang terdiri dari atas
7-14 asam amino yang berikatan dengan tempat pengenalan antigen
dari komplek MHC klas II. Sel APC ini akan mengalami migrasi ke
adenoid, tonsil atau limfonodi. Pada penderita atopik, reseptor sel
T (TCR) pada limposit Tho bersama molekul CD4 dapat mengenali
peptida yang disajikan oleh sel penyaji antigen tersebut. Kontak
simultan yang terjadi antara reseptor sel T (TCR) bersama molekul
CD4 dengan MHC klas II, CD28 dan B7 serta molekul asesori pada sel
T dengan ligand pada sel penyaji antigen memicu terjadinya
rangkaian aktifitas pada membran sel, sitoplasma maupun nukleus sel
T yang hasil akhirnya berupa produksi sitokin.Paparan alergen dosis
rendah yang terus-menerus pada seorang penderita yang mempunyai
bakat alergi (atopik) dan presentasi alergen oleh sel-sel penyaji
antigen (APC) kepada sel B disertai adanya pengaruh sitokin IL-4
memacu sel B untuk memproduksi IgE yang terus bertambah jumlahnya.
IgE yang diproduksi berada bebas dalam sirkulasi dan sebagian
diantaranya berikatan dengan reseptornya (FCE-RI) dengan afinitas
tinggi dipermukaan sel basofil dan sel mast. Sel mast kemudian
masuk ke venula postkapiler di mukosa yang kemudian keluar dari
sirkulasi dan berada dalam jaringan termasuk di mukosa dan
sub-mukosa hidung. Dalam keadaan ini maka seseorang dikatakan dalam
keadaan sensitif atau sudah tersensitisasi. Dalam fase ini
seseorang dapat belum mempunyai gejala rinitis alergi atau penyakit
yang lain, tetapi jika dilakukan tes kulit dapat memberikan hasil
yang positif.
Fase elisitasi
1. Tahap aktifasi
Pada seorang atopik yang sudah sensitif atau tersensitisasi jika
terjadi paparan ulang dengan alergen yang serupa dengan paparan
alergen sebelumnya pada mukosa hidung dapat terjadi ikatan/
bridging antara dua moekul IgE yang berdekatan pada permukaan sel
mast/ basofil dengan alergen yang polivalen tersebut
(cross-linking) (Suprihati, 2006). Interaksi antara IgE yang
terikat pada permukaan sel mast atau basofil dengan alergen yang
sama tersebut memacu aktifasi guanosine triphospate (GTP) binding
(G) protein yang mengaktifkan enzim phospolipase C untuk
mengkatalisis phosphatidyl inositol biphosphat (PIP2) menjadi
inositol triphosphate (IP3) dan diacyl glycerol (DAG) pada membran
PIP2. Inositol triphosphate menyebabkan pelepasan ion kalsium
intrasel (Ca++) dari reticulum endoplasma. Ion Ca++ dalam
sitoplasma langsung mengaktifkan beberapa enzim seperti
phospolipase-A dan komplek Ca++-calmodulin yang mengaktifkan enzim
myosin light chain kinase. Selanjutnya Ca++ dan DAG bersama-sama
dengan membran phospolipid mengaktifkan protein kinase C. Sebagai
hasil akhir aktifasi ini adalah terbentuknya mediator lipid yang
tergolong dalam newly formed mediators seperti prostaglandin D2
(PGD2), leukotrien C4 (LTC-4), platelet activating factors (PAF)
dan exositosis granula sel mast yang berisi mediator kimia yang
disebut pula sebagai preformed mediator seperti histamin, tryptase
dan bradikinin.Histamin merupakan mediator kimia penting yang
dilepaskan sel mast karena histamin dapat menyebabkan lebih dari
50% gejala reaksi alergi hidung ( bersin, rinore, hidung gatal dan
hidung tersumbat ). Histamin mempunyai efek langsung pada endotel
yaitu meningkatkan permeaibilitas kapiler yang menyebabkan proses
transudasi yang memperberat gejala rinore. Ikatan histamin pada
reseptor saraf nocicetif tipe C pada mukosa hidung yang berasal
dari N-V menyebabkan rasa gatal di hidung dan merangsang timbulnya
serangan bersin. Efek histamin pada kelenjar karena aktifasi reflek
parasimpatis mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar yang
menyebabkan gejala rinore yang serous. Selain itu histamine juga
menyebabkan gejala hidung tersumbat karena menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah mukosa hidung terutama konka. Gejala yang segera
timbul setelah paparan alergen disebut reaksi fase cepat atau
reaksi fase segera (RFS). Histamin yang sudah dibebaskan dari sel
mast akan dimetabolisme oleh histamine N-methyl transferase (HMT)
pada sel epitel maupun pada endotel.2. Tahap efektor
Apabila mediator kimia yang menyebabkan reaksi fase segera telah
mengalami metabolisme dan bersih dari mukosa gejala-gejala klinik
akan berkurang. Setelah reaksi fase segera dengan adanya pelepasan
sitokin dan aktifasi endotel mengakibatkan terjadinya reaksi fase
lambat. Reaksi fase lambat terjadi pada sebagian penderita (30-35%)
RA yang terjadi antara 4-6 jam setelah paparan alergen dan menetap
selama 24-48 jam. Gambaran khas RAFL adalah tertariknya berbagai
macam sel inflamasi khususnya eosinofil ke lokasi reaksi alergi
yang merupakan sel efektor mayor pada reaksi alergi kronik seperti
RA dan asma bronkhial. Eosinofil dalam perjalanannya dari sirkulasi
darah sampai ke jaringan/ lokasi alergi melalui beberapa tahap
seperti migrasi (perpindahan) eosinofil dari tengah ke tepi dinding
pembuluh darah dan mulai berikatan secara reversibel dengan endotel
yang mengalami inflamasi (rolling) yang diikuti perlekatan pada
dinding pembuluh darah yang diperantarai oleh interaksi molekul
adesi endotel seperti ICAM-1 ( inter cell adhesi molecul-1) dan
VCAM-1 (vascular cell adhesi
molekul-1) yang bersifat spesifik terhadap perlekatan sel
eosinofil karena sel eosinophil mengekspresikan VLA-4 yang akan
berikatan dengan VCAM-1. ICAM-1 juga diekspresikan oleh sel epitel
mukosa hidung penderita RA yang mendapatkan paparan alergen
spesifik terus-menerus dan menjadi dasar konsep adanya minimal
persistent inflamation (MPI) yang terlihat pada rinitas alergi
terhadap tungau debu rumah (TDR) dalam keadaan bebas gejala
(Suprihati, 2006).
Eosinofil pertama kali dilukiskan oleh Paul Erlich 1879
berdasarkan perilaku spesifik terhadap pengecatan. Sekarang
eosinofil dengan peran pro-inflamasi dan peran pentingnya pada
penyakit alergi kronik semakin jelas dikenal dan merupakan subyek
penelitian dasar dan terapi. Eosinofil berasal dari sumsum tulang
berupa progenitor, kemudian berada dalam darah tepi dan juga
ditemukan di mukosa hidung penderita rhinitis alergi. Dalam darah
tepi eosinofil merupakan sebagian kecil sel darah (1%) dan
mempunyai half-life yang pendek (8-18 jam). Pada mukosa hidung
penderita RA sel eosinofil berperan penting pada perubahan
patofisiologis RA karena mengandung berbagai mediator kimia seperti
mayor basic protein (MBP), eosinophiel cationic protein (ECP),
eosinophiel derived neurotoxin (EDN) dan eosinophiel peroxidase
(EPO) yang mempunyai efek menyebabkan desagregasi dan deskuamasi
epitel, kematian sel, inaktifasi saraf mukosa dan kerusakan sel
karena radikal bebas.
Peran mediator-mediator inflamasi dalam manifestasi gejala
klinis Rhinitis Alergi
Reaksi alergi fase cepat (RAFC) dan reaksi alergi fase lambat
(RAFL) pada Rhinitis Alergi ditandai oleh gejala bersin, beringus,
gatal hidung, dan buntu hidung. Gejala-gejala tersebut diakibatkan
kinerja histamine dan berbagai mediator lain.1. Bersin-bersin
(sneezing)
Histamin merupakan mediator utama terjadinya bersin. Bersin
umumnya merupakan gejala RAFC, berlangsung selama 1-2 menit pasca
terkena pacuan alergen dihubungkan dengan degranulasi mastosit
(terlepasnya histamin), dan hanya kadang-kadang terjadi pada RAFL.
Bersin disebabkan stimulasi reseptor H1 pada ujung saraf vidianus
(C fiber nerve ending). Peptida endotelin-1 yang dioleskan pada
mukosa hidung menyebabkan bersin.2. Gatal-gatal (pruritus)
Gatal-gatal merupakan kondisi yang mekanismenya tidak sepenuhnya
diketahui dengan baik. Diduga berbagai mediator bekerja pada
serabut saraf halus C tak bermyelin (unmyelinated) dekat bagian
basal, epidermis,atau mukosa, yang Dapat menimbulkan rasa gatal
khusus, yang disalurkan secara lambat sepanjang neuron sensoris
yang kecil didalam nervus spinalis ke thalamus dan korteks
sensoris. Gatal-gatal berlangsung terutama sepanjang RAFC dan pada
rhinitis alergi secara khas menimbulkan gatal palatum. Gatal-gatal
terjadi pada saat histamin berikatan dengan reseptor-H1, pada ujung
serabut saraf trigeminal dan dapat terjadi langsung pasca provokasi
histamine. Mungkin juga prostatglandin berperan namun hanya kecil
saja disalurkan secara lamba.3. Beringus (rhinorrhea)Beringus
didefinisikan sebagai pengeluaran sekresi kelenjar membrane mukosa
hidung yang berlebihan, dimulai dalam tiga menit pasca acuan
allergen dan berakhir pada sekitar 20-30 menit kemudian. Beringus
merupakan gejala dominan sepanjang RAFC tetapi juga dapat sepanjang
RAFL. Sekresi kelenjar tersebut merupakan akibat terangsangnya
saraf parasimpatis dan mengalirnya cairan plasma dan
molekul-molekul protein besar melewati dinding kapiler pembuluh
darah hidung. Histamin yang dilepas mastosit penyebab utama
beringus, yang diduga karena histamin meningkatkan permeabilitas
vaskuler melalui reaksi langsung pada reseptor H1. Dalam berespon
terhadap pacuan alergen, beringus dapat terjadi pada hidung
kontralateral. Hal ini disebabkan terjadinya refleks nasonasal dan
sepertinya diperantarai asetilkholin karena dapat dihambat oleh
atrophin pretreatment. Jadi, beringus hasil induksi alergen
merupakan akibat kombinasi proses penurunan permeabilitas vaskuler,
hipersekresi kelenjar mukosa hidung ipsilateral, dan akibat refleks
kelenjar mukosa hidung kontralateral.
Pacuan hidung dengan leukotriene dan bradikinin juga menyebabkan
beringus melalui mekanisme peningkatan permeabilitas vaskuler dan
hipersekresi kelenjar. Mediator lain yang juga berperan pada
proses
beringus(ECP,PAF,LTC4,Substance P dan VIP).4. Buntu hidung
(nasal congestion)
Buntu hidung pada rinitis alergi merupakan kemacetan aliran
udara yang tidak menetap, tetapi terjadi temporer akibat kongesti
sementara yang bersifat vasodilatasi vaskuler. Mekanisme
vasodilatasi ini diperantarai reseptor-H1, yang berakibat pelebaran
cavernous venous sinusoid dalam mukosa konka, sehingga terjadi
peningkatan tahanan udara dalam hidung. Timbunan sekret dalam
hidung juga menambah sumbatan hidung.
Peningkatan aktivitas parasimpatis juga menyebabkan vasodilatasi
dengan akibat buntu hidung, namun pengaruhnya kecil saja.
Vasodilatasi vaskuler hidung lebih dipengaruhi oleh sejumlah
mediator antara lain histamin, bradikinin, PGD2, LTC4, LTD4, PAF.
Buntu hidung akibat histamin sepanjang RAFC berlangsung singkat
saja, tidak lebih dari 30 menit setelah bersin-bersin. Sepanjang
RAFL, peran histamine terhadap vasodilatasi vaskuler juga kecil
saja, namun peran leukotrien (LTC4, LTD4) pada vasodilatasi adalah
sepuluh kali lebih kuat dibanding histamin. Provokasi hidung dengan
LTD4 menyebabkan peningkatan tahanan udara hidung, tanpa rasa
gatal, tanpa bersin-bersin dan tanpa beringus. PGD2 dan bradikinin
juga jauh lebih kuat dalam menimbulkan buntu hidung. Demikian juga
neuropeptida substance P dan calcitonin-gene related dapat
menimbulkan vasodilatasi dan karenanya turut dalam terjadinya buntu
hidung (Sumarman,2001).Peran sitokin pada rinitis alergi
Peran sitokin pada penyakit alergi mendapat perhatian para ahli
setelah ditemukan oleh Mosmann et al (1986). Dilaporkan bahwa sel
Th (CD4+) cenderung memproduksi dua jenis sitokin yang berbeda.
Berdasarkan jenis produk sitokinnya, pada awalnya sel Th dibedakan
menjadi sel Th1 dan sel Th2. Perubahan atau polarisasi sel Th0
menjadi sel Th1 atau Th2 dipengaruhi oleh jenis antigen yang
merangsang, dosis antigen, tipe sel penyaji antigen yang terlibat,
lingkungan mikro sitokin yang ada dan sinyal kostimulator yang
diterima sel T serta faktor genetik. Pada infeksi intrasel
dihasilkan satu set sitokin yang disebut sitokin tipe 1 yang
diproduksi antara lain oleh sel Th1 yaitu IFN- dan IL-2. Penelitian
lebih lanjut ditemukan berbagai sitokin lain seperti IL-4, IL-5,
IL-9 dan IL-13 yang diproduksi oleh sel Th2. Sitokin IFN- dianggap
sebagai prototipe sitokin Th1 sedangkan IL-4 merupakan protipe
sitokin Th2.
Pada individu yang atopik, sel T CD4+ (Th0) cenderung akan
mengalami polarisasi menjadi sel Th2 yang akan melepaskan kombinasi
khas berbagai sitokin yang disebut pula sebagai sitokin tipe 2
antara lain antara lain IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13 dan GM
CF yang sifatnya mempertahankan lingkungan proatopik yaitu
menginduksi sel limfosit B untuk memproduksi IgE. Pada infeksi
intra-sel dihasilkan satu set sitokin yang disebut sitokin tipe 1
yang diproduksi antara lain yang diproduksi oleh sel Th1, yaitu:
IFN- dan IL-2.
Sitokin IL-4 pada manusia merupakan suatu glycoprotein yang
diproduksi oleh sel Th2, sel mast dan sel basofil. Produksi IL-4
cepat dan bersifat transien, dapat dideteksi dalam w aktu 1-5 jam
dan ekspresinya hilang setelah 24-48 jam. Efek sitokin IL-4 selain
pada perkembangan Th2 adalah mengarahkan sel B untuk memproduksi
IgE dan IgG4. Seperti diketahui IgE merupakan kunci untuk
terjadinya penyakit atopi.
Sitokin IFN- selain diproduksi oleh sel Th1 yang teraktifasi
juga oleh sel NK dan sel T cytotoxic karena itu sering disebut
sitokin tipe 1. Dilaporkan bahwa sebagai pemicu aktifasi sel Th1
adalah reaksi silang kompleks reseptor sel T, sedangkan sel NK
sebagai pemicunya adalah sitokin yang dihasilkan oleh makrofag
berupa TNF-a dan IL-12 dan IFN- sendiri. Dalam respon primernya
terhadap rangsangan antigen, aktifasi sel Th0 ditentukan oleh
pengaruh lingkungan mikrositokin yang ada. Secara bersamaan IFN-
dan IL-12 terlibat dalam menentukan diferensiasi sel Th0 untuk
menjadi fenotipe Th1.
Sitokin IL-12, merupakan bioaktif yang yang diproduksi oleh
monosit-makrofag yang teraktifasi dan sel-sel penyaji antigen (APC)
yang lain. Yang merupakan sumber utamanya adalah sel-sel dendrit
yang memproses dan menyajikan antigen terlarut (soluble) pada sel
T. Sel dendrit merupakan sel penyaji antigen kunci yang
mengaktifkan sel T naive dan dapat dikatakan sel dendrit merupakan
pengatur diferensiasi sel Th1. Peran tersebut terutama setelah
dendrit mengalami maturasi akibat paparan mikroba atau sinyal
bahaya kuat yang lain. Sel dendrit yang sudah matur berkurang
kemampuan endositosisnya, sedangkan kemampuan presentasi antigennya
meningkat dengan mengubah ekspresi reseptor, berada di limfonodi
regional dan meningkatkan produksi sitokin imunoregulator termasuk
IL-12. Sinyal bahaya ditransduksikan oleh tool like receptor (TLR)
yang diekspresikan pada sel dendrit dan sistem imun lain. Sinyal
bahaya ini cenderung memacu respon imun Th1 dengan memacu sel
dendrit untuk memproduksi sejumlah besar IL-12 dan meningkatkan
sitokin tipe 1 yang lain.
Produksi sitokin IL-12 sangat dipengaruhi oleh mediator sitokin
lingkungan yang terdapat selama berlangsungnya respon imun.
Mediator yang meningkatkan produksi IL-12 adalah IFN- dan TNF-,
sedangkan yang menghambat produksinya adalah IL-4, IL-13, TGF-B dan
IL-10. Di antara mediator-mediator tersebut IFN- merupakan
stimulator produksi IL-12 yang paling kuat. Sementara itu diketahui
IL-12 mempunyai efek memicu produksi IFN-, meskipun secara invitro
untuk mendapatkan kadar IL-12 yang terukur diperlukan IFN-.
Produksi IL-12 oleh makrofag dan neutrofil dapat dipicu secara
langsung oleh lipopolisakarida (LPS) dan produk lain dari
mikroorganisme patogen. Dengan demikian sitokin IL-12 terbukti
merupakan salah satu pengatur sentral imunitas seluler yang
mengaktifkan sel NK, juga merupakan mediator esensial utama untuk
diferensiasi sel Th0 (naive) ke Th1 dan secara langsung memacu
sekresi IFN- oleh sel Th1 dan sel NK. Sementara itu IL-12 secara
aktif terpicu di dalam makrofag dan monosit oleh IFN- sehingga
respon Th1 distabilkan oleh suatu jalur feedback positif. Gangguan
kerja sitokin IL-12 mengakibatkan tidak ada respon Th1 yang
persisten, sementara itu produksi IL-12 oleh monosit dapat ditekan
oleh sitokin lain termasuk IL-4 dan IL-10 yang merupakan produksi
sel Th2.
Sitokin Th2 diduga merupakan inhibitor IL-12, tetapi hubungan
antara sitokin Th2 dengan IL-12 sebenarnya lebih kompleks. Misalnya
IL-4 dan IL-13 akan menekan produksi IL-12 bila kedua sitokin
tersebut ditambahkan saat stimulasi monosit tetapi preinkubasi yang
lama dengan kedua sitokin tersebut (IL-4 dan IL-13) akan memicu
produksi IL-12 yang tinggi. Mediator lain yang penting pada
penyakit alergi, yaitu PGE2 dan histamin, ternyata juga mempunyai
efek menekan produksi IL-12.
Heterogenitas sel Th (Th1 dan Th2) sekarang dapat diterima
secara luas karena perbedaan tersebut menjelaskan penyimpangan
imunitas yaitu hubungan timbal balik antara imunitas humoral dan
seluler dan menjelaskan terjadinya penyakit alergi sebagai akibat
produksi berlebihan oleh sel Th2. Sementara itu diketahui bahwa
sitokin Th1 (IFN- ) dapat menghambat produksi sitokin Th2 (IL-4)
dan sebaliknya, sitokin Th2 (IL-4) dapat menghambat produksi
sitokin Th1 (IFN-). Dilaporkan bahwa sel Th0 (CD4+) yang sudah
mengalami diferensiasi penuh menjadi sel efektor Th1 atau Th2 akan
memproduksi sitokin yang relatif tetap, demikian juga sel Th memori
yang sudah mengalami polarisasi. Akan tetapi sel Th memori yang
belum mengalami polarisasi (sel Th resting) profil sitokinnya
dapat diubah sesuai dengan lingkungan mikro-sitokin yang ada,
dengan demikian sel memori Th2 menghasilkan sitokin Th1 jika
diaktifkan bersamaan dengan IL-12 yang merupakan pemicu IFN- yang
poten. Suatu penemuan yang menunjukkan bahwa profil sitokin dari
populasi sel memori relatif fleksibel dan dapat dirubah
(reprogrammed) merupakan suatu konsep penting dan mempunyai arti
yang bermakna untuk pengobatan penyakit alergi.
Kemampuan sitokin IL-12 untuk merubah kembali respon imun Th2
menjadi respon imun TH1 telah disemonstrasikan baik secara invitro
maupun invivo. Secara in vitro diperlihatkan bahwa IL-12
mengahambat produksi IL-4 dalam suatu kultur darah tepi penderita
alergi dan menekan produksi IgE oleh monosit darah tepi. Penelitian
lain menunju bahwa IL-12 menekan sintesis IL-4 dan IL-10 secara
spesifik dan meningkatkan produksi IFN- pada sel T CD4+ pada
penderita rinitis alergi.Antigen
Antigen yang membangkitkan reaksi hipersensitivitas tipe segera
disebut alergen. Antigen yang membangkitkan reaksi
hipersensitivitas adalah protein atau zat kimia yang terikat
protein terhadap mana individu atopi bersangkutan terpapar secara
kronik. Pemaparan antigen sebelumnya secara alami merupakan faktor
penting yang akan menentukan tingginya kadar IgE spesifik. Secara
umum paparan ulang terhadap antigen tertentu diperlukan untuk
menghasilkan reaksi atopi terhadap antigen bersangkutan.Belum
diketahui mengapa antigen tertentu menimbulkan reaksi alergi kuat
dan antigen lain tidak. Ada kemungkinan bahwa alergen tidak sering
disertai adjuvan alami, karena itu gagal merangsang respon imun
bawaan yang kuat yang seharusnya dapat meningkatkan aktivasi
makrofag dan sekresi sitokin penginduksi sel Th1, yaitu IL-12 dan
IL-8. Sifat alergenik diduga terletak pada antigen itu sendiri,
mungkin dalam epitop yang dikenal oleh sel tertentu. Walaupun tidak
ada struktur protein khusus yang dapat digunakan untuk memprediksi
secara tepat bahwa protein itu alergenik, ada beberapa gambaran
khas pada alergen yang sering dijumpai. Gambaran itu menyangkut
berat molekul kemudian glikosilasi, dan sifat kelarutannya dalam
cairan tubuh.Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu
organ sasaran, sehingga memberi gejala campuran, misalnya debu
rumah yang memberi gejala asma bronkial dan rinitis alergi. Dengan
masuknya antigen asing kedalam tubuh, terjadi reaksi yang secara
garis besar terdiri dari :
1. Respon primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi
ini bersifat nonspesifik dan dapat berakhir sampai di sini. Bila Ag
tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi
respon sekunder.2. Respon sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3
kemungkinan ialah sistem imunitas selular atau humoral atau
keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini,
reaksi selesai.Bila Ag masih ada atau ada defek dari sitem
imunologi, maka reaksi berlanjut menjadi respons tertier. 3.
Respons tertier.
Reaksi imunologi yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh.
Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap tergantung dari
daya eliminasi Ag oleh tubuh .
Fungsi drainase dan ventilasi berperan penting dalam menjaga
sinus tetap normal. Ini berhubungan erat dengan keadaan dari
komplek osteomeatal pasien itu sendiri. Pada komplek osteomeatal
yang terganggu yang menyebabkan terjadi gangguan drainase serta
ventilasi yang dapat mempengaruhi kandungan oksigen, peningkatan p
C02 dan gangguan PH serta pembengkakan mukosa hidung dan akhirnya
menurunkan fungsi pembersihan mukosiliar (Busquets ,2006 ;
Ballenger , 1994; Wilma ,2007). Obstruksi ostium sinus menyebabkan
retensi lendir dan menurunkan kandungan oksigen, peningkatan pCO2,
menurunkan pH, mengurangi aliran darah mukosa. Pembengkakan membran
mukosa juga akan menyempitkan ostium dan menurunkan fungsi
pembersihan mukosiliar.Menurut Sakakura(1997), patogenesis dari
rhinosinusitis kronik berawal dari adanya suatu inflamasi dan
infeksi yang menyebabkan dilepasnya mediator diantaranya vasoactive
amine, proteases, arachidonic acid metabolit, imune complek ,
lipolisaccharide dan lain-lain. Hal tersebut menyebabkan terjadinya
kerusakan dari mukosa hidung dan akhirnya menyebabkan disfungsi
mukosiliar. Adanya disfungsi mukosiliar menyebabkan terjadinya
stagnasi mukos. Akibat hal ini lah maka bakteri akan semakin mudah
untuk berkolonisasi dan infeksi inflamasi akan kembali terjadi.
2.5 Etiologi
a. Infeksi
Infeksi yang tersering pada rongga hidung adalah infeksi virus.
Partikel virus sangat mudah menempel pada mukosa hidung yang
menggangu system mukosiliar rongga hidung dan virus melakukan
penetrasi ke palut lendir dan masuk ke sel tubuh dan menginfeksi
secara cepat. Dengan menggunakan cahaya mikroskop dan transmisi
mikroskop elektron dapat dideteksi abnormalitas silia yang
disebabkan oleh infeksi virus. Bentuk dismorphic dari silia tampak
lebih sering pada tahap awal dari sakit dan terjadi pada lokal.
Epitel yang normal kembali setelah infeksi mereda 2-10 minggu. Pada
populasi normal yang terinfeksi dengan rhinovirus type 44 dan
rata-rata waktu transportasi mukosiliar dengan menggunakan label
radioaktif sebagai cara pemeriksaan nya mendapatkan transport mukos
yang menurun pada 2 hari terinfeksi. Dan secara signifikan
rata-rata waktu transportasi mukosiliar yang tampak meningkat pada
hari ke 9-11 setelah terinfeksi. Di samping itu virus juga
meningkatkan kekentalan mukus, kematian silia, dan edema pada
b. Alergi Reaksi alergi terjadi di jalan nafas dan cavitas sinus
yang menghasilkan edema dan inflamasi di membrana mukosa. Edema dan
inflamasi ini menyebabkan blokade dalam pembukaan cavitas sinus dan
membuat daerah yang ideal untuk perkembangan jamur, bakteri, atau
virus.Alergi dapat juga merupakan salah satu faktor predisposisi
infeksi disebabkan edema mukosa dan hipersekresi. Mukosa sinus yang
udem yang dapat menyumbat muara sinus dan mengganggu drainase
sehingga menyebabkan timbulnya infeksi, selanjutnya menghancurkan
epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang yang mengarah pada
sinusitis kronis. Pada keadaan kronis terdapat polip nasi dan polip
antrokoanal yang timbul pada rinitis alergi, memenuhi rongga hidung
dan menyumbat ostium sinus. Selain faktor alergi, faktor
predisposisi lain dapat juga berupa lingkungan. Faktor cuaca
seperti udara dingin menyebabkan aktivitas silia mukosa hidung dan
sinus berkurang, sedangkan udara yang kering dapat menyebabkan
terjadinya perubahan mukosa, sehingga timbul sinusitis. Faktor
lainnya adalah obstruksi hidung yang dapat disebabkan kelainan
anatomis, misalnya deviasi septum, hipertropi konka, bula etmoid
dan infeksi serta tumor. Biasanya tumor ganas hidung dan nasofaring
sering disertai dengan penyumbatan muara sinus.Etiologi infeksi
sinus paranasal pada umumnya sama seperti etiologi rinitis, yaitu
virus dan bakteri. Virus penyebab sinusitis antara lain rinovirus,
para influenza tipe 1 dan 2 serta respiratory syncitial virus.
Kebanyakan infeksi sinus disebabkan oleh virus, tetapi kemudian
akan diikuti oleh infeksi bakteri sekunder. Karena pada infeksi
virus dapat terjadi edema dan hilangnya fungsi silia yang normal,
maka akan terjadi suatu lingkungan ideal untuk perkembangan infeksi
bakteri. Infeksi ini sering kali melibatkan lebih dari satu
bakteri. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan
penyebab otitis media. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang
makin menurun ialah Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, bakteri anaerob, Branhamella kataralis, Streptococcus
Alfa, Staphylococcus Aureus dan Streptococcus Pyogenes. Selama fase
akut, sinusitis kronis disebabkan oleh bakteri yang sama yang
menyebabkan sinusitis akut. Namun, karena sinusitis kronis biasanya
berkaitan dengan drainase yang tidak adekuat maupun fungsi
mukosiliar yang terganggu, maka agen infeksi yang terlibat
cenderung oportunistik, dimana proporsi terbesar bakteri anaerob.
Akibatnya, biakan rutin tidak memadai dan diperlukan pengambilan
sampel secara hati-hati untuk bakteri anaerob. Bakteri aerob yang
sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun, antara lain
Staphylococcus Aureus, Streptococcus Viridans, Haemophilis
Influenza, Neisseria Flavus, Staphylococcus Epidermis, Streptcoccus
Pneumoniae dan Escherichia Coli, Bakteri anaerob termasuk
Peptostreptococcus, Corynebacterium, Bakteriodaes dan Vellonella.
Infeksi campuran antara organisme aerob dan anaerob sering kali
terjadi.c. Struktur dan anatomi hidung
Kelainan anatomi hidung dan sinus juga dapat mengganggu fungsi
mukosiliar secara lokal. Jika permukaan mukosa yang saling
berhadapan menjadi lebih mendekat atau bertemu satu sama lain, maka
aktivitas silia akan terhenti. Deviasi septum, polip, konka bulosa
atau kelainan struktur lain di daerah kompleks osteomeatal dan
ostium sinus dapat menghalangi transportasi mukosiliar.d. Iklim
Udara lembab, perubahan suhu, angin. Iklim ini secara tidak
langsung berpengaruh terhadap penyebaran debu rumah dan tepung sari
bunga, disamping memberi suasana yang baik untuk tumbuhnya berbagai
macam jamur.e. Hormonal
Wanita yang mempunyai bakat alergi dapat kambuh gejala alerginya
kalau sedang hamil karena minum pil KB atau menderita
Hipertiroid.
f. Penggunaan nasal dekongestan yang berlebihan
Obat dekongestan topikal juga terlihat dapat menghambat fungsi
silia. Penggunaan obat tersebut paling kurang menyebabkan gangguan
fungsi mukosiliar sementara. Pemberian obat-obat seperti
phenylephrine 0,5 % dan oxymetazoline Hcl 0,05 % dapat menghambat
gerakan silia secara sementara pada binatang percobaan tapi hal ini
belum dapat dibuktikan pada manusia.
2.6 Gejala KlinisInternational Conference on Sinus Disease 1995
membuat kriteria mayor dan minor untuk mendiagnosa rhinosinusitis
kronis. Rinosinusitis didiagnosa apabila dijumpai 2 atau lebih
gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor. Gejala Mayor
:
Obstruksi hidung
Sekret pada daerah hidung/ sekret belakang hidung yang sering
disebut PND (Postnasal drip)
Sakit kepala
Nyeri /rasa tertekan pada wajah
Kelainan penciuman(Hiposmia / anosmia)
Gejala Minor : Demam
Halitosis
Batuk dan iritabilitasPada sinusitis kronik terdapat gejala
Subyektif dan gejala objektif.
a. Gejala Subjektif
Bervariasi dari ringan sampai berat, terdiri dari :
Gejala hidung dan nasofaring, berupa sekret pada hidung dan
sekret pasca nasal (post nasal drip) yang seringkali mukopurulen
dan hidung biasanya sedikit tersumbat.
Gejala laring dan faring yaitu rasa tidak nyaman dan gatal di
tenggorokan.
Gejala telinga berupa pendengaran terganggu oleh karena terjadi
sumbatan tuba eustachius.
Ada nyeri atau sakit kepala.
Gejala mata, karena penjalaran infeksi melalui duktus
nasolakrimalis.
Gejala saluran nafas berupa batuk dan komplikasi di paru berupa
bronkhitis atau bronkhiektasis atau asma bronkhial.
Gejala di saluran cerna mukopus tertelan sehingga terjadi
gastroenteritis.
b. Gejala Objektif
Temuan pemeriksaan klinis tidak seberat sinusitis akut dan tidak
terdapat pembengkakan pada wajah. Pada rinoskopi anterior dapat
ditemukan sekret kental, purulen dari meatus medius atau meatus
superior, dapat juga ditemukan polip, tumor atau komplikasi
sinusitis. Pada rinoskopi posterior tampak sekret purulen di
nasofaring atau turun ke tenggorok.
Dari pemeriksaan endoskopi fungsional dan CT Scan dapat
ditemukan etmoiditis kronis yang hampir selalu menyertai sinusitis
frontalis atau maksilaris. Etmoiditis kronis ini dapat menyertai
poliposis hidung kronis. Kadang-kadang gejala sangat ringan hanya
terdapat sekret di nasofaring yang mengganggu pasien. Sekret pasca
nasal yang terus menerus akan mengakibatkan batuk kronik. Nyeri
kepala pada sinusitis kronis biasanya terasa pada pagi hari, dan
akan berkurang atau hilang setelah siang hari. Penyebabnya belum
diketahui dengan pasti, tetapi mungkin pada malam hari terjadi
penimbunan ingus dalam rongga hidung dan sinus serta adanya stasis
vena. Pada sinusitis kronis, temuan pemeriksaan klinis tidak
seberat sinusitis akut dan tidak terdapat pembengkakan pada wajah.
Pada rinoskopi anterior dapat ditemukan sekret kental purulen dari
meatus medius atau meatus superior. Pada rinoskopi posterior tampak
sekret purulen di nasofaring atau turun ke tenggorok. Diagnois
dibuat berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan rinoskopi
anterior dan posterior serta pemeriksaan penunjang berupa
transluminasi untuk sinus maksila dan sinus frontal, pemeriksaan
radiologik, pungsi sinus maksila, sinoskopi sinus maksila,
pemeriksaan histopatologik dari jaringan yang diambil pada waktu
dilakukan sinoskopi, pemeriksaan meatus medius dan meatus superior
dengan menggunakan nasoendoskopi dan pemeriksaan CT-Scan. 2.7
Pemeriksaan Penunjang2.7.1 Pemeriksaan IgE total serum
Secara umum, kadar IgE total serum rendah pada orang normal dan
meningkat pada penderita atopi, tetapi kadar IgE normal tidak
menyingkirkan adanya rinitis alergi. Pada orang normal, kadar IgE
meningkat dari lahir (0-1 KU/L) sampai pubertas dan menurun secara
bertahap dan menetap setelah usia 20-30 tahun. Pada orang dewasa
kadar >100-150 KU/L dianggap normal. Kadar meningkat hanya
dijumpai pada 60% penderita rinitis alergi dan 75% penderita asma.
Terdapat berbagai keadaan dimana kadar IgE meningkat yaitu infeksi
parasit, penyakit kulit (dermatitis kronik, penyakit pemfigoid
bulosa) dan kadar menurun pada imunodefisiensi serta multipel
mielom. Kadar IgE dipengaruhi juga oleh ras dan umur, sehingga
pelaporan hasil harus melampirkan nilai batas normal sesuai
golongan usia. Pemeriksaan ini masih dapat dipakai sebagai
pemeriksaan penyaring, tetapi tidak digunakan lagi untuk menegakkan
diagnostic.2.7.2 Transiluminasi
Transiluminasi menggunakan angka sebagai parameternya.
Transiluminasi akan menunjukkan angka 0 atau 1 apabila terjadi
sinusitis (sinus penuh dengan cairan).2.7.3 Rontgen sinus
paranasalisSinusitis akan menunjukkan gambaran berupa :
1. Penebalan mukosa,
2. Opasifikasi sinus ( berkurangnya pneumatisasi) 3. Gambaran
air fluid level yang khas akibat akumulasi pus yang dapat dilihat
pada foto waters.Bagaimanapun juga, harus diingat bahwa foto SPN 3
posisi ini memiliki kekurangan dimana kadang kadang bayangan bibir
dapat dikacaukan dengan penebalan mukosa sinus.
2.7.4 CT ScanCT Scan adalah pemeriksaan yang dapat memberikan
gambaran yang paling baik akan adanya kelainan pada mukosa dan
variasi antominya yang relevan untuk mendiagnosis sinusitis kronis
maupun akut. Walaupun demikian, harus diingat bahwa CT Scan
menggunakan dosis radiasi yang sangat besar yang berbahaya bagi
mata.2.7.5 Sinoscopy Sinoscopy merupakan satu satunya cara yang
memberikan informasi akurat tentang perubahan mukosa sinus, jumlah
sekret yang ada di dalam sinus, dan letak dan keadaan dari ostium
sinus.
Yang menjadi masalah adalah pemeriksaan sinoscopy memberikan
suatu keadaan yang tidak menyenangkan buat pasien.2.7.6 Pemeriksaan
mikrobiologi
Biakan yang berasal dari hidung bagian posterior dan nasofaring
biasanya lebih akurat dibandingkan dengan biakan yang berasal dari
hidung bagian anterior. Namun demikian, pengambilan biakan hidung
posterior juga lebih sulit. Biakan bakteri spesifik pada sinusitis
dilakukan dengan mengaspirasi pus dari sinus yang terkena.
Seringkali diberikan suatu antibiotik yang sesuai untuk membasmi
mikroorganisme yang lebih umum untuk penyakit ini.
Pada sinusitis akut dan kronik sering terlibat lebih dari satu
jenis bakteri. Dengan demikian untuk menentukan antibiotik yang
tepat harus diketahui benar jenis bakterinya penyebab sinusitisnya.
Pemeriksaan kultur terhadap sekret sinus maksila mendapatkan kuman
aerob terbanyak adalah Streptokokus Pneumonia (18 kasus - 45%),
diikuti Pseudomonas sp 8 kasus (20%), Streptokokus Piogenes dan
Klebsiela Pneumonia masing-masing 5 kasus (12,5%) dari 40 sampel
penelitian pada tahun 2007. Pada penelitian ini tidak dijumpai
lebih dari 1 kuman aerob pada satu sediaan.
Legent F dkk (Prancis, 1994) menemukan kuman penyebab sinusitis
maksila kronis yang terbanyak adalah Stafilokokus Aureus, diikuti
Hemofilus Influensa, Streptokokus Pneumonia. Sedangkan Fombeur dkk
(Paris, 1994) menemukan kuman Streptokokus Pneumonia sebagai
penyebab terbanyak dari sinusitis maksila kronis, diikuti oleh
Stafilokokus Aureus dan Hemofilus Influenza, Moraksela Kataralis
dan Corynebakterium sp. Dari penelitian dan berbagai teori yang ada
menyebutkan bahwa terdapat campur tangan bakteri pada sinusitis
2.8 Terapi
Prinsip penanganan rhinosinusitis adalah meliputi pengobatan dan
pencegahan infeksi, memperbaiki ostium, memperbaiki fungsi
mukosiliar, dan menekan proses inflamasi pada mukosa saluran nafas.
Pada kasus-kasus kronis atau rekuren penting juga menyingkirkan
faktor-faktor iritan lingkungan.Antibiotik merupakan modalitas
terapi primer pada rhinosinusitis. Setelah diagnosa ditegakkan
dapat diberikan antibiotik lini pertama berdasarkan pengalaman
empirik, sambil menunggu hasil kultur. Berdasarkan efektivitas
potensi dan biaya, jenis antibiotik yang banyak digunakan adalah
sefalosporin dan amoksisilin. Untuk kasus akut diberikan selama 14
hari, sedangkan untuk kasus kronik diberikan sampai 7 hari bebas
gejala. Lamanya terapi biasanya 3-6 minggu.
Terapi tambahan untuk mengurangi gejala adalah kortikosteroid
intranasal, mukolitik dan dekongestan. Antihistamin hanya efektif
untuk kasus kasus alergi yang merupakan penyakit dasar
rhinosinusitis pada beberapa pasien.Talbot dkk membandingkan
penggunaan larutan buffer garam hipertonik (3 %, pH 7,6) dengan
larutan garam fisiologis. Larutan garam hipertonik baik digunakan
pada sinusitis kronis atau pasca operasi karena dapat mengurangi
edema melalui difusi osmolaritas (Talbot, 1997). Selain terapi
medikamentosa yang dijelaskan diatas, rinosinusitis rekuren atau
kronis memerlukan tindakan bedah. Pada saat ini tindakan bedah yang
palling direkomendasi adalah bedah sinus endoskopi fungsional
(BSEF) atau sering disebut dengan Fungsional Endoskopi Sinus
Surgery (FESS).
2.8.1 Antihistamin
Antihistamin adalah antagonis reseptor H1 yang akan menghalangi
bersatunya histamin dengan reseptor H1 yang terdapat di ujung saraf
dan epitel kelenjar pada mukosa hidung. Akhir-akhir ini
antihistamin didefenisikan sebagai inverse H1-receptor agonists
yang menstabilkan reseptor H1 yang inaktif sehingga aktifasi oleh
histamine dapat dicegah. Dengan demikian obat ini efektif untuk
menghilangkan gejala rhinore dan bersin sebagai akibat
dilepaskannnya histamin pada RA.Antihistamin lama (generasi
pertama) sudah terbukti secara klinis sangat efektif mengurangi
gejala bersin dan rhinorea akan tetapi mempunyai efek samping yang
kurang menguntungkan yaitu menyebabkan efek mengantuk karena obat
tersebut masuk ke peredaran darah otak. Oleh karena itu penderita
yang menggunakan obat ini dianjurkan untuk tidak mengendarai mobil
atau mengoperasikan mesin karena dapat membahayakan. Secara klinis
antihistamin generasi ini sangat efektif menghilangkan rhinore
karena mempunyai efek antikolinergik. Efek ini terjadi karena
kapasitas ikatan obat terhadap reseptor yang tidak selektif
sehingga obat terikat juga pada reseptor kolinergik. Kekurangan
lain dari antihistamin generasi pertama adalah ikatannya yang tidak
stabil dengan reseptor H1, sehingga daya kerjanya pendek. Efek
samping yang lain adalah : mulut kering, peningkatan nafsu makan
dan retensi urin. Sampai sekarang antihistamin golongan ini masih
banyak digunakan karena masih efektif dan murah. Beberapa contoh
antihistamin generasi lama yang sampai kini masih popular adalah :
klorfeniramin, difenhidramin dan triprolidin.Munculnya antihistamin
generasi baru dapat menutup kelemahan antihistamin lama. Karena
tidak menembus sawar otak, antihistamin baru bersifat non-sedatif,
sehingga penderita yang menggunakan obat ini dapat aman dan tidak
terhambat dalam melakukan aktifitasnya. Kelebihan lain antihistamin
baru adalah mempunyai masa kerja yang panjang sehingga
penggunaannya lebih praktis karena cukup diberikan sekali sehari.
Antihistamin baru tersebut adalah : astemizol, loratadin,
setirizin, terfenadin. Beberapa antihistamin baru kemudian
dilaporkan menyebabkan gangguan jantung pada pemakaian jangka
panjang (astemizol, terfenadin), sehingga dibeberapa negara obat
obat tersebut tidak digunakan lagi. Antihistamin yang unggul adalah
yang bekerja cepat dengan waktu kerja yang panjang, yang tidak ada
efek sedatif dan tidak ada toksik terhadap jantung.Penemuan obat
baru ditujukan untuk meningkatkan kerja obat dalam mencegah
dilepaskannya mediator inflamasi pada RA serta untuk meningkatkan
keamanan obat. Akhir akhir ini beberapa antihistamin generasi baru
dilaporkan mempunyai aktivitas mencegah lepasnya mediator inflamasi
dari basofil dan mastosit. Aktifitas ini berbeda ragamnya antara
satu obat dengan yang lainnya. Beberapa antihistamin dapat mencegah
terlepasnya mediator lain seperti platelet activating factor (PAF),
prostaglandin serta mencegah migrasi eosinofil, basofil dan
netrofil. Pada Rinitis Alergi Persisten (RAP) buntu hidung
merupakan gejala yang paling menonjol terutama karena banyaknya
infiltrasi sel radang pada mukosa rongga hidung sehingga
antihistamin generasi baru inilah yang dapat memenuhi kebutuhan
pengobatan. Antihistamin baru yang dipasarkan akhir-akhir ini
adalah Feksofenadin sebagai turunan Terfenadin, Desloratadin
sebagai turunan Loratadin dan Levosetirizin sebagai stereoisomer
Cetirizin. Desloratadin adalah antihistamin baru yang merupakan
antagonis reseptor H1 yang efektif baik untuk rinitis alergi maupun
urtikaria. Ia merupakan satu dari sejumlah metabolit aktif dari
loratadin. Desloratadin bekerja cepat dan mempunyai masa kerja yang
lama sampai 24 jam penuh, karena waktu paruhnya yang panjang.
Dilaporkan juga bahwa desloratadin mempunyai efek menghambat kerja
sel inflamasi dalam melepaskan mediator-mediator seperti sitokin,
kemokin dan molekul adesi yang merupakan komponen pengatur respon
alergi inflamasi akibat paparan alergen. Di dalam penelitian klinik
dilaporkan bahwa desloratadin mempunyai efikasi yang sangat baik
pada pengobatan Rhinits Alergi Persisten (RAP) dan Rhinitis Alergi
Intermiten (RAI) serta keamanan yang setara dengan antihistamin
lainnya. Dilaporkan pula bahwa obat ini juga mempunyai khasiat
mengurangi buntu hidung.
2.8.2 Pembedahan
Radikal :a. Sinus maksila dengan operasi Cadhwell-luc.
b. Sinus ethmoid dengan ethmoidektomi.
c. Sinus frontal dan sfenoid dengan operasi Killian.
Non Radikal :a. Bedah Sinus Endoskopik Fungsional (BSEF).
Prinsipnya dengan membuka dan membersihkan daerah kompleks
ostiomeatal.
2.9 Komplikasi
Komplikasi sinusitis telah menurun nyata sejak diberikannya
antibiotik. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
1. Kelainan pada orbita
Terutama disebabkan oleh sinusitis ethmoidalis karena letaknya
yang berdekatan dengan mata.
( Penyebaran infeksi melalui tromboflebitis dan
perkontinuitatum.
Komplikasi dapat melalui 2 jalur :a) Direk/langsung : melalui
dehisensi kongenital ataupun adanya erosi pada tulang
barierterutama lamina papirasea.b) Retrograde tromboplebitis :
melalui anyaman pembuluh darah yang berhubungan langsung antara
wajah, rongga hidung, sinus dan orbita.Sinusitis ethmoidalis
merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering.
Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi ethmoidalis akut,
namun sinus frontalis dan sinus maksilaris juga terletak di dekat
orbita dan dapat menimbulkan infeksi isi orbita.Terdapat lima
tahapan : Peradangan atau analgetik reaksi edema yang ringan.
Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus ethmoidalis
didekatnya. Keadaan ini terutama ditemukan pada anak, karena lamina
papirasea yang memisahkan orbita dan sinus ethmoidalis sering kali
merekah pada kelompok umur ini.
Selulitis orbita, edema bersifat difus dan bakteri telah secara
aktif menginvasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
Abses subperiosteal, pus terkumpul diantara periorbita dan
dinding tulang orbita menyebabkan proptosis dan kemosis.
Abses orbita, pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan
isi orbita. Tahap ini disertai dengan gejala sisa neuritis optik
dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Keterbatasan gerak otot
ekstraokular mata yang tersering dan kemosis konjungtiva merupakan
tanda khas abses orbita, juga proptosis yang makin bertambah.
Trombosis sinus kavernosus, merupakan akibat penyebaran bakteri
melalui saluran vena kedalam sinus kavernosus, kemudian terbentuk
suatu tromboflebitis septik.
Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian
antibiotik intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk
membebaskan pus dari rongga abses. Gejala sisa trombosis sinus
kavernosus seringkali berupa atrofi optik.Secara patognomonik,
trombosis sinus kavernosus terdiri dari :
a. Oftalmoplegia.
b. Kemosis konjungtiva.
c. Gangguan penglihatan yang berat.
d. Kelemahan pasien.
e. Tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus
yang berdekatan dengan saraf kranial II, III, IV dan VI, serta
berdekatan juga dengan otak.
2. Kelainan intrakranial
a. Meningitis akut, salah satu komplikasi sinusitis yang
terberat adalah meningitis akut, infeksi dari sinus paranasalis
dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang
berdekatan, seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau
melalui lamina kribriformis di dekat sistem sel udara
ethmoidalis.
b. Abses dura, adalah kumpulan pus diantara dura dan tabula
interna kranium, sering kali mengikuti sinusitis frontalis. Proses
ini timbul lambat, sehingga pasien hanya mengeluh nyeri kepala dan
sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intra
kranial.
Abses subdural adalah kumpulan pus diantara duramater dan
arachnoid atau permukaan otak. Gejala yang timbul sama dengan abses
dura, yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan
tanda-tanda rangsangan meningen. Gejala utama tidak timbul sebelum
tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah kedalam
ruang subarachnoid.
c. Abses otak, setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus
terinfeksi, maka dapat terjadi perluasan metastatik secara
hematogen ke dalam otak. Namun, abses otak biasanya terjadi melalui
tromboflebitis yang meluas secara langsung. Dengan demikian, lokasi
abses yang lazim adalah pada ujung vena yang pecah, meluas menembus
dura dan arachnoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan
grisea korteks seebri.
Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu
sinusitis supuratif yang berat, dan pembentukan abses otak dapat
berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuki tahap
resolusi normal. Oleh karena itu, kemungkinan terbentuknya abses
otak perlu dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis,
etmoidalis, dan sfenoidalis supuratif akut yang berat, yang pada
fase akut dicirikan oleh suhu yang meningkat tajam dan menggigil
sebagai sifat infeksi intravena. Kasus seperti ini perlu
diobservasi selama beberapa bulan. Hilangnya nafsu makan, penurunan
berat badan, kakeksia sedang, demam derajat rendah sore hari, nyeri
kepala berulang, serta mual dan muntah yang tak dapat dijelaskan
mungkin merupakan satun-satunya tanda infeksi yang berlokasi dalam
hemisfer serebri.
Terapi komplikasi intra kranial ini adalah antibiotik yang
intensif, drainase secara bedah pada ruangan yang mengalami abses
dan pencegahan penyebaran infeksi.3. Kelainan pada tulang
Penyebab tersering osteomielitis dan abses subperiosteal pada
tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. Nyeri tekan dahi
setempat sangat berat. Gejala sistemik berupa malaise, demam, dan
menggigil. Pembengkakan diatas alis mata juga lazim terjadi dan
bertambah hebat bila terbentuk abses subperiosteal, dalam hal mana
terbentuk edema supraorbita dan mata menjadi tertutup. Timbul
fluktuasi dan tulang menjadi sangat nyeri tekan. Radiogram dapat
memperlihatkan erosi batas-batas tulang dan hilangnya septa
intrasinus dalam sinus yang keruh. Pada stadium lanjut, radiogram
memperlihatkan gambaran seperti digerogoti rayap pada batas batas
sinus, menunjukkan infeksi telah meluas melampaui sinus. Destruksi
tulang dan pembengkakan jaringan lunak, demikian pula cairan atau
mukosa sinus yang membengkak paling baik dilihat dengan CT scan.
Sebelum penggunaan antibiotik, penyebaran infeksi ke kalvaria akan
mengangkat perikranium dan menimbulkan gambaran klasik tumor Pott
yang bengkak. Pengobatan komplikasi ini termasuk antibiotik dosis
tinggi yang diberikan intravena, diikuti insisi segera abses
periosteal dan trepanasi sinus frontalis guna memungkinkan
drainase. Suatu tabung drainase atau kateter dijahitkan ke dalam
sinus hingga infeksi akut mereda sepenuhnya dan duktus
frontonasalis berfungsi dengan baik. Jika duktus frontonasalis
tidak lagi dapat diperbaiki, perlu dilakukan prosedur lanjutan
untuk menciptakan suatu duktus frontonasalis baru. Pada
osteomilitis kalvarium yang menyebar, diharuskan suatu debridement
yang luas dan terapi antibiotik masif. Untunglah, komplikasi ini
jarang terjadi.
4. Kelainan pada paru
Bronkitis kronik
Bronkhiektasis
5. Mukokel dan piokelMukokel adalah suatu kista yang mengandung
mukus yang timbul dalam sinus, Kista ini paling sering ditemukan
pada sinus maksilaris, sering disebut sebagai kista retensi mukus
dan biasanya tidak berbahaya.
Dalam sinus frontalis, ethmoidalis dan sfenoidalis, kista ini
dapat membesar dan melalui atrofi tekanan mengikis struktur
sekitarnya. Kista ini dapat bermanifestasi sebagai pembengkakan
pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke
lateral. Dalam sinus sfenoidalis, kista dapat menimbulkan diplopia
dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf didekatnya.
Piokel adalah mukokel terinfeksi, gejala piokel hampir sama
dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. Prinsip terapi
adalah eksplorasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa
yang terinfeksi dan memastikan drainase yang baik atau obliterasi
sinus.
6. Otitis media
7. Toxic shock syndrome
2.10 Pencegahan
Tidak ada cara yang pasti untuk menghindari baik sinusitis yang
akut atau kronis. Tetapi di sini ada beberapa hal yang dapat
membantu:
Menghindarikelembaban sinus - gunakan saline sprays atau sering
diirigasi. Hindari lingkungan indoor yang sangat kering. Hindari
terpapar yang dapat menyebabkaniritasi, seperti asap rokok atau
aroma bahan kimia yang keras.BAB III
PENUTUPAda delapan sinus paranasal, empat buah pada masing
masing sisi hidung. Seperti sinus maksilaris, sinus etmoidalis,
sinus frontalis, dan sinus spenoidalis. Sinus paranasalis ini
mempunyai fungsi :
1. Pengatur kondisi udara (air conditioning)
2. Penahan suhu (thermal insulators)
3. Membantu keseimbangan kepala
4. Membantu resonansi udara
5. Sebagai peredam perubahan tekanan udara
6. Membantu produksi mukus
Penyebab terjadinya sinusitis adalah inflamasi dan infeksi,
struktur atau anatomi dari sinus, kebiasaan atau gaya hidup,
inherited atau acquired, dan lingkungan.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakan
diagnosis dari sinusitis adalah transiluminasi, rontgen sinus
paranasalis, CT scan, sinoscopy, dan pemeriksaan mikrobiologi.
Pada penderita sinusitis berdasarkan hasil kultur ditemukan
bakteri seperti Streptokokus pneumonia, diikuti oleh Pseudomonas
sp, Streptokokus piogenes dan Klebsiela pneumonia. Sehingga
antibiotik masih di butuhkan pada penderita sinusitis tersebut.
Antibiotic yang sensitive adalah terutama adalah Streptomisin,
rimfapicin, kanamisin, gentamisin yang berbentuk injeksi. Sedangkan
untuk obat antibiotic oral yaitu doksisiklin, tetrasiklin,
enteromisin, ciprofloksasin.
DAFTAR PUSTAKA1. Endang Mangunkusumo. Sinusitis dalam Kumpulan
makalah Simposium sinusitis,Jakarta 1999, 1 6.
2. E.Mangunkusumo . Fisiologi Hidung dan Parasanal Dalam
Iskandar N. dkk (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Balai Penerbit
FK UI Jakarta 1990 ;85-87
3. Michael A. Kaliner MD. Recurent Sinusitis Examine Medical
Treatment Options.American Journal of Rhinologi. Vol II No. 2 March
April 1997 123-30.
4. Blumenthal MN. Alergic Conditions in Otolaryngology Patients.
Adam GL, Boies LR Jr. Hilger P. (Eds). Boies Fundametal of
Otolaryngology, 6th ed. Philadelphia 1989, 195 205.
5. Yuritna Haryono. Rinitis Alergi. Dalam makalh Simposium UP
Date in Ig E Mediated Allergic Reaction. Medan, 1994 ; 1 26.
6. Ballenger JJ. The Clinical Anatomy and Phisiology of The Nose
and Accessory Sinuses. Ballenger JJ (Eds). Diseases of the nose,
throat, ear,head and neck.13th ed. Philadelphia 1985, 1 25.
7. Mygind Robert N. Alergic Diagnosis. Allergic dan Non Allergic
Rinitis Frankland AW. Editor. Nasal allergy 2 nd ed. Blackwell
Scientific Publication Oxford London Edinbergh, Melbourne 1978 ;
182 - 98.
8. Becker W. at all. Inflamation of Sinuses. Clinical Aspects of
Desease of the Nose and Throat Desease. A Pocket Reference, second
Edition. Thieme New York 1994, page 224-37
9. Hilger PD. Disease of Parasanal Sinuses. Adam GL Boies LRJK
Hilger Fundametal of Oyolaryngology,6th ed. Philadelphia ; Sounders
Company, 1990; 49 270 10. Suetjipto D. Hidung dan Sinus Parasanal
Anatomy Hidung dan sinus Parasanal. Dalam Iskandar N. ddl (Eds)
Buku ajar Ilmu penyakit THT. Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 1990 ;
75 84
11. Mangunkusumo, Rifki. 2006. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala Leher. Jakarta : FKUI Mansjoer, Triyanti,
Savitri. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI
20Kepaniteraan klinik Ilmu THT
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Ciawi
Periode 17 Juni 2013 20 Juli 2013
