TONSILITIS KRONIK DENGAN PENYULIT RINITIS ALERGI DAN ASMA Norman
I R, Denny Satria Utama, Eddy Mart Salim
Abstrak Penatalaksanaan rinitis alergi meliputi menghindari
penyebab/faktor pemicu, menggunakan medikamentosa dan imunoterapi
yang membutuhkan waktu lama, biaya besar dan kepatuhan dari
penderita. Kebanyakan rinitis alergi disertai dengan asma bronkhial
yang juga membutuhkan pelaksanaan yang sama pada penderita rinitis
alergi. Salah satu penyebab faktor terjadinya rinitis alergi yang
disertai asma bronkhiale adalah alergi makanan dan obat. Dilaporkan
1 kasus pasien wanita, 26 tahun, didiagnosa tonsilitis kronis yang
mempunyai riwayat rinitis alegi dengan asma yang sudah dilakukan
skin prick test, hasil adalah udang, kerang dan debu Kata kunci :
rinitis alergi, asma, skin prick test Abstrac Management of
allergic rhinitis includes avoiding the cause / trigger factors,
use of prolong medication and immunotherapy, cost and compliance of
patients. Most allergic rhinitis accompanied with bronchial asthma
also requires the same implementation as patients with allergic
rhinitis. One of the factor causes allergic rhinitis accompanied
with bronchial asthma is food allergy. A 26 years old, female with
chronic tonsil. She has allergic rhinitis and astma. The result of
skin prick test are lobster, kerang, and dust.
PENDAHULUAN1
Tonsilitis Kronis merupakan radang kronik pada tonsil yang
biasanya merupakan kelanjutan dari infeksi akut berulang atau
infeksi subklinis dari tonsil. Kelainan ini merupakan kelainan
tersering pada anak di bidang THT. Untuk seluruh kasus,
prevalensinya tertinggi setelah nasofaring akut, yaitu 3,8% dengan
insidensi sekitar 6,75% dari jumlah seluruh kunjungan. Pada
tonsilitis kronis, ukuran tonsil dapat membesar sedemikian sehingga
disebut tonsilitis kronis hipertrofi.1-5 Tonsilitis kronis dengan
hipertrofi tonsil dapat menyebabkan berbagai gangguan tidur,
seperti mendengkur sampai dengan terjadinya apnea obstruktif
sewaktu tidur (Obstructive Sleep apnea). Obstructive sleep apnea
atau OSA merupakan kondisi medik yang serius, ditandai dengan
episode obstruksi saluran napas atas selama tidur sehingga
menyebabkan berkurangnya asupan oksigen secara periodik. Beberapa
ahli memperkirakan kelainan ini secara epidemiologi merupakan
kelainan yang umum di masyarakat, namun sering tidak terdiagnosis.
Mengingat dampak yang ditimbulkan, maka tonsilitis kronis
hipertrofi yang disertai dengan sleep apnea harus segera
ditindak-lanjuti dengan pendekatan operatif.2,4 Alergi adalah suatu
potensi terjadinya reaksi imun yang tidak diinginkan, terdapat pada
lingkungan alam sekitar. Respon tersebut merupakan
hipersensitivitas terhadap pajanan ulangan alergen yang menimbulkan
pelepasan mediator inflamasi dan kelainan fungsi organ. Reaksi
alergi merupakan hipersensitivitas Tipe 1 klasik dari Coombs dan
Gell. Reaksi alergi membuat reaksi atau gejala seperti gatal,
batuk,mengi, bersin, mata berair serta anafilaksis yang dapat
mengancam nyawa. Penyakit alergi dapat menurunkan produktivitas
kerja, belajar dan kualitas hidup. Gejala gejala ini biasanya dapat
dikontrol, dicegah atau diminimalkan, contoh penyakit alergi adalah
rinitis alergi, asma Bronkhial, dermatitis dan urtikaria. Berbagai
penyakit dapat berhubungan dengan alergi seperti rinosinusitis dan
otitis media kronis. Berbagai penyakit seperti
konjungtivitis,urtikaria, angioedema, dermatitis kontak, reaksi
obat, reaksi makanan ,reaksi sengatan serangga, lateks, kontras,
reaksi ana filaksis dan anafilaktoid yang menunjukkan komponen
alergi.1-5 Prevalensi penyakit alergi seperti rinitis alergi dan
asma bronkhial pada dekade ini semakin meningkat. Dalam penelitian
populasi, puncak alergi bervariasi dengan usia. Alergi makan dan
ekzema domina pada usia dini, asma menunjukkan puncak bifasik dan
rinitis mulai berdampak pada usia dekade dua sampai tiga.
Prevalensi dan morbiditas penyakit alergi sangat bervariatif,
rinitis alergi ditemukan sekitar 20 % populasi, dermatitis
merupakan manifestasi klinis pertama pada anak atopi dan 80 %
dermatitis mulai timbula pada usia < 3 tahun, prevalensi
kumulatif ditaksir antara 9% sampai dengan 21 % pada anak, sedang
pada dewasa ditaksir sekitar 2 sampai 10 %. Asma bronkhial biasanya
mulai terjadi pada anak-anak dan2
kebanyakan episode terjadi sebelum usia 3 tahun. Prevalensi
ditemukan sekitar 2 % - 15 % yang berbeda diantara berbagai negara,
etnik dan usia. Alergi mempunyai faktor-faktor resiko, diantaranya:
Riwayat keluarga ; 2). Kehidupan intrauteri; 3). Faktor perinatal;
4). Faktor lingkungan; 5). Diet; 6). Higiene. Faktor-faktor resiko
yang lain dapat mempengaruhi penyakit alergi seperti asma,
dikarenakan peningkatan konsumsi lemak omega-3 yang sering
ditemukan dalam ikan, tempat penitipan anak dan hidup lingkungan
pertanian. Hipotesis higiene menunjang bahwa jumlah anggota
keluarga besar, binatang piaraan dalam rumah menunjukkan proteksi
terhadap perkembangan penyakit atopi.6-7 Rinitis alergi adalah
kumpulan gejala pada hidung setelah terpajan alergen menyebabkan
inflamasi yang dimediasi oleh immunoglobulin(Ig)E. Terdapat tiga
gejala utama yaitu bersin, hidung tersumbat dan mucous discharge.
Rinitis diklasifikasikan sebagai intermitten (gejala muncul < 4
hari dalam 1 minggu atau < 4 minggu dalam setahun) dan persisten
(gejala muncul > 4 hari dalam seminggu dan > 4 minggu dalam
setahun). Klasifikasi ARIA juga membagi tingkat keparahan menjadi
ringan, sedang/berat.6-7 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperresponsivitas saluran Asma napas yang adalah gangguan
inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini
hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas
yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan. 1-5 Terdapat beberapa perbedaan dan
persamaan antara mukosa hidung dan bronkus dalam patogenesis asma
dan rinitis. Kebanyakan pasien asma mempunyai riwayat rinitis
tetapi hanya sedikit pasien rinitis menderita asma meskipun
kebanyakan mempunyai riwayat hiperreaktivitas bronkus. Interleukin
(IL)-5 dan vascular endothelial growth factor merupakan sitokin
penting dalam terjadinya hiperreaktivitas bronkus pada pasien
rinitis alergi. Jumlah IL-4 dan IL-13 yang rendah berhubungan
dengan ketiadaan gejala asma dengan hiperreaktivitas bronkus.
Hidung sampai alveoli mempunyai kesamaan sel epitel dan sel
inflamasi sehingga diperkirakan merupakan satu kesatuan penyakit.
Akan tetapi terdapat beberapa perbedaan dalam hal pajanan alergen
dan zat berbahaya, hidung lebih banyak terpajan daripada saluran
napas bawah. Beberapa pasien dengan rinitis alergi mempunyai
hiperreaktivitas bronkus terhadap metakolin atau histamin, terutama
selama dan beberapa saat setelah musim serbuk sari (pollen
season).1-53
TONSILITIS KRONIK Tonsillitis kronis adalah peradangan kronis
yang mengenai seluruh jaringan tonsil yang umumnya didahului oleh
suatu keradangan di bagian tubuh lain, seperti misalnya sinusitis,
rhinitis, infeksi umum seperti morbili dan sebagainya. Tonsillitis
berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan
tidak jarang tonsil tampak sehat. Tapi tidak jarang keadaan tonsil
diluar serangan membesar disertai dengan hiperemi ringan yang
mengenai pilar anterior dan bila tonsil ditekan keluar detritus.1-5
Etiologi dan Faktor Predisposisi Organisme penyebab tonsillitis
kronis sama dengan tonsillitis akut yaitu beta hemolitikus
streptokokus. Infeksi yang berulang-ulang bias menyebabkan
terjadinya pembesaran tonsil melalui parenchyma atau degenerasi
fibroid. Tetapi kadang-kadang kuman dapat berubah menjadi kuman
golongan gram negative. Selain itu, yang harus menjadi perhatian
adalah factor predisposisi timbulnya tonsillitis kronis adalah
rangsangan menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygine mulut
yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan
tonsillitis akut yang tidak adekuat.1-5 Terjadinya proses
peradangan yang berulang sehingga selain epitel mukosa juga
jaringan limfoid mengalami pengikisan maka pada proses penyembuhan
jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut yang akan
mengalami pengerutan sehingga kriptus menjadi lebar. Secara klinis,
kriptus ini tampak diisi oleh detritus. Jika proses berjalan terus
yang dapat menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan
perlekatan dengan jaringan di sekitar fossa tonsilaris. Pada
anak-anak proses ini dapat disertai dengan pembesaran kelenjar
limfe submandibula.1-5 Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan
orofaring, dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior
dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil, maka
gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : TO T1 T2 T3 T4 :
tonsil masuk di dalam fossa atau sudah diangkat : 75% volume tonsil
dibandingkan dengan volume orofaring4
Aspek Imunologi Tonsilitis Kronis Tonsil merupakan jaringan
limfoid yang mengandung sel limfosit, 0,1-0,2% dari keseluruhan
limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada
tonsil adalah 50% : 50%, sedangkan di darah 55-75% :15-30%. Pada
tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri atas sel M ( sel
membrane)., makrofag, sel dendrite dan APCs ( antigen presenting
cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen ke sel
limposit sehingga terjadi sintesis immunoglobulin spesifik. Juga
terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa
IgG. Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yg diperlukan untuk
diferensiasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama, yaitu : Menangkap
dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif dan Sebagai organ utama
produksi antibody dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen
spesifik. Struktur histologi tonsil sesuai dengan fungsinya sebagai
organ imunologi. Tonsil tidak mempunyai limfatik aferen, tetapi 10
sampai 30 kripta berivaginasi ke dalam parenkim tonsil. Pada
tonsilitis kronis telah terjadi penurunan fungsi imunitas dari
tonsil. Penurunan fungsi tonsil ditunjukkan melalui peningkatan
deposit antigen persisten pada jaringan tonsil sehingga terjadi
peningkatan regulasi sel-sel imunokompeten berakibat peningkatan
insiden sel yang mengekspresikan IL-1, TNF-, IL-6, IL-8, IL-2,
INF-, IL-10, dan IL-4. Secara sistematik proses imunologis di
tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu : 1). respon imun tahap I ;
2). respon imun tahap II, dan 3). migrasi limfosit. Pada respon
imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai
epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai
barier imunologis. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen
melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro
intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi
tinggi material asing, limfosit dan APC seperti makrofag dan sel
dendritik. Respons imun tonsila palatina tahap II terjadi setelah
antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular
atau folikel limfoid.8 Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi
limfosit. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi
limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melaui
HEVdan kembali ke sirkulasi melaui limfe. Tonsil berperan tidak
hanya sebagai pintu masuk tapi juga keluar limfosit, beberapa
molekul adesi (ICAM-1 dan L-selectin), kemokin, dan sitokin.
Kemokin yang dihasilkan kripte akan menarik sel B untuk berperan
didalam kripte. RINITIS ALERGI
5
Rinitis Alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh
reaksi alergi pada pasien atopi, yang sebelumnya sudah
tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan ulang dengan alergen spesifik
tersebut. Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global yang
dapat terjadi di semua negara, semua golongan dan etnik, semua usia
penderita dengan puncak pada usia produktif. Prevalensi Rinitis
alergi pada dekade terakhir ini cenderung meningkat mencapai 10-25
% populasi penduduk dunia dan lebih dari 500 juta orang menderita
penyakit ini yang merupakan salah satu penyebab terbanyak seseorang
mengunjungi dokter umum maupun dokter spesialis telinga hidung
tenggorok-bedah kepala leher.6-10 Rinitis alergi muncul ketika
membran mukosa terpapar oleh alergen sehingga memberikan respon
yang diperantarai oleh immunoglobulin E (IgE), respon ini memacu
pelepasan mediator inflamasi. Rinitis alergi ditandai dengan gejala
karakteristik seperti bersin-bersin, hidung tersumbat, rinore, rasa
gatal, mata merah dan berair. Rinitis alergi ini banyak dikaitkan
dengan riwayat atopi pada keluarga, antara lain asma, urtikaria,
konjungtivitis alergi, eksema, dan penyakit atopi lainnya.6-10
Klasifikasi Klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi
dari WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma ) tahun
2001, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :
1.2.
Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4
hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. Persisten (menetap) : bila
gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.6-9 Ringan
: bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja, dan hal-hal lain yang
mengganggu. Sedang-Berat : bila terdapat satu atau lebih dari
gangguan tersebut diatas6-9
Berdasarkan tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi
dibagi menjadi 1.2.
ASMA Asma bronkial adalah gangguan inflamasi kronik saluran
nafas yang melibatkan berbagai sel inflamasi yang mengakibatkan
terjadinya hipereaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat sehingga
menimbulkan gejala yang berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktivitas bronkus. Obstruksi saluran nafas pada penyakit asma
bersifat reversible, baik secara spontan maupun dengan
pengobatan.11-156
PATOFISIOLOGI
Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang yang melibatkan
beberapa sel, yang mengakibatkan terlepasnya bermacam-macam
mediator yang dapat mengaktivasi sel target di saluran nafas dan
menyebabkan spasme akibat meningkatnya tonus otot polos bronkus
sehingga terjadi suatu bronkokonstriksi. Keadaan ini akan disusul
dengan timbulnya edema/sembab mukosa dan kebocoran mikrovaskuler,
keluarnya sekret atau hipersekresi mukus ke dalam lumen bronkus dan
stimulasi refleks-refleks saraf.11-15 Semua keadaan yang terjadi
pada bronkus yang disebutkan di atas, yaitu berupa konstriksi,
edema, dan hipersekresi akan menyebabkan suatu keadaan yang dikenal
dengan obstruksi saluran nafas pada penderita asma. Meskipun ada
beberapa bentuk rangsangan terjadinya respons inflamasi, tetapi
pada asma khas ditandai dengan infiltrasi sel eosinofil dan
limfosit T yang disertai dengan pengelupasan sel epitel bronkus.
Keadaan inilah yang mendasari fenomena
hiperresponsif/hipereaktivitas bronkus (HBR). Terjadinya obstruksi
bronkus dapat dimulai dari aktivitas biologik pada mediator sel
mast dapat dibagi dalam tiga fase utama, yaitu : 1. Fase dini dan
spasmogenik (early phase) Jika ada pencetus, terjadi peningkatan
tahanan saluran nafas dalam waktu 10-15 menit. Reaksi tersebut
dapat hilang dengan penggunaan bronkodilator, seperti
simpatomimetik (2-agonis). Sejalan dengan peningkatan tahanan
saluran nafas terjadi pula peningkatan faktor kemotaksis neutrofil.
Fase cepat ini kemunkinan besar melalui kerja histamin terhadap
otot polos secara langsung atau melalui kerja histamin terhadap
otot polos secara langsung atau melalui refleks vagal dan dapat
dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis histamin H1 dan
H2. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid
beberapa saat sebelumnya. 2. Fase lanjut atau lama (late phase)
Rangsangan bronkus oleh alergen spesifik menyebabkan peninggian
tahanan saluran nafas yang hebat setelah 6-8 jam. Patogenesis
reaksi tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan
neutrofil 4-8 jam setelah rangsangan. Reaksi lambat mungkin juga
berhubungan dengan reaksi sel mast. Leukotrien, prostaglandin, dan
tromboksin mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena
meditor ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan
edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian
kromoglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.7
3. Fase inflamasi subakut atau kronik (very late phase) Asma
yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol
berhubungan dengan inflamasi di dalam dan di sekitar bronkus. Pada
otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel
mononuklear. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang
lengket dan kental. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear
terjadi akibat faktor kemotaksis dari sel mast, seperti ECF-A dan
LTB4. Mediator PAF (Platelet Activating Factor) yang dihasilkan
oleh sel mast, basofil, dan makrofag dapat menyebabkan hipertrofi
otot polos dan kerusakan mukosa bronkus. PAF juga menyebabkan
bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid biasanya
memberikan hasil yang baik, dan ketotifen diduga dapat mencegah
fase ketiga ini.14-19 Faktor Risiko Asma Untuk menjadi pasien asma,
ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor
lingkungan. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi
asma:1.
Sensitisasi, yaitu seseorang dengan risiko genetik dan
lingkungan
apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan
timbul sensitisasi pada dirinya.2.
Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu
menjadi
asma. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi
pada saluran napasnya. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau
proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan
hiperreaktivitas bronkus.3.
Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan
oleh
pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi).14
Berdasarkan Global Strategy for Asthma Management and Prevention
2008, faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor
genetik dan faktor lingkungan, yaitu:1.
Faktor genetik : a). Hipereaktivitas ; b). Atopi/alergi bronkus
; c). Faktor yang memodifikasi penyakit genetik ; d). Jenis kelamin
; e). Ras/etnik Faktor lingkungan ; a). Alergen di dalam ruangan ;
b). Alergen diluar ruangan ; c). Makanan ; d). Obat-obatan tertentu
(misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker dll) ; e). Bahan yang
mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain) ; f).
Ekpresi emosi berlebih ; g). Asap rokok dari perokok aktif dan
pasif ; h). Polusi udara di luar dan di dalam ruangan ; i).
Exercise induced asthma ; J). Perubahan cuaca.14-16
2.
KLASIFKASI8
Menurut Global Initiative for Asthma 2008, seperti terlihat pada
tabel 2, beratnya asma sebelum pengobatan dapat diklasifikasikan
menjadi asma intermiten, asma persisten ringan, asma persisten
sedang, dan asma persisten berat. Penilaian beratnya asma
berdasarkan gejala asma, frekuensi bangun malam, pemeriksaan fungsi
paru. Klasifikasi asma berdasarkan derajat beratnya berguna untuk
menentukan penatalaksanaan pada saat penilaian awal. Batas yang
jelas dari masing-masing tingkat kadang-kadang tumpang tindih dan
gambaran yang bervariasi dari tiap individu yang bisa berubah dari
bulan ke bulan.13 Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Berat Asma
berdasarkan Gambaran Klinis (Sebelum Pengobatan)13 Intermiten
Gejala kurang dari satu kali per minggu Eksaserbasi singkat Gejala
malam hari tidak lebih dari dua kali sebulan Fungsi paru
FEV1 atau PEF 80% nilai prediksi
Variabiliti PEF atau FEV1 30%
Keterangan:
FEV1 (Forced Expiratory Volume) = volume ekspirasi paksa detik
pertama PEF (Peak Expiratory Flow) = arus puncak ekspirasi Selain
itu, GINA juga membuat klasifikasi asma berdasarkan beratnya
serangan asma
yang dapat dilihat pada tabel 2 berikut. Tabel Klasifikasi Asma
menurut Derajat Serangan13 Parameter klinis, fungsi faal paru,
laboratorium Sesak (breathless) Berjalan Bayi : Menangis keras
Berbicara Bayi : -Tangis pendek dan lemah -Kesulitan Posisi Bisa
berbaring Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing Kalimat Mungkin
iritabel Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi
Penggunaan otot bantu Biasanya menetek/makan Lebih suka duduk
Penggal kalimat Biasanya iritabel Tidak ada Nyaring, sepanjang
ekspirasi inspirasi Biasanya ya10
Ringan
Sedang
Berat
Ancaman henti napas
Istirahat Bayi : Tidakmau makan/minum
Duduk bertopang lengan Kata-kata Biasanya iritabel Ada Sangat
nyaring, terdengar tanpa stetoskop Ya Gerakan Kebingungan Nyata
Sulit/tidak terdengar
respiratorik
tidak
paradok torakoabdominal Dangkal / hilang
Retraksi
Dangkal, retraksi interkostal
Sedang, ditambah retraksi
Dalam, ditambah napas cuping
Frekuensi napas
suprasternal hidung Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu Pedoman
nilai baku frekuensi napas pada anak sadar : Usia < 2 bulan 2-12
bulan 1-5 tahun Frekuensi napas normal per menit 20mmHg)
Frekuensi nadi normal per menit
Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis) PEFR atau FEV1
(%nilai dugaan/%nilai terbaik) Pra bonkodilator Pasca
bronkodilator
Tidak ada, tanda kelelahan otot respiratorik
>60% >80%
40-60% 60-80% 91-95% >60 mmHg
