ANALISIS FUNGSI FAGOSITOSIS SEL LEUKOSIT

PENDERITA SINUSITIS KRONIK PADA PENGOBATAN

GURAH

LAPORAN HASIL

KARYA TULIS ILMIAH

Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan guna mencapai derajat

sarjana strata-1 kedokteran umum

FATHURRAHMAN ANDIYOGA

G2A 008 079

PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2012

ii

LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN HASIL KTI

ANALISIS FUNGSI FAGOSITOSIS SEL LEUKOSIT PENDERITA

SINUSITIS KRONIK PADA PENGOBATAN GURAH

Disusun oleh

FATHURRAHMAN ANDIYOGA

G2A 008 079

Telah disetujui

Semarang, Agustus 2012

Dosen Pembimbing Penguji

dr. Noor Wijayahadi, M.Kes., PhD dr. Mochamad Ali Sobirin, PhD

NIP. 196406301996031001 NIP. 197806132008121002

Ketua Penguji

dr. Baharudin, M.Si.Med., Ph.D

NIP. 197603152006041001

iii

PERNYATAAN KEASLIAN

Yang bertanda di bawah ini,

Nama : Fathurrahman Andiyoga

NIM : G2A008079

Program studi : Program Pendidikan Sarjana Kedokteran Fakultas

Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.

Judul KTI : ANALISIS FUNGSI FAGOSITOSIS SEL LEUKOSIT

PENDERITA SINUSITIS KRONIS PADA

PENGOBATAN GURAH

Dengan ini menyatakan bahwa :

1) Karya Tulis Ilmiah ini ditulis sendiri tulisan asli saya sendiri tanpa bantuan

orang lain selain pembimbing dan narasumber yang diketahui oleh

pembimbing

2) Karya Tulis Ilmiah ini sebagian atau seluruhnya belum pernah dipublikasi

dalam bentuk artikel ataupun tugas ilmiah lain di Universitas Diponegoro

maupun perguruan tinggi lain

3) Dalam Karya Tulis Ilmiah ini tidak terdapat karya atau pendapat yang

telah ditulis orang lain kecuali secara tertulis dicantumkan sebagai rujukan

dalam naskah dan tercantum dalam daftar pustaka.

Semarang, 2 Agustus 2012

Yang membuat pernyataan,

Fathurrahman Andiyoga

G2A008079

iv

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan atas segala limpahan Rahmat dan Kasih Alloh

SWT sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah dengan judul

‘Analisis Fungsi Fagositosis Sel Leukosit Penderita Sinusitis Kronik pada

Pengobatan Gurah’. Penelitian ini dilakukan untuk memenuhi persyaratan guna

memperoleh gelar sarjana Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Semarang.

Terselesaikannya penulisan Karya Tulis Ilmiah ini tidak terlepas dari

bantuan dan dorongan berbagai pihak. Karena itu, pada kesempatan ini penulis

mengucapkan terima kasih kepada:

1. Alloh SWT karena dengan segala limpahan Rahmat-Nya penulis dapat

menyelesaikan laporan Karya Tulis Ilmiah ini.

2. Rektor Universitas Diponegoro yang telah memberikan kesempatan kepada

penulis untuk belajar, meningkatkan ilmu pengetahuan dan keahlian di

Universitas Diponegoro.

3. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, yang telah memberikan

kesempatan kepada penulis untuk mengikuti pendidikan di Fakultas

Kedokteran Universitas Diponegoro.

4. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Dokter Kariadi Semarang, yang telah

menyediakan fasilitas pendidikan dan penelitian,

5. Ketua Bagian Farmakologi Universitas Diponegoro yang telah membimbing

dan memberi

v

pengarahan selama penelitian.

6. dr. Noor Wijayahadi, M.Kes Ph.D selaku pembimbing penelitian ini, yang

telah meluangkan waktu untuk membimbing dan mendorong penulis dalam

menyelesaikan laporan ini,

7. Drs. Suhardjono, M.Si, Apt., yang telah memberikan membantu dalam

pelaksanaan penelitian ini,

8. dr. Anna Mailasari Kusuma Dewi, Sp. THT-KL, yang telah membantu dalam

pengumpulan data,

9. Para Guru Besar dan Staf Pengajar di Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro, yang telah membantu penulis dalam belajar di Fakultas

Kedokteran Universitas Diponegoro,

10. Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro yang

telah membantu dalam penyelesaian laporan ini.

11. Orang tua penulis, Drs. Ngadino, MM dan Siti Suharyanti, S.Kep atas

dukungan moral, material dan segala fasilitas yang disediakan untuk

penyusunan dan penyelesaian Karya Tulis Ilmiah ini.

Semarang, Juli 2012

Penulis

vi

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. ii

PERNYATAAN KEASLIAN .......................................................................... iii

KATA PENGANTAR ..................................................................................... iv

DAFTAR ISI .................................................................................................... vi

DAFTAR TABEL ............................................................................................ x

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xi

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xiii

DAFTAR SINGKATAN ................................................................................. xiv

ABSTRAK ....................................................................................................... xv

ABSTRACT ..................................................................................................... xvi

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

1.1 Latar belakang ........................................................................................... 1

1.2 Rumusan masalah...................................................................................... 3

1.3 Tujuan penelitian ....................................................................................... 3

1.3.1 Tujuan umum .......................................................................................... 3

1.3.2 Tujuan khusus ......................................................................................... 4

1.4 Manfaat penelitian ..................................................................................... 4

1.5 Orisinalitas penelitan ................................................................................. 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 6

2.1. Sinus paranasal .......................................................................................... 6

2.1.1. Anatomi sinus paranasal ......................................................................... 6

2.1.1.1. Sinus maksila ..................................................................................... 6

2.1.1.2. Sinus frontal ....................................................................................... 7

2.1.1.3. Sinus etmoid....................................................................................... 8

2.1.1.4. Sinus sphenoid ................................................................................... 9

2.1.2. Kompleks ostiomeatal ........................................................................... 10

vii

2.1.3. Sistem mukosiliar .................................................................................. 10

2.1.4. Fungsi sinus paranasal ........................................................................... 11

2.2. Sinusitis .................................................................................................... 12

2.2.1. Epidemiologi ........................................................................................ 12

2.2.2. Klasifikasi sinusitis .............................................................................. 13

2.2.3. Sinusitis kronik ..................................................................................... 15

2.2.3.1. Etiologi sinusitis kronik ..................................................................... 15

2.2.3.2. Patofisiologi sinusitis kronik.............................................................. 19

2.3. Sel leukosit ............................................................................................... 20

2.3.1. Eosinofil ................................................................................................. 22

2.3.2. Neutrofil ................................................................................................. 23

2.3.3. Basofil .................................................................................................... 25

2.3.4. Limfosit.................................................................................................. 26

2.3.5. Monosit .................................................................................................. 27

2.4. Fagositosis pada sinusitis kronik ............................................................. 28

2.5. Gurah ........................................................................................................ 31

2.5.1. Bahan gurah ........................................................................................... 31

2.5.2. Metode gurah ......................................................................................... 35

BAB III KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP ...................... 36

3.1. Kerangka teori ........................................................................................... 36

3.2. Kerangka konsep ....................................................................................... 36

3.3. Hipotesis ................................................................................................... 37

BAB IV METODE PENELITIAN ................................................................. 38

4.1. Ruang lingkup penelitian ......................................................................... 38

4.1.1. Ruang lingkup ilmu ............................................................................... 38

4.1.2. Ruang lingkup tempat ............................................................................ 38

4.1.3. Ruang lingkup waktu ............................................................................. 38

4.2. Jenis dan rancangan penelitian ................................................................. 39

4.2.1. Jenis penelitian....................................................................................... 39

4.2.2. Desain penelitian ................................................................................... 39

4.3. Populasi dan sampel .................................................................................. 39

viii

4.3.1. Populasi target ....................................................................................... 39

4.3.2. Populasi terjangkau ................................................................................ 40

4.3.3. Sampel penelitian................................................................................... 40

4.3.3.1. Kriteria inklusi ................................................................................... 40

4.3.3.2. Kriteria eksklusi ................................................................................. 40

4.3.3.3. Besar sampel ...................................................................................... 41

4.4. Variabel penelitian .................................................................................... 41

4.4.1. Variabel bebas (independen) ................................................................. 41

4.4.2. Variabel tergantung (dependen) ............................................................ 42

4.5. Definisi operasional ................................................................................. 42

4.6. Cara pengumpulan data ............................................................................ 43

4.6.1 Pembuatan ramuan gurah dan cara pemakaianya ................................... 44

4.6.2 Alat dan bahan penelitian ....................................................................... 44

4.6.3 Pembuatan bahan .................................................................................... 45

4.6.4 Prosedur pemeriksaan fagositosis leukosit ............................................. 46

4.7. Alur penelitian .......................................................................................... 47

4.8. Analisis data .............................................................................................. 47

4.9. Jadwal penelitian ....................................................................................... 48

BAB V HASIL PENELITIAN ........................................................................ 49

5.1. Analisis sampel ......................................................................................... 49

5.2. Analisis deskriptif ..................................................................................... 49

5.2.1. Distribusi frekuensi jenis kelamin ........................................................ 49

5.2.2. Distribusi frekuensi umur ..................................................................... 51

5.2.3. Distribusi frekuensi tingkat pendidikan terakhir .................................. 52

5.3. Analisis perubahan aktivitas fagositosis pada kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol ...................................................................................... 54

5.4. Analisis aktivitas fagositosis antara kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol ....................................................................................................... 56

BAB VI PEMBAHASAN ............................................................................... 58

BAB VII SIMPULAN DAN SARAN ............................................................. 62

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 63

ix

LAMPIRAN ..................................................................................................... 68

x

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Orisinalitas penelitian ............................................................................ 5

Tabel 2 Kriteria mayor dan minor sinusitis......................................................... 14

Tabel 3 Kriteria diagnostik AFRS ...................................................................... 19

Tabel 4 Definisi operasional ............................................................................... 42

Tabel 5 Jadwal penelitian .................................................................................... 46

Tabel 6. Distribusi frekuensi jenis kelamin......................................................... 50

Tabel 7. Distribusi frekuensi umur...................................................................... 52

Tabel 8. Distribusi frekuensi tingkat pendidikan terakhir ................................... 53

Tabel 9. Aktivitas fagositosis pengukuran pertama dan pengukuran kedua ...... 56

Tabel 10. Perubahan aktivitas fagositosis kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol ................................................................................................................. 57

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Eosinofil ............................................................................................. 22

Gambar 2 Neutrofil ............................................................................................. 23

Gambar 3 Basofil ................................................................................................ 25

Gambar 4 Limfosit .............................................................................................. 27

Gambar 5 Monosit .............................................................................................. 28

Gambar 6 Proses fagositosis-1 ............................................................................ 30

Gambar 7 Proses fagositosis-2 ............................................................................ 30

Gambar 8 Senggugu (Clerodendron serratum Spreng) ...................................... 32

Gambar 9 Kerangka teori .................................................................................... 36

Gambar 10 Kerangka konsep .............................................................................. 36

Gambar 11. Desain penelitian ............................................................................. 39

Gambar 12. Alur penelitian ................................................................................. 47

Gambar 13. Besar sampel ................................................................................... 49

Gambar 14. Distribusi frekuensi jenis kelamin ................................................... 50

Gambar 15. Distribusi frekuensi umur ................................................................ 51

Gambar 16. Distribusi tingkat pendidikan terakhir ............................................. 53

Gambar 17. Grafik aktivitas fagositosis pada pengukuran pertama dan pengukuran

kedua ................................................................................................................... 54

xii

Gambar 18. Grafik perubahan aktivitas fagositosis kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol ................................................................................................ 56

xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Ethical clearance ................................................................................................. 68

Surat Persetujuan sebagai sampel penelitian....................................................... 69

Spreadsheet data penelitian ................................................................................. 70

Output data .......................................................................................................... 73

Biodata ................................................................................................................ 84

Dokumentasi ....................................................................................................... 85

xiv

DAFTAR SINGKATAN

AAO-HNS : American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Surgery

AFRS : Allergic fungal rhinosinusitis

CT Scan : Computerized Tomography Scan

DM : Diabetes mellitus

GALT : Gut-associated lymphoid tissue

IgE : Immunoglobulin E

IL-5 : Interleukin-5

MALT : Mucosal-associated lymphoid tissues

MMR : Macrophage mannose receptor

NADPH : Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate

PBS : Phospate Base Saline

pH : Power of Hydrogen

RPMI : Roswell Park Memorial Institute

RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat

SP3T : Sentra Pengembangan dan Penerapan Pengobatan Tradisional

THT-KL : Telinga Hidung Tenggorokan Bedah Kepala dan Leher

xv

ABSTRAK

Latar Belakang: Gurah merupakan pengobatan tradisional asli dari Indonesia

dengan menggunakan tanaman dan ramuan asli Indonesia. Tujuan dari gurah

adalah membersihkan sistem respirasi. Saat ini gurah mulai digunakan untuk

terapi sinusitis kronik. Penelitian tentang hubungan antara transport mukosiliar

rhinitis kronik dengan metode gurah sudah dilakukan, namun belum ada

penelitian yang mengkaitkan hubungan antara aktifitas fagositosis sinusitis kronik

dengan metode gurah.

Tujuan: Menganalisis perubahan fungsi fagositosis sel leukosit penderita sinusitis

kronik pada pengobatan gurah dengan akar Senggugu (Clerodendron serratum

Spreng) yang telah distandardisiasi.

Metode: Penelitian dilakukan menggunakan studi observasional dengan

rancangan pre and post controlled group design terhadap 66 pasien sinusitis

kronik di Unit-Unit Teknis Pelayanan SP3T Jawa Tengah dan RSUP Dr Kariadi.

Pasien yang dilakukan gurah merupakan kelompok perlakuan dan pasien yang

tidak dilakukan gurah merupakan kelompok kontrol. Seluruh sampel diambil data

klinisnya dan diperiksa aktifitas fagositosisnya.

Hasil: Aktifitas fagositosis rata-rata pasien sebelum digurah adalah

100,17±19,0%. Aktifitas fagositosis rata-rata pasien pada 1 minggu setelah

digurah adalah 98,43±17,7%. Tidak terdapat perbedaan bermakna (p=0,743)

antara aktifitas fagositosis sebelum dan 1 minggu setelah dilakukan gurah.

Terdapat perbedaan bermakna (p=0,006) antara aktifitas fagositosis kelompok

perlakuan dan kelompok kontrol pada satu minggu setelah pemeriksaan pertama.

Aktifitas fagositosis kelompok perlakuan relatif tetap dengan penurunan tidak

bermakna, (p=0,743) sedangkan pada kelompok kontrol mengalami penurunan

aktifitas fagositosis bermakna (p=0,001).

Kesimpulan: Aktifitas fagositosis pada pasien sinusitis kronik kelompok

perlakuan gurah lebih baik daripada kelompok kontrol pada satu minggu setelah

gurah..

Kata kunci: gurah, aktifitas fagositosis, metode kemiluminesen

xvi

ABSTRACT

Background: Gurah is a traditional medicine from Indonesia, using plants and

herbs from Indonesia. The purpose of gurah is to clean respiratory system.

Nowadays, gurah is used to chronic sinusitis therapy. Research on the

relationship between mucociliary transport of chronic sinusitis and gurah has

been done, but no previous studies has been examine the correlating between

phagocytosis activity in chronic sinusitis and gurah.

Aim: To analyze the changes of leukocyte phagocytosis function of patient with

chronic sinusitis using standardized gurah treatment with root of Senggugu

(Clerodendron serratum Spreng).

Method: The study used an observational study with pre and post controlled

group design of 66 patients with chronic sinusitis in Technical Services Unit SP3T

Central Java and Dr Kariadi Hospital. Patients who had gurah were a treatment

group and patients who had not gurah were a control group. All samples were

taken their clinical data and examined their phagocytosis activity.

Results: The average of phagocytosis activity for patient before gurah was

100,17±19,0%. The average of phagocytosis activity for patient at 1 week after

gurah was 98,43 ± 17,7%. There was no significant differences (p=0,743)

between the phagocytosis activity before gurah and 1 week after gurah. There was

significant differences (p=0,006) between treatment group and control group at

one week after gurah. Phagocytosis activity was constant in treatment group with

no significant decline (p=0,743), whereas in the control group, there was a

significant decline (p=0,001).

Conclusion: Phagocytosis activity of chronic sinusitis patients in gurah treatment

group better than control group at one week after gurah.

Key words: gurah, phagocytosis activity, chemiluminescene method.

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Pengobatan tradisional adalah suatu pengetahuan, pendekatan, tindakan

pengobatan dengan menggunakan tumbuhan, binatang, mineral, cara spiritual,

latihan jasmani dan teknik manual. Pengobatan tradisional bisa dilakukan secara

tunggal atau kombinasi. Tujuan dari pengobatan tradisional adalah untuk

mengobati, mendiagnosis, mencegah sakit dan mempertahankan keadaan sehat.1

Gurah merupakan pengobatan tradisional asli dari Indonesia, dengan

menggunakan tanaman dan ramuan asli Indonesia. Di negara Indonesia, gurah

merupakan salah satu metode pengobatan tradisional yang berkembang pesat.

Pemakai metode gurah di Indonesia semakin meningkat. Tujuan dari gurah adalah

membersihkan sistem respirasi. Gurah dapat digunakan sebagai obat atau untuk

tujuan kosmetik, yaitu untuk menjernihkan suara. Gurah pada mulanya sering

digunakan oleh para sinden atau muadzin agar suara menjadi lebih indah. Pada

perkembangannya gurah digunakan sebagai obat, salah satunya untuk terapi

sinusitis kronik.

Penelitian tentang gurah mulai berkembang. Tanaman yang digunakan

untuk gurah adalah tanaman Senggugu (Clerodendron serratum Spreng) yang

distandarisasi, berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh SP3T tentang

‘Perspektif Cara Pengobatan Gurah di Jawa Tengah’ pada tahun 2000 dan

‘Penerapan Praktik Gurah, Studi Percontohan Pelayanan Kesehatan Tradisional di

2

SP3T Jawa Tengah’ tahun 2001. Tentang keamanan gurah, SP3T melakukan

penelitian tahun 2004 tentang ‘Observasi Klinik Pengobatan Gurah dengan

Perasan Kukit Akar Senggugu (Clerodendron serratum Spreng)’. Pada

pengobatan gurah tidak ada adverse reaction berbahaya yang terjadi. Efek

samping dari gurah antara lain rasa pusing, mata memerah dan berair, hidung

terasa pengar dan keluar air, rasa haus, dan telinga berdenging. Efek samping ini

umumnya akan menghilang dalam waktu 5 jam.

Gurah berpotensi dalam pengobatan sinusitis kronik. Sinusitis kronik

merupakan peradangan mukosa sinus paranasal yang berlangsung kronis lebih

dari 3 bulan dengan berbagai penyebab dan predisposisi. Sinusitis kronik sulit

untuk diobati dengan pengobatan standar dan umumnya sering terjadi

kekambuhan. Penelitian yang dilakukan oleh Nia Indriani pada tahun 2007

tentang ‘Aktivitas Antibakteri Daun Senggugu (Clerodendron serratum [L.] Spr.)’

mendapat hasil bahwa di dalam tanaman Senggugu terdapat metanol, steroid dan

alkaloid yang mempunyai aktivitas antibakteri. Secara teori, kandungan tersebut

bermanfaat untuk terapi sinusitis kronik. Penelitian tentang pengobatan rhinitis

dengan metode gurah dilakukan oleh Soepomo S dan Mugiarto yang mendapatkan

hasil adanya hubungan antara pengobatan gurah dan transport mukosiliar hidung.

Waktu transport mukosilia hidung penderita rhinitis kronik pada hari ke-2 terbukti

memanjang dibandingkan sebelum gurah, sedangkan pada hari ke-10 waktu telah

kembali seperti sebelum di gurah 2,3,4

Sinusitis kronik berhubungan erat dengan proses fagositosis, karena

gangguan atau kegagalan dari proses fagositosis akan menyebabkan kegagalan

3

eliminasi dari virus, bakteri, maupun partikel asing yang mempunyai peran besar

dalam menyebabkan dan memperparah sinusitis kronik. Fungsi fagositosis

dilakukan oleh leukosit, yaitu neutrofil dan monosit.2,5,6

Berdasarkan hal di atas, dapat ditarik suatu garis besar bahwa gurah

memiliki pengaruh terhadap sinusitis kronik, dan fungsi fagositosis memegang

peranan penting terhadap perkembangan sinusitis kronik. Maka dari itu, penelitian

tentang ‘Analisis Fungsi Fagositosis Sel Leukosit Penderita Sinusitis Kronik pada

Pengobatan Gurah’ perlu dilakukan.

1.2. Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka masalah dalam penelitian ini

dirumuskan sebagai berikut: Apakah pengobatan gurah dengan perasan kulit akar

senggugu (Clerodendron serratum Spreng) pada penderita sinusitis kronik dapat

mempengaruhi fungsi fagositosis sel leukosit.

1.3. Tujuan penelitian

1.3.1. Tujuan umum

Menganalisis perubahan fungsi fagositosis sel leukosit pada pengobatan

gurah dengan akar daun senggugu (Clerodendron serratum Spreng) yang telah

distandardisiasi.

4

1.3.2. Tujuan Khusus

1) Melihat fungsi fagositosis sel leukosit sebelum dilakukan gurah.

2) Melihat fungsi fagositosis sel leukosit setelah dilakukan gurah.

3) Menganalisis fungsi fagositosis sel leukosit sebelum dan setelah

dilakukan gurah.

4) Menganalisis fungsi fagositosis sel leukosit antara kelompok terapi

dan kelompok kontrol.

1.4. Manfaat Penelitian

1) Memberi landasan ilmiah metode pengobatan gurah pada penderita

sinusitis kronik.

2) Hasil penelitian analisa fungsi fagositosis leukosit diharapkan dapat

memberi gambaran strategi manajemen terapi dan penentuan prognosis

penyakit sinusitis kronik yang digurah.

5

1.5. Orisinalitas penelitian

Penelitian tentang ‘Analisis Fungsi Fagositosis Sel Leukosit Penderita

Sinusitis Kronik pada Pengobatan Gurah’ belum pernah dilakukan. Penelitian lain

yang terkait dengan judul penelitian ini adalah:

Tabel 1. Orisinalitas penelitian

No. Judul Metode Hasil

1. Analisis hubungan

antara gejala klinik,

lama sakit, jumlah

eosinofil dan

neutrofil mukosa

sonis dengan

indeks Lund-

Mackay CT scan

sinus paranasal

penderita sinusitis

kronik.

Oleh M Setiadi

Tahun 2009

Case control.

Jumlah sampel 34

orang

Variabel bebas :

a. Skor gejala klinik

b. Lama sakit

c. Skin prick test

d. Jumlah eosinofil

e. Jumlah neutrofil

Variabel terikat : Skor

CT scan rinosinusitis

Lund-MacKay

Jumlah eosinofil

berkorelasi bermakna dengan

indeks Lund-MacKay CT scan

(p<0,05). Hasil ini

menunjukkan bahwa penderita

rinosinusitis kronik dengan

jumlah eosinofil yang

lebih banyak akan memiliki

risiko insidensi keterlibatan

sinus yang lebih luas.7

2. Macrophage

mannose receptor

in chronic sinus

disease

Oleh S. Claeys

Tahun 2004

Case control

Jumlah sampel 30

orang

Variabel bebas :

a. Sinusitis kronik

b. Poliposis

c. Jumlah makrofag

d. Jumlah limfosit

e. Jumlah sel plasma

Variabel terikat :

Jumlah machrophage

mannose receptor

(MMR)

Pada rinosinusitis kronik, terjadi

peningkatan jumlah MMR.

Peningkatan MMR akan

meningkatkan meningkatkan

aktifitas fagositosis makrofag. 8

3. Transport

mukosilia hidung

penderita rhinitis

kronik sebelum dan

sesudah gurah.

Oleh Soepomo S.

Tahun 2004

Rancangan Pretest-

posttest

Waktu transport mukosilia

hidung penderita rhinitis kronik

pada hari ke 2 terbukti

memanjang dibandingkan

sebelum gurah, sedangkan pada

hari ke 10 waktu telah kembali

seperti sebelum di gurah.9

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sinus paranasal

2.1.1. Anatomi sinus paranasal

Sinus paranasal adalah suatu rongga di dalam tulang kepala. Sinus

mempunyai muara ke dalam rongga hidung. Ada 4 sinus paranasal yang

bentuknya bervariasi pada tiap individu. Sinus tersebut adalah sinus maksila, sinus

frontal, sinus etmoid, dan sinus sphenoid.2,10,11

Sinus paranasal berasal dari invaginasi mukosa rongga hidung. Pada saat

bayi lahir, sudah ada sinus maksila dan sinus etmoid. Sinus frontal berkembang

dari sinus etmoid anterior pada anak yang berusia 8 tahun. Sedangkan sinus

sphenoid berkembang dari bagian posterosuperior rongga hidung pada anak yang

berusia 8-10 tahun. Pada usia 15-18 tahun, sinus-sinus ini akan mencapai besar

maksimal.2,10

2.1.1.1. Sinus maksila

Sinus ini berbenuk piramid dan merupakan sinus yang terbesar. Dinding

anterior sinus ini adalah permukaan fasial os maksila yang disebut fossa canina.

Dinding posterior sinus ini adalah permukaan infratemporal maksila. Dinding

medialnya adalah dinding lateral rongga hidung. Dinding superiornya adalah

dasar orbita. Dinding inferior dari sinus ini adalah prosessus alveolaris dan

7

palatum. Sinus maksila pada saat lahir mempunyai volume 6-8 ml, dan pada saat

dewasa memiliki volume 15 ml.2,10,11

Dasar dari sinus maksila berdekatan dengan akar gigi rahang atas, yaitu

premolar 1, premolar 2, molar 1, dan molar 2. Kadang-kadang juga berdekatan

dengan akar gigi taring dan molar 3. Akar gigi tersebut dapat menonjol ke dalam

sinus. Karena letaknya yang berdekatan, bila terjadi infeksi pada gigi, dapat

menyebar ke dalam sinus. Infeksi pada gigi molar paling sering menyebabkan

terjadinya sinusitis maksila. Kadang terjadi sinusitis maksila karena tindakan

iatrogenik pada infeksi gigi.10,12

Dinding superior dari sinus maksila adalah dasar orbita. Sehingga apabila

terjadi infeksi pada sinus ini, dapat menimbulkan komplikasi ke orbita.10

Ostium sinus maksila berada di dinding medial sebelah superior. Hal ini

mengakibatkan drainase sinus mudah terganggu, karena letak ostiumnya yang

lebih tinggi daripada dasar sinus. Muara dari ostium sinus adalah hiatus

semilunaris, yang melalui infundibulum etmoid yang sangat sempit.

Pembengkakan dari infundibulum yang disebabkan radang atau alergi dapat juga

mengganggu drainase sinus yang mengakibatkan terjadinya sinusitis.10

2.1.1.2. Sinus frontal

Sinus ini terletak di os frontal. Sinus frontal akan mulai berkembang pada

usia 8-10 tahun dan akan mencapai ukuran maksimal sebelum usia 20 tahun.

Sinus ini berukuran tinggi 2,8 cm, lebar 2,4 cm, dan dalam 2 cm. Drainase sinus

8

frontal melalui ostium yang terletak di resessus frontalis dan berhubungan dengan

infundibulum etmoid.2,10,11

Sinus frontal kanan dan kiri tidak simetris, dipisahkan oleh suaru sekat

yang berada di garis tengah dan biasanya asimetris. Sekitar 15% orang dewasa

hanya mempunyai 1 sinus frontal, dan 5% orang dewasa sinus frontalnya tidak

berkembang.10

Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif tipis dari orbita dan fossa

serebri posterior. Adanya infeksi pada sinus frontal dapat menyebar ke daerah ini.

Biasanya infeksi ditandai dengan menghilangnya gambaran septum atau lekukan

pada dinding sinus pada pemeriksaan rontgent.10

2.1.1.3. Sinus etmoid

Sinus etmoid berbentuk seperti piramid dengan dasar di sebelah posterior.

Dindingnya sangat tipis sehingga bila terjadi infeksi dapat menyebar ke rongga

sekitar. Ukuran sinus ini adalah, panjang anterior ke posterior 4 - 5 cm, lebar

bagian anterior 0,5 cm, lebar bagian posterior 1,5 cm dan tinggi 2,4 cm. Sinus

etmoid terletak di antara konka nasi media dan dinding meidal orbita. Sinus ini

berongga – rongga, terdiri dari sel – sel yang menyerupai sarang tawon.2,10,11

Sinus etmiod terdiri dari 2 bagian yang letak muaranya berbeda. Pada sinus

etmoid anterior, akan bermuara ke meatus nasi medius, sedangkan pada sinus

etmoid posterior akan bermuara ke meatus nasi superior. Sel – sel dari sinus

etmoid anterior berukuran kecil dan banyak, terletak di depan lempeng yang

menghubungkan bagian posterior konka media dengan dinding lateral (lamina

9

basalis). Sel – sel dari sinus etmiod posterior biasanya berukuran lebih besar dan

lebih sedikit, terletak di posterior lamina basalis.10

Sinus etmoid sangat penting karena dapat menjadi fokus infeksi dari sinus-

sinus lainnya. Pada bagian terdepan sinus etmoid terdapat resessus frontalis, yang

merupakan bagian sempit dan berhubungan dengan sinus frontal. Bila terdapat

pembengkakan atau peradangan pada daerah ini dapat menyebabkan sinusitis

frontalis. Di daerah sinus etmiod anterior terdapat infindibulum yang merupakan

suatu penyempitan dan merupakan tempat bermuaranya sinus maksila. Bila

terdapat peradangan atau pembengkakan pada daerah ini dapat menyebabkan

sinusitis maksila. Di bagian belakang sinus etmoid posterior berbatasan dengan

sinus sphenoid.10

Atap dari sinus etmoid adalah fovea etmoidalis yang berbatasan dengan

lamina kribrosa. Dinding lateral sinus etmiod adalah lamina papiracea yang sangat

tipis dan berbatasan dengan rongga orbita.10

2.1.1.4. Sinus sphenoid

Sinus sphenoid memiliki volume yang bervariasi antara 5 ml sampai 7,5

ml. Sinus sphenoid memiliki tinggi 2 cm, lebar 1,7 cm dan dalam 2,3 cm. Sinus

ini terletak di dalam os sphenoid di belakang sinus etmod posterior.2,10

Di sebelah superior, sinus sphenoid berbatasan dengan fossa cerebri media

dan kelenjar hipofisis. Pada sebelah inferior berbatasan dengan dinding

nasofaring. Fossa cerebri posterior dan arteri carotis interna akan berbatasan

10

dengan sinus sphendoid di bagian posterior. Di sebelah lateral, sinus sphenoid

berbatasan dengan sinus cavernosus dan arteri carotis interna.2,10

2.1.2. Kompleks ostiomeatal

Kompleks ostiomeatal merupakan daerah yang rumit dan sempit, terletak

pada sepertiga tengah dinding lateral hidung di meatus nasi medius. Meatus nasi

medius merupakan muara dari sinus maksila, sinus frontal, dan sinus etmoid

anterior. Kompleks ostiomeatal terdiri dari infundibulum etmoid yang berada di

belakang processus uncinatus, resessus frontalis, bula etmoid dan sel – sel etmoid

anterior dengan ostiumnya, serta ostium sinus maksila. Pada daerah ini sering

terjadi sumbatan, misalnya dapat disebabkan oleh adanya anomali atau terjadi

sumbatan pada ostium sinus maksila.2,10,13,14

2.1.3. Sistem mukosliar

Di dalam sinus, terdapat silia untuk mengalirkan lendir. Silia tersebut

bergerak secara teratur sehingga lendir dapat bergerak mengikuti jalurnya, ke

ostiumnya menuju nasofaring.10

Secara garis besar, pergerakan lendir tersebut dapat dibagi mnejadi dua

kelompok. Lendir dari kelompok sinus anterior, akan bergabung di infundibulum

etmoid. Dari infundibulum, lendir tersebut akan mengalir ke nasofaring, di depan

muara tuba eustachii. Lendir dari kelompok sinus posterior akan bergabung di

resessus sphenoethmoidalis, dan akan mengalir ke nasofaring di posterosuperior

11

muara tuba eustachii. Hal ini dapat memungkinkan terjadinya post nasal drip

tanpa adanya sekret pada rongga hidung.10

2.1.4. Fungsi sinus paranasal

Sinus paranasal mempunyai beberapa fungsi, meskipun saat ini masih

diperdebatkan dan belum ada bukti yang kuat. Ada yang berpendapat bahwa sinus

paranasal terbentuk karena pertumbuhan tulang muka, sehingga tidak memiliki

fungsi apa – apa.9,13

Fungsi sinus paranasal yang pertama adalah sebagai pengatur kelembaban

udara. Sinus sebagai ruang tambahan yang berfungsi untuk memanaskan dan

mengatur kelembaban udara inspirasi. Tetapi, pendapat ini diragukan karena

pertukaran udara dalam sinus setiap kali bernafas kurang lebih hanya 1/1000 dari

volume sinus. Dibutuhkan beberapa jam untuk pertukaran udara total dalam sinus.

Mukosa sinus juga tidak mempunyai vaskularisasi dan kelenjar sebanyak mukosa

hidung.9,13

Fungsi yang kedua adalah sebagai penahan suhu. Suhu pada rongga

hidung berubah – ubah, sehingga dapat menimbulkan gangguan pada orbita dan

fossa serebri. Maka sinus paranasal berfungsi sebagai pelindung dari perubahan

suhu di rongga hidung. Pendapat ini diragukan karena sinus – sinus yang besar

tidak di antara hidung dan rongga yang dilindungi.9,13

Fungsi yang ketiga adalah untuk membantu keseimbangan kepala. Sinus

paranasal mengurangi berat tulang muka sehingga dapat membantu keseimbangan

12

kepala. Pendapat ini diragukan karena berat tulang yang digantikan oleh sinus

hanya sebesar 1% dan dianggap kurang bermakna.9,13

Fungsi yang keempat adalah sebagai resonansi suara. Sinus paranasal

dapat mempengaruhi kualitas suara karena merupakan suatu rongga untuk

resonansi. Tetapi, ada yang meragukan pendapat tersebut karena menilai posisi

sinus paranasal tidak efektif sebagai resonator yang baik.9,13

Fungsi yang kelima adalah sebagai peredam tekanan udara luar. Bila ada

perubahan tekanan udara yang besar dan mendadak, misalnya waktu bersin atau

membuang ingus maka fungsi ini akan bekerja.10

Fungsi yang keenam adalah membantu produksi mukus. Mukus yang

dihasilkan oleh sinus sangat efektif untuk membersihkan partikel yang ikut masuk

bersama udara inspirasi. Letaknya yang strategis pada meatus nasi medius

memungkinkan pembersihan yang efektif, meskipun sekresinya sedikit.10

2.2. Sinusitis

2.2.1. Epidemiologi

Sinusitis merupakan salah satu penyakit yang memiliki dampak signifikan

pada kualitas hidup penderita dan menambah biaya ekonomi yang besar di

Amerika Serikat secara keseluruhan. Diperkirakan sekitar 33 juta orang Amerika

per tahun menderita sinusitis. Biaya dari pengobatan awal sekitar 6 miliar dolar,

dimana pasien menghabiskan 2 miliar dolar biaya tambahan setiap tahun untuk

pengobatan rutin sinusitis. Ada juga kerugian dalam produktivitas pekerja yang

13

berkaitan dengan sinusitis, dengan 12,5 juta orang absen kerja harian dan 58,7 juta

memiliki aktifitas terbatas karena penyakit ini.2

Pada tahun 1995, sinusitis merupakan penyakit terbanyak kelima yang

diberi resep antibiotik di seluruh dunia. Ketika sinusitis kambuh, maka biaya

untuk tes diagnostik dan terapi akan bertambah besar. Sinusitis memiliki

prevalensi yang sama antara laki-laki dan wanita, dan diperkirakan lebih banyak

pada anak-anak daripada dewasa. Meski demikian, pembiayaan perawatan

kesehatan dari sinusitis adalah sekitar 30% untuk anak-anak dan 70% untuk

dewasa. Insiden lebih tinggi pada musim semi, musim dingin, dan musim gugur

dibandingkan dengan musim panas. Sekitar 15% populasi menderita sinusitis

kronik.2,15

Jumlah kunjungan pasien rinosinusitis kronik di klinik THT-KL RSUP dr.

Kariadi Semarang pada tahun 2006 adalah sebanyak 1.152 kasus, dimana 336

kasus (29%) diantaranya merupakan kasus baru.7

2.2.2. Klasifikasi sinusitis

Definisi dari sinusitis adalah radang mukosa sinus paranasal. Diagnosis

klinis dari sinusitis sebagian besar didasarkan pada riwayat dan temuan dari

pemeriksaan fisik. Diagnosis dari CT Scan dianggap kurang akurat, tetapi dapat

membantu menentukan penyebaran penyakit. Pada tahun 1997, Rhinosinusitis

Task Force of the American Academy of Otolaryngology - Head and Neck

Surgery (AAO-HNS) berusaha untuk menciptakan klasifikasi untuk sinusitis

dengan melihat gejala umum dan tanda-tanda sinonasal ke dalam kriteria mayor

14

dan minor. Bila terdapat dua atau lebih faktor mayor, atau satu faktor mayor dan

dua faktor minor, dianggap sugestif sinusitis. Tabel 2 menunjukkan daftar faktor

mayor dan minor dalam klasifikasi sinusitis.2,15,16

Kategori pertama adalah akut, yang memiliki durasi kurang dari atau sama

dengan 4 minggu. Sinusitis akut harus dipertimbangkan jika gejala pasien

memburuk setelah 5 hari atau jika gejala menetap selama lebih dari 10 hari.

Kategori berikutnya adalah subakut, yang didefinisikan durasi sinusitis antara 4

sampai 12 minggu. Akut rekuren didefinisikan sebagai empat atau lebih episode

sinusitis per tahun dengan resolusi lengkap antara episode. Sinusitis yang menetap

lebih dari 12 minggu disebut sinusitis kronik.2

Tabel 2. Kriteria mayor dan minor sinusitis2

Faktor Mayor

Sakit pada wajah/sakit pada penekanan wajah

Perasaan penuh pada wajah

Hidung tersumbat

Sekret hidung purulen/warna tidak normal

Hiposmia/anosmia

Cavum nasi purulen pada pemeriksaan

Demam (hanya pada sinusitis akut)

Faktor Minor

Sakit kepala

Demam (Pada kasus non akut)

Halitosis

Lelah

Sakit gigi

Batuk

Sakit telnga/sakit pada penekanan telinga/rasa penuh di telinga

15

2.2.3. Sinusitis kronik

2.2.3.1. Etiologi sinusitis kronik

Sinusitis yang berlangsung lebih dari 12 minggu diklasifikasikan sebagai

sinusitis kronik. Sinusitis kronik hampir selalu didahului dengan rinitis dan gejala-

gejala obstruksi nasi, rinore serta hiposmia. Hal ini dikarenakan secara

embriologis mukosa sinus adalah lanjutan dari mukosa hidung. 2,11

Penyebab dari sinusitis kronik secara garis besar dapat dikelompokkan

menjadi 2 kelompok, yaitu tipe infeksi dan non infeksi. Sinusitis kronik dengan

penyebab infeksi didahului dengan adanya infeksi saluran nafas atas, yang

pertama kali disebabkan virus. Virus yang sering menjadi penyebab adalah virus

influenza, coronavirus dan rhinovirus. Infeksi virus ini dapat membaik tanpa

terapi setelah 2 minggu.2,5

Infeksi virus sering diikuti oleh infeksi bakteri. Bakteri yang sering

menyebabkan infeksi adalah jenis coccus (Streptococcus pneumoniae dan

Staphylococcus aureus) dan Haemophilus influenza. Bakteri patogen lain yang

kadang ditemukan adalah jenis bakteri Porvotella, Peptostreptococcus, dan

Fusobacterium. Diantara bakteri di atas, bakteri yang virulensinya tinggi adalah S.

pneumoniae. Penularan bakteri ini biasanya terjadi pada fasilitas umum. Bakteri

ini sering menyerang anak – anak, sedangkan pada dewasa biasanya terjadi pada

perokok atau penderita penyakit kronik. Penularan terjadi melalui droplet.2,5

Penyebab sinusitis kronik yang tidak didahului infeksi adalah adanya

alergen dan iritan. Alergen menyebabkan terjadinya reaksi alergi yang terjadi pada

orang tertentu, dan diperantarai oleh IgE. Iritan termasuk di dalamnya adalah

16

debu, ozon, dan tembakau dapat menjadi penyebab sinusitis kronik. Iritan ini

menyebabkan kekeringan dan inflamasi pada rongga hidung dan sinus.2,5

Seringkali faktor-faktor tersebut saling berinteraksi sehingga memperberat

keadaan penderita. Misalnya, adanya alergi atau irritan dari lingkungan dapat

memperburuk sinusitis virus atau bakteri, demikian pula sebaliknya, sinusitis

bakteri atau virus dapat memperburuk sinusitis non infeksi yang telah ada.

Adanya beberapa episode sinusitis akut juga dapat menyebabkan terjadinya

jaringan parut dan disfungsi mukosa yang menyebabkan infeksi sinus kronis.2,17,18

Terdapat faktor predisposisi untuk sinusitis kronik. Faktor tersebut bisa

berasal dari dalam tubuh pasien/intrinsik atau dari lingkungan di sekitar

pasien/ekstrinsik. Faktor intrinsik antara lain kelainan kongenital, keadaan

imunodefisiensi, penyakit autoimun, kelainan anatomis, iatrogenik, dan kista

sinonasal. Faktor eksternal antara lain adanya alergen dan polutan.5

Adanya kelainan kongenital, seperti fibrosis kistik dan kelainan silia

primer bisa memudahkan kolonisiasi bakteri. Kelainan silia primer menyebabkan

adanya statis dari mukus dan menjadikan media yang baik untuk pertumbuhan

bakteri.5

Keadaan imunodefisiensi bisa disebabkan oleh infeksi virus HIV,

penggunaan imunosupresan jangka panjang, dan transplantasi organ. Keadaan

tersebut akan menurunkan respon imun tubuh terhadap bakteri sehingga mudah

terjadi infeksi dan memperparah manifestasi klinik karena infeksi.5

Penyakit autoimun termasuk di dalamnya sarkoidosis, Wegener’s

granulomatosis, Sjorgen sindrom, Samter’s sindrom dan Chrug-Strauss vaskulitis.

17

Mekanismenya sebagian besar belum jelas. Wegener’s granulomatosis merupakan

sindrom yang ditandai dengan adanya antibodi antineutrofil. Samter’s sindrom

ditandai dengan adanya poliposis dan kongesti nasi serta intoleransi terhadap

aspirin.5

Adanya kelainan anatomis dapat mengganggu drainase sinus. Kelainan

tersebut adalah deviasi septum nasi, konkha bulosa, dan prosessus uncinatus

horizontal. Kelainan anatomis dapat terjadi karena faktor iatrogenik. Tindakan

terapi dapat menyebabkan adanya malposisi dan skar dari struktur sinonasal.5

Kista sinonasal biasanya terjadi karena adanya blokade dari glandula

serous dan mukus pada epitel traktus respiratorius. Adanya kista yang semakin

membesar menyebabkan sumbatan dari drainase sinus.5

Alergen dan polutan merupakan faktor eksternal yang dapat menjadi

predisposisi terjadinya sinusitis. Alergen memegang peranan penting dalam

sinusitis kronik non alergi. Reaksi alergi biasanya terjadi pada orang tertentu dan

diperantarai oleh IgE. Polutan termasuk di dalamnya adalah debu, ozone, dan

tembakau. Berbeda dengan reaksi alergi, penderita yang terpapar polutan terjadi

inflamasi lokal dan dan kekeringan pada rongga hidung. Adanya alergen dan

polutan dapat menjadikan lingkungan yang baik untuk perkembangan bakteri.5

Beberapa sinusitis kronik dapat disebabkan oleh mikroorganisme jamur di

saluran sinonasal. Mikroorganisme yang menyebabkan sinusitis jamur bervariasi,

tetapi sering dari family Mucoraceae (paling sering Rhizopus oryzae) dan spesies

dari Aspergillus. Selain itu, Mucor, Alternaria, Curvularia, Bipolaris, Candida,

Drechslera, Sporothrix schenckii, dan Pseudallescheria boydii juga didapatkan

18

dari kultur penderita. Infeksi jamur tersebut bisa bersifat invasif atau non invasif.

Pada infeksi noninvasif sering dirandai dengan adanya ‘fungal ball’ yang tumbuh

dalam rongga sinus. Infeksi jamur baik invasif maupun non invasif dapat tumbuh

secara kronis atau fulminan/akut. Infeksi jamur biasanya tumbuh secara lambat,

namun dapat fulminan bila terjadi pada pasien imunosupresi, seperti penderita

diabetes ketoasidosis, pasien transplantasi organ, orang yang terinfeksi HIV, dan

pasien yang menjalani kemoterapi. Tanpa adanya kontrol dari sistem imun yang

tersupresi, infeksi dapat berlangsung secara cepat dan dapat meluas ke orbita dan

ruang intrakranial. Penyakit ini dapat berakibat fatal jika terjadi penurunan sistem

kekebalan tubuh. Bahkan jika kondisi imunosupresi dapat dikontrol, tingkat

morbiditas dan mortalitas tinggi jika infeksi sudah menyebar secara luas.2,11,19,20

Selain ‘fungal ball’, bentuk noninvasif dari sinusitis jamur lainnya adalah

rinosinusitis jamur alergi/allergic fungal rhinosinusitis (AFRS). Bentuk ini

merupakan bentuk yang paling sering dari sinusitis yang disebabkan oleh jamur.

Diagnosis AFRS tergantung pada lima kriteria (tabel 3). Penyakit ini ditandai

dengan adanya IgE total yang meningkat, antigen-IgE spesifik, dan peningkatan

eosinofil perifer. Sinusitis jamur alergi sering terjadi secara unilateral dan dapat

menyebabkan erosi tulang dengan perluasan ke orbital atau intrakranial. Pada

pembedahan, biasanya terdapat lendir tebal, berwarna coklat-hijau yang disebut

"peanut butter-like". Secara histologi, lendir ini mengandung lembaran eosinofil,

kristal Charcot-Leyden, dan hifa jamur. Hal penting yang membedakan AFRS

dari sinusitis kronis lainnya adalah adanya alergi terhadap jamur. Sinusitis jamur

alergi bukan disebabkan oleh adanya jamur yang abnormal di hidung melainkan

19

respon abnormal terhadap jamur non patogen yang ada di lingkungan sekitar

rongga hidung, karena jamur ada di mana-mana dan dapat diisolasi dari setiap

hidung dengan teknik tertentu. Berbagai spesies jamur bisa saja menjadi penyebab

sinusitis jamur alergi, sehingga penting untuk mengidentifikasi spesies jamur

secara spesifik.2,19,20,21

2.2.3.2. Patofisiologi sinusitis kronik

Secara garis besar, terjadinya sinusitis kronik terjadi karena adanya

gangguan pada clearance. Clearance tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor,

yaitu patensi ostium, fungsi dari silia dan kualitas sekret. Apabila terdapat

gangguan dari salah satu faktor tersebut dapat menimbulkan sinusitis. Dapat

terjadi gangguan kombinasi dari faktor-faktor di atas. Bila terjadi gangguan, akan

terjadi stasis dari aliran sinus dan menimbulkan kondisi yang baik untuk

pertumbuhan bakteri.11,22

Mula-mula, terjadi blokade akibat udem, yang berasal dari proses radang

di area kompleks ostiomeatal. Blokade daerah kompleks ostiomeatal tersebut akan

menyebabkan gangguan drainase dan ventilasi dari sinus-sinus. Semakin lama,

Tabel 3. Kriteria diagnosis AFRS2,21

1) Hipersensitivitas tipe I

2) Poliposis hidung

3) Karakteristik dari CT scan (material hiperdense dalam rongga sinus)

4) Pengecatan jamur atau kultur positif

5) Tidak ada invasi jaringan

20

sumbatan tersebut akan mengakibatkan terjadinya hipoksia dan retensi sekret,

mengakibatkan perubahan pH sekret. Perubahan di atas akan membuat sekret

menjadi media yang baik bagi perkembangbiakan bakteri. Bakteri tersebut

memproduksi toksin yang akan merusak silia. Selanjutnya terjadi hipertrofi

mukosa yang akan memperberat blokade kompleks ostiomeatal. Diperlukan

tindakan untuk memperbaiki drainase dan aerasi sinus agar siklus dapat

berhenti.17,23,24

Faktor predisposisi seperti hipertrofi dari konka nasi media, deviasi septum

nasi, adanya benda asing di hidung, polip serta tumor di dalam rongga hidung

akan menyebabkan obstruksi dari ostium sinus yang dapat meningkatkan

pertumbuhan bakteri anaerob. Adanya kelainan tulang memiliki sedikit risiko

untuk terjadinya sinusitis. Faktor sistemik seperti DM, keadaan malnutrisi, terapi

kortikosteroid jangka panjang, kemoterapi dan defisiensi sistem imun akan

meningkatkan perkembangan mikroorganisme patogen di rongga sinus. Faktor

lingkungan seperti polusi udara, debu, udara dingin dan kering dapat

mengakibatkan perubahan pada mukosa dan kerusakan silia.2,25

2.3. Sel Leukosit

Leukosit adalah komponen sel darah yang memiliki inti, disebut juga sel

darah putih. Di dalam darah manusia normal, terdapat jumlah leukosit antara

4.000-11.000 sel/mm3. Apabila di dalam darah jumlah leukosit lebih dari 11.000

sel/mm3, disebut leukositosis, dan bila kurang dari 4.000 sel/mm

3 disebut

leukopenia.26

21

Ada lima jenis utama dari leukosit dalam darah perifer, yaitu neutrofil,

eosinofil, basofil, monosit, dan limfosit. Secara garis besar, dapat dikelompokkan

menjadi 2 kelompok, yaitu leukosit granuler dan agranuler. Leuksosit granuler

terdiri dari tiga jenis sel, yaitu neutrofil, basofil, dan asidofil (eosinofil) yang

dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna. Leukosit agranuler

terdiri dari dua jenis sel, yaitu limfosit dan monosit. 26,27,28,29

Secara umum, leukosit berperan untuk menahan invasi patogen (misalnya

bakteri dan virus) melalui proses fagositosis, mengidentifikasi dan

menghancurkan sel – sel abnormal yang muncul di dalam tubuh, dan berfungsi

untuk membersihkan dengan memfagosit debris yang berasal dari sel yang mati

atau cedera.30

Peningkatan jumlah leukosit di atas jumlah normal disebut leukositsis.

Secara umum, leukositosis dapat disebabkan oleh infeksi (penyebab paling

umum), peradangan (misalnya rheumatoid arthritis dan vaskulitis), bayi berat lahir

rendah (BBLR), keganasan (misalnya leukemia, limfoma Hodgkin), genetik

(misalnya sindroma Down), obat – obatan (misalnya kortikosteroid), aktifitas

fisik, penyebab fisiologis (misalnya pada bayi), alergi (misalnya dermatitis,

urtikaria), penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus), dan trauma.31

Penurunan jumlah leukosit di bawah batas normal disebut leukopenia.

Leukopenia dapat disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain faktor idiopatik,

penyakit sumsum tulang (misalnya tumor), obat – obatan (misalnya makrolide),

kekurangan intake (misalnya defisiensi nutrisi), pengeluaran belebihan (misalnya

perdarahan).31

22

Gambar 1. Eosinofil (stevens CD)

2.3.1. Eosinofil

Eosinofil memiliki jumlah 1-3% dari leukosit dalam darah tepi normal.

Eosinofil ditemukan dalam jaringan ikat di bawah epitel kulit, bronkus, saluran

cerna, uterus, vagina, dan mukosa sinus.28,29

Sel eosinofil memiliki diameter antara 12-15 μm dan mengandung inti

khas seperti lobus. Inti eosinofil sering terletak eksentris. Pada sel eosinofil,

organel seperti retikulum endoplasma, kompleks golgi, dan mitokondria kurang

berkembang. Partikel glikogen dalam sel eosinofil relatif banyak. Ciri utama

untuk mengenali eosinofil adalah ditemukan dalam jumlah banyak granula

spesifik besar dan refraktil yang memanjang, yang dapat dipulas dengan eosin.

Adanya eosinofilia berhubungan dengan reaksi alergi dan infeksi parasit. Fungsi

eosinofil yang penting adalah menetralkan produk sel basofil dan sel mast serta

membunuh parasit tertentu.26,28,29

Eosinofil efektif terutama untuk menyingkirkan antigen yang merangsang

pembentukan IgE. Eosinofil memiliki reseptor IgE sehingga dapat melekat erat

pada partikel yang dilapisi IgE. Eosinofil terdapat dalam jumlah banyak pada

lokasi terjadinya reaksi alergi. Peningkatan eosinofil sering terjadi pada sinusitis

alergi karena jamur (AFRS).28,32

23

Gambar 2. Neutrofil (stevens CD)

Pertumbuhan dan diferensiasi eosinofil dirangsang oleh sitokin yang

diproduksi oleh sel T, yaitu IL 5 dan sel T yang teraktivasi. Sitokin-sitokin

tersebut akan menyebabkan akumulasi eosinofil di tempat-tempat infeksi parasit,

reaksi alergi dan mukosa yang mengalami inflamasi.33

2.3.2. Neutrofil

Neutrofil memiliki jumlah 50 – 70% dari seluruh leukosit yang

bersirkulasi di dalam darah. Garis tengahnya antara 10 - 15 μm, dengan inti yang

terdiri atas 2 - 5 lobus dan saling berikatan melalui benang kromatin halus,

sedangkan pada neutrofil muda (bentuk batang) memiliki inti tanpa segmen

berbentuk tapal kuda.28

Neutrofil memiliki 3 granula, yaitu granula primer, sekunder dan tersier.

Granula primer juga disebut sebaai granula azurofilik. Granula ini memiliki

beberapa enzim, seperti myeloperoksidase, elastase, proteinase, cathepsin G, dan

defensin. Granula sekunder mempunyai beberapa enizim, yaitu kolagenase,

laktoferin, lisozim, dan nikotinamida adenin dinukleotida fosfat (NADPH)

oksidase. Granula tersier mengandung gelatinase dan aktivator plasminogen.28

24

Neutrofil biasanya ditemukan dalam dinding pembuluh darah, dan ada

yang beredar di dalam darah selama 6-10 jam sebelum masuk ke dalam jaringan,

di mana neutrofil hanya memiliki rentang hidup beberapa hari di dalam jaringan.

Neutrofil dapat melekat pada pembuluh darah melalui proses diapedesis. Neutrofil

berbentuk bulat sewaktu beredar, tetapi berubah bentuk saat melekat pada substrat

padat.6,28,29

Neutrofil berperan dalam mekanisme pertahanan terhadap invasi

mikroorganisme, terutama bakteri. Neutrofil merupakan fagosit aktif terhadap

partikel kecil. Seperti halnya makrofag, fungsi neutrofil yang utama adalah

memberikan respon imun nonspesifik dengan melakukan fagositosis yang

membunuh mikroorganisme yang masuk. Neutrofil memiliki perbedaan dengan

makrofag dalam fagositosis, yaitu enzim litik dan bakterisida dalam neturofil

berbeda pada granula primer dan sekunder. Granula primer yang lebih padat

mengandung lisosom, lisozim dan berbagai enzim hidrolitik. Granula sekunder

yang lebih kecil, mangandung kolagenase, laktoferin, dan lisozim. Granula primer

dan sekunder akan bergabung dengan fagosom yang mencerna bakteri. Adanya

neutrofilia digunakan untuk indikasi medis terjadinya infeksi, sedangkan kondisi

yang menyebabkan penurunan jumlah neutrofil akan menyebabkan masa

penyembuhan sinusitis lebih lama dan lebih berat.6,29,34,35,36

Migrasi neutrofil dari pembuluh darah ke mukosa sinus dan hidung

melalui proses pseudopodia. Neutrofil bereaksi cepat terhadap rangsangan dan

dapat bergerak menuju daerah inflamasi karena dirangsang oleh faktor

kemotaktik. Faktor kemotaktik antara lain komplemen, produk bakteri dan virus,

25

Gambar 3. Basofil (stevens CD)

platelet actvating factor, dan sekresi dari sel mast, limfosit, makrofag, dan

neutrofil lain. Neutrofil yang mati, bakteri, dan bahan yang dicerna sebagian

membentuk kumpulan cairan kental, biasanya berwarna kuning disebut pus.

Peradangan mukosa sinus menimbulkan akumulasi netrofil dan perubahan

ketebalan mukosa sinus.6,28,29,37

2.3.3. Basofil

Basofil ditemukan dalam jumlah yang sangat kecil, kurang lebih 1% dari

semua sel darah putih yang beredar dalam darah. Basofil memiliki diameter antara

10-15µm dan mengandung butiran sitoplasma besar. Nama basofil diambil karena

sel ini memiliki granula berwarna basofilik di bawah mikroskop. Inti sel basofil

biasanya memiliki 2 lobus, tetapi sering tidak terlihat karena adanya granula pada

sitoplasma. Bila diperlukan, basofil dapat bergerak dari darah ke jaringan. Basiofil

ada di dalam aliran darah dalam waktu singkat.28

Basofil muncul dalam jumlah banyak pada reaksi inflamasi, terutama yang

menimbulkan gejala alergi. Granula basofil mengandung histamin, heparin dalam

26

jumlah kecil, dan faktor kemotaksis eosinofil yang mempengaruhi reaksi

hipersensitivitas. Heparin adalah antikoagulan, yang mencegah pembekuan darah.

Histamin merupakan vasoaktif, yang mengalirkan darah ke jaringan. Basofil dapat

ditemukan dalam jumlah banyak di lokasi infeksi parasit, misalnya kutu. Seperti

eosinofil, basofil berperan dalam infeksi parasit dan alergi. Basofil diduga

berkontribusi keparahan dari reaksi alergi. Basofil memiliki reseptor protein pada

permukaan sel yang mengikat IgE, imunoglobulin yang terlibat dalam pertahanan

parasit dan alergi. IgE yang terikat basofil merangsang respon selektif sel terhadap

zat dari lingkungan, misalnya, protein serbuk sari atau antigen cacing.6,26,28,29

Jika diaktifkan, basofil melepaskan histamin, proteoglikan (misalnya

heparin), dan enzim proteolitik. Basofil juga mengeluarkan mediator lipid seperti

leukotrien, dan beberapa sitokin yang berefek terhadap peradangan. Basofil

memegang peranan penting dalam perkembangan alergi dan produksi antibodi

IgE pada sinusitis kronik. 6,26,28,29,38

2.3.4. Limfosit

Limfosit memiliki jumlah 20-30% dari seluruh leukosit darah. Limfosit

memiliki bentuk sferis. Inti limfosit memiliki ukuran yang relatif besar, bulat,

terdapat sedikit cekungan pada satu sisi, kromatin inti padat, anak inti terlihat

dengan mikroskop elektron. Limfosit memiliki garis tengah 6 – 8 µm. Sitoplasma

limfosit relatif sedikit, basofilik dan mengandung granula-granula azurofilik. Ciri–

ciri lain dari limfosit adalah adanya tanda – tanda molekuler khusus pada

permukaan membran limfosit tersebut. Beberapa diantaranya membawa reseptor

27

Gambar 4. Limfosit (stevens CD)

seperti imunoglobulin. Limfosit diproduksi oleh organ limfoid primer dan

sekunder. Timus dan sumsum tulang adalah organ primer di mana pematangan

limfosit terjadi. Kelenjar getah bening, limpa, mucosal-associated lymphoid

tissues (MALT) seperti gut-associated lymphoid tissue (GALT) adalah organ

limfoid sekunder di mana antigen ditangkap dan memfasilitasi agar limfosit

berinteraksi dengan antigen tersebut.29

Lirnfosit dalam sirkulasi darah normal diameternya dapat mencapai 10 –

12 µm. Ukuran limfosit yang lebih besar disebabkan oleh sitoplasmanya yang

lebih banyak. Limfosit besar memiliki inti vesikuler dengan anak inti yang jelas.

Limfosit ukuran besar akan terdapat di darah dalam keadaan patologis. Limfosit

berperan terutama dalam pertahanan terhadap infeksi bakteri.39

2.3.5. Monosit

Merupakan sel leukosit yang terbesar. Monosit memiliki diameter

bervariasi antara 12-22 µm dan rata – rata memiliki diameter 18µm. Inti monosit

biasanya eksentris, terdapat adanya lekukan yang dalam, berbentuk tapal kuda.26,28

28

Gambar 5. Monosit (stevens CD)

Jumlah monosit antara 4 – 10% dari leukosit darah. Monosit dapat berada

di sirkulasi darah tepi hingga 70 jam, kemudian bermigrasi ke jaringan dan

dikenal sebagai makrofag. Terjadi pembesaran sel antara 25 – 80 µm.28

Monosit dapat ditemui dalam darah, jaringan, dan rongga-rongga tubuh.

Monosit tergolong fagositik mononuklear dan mempunyai tempat-tempat reseptor

pada permukaan membrannya untuk imunoglobulin dan komplemen. Aktivator

yang penting adalah Interferon-γ (IFN- γ). Monosit beredar melalui aliran darah,

menembus dinding kapiler masuk kedalam jaringan dalam darah beberapa hari.

Dalam jaringan, monosit berperan penting dalam respon kekebalan tubuh. Fungsi

monosit antara lain memberantas mikroba, parasit, menghilangkan sel tumor,

fagositosis, dan sekresi mediator sel. Seperti neutrofil, monosit akan melakukan

fagositosis terhadap bakteri pada sinusitis kronik.28,29

2.4. Fagositosis pada sinusitis kronik

Bila ada benda asing yang masuk ke dalam tubuh, maka akan terjadi suatu

reaksi non spesifik berupa pergerakan sel-sel fagosit ke tempat terjadinya

peradangan.6

29

Bila terjadi kerusakan pada mukosa, faktor kemotaksis akan dilepaskan.

Adanya faktor kemotaktik menyebabkan sel fagosit bereaksi cepat terhadap

rangsangan dan bergerak menuju daerah inflamasi. Faktor kemotaksis bisa

dilepaskan oleh jaringan yang rusak, aktivasi dari monosit dan limfosit, aktivasi

komplemen serta produk dari bakteri (f-metionin-leukin-fenilalanin).6

Komplemen kemotaksis faktor (seperti C5a) terbentuk karena faktor

pencetus kemotaksis di atas dan akan menyebabkan aktivasi dari sel T dan

monosit. Sel T teraktivasi dan monosit akan mengeluarkan kemokin, seperti

interleukin-8 (IL-8) dan monosit kemotaktik protein yang mempunyai target

neutrofil atau makrofag.6

Setelah sel fagosit menerima rangsangan kemotaksis, maka terjadi

peningkatan aktifitas yang diperantarai CD11 dan CD18 kompleks. Sel fagosit

akan menempel pada sel endotel, kemudian keluar menuju ekstravaskuler. Proses

ini disebut diapedesis.6

Sel fagosit mengenali partikel asing melalui proses opsonisasi. Reseptor

yang berperan penting dalam proses opsonisasi adalah Fcγ reseptor dan C3b

reseptor. Proses opsonisasi juga dibantu oleh imunoglobulin G (IgG) dan C3b.

Proses opsonisasi akan meningkatkan efektifitas dari proses fagositosis.6

30

Gambar 6. Proses fagositosis-1 (Virella G)

Sel fagosit berikatan dengan partikel asing, sitoplasma sel akan

mengelilingi partikel asing. Terjadi peningkatan konsumsi oksigen saat

pseudopodia menutup membentuk fagosom. Fagosom akan bergerak ke tengah sel

dan bersatu dengan granula membentuk fagolisosom. Granula tersebut akan

mengeluarkan isinya, yang berperan pentng dalam pencernaan partikel asing

seperti lisozim dan laktoferin. Faktor lain yang berperan penting dalam

pencernaan bakteri adalah komponen toksik dari oksigen, yaitu superoksida (O2-)

dan H2O2. Setelah terjadi pencernaan, maka hasil pencernaan partikel asing

tersebut akan dikeluarkan.6,29

Gambar 7. Proses fagositosis-2 (Kindt TJ)

31

Pada sinusitis kronik, proses awalnya dimulai dengan sinusitis akut. Bila

terjadi sumbatan pada ostium sinus, maka akan terjadi kolonisasi bakteri.

Sumbatan tersebut akan mengakibatkan penurunan suplai O2 dan peningkatan

suplai CO2 serta penurunan pH. Aktifitas fagositosis leukosit memerlukan O2

dalam jumlah besar untuk pembentukan fagosom, serta penghancuran bakteri

dimana terjadi perubahan O2 menjadi zat radikal (O2- dan H2O2). Suplai O2 pada

sinusitis kronik berkurang, maka aktifitas fagositosis leukosit juga menurun. 6,29,40

2.5. Gurah

2.5.1. Bahan gurah

Bahan gurah berasal dari tanaman Senggugu (Clerodendron serratum

Spreng). Tanaman Sengugu tumbuh liar pada tempat - tempat terbuka atau sedikit

terlindung. Senggugu dapat ditemukan di banyak tempat, seperti hutan, padang

alang - alang, pinggir kampung, tepi jalan atau tempat - tempat dekat air yang

tanahnya sedikit lembab. Senggugu dapat tumbuh pada dataran rendah sampai

1.700 m dari permukaan laut.41

Tanaman ini diklasifikasikan ke dalam kingdom Plantae (tumbuh -

tumbuhan), divisi Spermatophyta (tumbuhan berbiji), subdivisi Angiospermae

(berbiji tertutup), kelas Dicotyledoneae (berbiji dua), bangsa atau ordo Solanales,

suku atau famili Verbenaceae, marga atau genus Clerodendron, jenis atau spesies

Clerodendron serratum Spreng.41, 42

32

Gambar 8. Senggugu (Clerodendron serratum Spreng) (Indriani N)

Di jawa, Senggugu disebut juga Sirgunggu, Singgugu (Sunda), Senggugu

(Jawa Tengah), Kertase (Madura). Sedangkan di Sumatera, Senggugu mempunyai

nama lain Simat baung, Simar buangkudu (Batak Toba), Tanjau handak

(Lampung), Senggugu (Melayu).41,42,43

Tanaman Senggugu merupakan tanaman perdu, memiliki tinggi kurang

lebih 3,5 meter. Senggugu memiliki batang bulat, berkayu, percabangan

simpodial, putih kotor, tunggal, berhadapan, berseling, bulat telur, ujung dan

pangkal runcing, tepi bergerigi, pertulangan menyirip, panjang 30 cm, lebar 14

cm, hijau. Bunga Senggugu berbentuk malai, majemuk, di ujung batang, panjang

40 cm, bentuk loncent, kelopak panjang 5 cm, berwarna hijau kekuningan,

mahkota terdiri 5 daun mahkota, berwarna ungu keputih - putihan, benang sari 2,5

cm, kepala sari kuning tua, putik lebih panjang daripada benang sari, warna

bagian bawah putih makin ke ujung makin ungu. Buahnya berbentuk bulat telur,

yang masih muda berwarna hijau, dan yang tua berwarna hitam. Tanaman

Senggugu memiliki biji berbentuk bulat telur, panjang 7 mm, lebar 5 mm,

berwarna hitam. Akarnya tunggang dan berwarna coklat.41,42

33

Banyak manfaat dari Senggugu. Buah Senggugu berkhasiat sebagai obat

batuk. Daunnya berkhasiat sebagai obat rheumatik dan untuk menyegarkan

kondisi wanita yang sedang nifas. Akarnya berkhasiat sebagai peluruh air seni,

penawar bisa ular, pembersih darah, dan untuk mengurangi suara parau. Seduhan

daun dengan garam serta temulawak dapat diminum untuk obat cacing.41,43

Kandungan kimia tumbuhan Senggugu pada bagian - bagian tubuhnya

berbeda – beda. Daunnya mengandung unsur saponin, kalium, sedikit natrium,

alkaloid, tanin, dan flavonoid. Pada kulit akarnya terdapat saponin, flavonoid,

glikosida fenol, manitol, dan sitosterol. Sementara kulit batangnya mengandung

senyawa triterpen, asam ureanulat, asam kueretaruat, dan asam seratogenat. 43,44

Saponin termasuk kelompok glikosida yang bersifat amorf, mudah larut

dalam air. Saponin adalah senyawa seperti sabun dan dalam bentuk air dapat

membentuk buih. Bila masuk ke dalam saluran cerna, saponin tidak bersifat

toksik, tetapi apabila masuk ke dalam darah, akan timbul efek toksik. Saponin

mempunyai rasa pahit. Dalam serbuk apabila terhirup merangsang bersin. Pada

mukosa lambung, saponin dapat merangsang keluarnya mukus dan sedikit bahan

cair. Saponin menurunkan tegangan air sehingga dapat menyebabkan bahan–

bahan yang tidak larut menjadi larut.3,4

Tanin dapat mengendapkan protein pada membran mukosa saluran

pencernaan. Tanin merupakan senyawa yang memiliki afinitas besar terhadap

logam berat, alkaloid dan glikosida. Tanin juga dapat menyebabkan konstriksi

dan mukosa menjadi kering, pada mulut dan tenggorok menyebabkan lidah

34

menjadi kaku dan terasa kering. Tanin dalam dosis besar bersifat iritan dan

menyebabkan kerusakan mukosa lambung.3,4

Berdasarkan aksi kerja tanin yang dapat mengendapkan protein, tannin

dapat dipakai sebagai obat diare dan luka bakar. Tanin mempunyai afinitas

yang besar terhadap logam berat, alkaloid dan glikosida, sehingga dapat

dipakai sebagai antidotum.3,4

Saponin dan tanin pada sinusitis kronik berkaitan dengan transport

mukosiliar hidung dan respon imun. Saponin dapat mengganggu replikasi

Deoxyribo Nucleic Acid (DNA), mencegah multiplikasi sel kanker, dan

menstimulasi respon imun. Saponin mempunyai waktu paruh beragam antara 7-25

jam. Tanin mempunyai efek sebagai antioksidan yang dapat menghambat aktifitas

karsinogen dan perkembangan kanker. Waktu paruh tanin cukup lama, yaitu 2,40

± 0,14 minggu. Terdapat juga zat metanol, alkaloid, dan steroid yang berperan

dalam aktifitas antibakteri.45,46,47

Selain itu zat lain yang berkaitan dengan respon imun adalah flavonoid.

Flavonoid telah dikenal mempunyai efek sebagai antibakterial, aktifitas antiviral,

antiinflamasi, antioksidan, antikanker, analgesik, hepatoprotektif, dan antialergi.

Flavonoid mempunyai efek antiinflamasi dengan menghambat siklooksigenase-2

dan berkaitan dengan aktifitas antioksidan. Flavonoid memiliki efek antimikroba

terhadap spesies Aspergillus, Penicillium, dan Staphylococcus. Waktu paruh

flavonoid adalah 16,8 jam.45,48,49

35

2.5.2. Metode gurah

Metode penggunaan gurah adalah dengan cara tetes. Biasanya, pembuatan

gurah adalah dengan menggunakan kulit akar pohon senggugu. Kulit tersebut lalu

dikeringkan dan dimasukkan ke dalam panci tanah. Air dituangkan sampai kulit

akar Senggugu tersebut terendam. Setelah seluruh kulit terendam, maka direbus

hingga air tersisa kurang dari setengahnya. Setelah bahan tersebut jadi, maka

dapat dimulai metode gurah dengan meneteskannya ke dalam lubang hidung.

Dapat diberikan antara 3 – 5 tetes, lalu hidung ditengadahkan selama 1 – 2 menit,

dan ditelungkupkan sampai lendir keluar sambil dilakukan pemijatan leher dan

punggung untuk memudahkan pengeluaran lendir. Selain penggunaan tetes, ada

juga penggunaan dalam bentuk kapsul gurah yang ditelan oleh pasien dalam

kurun waktu tertentu, meskipun cara ini jarang digunakan.3,4

36

BAB III

KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP, DAN

HIPOTESIS

3.1. Kerangka Teori

Gambar 9. Kerangka teori

3.2. Kerangka Konsep

Gambar 10. Kerangka konsep

Obstruksi

ostiomeatal

kompleks

Sinusitis kronik

Faktor etiologi:

• Infeksi

• Non infeksi

Faktor Predisposisi:

• Intrinsik

• Ekstrinsik

Clearance

• Patensi ostium

• Kualitas sekret

• Fungsi silia

Leukosit :

• Jumlah

• Fungsi fagositosis

Gurah

• Usia

• Genetik

• Jenis kelamin

• Penyakit

• Status gizi

• Obat-obatan

Fungsi fagositosis leukosit Gurah pada sinusitis kronis

37

3.3. Hipotesis

Terdapat perbedaan fungsi fagositosis sel leukosit pada pasien sinusitis

kronik sebelum digurah dan setelah digurah.

38

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.2 Ruang lingkup penelitian

4.6.1 Ruang lingkup ilmu

Ruang lingkup penelitian ini adalah bidang ilmu pengobatan tradisional,

ilmu farmakologi klinik, patologi klinik dan Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorok Bedah Kepala dan Leher.

4.6.2 Ruang lingkup tempat

1) Penelitian ini dilakukan di Unit-Unit Teknis Pelayanan SP3T Jawa

Tengah.

2) Analisis laboratorium dan pembuatan ramuan gurah terstandar

dilakukan di laboratorium Drug Screening & Development Fakultas

Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.

4.6.3 Ruang lingkup waktu

Penelitian dilakukan pada bulan Maret sampai bulan Juni 2012.

39

4.3 Jenis dan rancangan penelitian

4.6.1 Jenis penelitian

Berdasarkan tujuan yang ingin dicapai, jenis penelitian yang digunakan

adalah penelitian Studi Observasional dengan rancangan pre and post controlled

group design.

4.6.2 Desain penelitian

Gambar 11. Desain penelitian

Keterangan :

K : kontrol

O1 : pemeriksaan fungsi leukosit pertama

O2 : pemeriksaan fungsi leukosit kedua

P : perlakuan

4.4 Populasi dan sampel

4.6.1 Populasi target

Populasi target pada penelitian ini adalah pasien gurah dengan sinusitis

kronik.

7 Hari

7 Hari

Sampel O1 P O2

O1 K O2

40

4.6.2 Populasi terjangkau

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah pasien gurah dengan

sinusitis kronik di Unit-Unit Teknis SP3T Jawa Tengah.

4.6.3 Sampel penelitian

Pasien gurah di Unit-Unit Teknis Pelayanan SP3T Jawa Tengah dengan

penyakit sinusitis kronik dan pasien sinusitis kronik di RSUP Dr Kariadi

Semarang tanpa gurah sebagai kelompok kontrol.

4.4.3.1 Kriteria inklusi

1) Penderita sinusitis kronik

2) Jenis kelamin laki-laki dan perempuan

3) Usia 15-40 tahun

4.4.3.2 Kriteria eksklusi

1) Penderita hipertensi, asma, dan sesak nafas, wanita hamil, dan mereka

yang ada indikasi infeksi saluran pernafasan akut.

2) Dalam pengobatan dengan obat immunodepresan.

41

4.4.3.3 Besar sampel

Penelitian ini adalah penelitian bersama, dengan beberapa variabel, yaitu :

perubahan respons imun (fungsi fagositosis sel leukosit), perubahan profil sel

imun darah tepi (jumlah sel dan hitung jenis sel leukosit), perubahan waktu

transport mukosilia, perubahan beberapa parameter klinik kualitatif seperti lama

kesembuhan, indeks kepuasan dan pengurangan gejala.

Besar sampel uji hipotesis beda 2 proporsi dihitung berdasar rumus

P1 = proporsi kesembuhan (3 bulan bebas penyakit) penderita sinusitis kronik

dengan pengobatan standar dan gurah sebesar 50 %

P2 = proporsi kesembuhan (3 bulan bebas penyakit) penderita sinusitis kronik

dengan pengobatan standar sebesar 20%

Besar sampel tiap kelompok = 32 orang, ditambah antisipasi drop out 10% maka

jumlah sampel tiap kelompok adalah 36 orang.

4.5 Variabel penelitian

4.6.1 Variabel bebas (independen)

Variabel bebas dari penelitian ini adalah metode pengobatan gurah

Skala : Nominal

42

4.6.2 Variabel tergantung (dependen)

Variabel tergantung dalam penelitian ini adalah fungsi fagositosis sel

leukosit.

Skala : Numerik

4.6 Definisi operasional

Tabel 4. Definisi operasional

No Variabel Penjelasan Skala Unit

1. Gurah Metode pengobatan tradisional

dengan menggunakan ekstrak akar

Senggugu yang diteteskan ke hidung.

Nominal Tetes

2. Fungsi

fagositosis

leukosit

Kemampuan fagositosis sel leukosit.

Sel leukosit terdiri dari sel neutrofil,

eosinofil, dan basofil yang

merupakan sel polimorfonuklear,

serta sel monosit dan limfosit yang

merupakan sel mononuklear.

Cara menghitung fungsi fagositosis

leukosit dengan cara

Kemiluminesen. Kemampuan

fagositosis dihitung dari kemampuan

fagositosis sel pasien dibandingkan

sel kontrol sehat menggunakan

pendaran sinar luminol yang dihitung

dengan luminometer

Numerik Jumlah

43

4.7 Cara pengumpulan data

Darah vena 5 mL dikumpulkan dari setiap sampel sebelum dilakukan gurah,

7 hari setelah gurah, dan 30 hari setelah gurah kemudian dianalisis dengan

luminometer.

No Variabel Penjelasan Skala Unit

3. Sinusitis

kronik

Peradangan pada mukosa sinus yang

menetap lebih dari 3 bulan atau 4

kali serangan akut berulang per tahun

yang masing – masing serangan lebih

dari 10 hari.

Diagnosa ditegakkan dengan 2

kriteria mayor atau 1 kriteria mayor

dan 2 kriteria minor.

Faktor mayor

Sakit pada wajah/ sakit pada

penekanan wajah

Perasaan penuh pada wajah

Hidung tersumbat

Sekret hidung purulen/warna

tidak normal

Hiposmia/anosmia

Cavum nasi purulen pada

pemeriksaan

Demam (hanya pada sinusitis

akut)

Faktor Minor

Sakit kepala

Demam (pada kasus non akut)

Nafas berbau

Lelah

Sakit gigi

Batuk

Sakit telnga/sakit pada penekanan

telinga/rasa penuh di telinga

44

4.6.1 Pembuatan ramuan gurah dan cara pemakaianya

1) Bahan : Kulit akar Senggugu

2) Cara Kerja :

Kulit akar senggugu yang sudah dibersihkan, dikeringkan dengan oven

pada temperatur 600

C selama 2 hari, dihaluskan dan di ayak dengan

ayakan B40, ditimbang 6,25 gram ramuan, ditambah aquadest ad 200 ml,

diaduk hingga homogen.

Menunggu selama 5-10 menit kemudian menyaringnya dengan kain

flannel.

Meneteskan ramuan ini pada setiap lubang hidung pasien yang telah

melakukan krining dan memenuhi kriteria inklusi.

Meneteskan sebanyak 0,5-1 ml dengan pipet berskala pada setiap lubang

hidung, pasien dalam posisi duduk dengan wajah menengadah atau tidur

telentang.

4.6.2 Alat dan bahan penelitian

1) Serbuk bufer garam fosfat (PBS)

2) Phorbol 12-Myristate 13 Acetate (PMA)

3) Serbuk Zymosan

4) Larutan Dimethyl Sulfoxide (DMSO) dan larutan bufer Hank

diperoleh dari Sigma Chemical Co., St. Louis, USA

5) Larutan polymorphprep diperoleh dari Axis-Shield, Belgium

45

6) Serbuk Luminol (5-amino-2,3-dehydro-1,4-phthalazinedione)

diperoleh dari Eastman Kodak Co., Rochester, N.Y.

7) Mikroplate

8) Luminometer

9) Darah sehat untuk kontrol

4.6.3 Pembuatan bahan

Sebagai bahan berpendar (kemilogenik) digunakan Luminol. Pembuatan

stok larutan Luminol adalah :

1) 10 mg serbuk Luminol dilarutkan dalam 1 ml dimethyl sulfoxide (DMSO)

2) Disimpan pada suhu -20°C.

3) Stok Luminol dilarutkan dalam bufer Hank pada kepekatan 1 pM per ml

sebelum digunakan.

Bahan penarik sel lekosit yang digunakan adalah PMA dan Zymosan.

Pembuatan stok larutan PMA (Phorbol 12-myristate 13-acetate) adalah :

1) 10 mg serbuk PMA yang dilarutkan dalam 1 ml dimethylsulfoxide (DMSO)

2) Disimpan pada suhu -20°C.

3) Sok larutan PMA dilarutkan dalam bufer Hank pada kepekatan 1 pM per ml

sebelum digunakan.

Pembuatan larutan Zymosan adalah :

1) 400 mg Zymosan yang diopsonisasikan dengan 400 μL serum sampel dalam 2

ml larutan Hank

2) Diinkubasikan selama 30 menit pada suhu 370C,

46

3) Dicuci 2 kali menggunakan larutan bufer PBS

4) Disentrifus pada kecepatan 1300 rpm selama 10 menit

5) Endapan sel kemudian dilarutkan dalam 2 ml larutan bufer Hank.

4.6.4 Prosedur pemeriksaan fagositosis leukosit

1) 100 μl larutan leukosit (3 x 105 sel/ml) dari penderita ataupun dari kontrol

sehat ditambahkan ke dalam mikroplate yang berisi 100 μl luminol.

2) 100 μl bahan penarik leukosit (larutan Zymosan ataupun larutan PMA)

ditambahkan ke dalam mikroplate tepat pada saat pembacaan dimulai.

3) Respons kemiluminesen dibaca menggunakan luminometer (FLx800, BioTek

Instrument) pada suhu 37oC dan software KC-4.

4) Setiap mikroplate dibaca selama 1 detik dengan interval 40 detik selama 60

menit.

5) Aktivitas sel lekosit dihitung berdasarkan prosentase aktivitas kemiluminesen

sel lekosit penderita dibandingkan aktivitas kemiluminesen lekosit kontrol

sehat.

47

4.8 Alur penelitian

Gambar 12. Alur penelitian

4.9 Analisis data

Data yang diperoleh diolah dengan program komputer. Data tersebut diuji

normalitasnya dengan uji Saphiro wilk. Perbedaan aktivitas fagositosis leukosit

sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok perlakuan diuji dengan paired-

samples t-test jika distribusi normal dan jika tidak normal diupayakan melakukan

transformasi data agar data menjadi normal. Apabila masih didapatkan data yang

tidak normal maka dilakukan uji non parametrik Mann Whitney. True confidence

uji ini adalah 95%, sehingga jika p<0,05 maka dapat disimpulkan perbedaan

bermakna. Perbedaan aktivitas fagositosis leukosit antara kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol diuji dengan independent-samples t-test jika distribusi normal

dan jika tidak normal diupayakan melakukan transformasi data agar data menjadi

Pemeriksaan fungsi leukosit I

Pemeriksaan fungsi leukosit I

Pemeriksaan fungsi leukosit II

Pemeriksaan fungsi leukosit II

Sinusitis kronik

Tanpa gurah

Gurah

Setelah hari ke-7

Hari ke-0

48

normal. Apabila masih didapatkan data yang tidak normal maka dilakukan uji non

parametrik Wilcoxon. True confidence uji ini adalah 95%, sehingga jika p<0,05

maka dapat disimpulkan perbedaan bermakna.

4.10 Jadwal penelitian

Tabel 5. Jadwal penelitian

Kegiatan Bulan

Januari-

Februari

Bulan Maret Bulan April-

Juni

Bulan Juli-

Agustus

Pembuatan

proposal dan

ujian proposal

√

Persiapan

pra-penelitian

√

Penelitian dan

pembuatan

laporan hasil

penelitian

√

Ujian hasil

penelitian dan

revisi

√

49

BAB V

HASIL PENELITIAN

5.1. Analisis sampel

Penelitian ini dilakukan pada pasien gurah di Unit-Unit Teknis Pelayanan

SP3T Jawa Tengah dengan penyakit sinusitis kronis dan pasien sinusitis kronis di

RSUP Dr Kariadi Semarang tanpa gurah sebagai kelompok kontrol. Penelitian

dilakukan pada bulan Maret sampai bulan Juni 2012. Besar sampel tiap kelompok

adalah 33 orang.

5.2. Analisis deskriptif

5.2.1. Distribusi frekuensi jenis kelamin

Jumlah pasien laki-laki pada kelompok perlakuan adalah 25 orang

(75,8%). Sedangkan jumlah pasien perempuan pada kelompok perlakuan adalah 8

orang (24,4%).

66 Pasien sinusitis kronis

33 Pasien sinusitis kronis dengan

gurah (kasus)

33 Pasien sinusitis kronis tanpa

gurah (kontrol)

Gambar 13. Besar sampel

50

25 25

8 8

0

5

10

15

20

25

30

Perlakuan Kontrol

Jum

lah

Kelompok

Laki-laki

Perempuan

Jumlah pasien laki-laki pada kelompok kontrol sebesar 25 orang (75,8%).

Sedangkan jumlah pasien perempuan pada kelompok kontrol sebesar 8 orang

(24,4%).

Karena jenis kelamin merupakan jenis data nominal, maka dianalisis

hubungannya dengan menggunakan uji non parametrik. Dalam hal ini digunakan

uji Chi-square. Dari uji Chi-square ini, didapatkan nilai p=1,000 yang berarti

tidak berbeda signifikan secara statistika (p>0,05).

*uji Chi-Square (p>0,05)

Jenis kelamin Perlakuan Kontrol P

Laki-laki 25 (75,8%) 25 (75,8%) 1,000*

Perempuan 8 (24,4%) 8 (24,4%)

Gambar 14. Distribusi frekuensi jenis kelamin

Tabel 6. Distribusi frekuensi jenis kelamin

51

5.2.2. Distribusi frekuensi umur

Pada kelompok perlakuan, umur pasien rata-rata adalah 33,6 ± 5,3.

Sedangkan pada kelompok kontrol, umur pasien rata-rata adalah 34,5 ± 5,0.

Distribusi umur pasien akan diuji normalitasnya dengan menggunakan

metode Saphiro Wilk, dan didapatkan nilai distribusi umur kelompok perlakuan

sebesar 0,001, dan untuk kelompok kontrol sebesar 0,001. Dari nilai p tersebut,

maka dilakukan transformasi data dan didapatkan nilai p=0,025 untuk kelompok

perlakuan, dan nilai p=0,001 untuk kelompok kontrol. Maka dipilih uji non

parametrik.

Data umur tersebut diuji dengan uji non parametrik menggunakan metode

Mann Whitney. Dari uji ini didapatkan nilai p=0,091, yang berarti tidak berbeda

signifikan secara statistika (p>0,05).

33.6

34.5

33

33.2

33.4

33.6

33.8

34

34.2

34.4

34.6

Um

ur

rata

-rat

a (t

ahu

n)

Perlakuan

Kontrol

Gambar 15. Distribusi frekuensi umur

52

Variabel Gurah Kontrol P

Umur 33,61 5,3 34,45 5,0 0,091*

*uji Mann Whitney (p>0,05)

5.2.3. Distribusi frekuensi tingkat pendidikan terakhir

Jumlah pasien yang pendidikan terakhirnya SD pada kelompok perlakuan

adalah 2 orang. Sedangkan pada kelompok kontrol sebesar 1 orang.

Jumlah pasien yang pendidikan terakhirnya SMP pada kelompok

perlakuan adalah 4 orang. Sedangkan pada kelompok kontrol sebesar 4 orang.

Jumlah pasien yang pendidikan terakhirnya SMA pada kelompok

perlakuan adalah 15 orang. Sedangkan pada kelompok kontrol sebesar 19 orang.

Jumlah pasien yang pendidikan terakhirnya D3 pada kelompok perlakuan

adalah 4 orang. Sedangkan pada kelompok kontrol sebesar 5 orang.

Jumlah pasien yang pendidikan terakhirnya S1 pada kelompok perlakuan

adalah 5 orang. Sedangkan pada kelompok kontrol sebesar 4 orang.

Jumlah pasien yang pendidikan terakhirnya S2 pada kelompok perlakuan

adalah 3 orang.

Tabel 7. Distribusi frekuensi umur

53

Dari data tersebut dilakukan uji non parametrik menggunakan metode Chi-

Square. Dari uji Chi-Square tersebut didapatkan nilai p=0,546, yang berarti tidak

berbeda signifikan secara statistika (p>0,05).

Pendidikan

terakhir Perlakuan Kontrol P

SD 2 (6,0%) 1 (3,0%) 0,546*

SMP 4 (12,1%) 4 (12,1%)

SMA 15 (45,5%) 19 (57,5%)

D3 4 (12,1%) 5 (15,2%)

S1 5 (15,2%) 4 (12,2%)

S2 3 (9,1%) 0 (0,0%)

*uji Chi-Square (p>0,05)

2 4

15

4 5 3

1 4

19

5 4

0 0

5

10

15

20

SD SMP SMA D3 S1 S2

Jum

lah

Pendidikan Terakhir

Perlakuan

Kontrol

Gambar 16. Distribusi tingkat pendidikan terakhir

Tabel 8. Distribusi frekuensi pendidikan terakhir

54

5.3. Analisis perubahan aktifitas fagositosis pada kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol

Pada kelompok perlakuan dengan pemberian gurah, terdapat tiga pasien

yang hasil tes fagositosis darahnya tidak keluar. Maka jumlah sampel darah

kelompok perlakuan adalah 30. Didapatkan rerata aktifitas fagositosis pada

pengukuran pertama adalah 100,17±19,0%. Pada pengukuran kedua, rerata

aktifitas fagositosisnya adalah 98,43±17,7%. Selisih rerata pengukuran pertama

dan kedua pada kelompok perlakuan, terjadi penurunan sebesar 1,73±24,2%.

Sedangkan pada kelompok kontrol, tanpa dilakukan gurah, terdapat rerata

aktifitas fagositosis pada pengukuran pertama adalah 94,58±16,3%. Pada

pengukuran kedua, rerata aktifitas fagositosisnya adalah 78,76±8,6%.

Gambar 17.

Dari data di atas diuji untuk masing-masing kelompok. Pada kelompok

perlakuan, dilakukan uji normalitas sebaran dengan menggunakan metode

100.17% 94.58% 98.43%

78.76%

0.00%

20.00%

40.00%

60.00%

80.00%

100.00%

120.00%

Perlakuan Kontrol

Akt

ivit

as

fago

sito

sis

(%)

Pengukuran I

Pengukuran II

Grafik aktifitas fagositosis pada pengukuran pertama dan

pengukuran kedua

55

Saphiro Wilk. Ternyata didapatkan nilai p=0,309 pada pengukuran pertama,

sedangkan pada pengukuran kedua didapatkan nilai p=0,025. Maka dilakukan

transformasi data dan didapatkan nilai p=0,281 pada pengukuran pertama dan

nilai p=0,064 pada pengukuran kedua. Maka dipilih uji parametrik.

Uji parametrik paired-samples t-test dilakukan untuk kelompok perlakuan.

Dari uji ini didapatkan nilai p=0,743. Dari hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa

pada hari ke tujuh, penurunan aktifitas fagositosis untuk kelompok perlakuan

tidak bermakna secara statistika (p>0,05).

Pada kelompok kontrol, dilakukan uji normalitas sebaran dengan

menggunakan metode Saphiro Wilk. Ternyata didapatkan nilai p=0,005 pada

pengukuran pertama, sedangkan pada pengukuran kedua didapatkan nilai

p=0,186. Maka dilakukan transformasi data dan didapatkan nilai p=0,014 pada

pengukuran pertama dan nilai p=0,560 pada pengukuran kedua. Maka dipilih uji

non parametrik.

Uji non parametrik Wilcoxon dilakukan untuk kelompok kontrol. Dari uji

ini didapatkan nilai p=0,001. Dari hasil tersebut dapat disimpulkan bahwa pada

hari ke tujuh, penurunan aktifitas fagositosis untuk kelompok perlakuan bermakna

secara stasistika (p<0,05).

56

Kelompok Aktifitas fagositosis

Selisih P Pengukuran I Pengukuran II

Perlakuan 100,2±19,0%. 98,4±17,7% -1,73±24,2% 0,7431

Kontrol 94,6±16,3% 78,8±8,6% -15,82±11,6% 0,0012*

1uji paired-samples t-test

2uji Wilcoxon

*Bermakna (p<0,05)

5.4. Analisis aktifitas fagositosis antara kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol

Pada kelompok perlakuan, terjadi penurunan rerata aktifitas fagositosis

sebesar 1,73±24,2%. Sedangkan pada kelompok kontrol, terjadi penurunan

sebesar 15,82±11,6%.

Gambar 18.

Data tersebut dianalisis distribusinya menggunakan Saphiro Wilk. Pada

kelompok perlakuan, didapatkan nilai p=0,557 dan pada kelompok kontrol

didapatkan nilai p=0,064. Maka dipilih uji parametrik

-1.73%

-15.82%

-20.00%

-15.00%

-10.00%

-5.00%

0.00%

Perubahan aktivitas fagositosis

Pe

rub

ahan

ak

tifi

tas

fago

sito

sis

(%)

Perlakuan

Kontrol

Tabel 9. Aktifitas fagositosis pengukuran pertama dan pengukuran kedua

Grafik perubahan aktifitas fagositosis kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol

57

Uji parametrik yang dipilih adalah independent-samples t-test. Dari uji

tersebut didapatkan nilai p=0,006. Maka dapat dikatakan bahwa aktvitas

fagositosis antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol berbeda bermakna

secara statistika.

Variabel Perlakuan Kontrol P

Perubahan

aktifitas

fagositosis

-1,73±24,2% -15,82±11,6% 0,006*

*uji independent-samples t-test (p<0,05)

Tabel 10. Perubahan aktifitas fagositosis kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

58

BAB VI

PEMBAHASAN

Pada penelitian ini, dari sekret pasien yang dilakukan gurah, didapatkan

adanya sekret kental tanpa darah, yang berarti tidak terjadi perdarahan pada

pasien. Hasil tersebut sesuai dengan penelitian SP3T 2004 tentang ‘Observasi

Klinik Pengobatan Gurah dengan Perasan Kukit Akar Senggugu (Clerodendron

serratum Spreng)’ yang menyatakan bahwa pada pengobatan gurah tidak ada

reaksi berbahaya yang terjadi.

Dalam tanaman Senggugu terdapat saponin yang merangsang keluarnya

mukus sehingga dari hidung pasien keluar sekret kental jernih. Pasien juga

mengeluh rasa kering pada mulut dan tenggorokan, hal ini disebabkan karena

adanya zat tanin dalam tanaman Senggugu.3,4

Dari pengukuran aktivitas fagositosis dengan kemiluminesen, pada

kelompok kontrol pada pengukuran pertama mendapatkan hasil 94,6±16,3%. Pada

pengukuran kedua mendapatkan hasil 78,8±8,6%. Pada saat pengukuran kedua,

terjadi penurunan sebesar 15,82±11,6%, yang pada uji statistik Wilcoxon hasilnya

bermakna (p=0,001).

59

Pada sinusitis kronik, proses awalnya dimulai dengan sinusitis akut. Bila

terjadi sumbatan pada ostium sinus, maka akan terjadi kolonisasi bakteri.

Sumbatan tersebut akan mengakibatkan penurunan suplai O2 dan peningkatan

CO2 serta penurunan pH. Aktivitas fagositosis leukosit memerlukan O2 dalam

jumlah besar untuk pembentukan fagosom, serta penghancuran bakteri dimana

terjadi perubahan O2 menjadi zat radikal (O2- dan H2O2). Suplai O2 pada sinusitis

kronik berkurang, maka aktivitas fagositosis leukosit juga menurun.6,29,40

Pada kelompok perlakuan, didapatkan hasil bahwa pada pengukuran

pertama sebelum dilakukan gurah, rerata aktifitas fagositosis pasien adalah

100,17±19,0%. Sedangkan pada pengukuran kedua pada 7 hari setelah dilakukan

gurah, rerata aktifitas fagositosisnya adalah 98,43±17,7%. Selisih rerata

pengukuran pertama dan kedua, terjadi penurunan sebesar 1,73±24,2%.

Penurunan ini secara statistik dengan uji paired-samples t-test tidak bermakna

(p=0,743).

Pada tanaman Senggugu, terdapat saponin dan tanin yang berpengaruh

dalam transport mukosiliar hidung dan respon imun. Saponin dapat mengganggu

replikasi Deoxyribo Nucleic Acid (DNA), mencegah multiplikasi sel kanker, dan

menstimulasi respon imun. Tanin mempunyai efek sebagai antioksidan. Terdapat

juga zat metanol, alkaloid, dan steroid yang berperan dalam aktifitas

antibakteri.45,46,47

60

Selain itu zat lain yang berkaitan dengan respon imun adalah flavonoid.

Flavonoid telah dikenal mempunyai efek sebagai antibakterial, aktifitas antiviral,

antiinflamasi, antioksidan, antikanker, analgesik, hepatoprotektif, dan antialergi.

Flavonoid mempunyai efek antiinflamasi dengan menghambat siklooksigenase-2

dan berkaitan dengan aktifitas antioksidan. Flavonoid memiliki efek antimikroba

terhadap spesies Aspergillus, Penicillium, dan Staphylococcus. 45,48,49

Bila dibandingkan antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol,

terjadi perbedaan aktifitas fagositosis yang bermakna secara statistika dengan nilai

p=0,006, menggunakan uji independent-samples t-test.

Dapat dilihat bahwa terdapat perbedaan antara kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol. Pada kelompok kontrol, aktivitas fagositosis pada pasien

menurun karena kurangnya O2 yang berperan dalam aktifitas fagositosis.

Sedangkan pada kelompok perlakuan, aktifitas fagositosis menurun secara tidak

bermakna atau dapat dikatakan aktifitas fagositosis relatif tetap. Perbedaan ini

mungkin disebabkan karena pada kelompok perlakuan, dilakukan gurah dengan

Senggugu yang di dalamnya terdapat zat saponin yang memiliki efek merangsang

respons imun. Selain saponin, zat lain seperti tannin dan flavonoid mungkin

berpengaruh karena memiliki efek antioksidan, antibakterial, antiviral, dan

antiinflamasi. Zat-zat tersebut mungkin membuat aktifitas fagositosis leukosit

pasien sinusitis kronik tetap stabil dan tidak menurun seperti pada pasien

61

kelompok kontrol. Dapat disimpulkan bahwa aktivitas fagositosis pada pemberian

gurah lebih baik daripada kelompok kontrol tanpa pemberian gurah.

Terdapat beberapa keterbatasan penelitian yang mungkin mempengaruhi

hasil dan interpretasi penelitian ini. Keterbatasan tersebut antara lain:

1) Terdapat tiga sampel darah pasien kelompok perlakuan yang hasil testnya

tidak keluar.

2) Pasien yang datang bukan murni sinusitis kronik, karena pada sinusitis kronik

biasanya keluhan dapat diabaikan oleh pasien. Pasien akan memeriksakam

keluhan saat sinusitis kroniknya kambuh atau terjadi eksaserbasi dan rhinitis.

3) Peneliti tidak dapat memaksa pasien untuk dilakukan pemeriksaan kedua tepat

pada 1 minggu setelah pemeriksaan pertama, dengan rentang waktu ±2 hari.

4) Karena keterbatasan waktu, peneliti tidak dapat melakukan pemeriksaan

ketiga yaitu satu bulan setelah dilakukan pemeriksaan pertama.

5) Pada pemilihan metode kemiluminesen, peneliti tidak melakukan

standardisiasi atau screening terhadap sel darah sehat sebagai pembanding sel

yang diperiksa. Hal ini dikarenakan pasien yang datang tidak bersamaan

dalam 1 hari, sedangkan darah yang diperiksa harus dalam keadaan segar.

Hasil pemeriksaan mungkin sangat bervariasi.

6) Peneliti tidak melakukan pemeriksaan terhadap status gizi dan penyakit pada

pasien. Hal tersebut mungkin dapat memberikan pengaruh pada hasil.

62

BAB 7

SIMPULAN DAN SARAN

7.1 Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian, dapat ditarik kesimpulan bahwa :

1. Aktifitas fagositosis rata-rata pasien sebelum digurah adalah 100,17±19,0%.

2. Aktifitas fagositosis rata-rata pasien pada 1 minggu setelah digurah adalah

98,43±17,7%.

3. Aktifitas fagositosis rata-rata pasien sebelum dan 1 minggu setelah gurah tidak

berbeda bermakna.

4. Aktifitas fagositosis kelompok perlakuan lebih baik dari kelompok kontrol

pada pengukuran kedua.

7.2 Saran

1. Perlu dilakukan standardisasi kontrol darah dari pengukuran aktifitas

fagositosis metode kemiluminesen.

2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang lebih mendalam agar penelitian

ini dapat bermanfaat bagi kesehatan masyarakat. Penelitian lebih lanjut dapat

mempertimbangkan aspek waktu penelitian, ketepatan waktu pengukuran,

pemilihan pasien, dan pemeriksaan pada pasien sehingga dapat diperoleh hasil

yang lebih baik.

3. Penelitian ini diharapkan dapat menjadi dasar bagi penelitian selanjutnya.

Aktifitas fagositosis pada kelompok perlakuan yang lebih baik daripada

kelompok kontrol dapat menjadi bahan pertimbangan peneliti selanjutnya

untuk menyusun hipotesis.

63

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. WHO Traditional Medicine Strategy 2002–

2005. Switzerland: Department of Essential Drugs and Medicines Policy;

2002; 1.

2. Ballenger JJ, Snow JB. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck

Surgery. Sixteenth ed. Spain: BC Decker Inc; 2003; 760-87.

3. Soepomo S. Transport mukosiliar hidung penderita rhinitis kronik sesudah

dan sebelum gurah. Artikel Ilmiah Dosen Ilmu THT FK UGM. 2004; 2-8.

4. Mugiarto. Evaluasi Klinis Penderita Hidung Tersumbat Sebelum dan

Setelah Digurah. Tesis Program Pendidikan Spesialis-1. FK UGM

Yogyakarta; 1997; 12-33.

5. Brook I. Sinusitis From Microbiology to Management. New York: Taylor

& Francis Group; 2006; 371-449.

6. Virella G. Medical Immunology. Sixth ed. New York: Informa

Healthcare USA Inc; 2007; 173-82.

7. Setiadi M. Analisis Hubungan Antar Gejala Klinik Lama Sakit, Skin

Prick Test, Jumlah Eosinofil dan Nutrofil Mukosa Sinus dengan Indeks

Lund-Mackay CT Scan Sinus Paranasal Penderita Rinosinusitis Kronik.

Semarang: Universitas Diponegoro; 2009; 1-56.

8. Claeys S. Macrophage mannose receptor in chronic sinus disease.

Blackwell Munksgaard. 2004; 59: 606–12.

9. Soepomo S. Rhinosinusitis kronik ditinjau dari pengobatan tradisional

dan modern di Indonesia khususnya di Yogyakarta. Pidato pengukuhan

jabatan guru besar dalam ilmu penyakit Telinga Hidung Tenggorok pada

fakultas kedokteran UGM.Yogyakarta; 2005; 8-20.

10. Soepardi EA, Iskandar N, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga

Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2007; 145-54.

64

11. Dhillon RS, East EA. An Ilustrated Colour Text Ear, Nose, and Throat

and Head and Neck Surgery. Second ed. London: Harcourt Publishers;

2000; 30-3.

12. Irimia OA, Dorado CB, Marino JAS, Rodríguez NM, González JMM.

Meta-analisis of the etiology of odontogenic maxillary sinusitis. Med

Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010;15(1):e70–e73.

13. Lalwani AK. Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology - Head

& Neck Surgery. Second ed. United States of America: The McGraw-Hill

Companies Inc; 2008; 273-81.

14. Munir D. The Clinical Features of Ostiomeatal Complex in Chronic

Maxillary Sinusitis by Nasoendoscopic Examination. Majalah Kedokteran

Nusantara. 2006; 39:12–5.

15. Cauwenberge PV. Epidemiology Of Chronic Rhinosinusitis. Thorax.

2000; 55(Suppl 2):S20–S21.

16. Stankiewicz, James A, Chow, James M. A Diagnostic Dilemma for

Chronic Rhinosinusitis: Definition Accuracy and Validity. Am J Rhinol.

2002;16:199–202.

17. Puglisi S, Privitera S, Maiolino L, Serra A, Garotta M, Blandino G, et al.

Bacteriological findings and antimicrobial resistance in odontogenic and

non-odontogenic chronic maxillary sinusitis. J Med Microbiol.

2011;60:1353–9.

18. Naclerio RM. Pathophysiology of Nasal Congestion. Int J Gen Med.

2010;3:47–57.

19. Polzehl D, Weschta M, Podbielski A, Riechelmann H, Rimek D. Fungus

culture and PCR in nasal lavage samples of patients with chronic

rhinosinusitis. J Med Microbiol. 2005;54:31–7.

20. Enoch DA, Ludlam HA, Brown NM. Invasive fungal infections: a review

of epidemiology and management options. J Med Microbiol.

2006;55:809–18.

21. Schubert MS. Allergic fungal sinusitis: pathophysiology, diagnosis and

management. Med Mycol Informa Healthcare. 2009;47:S234–S330.

65

22. Singh M, Chandra M, Gupta SC, Sharma D. Role of measurement of

nasal mucociliary clearance by saccharine test as a yard stick of success

of functional endoscopic sinus surgery. Indian J Otolaryngol Head Neck

Surg. 2010; 289–95.

23. Lee M, Karagic M, Doshi A, Gomez S, Resnick D. An Osteopathic

Approach to Chronic Sinusitis. J Allergy & Therapy. 2011; 2:109.

24. Moshaver, Ali, Villasenor V, Louis, Lavigne, Francois. Selective

irrigation of paranasal sinuses in the treatment of recalcitrant chronic

sinusitis. Am J Rhinol. 2010; 24:371–3.

25. Nouraei, Elisay AR, Dimarco A, Abdi R, Majidi H, Madani SA.

Variations in paranasal sinus anatomy: implications for the

pathophysiology of chronic rhinosinusitis and safety of endoscopic sinus

surgery. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2009; 38:32–7.

26. Playfair JHL, Chain BM. Immunology at a Glance. Seventh ed. London:

Blackwell Publishing Company; 2001; 8-63.

27. Guyton AJ, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:

EGC; 1997; 150-70.

28. Stevens CD. Clinical Immunology & Serology : a Laboratory

Perspective. Third ed. Philadelphia: F.A. Davis Company; 2010; xvii-12.

29. Kindt TJ, Goldsby RA, Osborne BA, Kuby J. Kuby Immunology. Fourth

ed. London: W.H. Freeman; 2007; 7-54.

30. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC;

2001; 354-6.

31. Inoue S. Leukocytosis Clinical Presentation [Internet]. 2010 [cited 2012

Feb 4]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/956278-

clinical

32. Lin RY. Sequential nasal eosinophil determinations in an allergy practice.

The Internet Journal of Asthma, Allergy and Immunology [Internet].

2009;7. Available from: http://www.ispub.com/journal/the-internet-

journal-of-asthma-allergy-and-immunology/volume-7-number-

2/sequential-nasal-eosinophil-determinations-in-an-allergy-practice.html

66

33. Ishitoya J, Sakuma Y, Tsukuda M. Eosinophilic Chronic Rhinosinusitis in

Japan. Allergol Int. 2010;59:239–45.

34. Chen C-Y, Sheng W-H, Cheng A, Chen Y-C, Tsay W, Tang J-L, et al.

Invasive Fungal Sinusitis in Patients with Hematological Malignancy: 15

Years Experience in a Single University Hospital in Taiwan. Bio Med

Central. 2011; 11:250.

35. Rodriguez TE, Falkowski NR, Jack R, Harkema, Huffnagle GB. Role of

Neutrophils in Preventing and Resolving Acute Fungal Sinusitis. Am Soc

for Microbiol. 2007;75:5663–8.

36. Zurak K, Vagic D, Drvis P, Prohaska C, Dzidic S, Kalogjera L. Bacterial

colonization and granulocyte activation in chronic maxillary sinusitis in

asthmatics and non-asthmatics. J Med Microbiol. 2009;58:1231–5.

37. Cruse JM, Lewis RE. Atlas of Immunology. Second ed. United States of

America: CRC Press LLC; 2004; 39-40.

38. Smit AA. Chronic Rhinosinusitis With and Without Polyps. J Biomed

Therapy. 2009;3:20–1.

39. Effendi Z. Peranan Leukosit Sebagai Antiinflamasi Alergik Dalam

Tubuh, FK USU; 2004; 1-7.

40. Hernando H. Acute Sinusitis. Guides Performance in Accident and

Emergency [internet]; 2012 [cited 2012 Aug 03]; Available from :

http://www.ucipn.com/Guias/8-7.htm.

41. Arief H. Tumbuhan Obat dan Khasiatnya seri 3. Jakarta: Niaga swadaya;

2007; 67-9.

42. Dalimartha. Tanaman Obat di Lingkungan Sekitar. Jakarta: Puspa swara;

2005; 46.

43. Indriani N. Aktivitas Antibakteri Daun Senggugu (Clerodendron serratum

[L.] Spr.). [Bogor]: Institut Pertanian Bogor; 2007; 1-10.

44. Utami P. Buku Pintar Tanaman Obat : 431 Jenis Tanaman Penggempur

Aneka Penyakit. Jakarta: PT Agromedia Pustaka; 2008; 223-4.

67

45. Kawai M, Toru H, Shinji H, Junsuke A, Michiru M, Yusuke K. et al.

Flavonoids and related compounds as anti-allergic substances. Allergol

Int. 2007; 56: 113-23.

46. Yu K, Chen F, Li C. Absorption, Disposition, and Pharmacokinetics of

Saponins from Chinese Medicinal Herbs: What Do We Know and What

Do We Need to Know More. Curr Drug Metab. 2012. 13(5):577-98.

47. Judith AS,1 Ann EH Andrew H. Loss of Tannins and Other Phenolics

From Willow Leaf Litter. J Chem Ecol. 1998; 2: 1414.

48. Harleen KS, Bimlesh K, Sunil P, Prashant T, Manoj S, Pardeep S. A

Review of Phytochemistry and Pharmacology of Flavonoids. Int Pharm

Sciencia. 2011. 01: 25-38.

49. Elliott M, Chithan K, Theorais C. The Effects of Plant Flavonoids on

Mammalian Cells: Implications for Inflammation, Heart Disease, and

Cancer. J Pharmacol Exp Ther. 2000; 2: 679.

68

LAMPIRAN

Ethical clearance

69

Surat Persetujuan sebagai Sampel Penelitian

(Informed consent)

Saya yang bertandatangan dibawah ini :

Nama :

Umur :

Alamat :

Menyatakan dengan sesungguhnya bahwa saya besedia untuk menjadi sampel

penelitian mahasiswa S-1 Kedokteran dengan judul :

“Analisis Fungsi Fagositosis Sel Leukosit Penderita Sinusitis Kronik pada

Pengobatan Gurah”

Demikian surat pernyataan ini saya setujui setelah mendapat penjelasan tentang

maksud dan tujuan penelitian tanpa paksaan atau tekanan.

Semarang, 2012

Peneliti Yang membuat pernyataan

(Fathurrahman Andiyoga) (. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .)

70

Spreadsheet Data penelitian

1. Kelompok Perlakuan

No Umur Jenis Kelamin Pendidikan Aktivitas

fagositosis 1

Aktivitas

fagositosis 2

1 31 Laki-laki SMA -16 -11

2 26 Laki-laki S2 -7 -16

3 27 Laki-laki S1 -12 14

4 34 Laki-laki 5SMP 9 -15

5 26 Laki-laki SMA -10 5

6 29 Laki-laki S2 17 7

7 55 Perempuan SMP -11 -11

8 32 Laki-laki SMA 20 20

9 38 Laki-laki D3 32 32

10 33 Laki-laki SMA -14 -14

11 36 Laki-laki SMA -21 -21

12 30 Laki-laki SMA -8 -2

13 29 Perempuan SMP 24 -25

14 32 Laki-laki SMA 7 22

15 34 Laki-laki D3 31 -18

16 36 Laki-laki S2 32 -8

17 34 Laki-laki SMA -14 24

18 39 Laki-laki SMA -21 7

19 37 Laki-laki SMA -2 31

20 35 Laki-laki SMA -25 -12

21 30 Perempuan S1 -41 -10

22 39 Laki-laki D3 - -

23 32 Laki-laki SMA 4 -22

24 37 Laki-laki SMA - -

25 30 Laki-laki S1 - -

26 31 Perempuan SMA 27 15

27 36 Perempuan SMA 15 13

28 28 Laki-laki S1 13 -8

29 35 Perempuan SD -8 -26

30 37 Laki-laki D3 -17 23

71

31 32 Laki-laki SD -11 -9

32 38 Perempuan S1 4 -10

33 31 Perempuan SMP 8 -22

2. Kelompok kontrol

No Umur Jenis Kelamin Pendidikan Aktivitas

Fagositosis 1

Aktivitas

Fagositosis 2

1 37 Laki-laki D3 20 3

2 27 Laki-laki SMA 12 -11

3 39 Laki-laki SMA -14 -29

4 38 Laki-laki S1 -21 -25

5 38 Laki-laki SMA -2 -23

6 35 Laki-laki SMA -25 -33

7 32 Perempuan SMA -11 -21

8 34 Laki-laki SMA -16 -23

9 37 Laki-laki SMA 14 -17

10 36 Laki-laki D3 15 -3

11 38 Laki-laki SMA -18 -25

12 30 Laki-laki SMA -8 -25

13 26 Perempuan SMA 13 -12

14 22 Laki-laki SMP 7 -21

15 36 Laki-laki S1 21 -13

16 37 Laki-laki D3 -22 -28

17 27 Laki-laki SMA -21 -26

18 39 Laki-laki SMA 27 -14

19 38 Laki-laki S1 15 -15

20 38 Laki-laki SMA -25 -12

21 30 Perempuan SMA -8 -20

22 40 Laki-laki D3 -26 -34

23 32 Laki-laki SMA 23 -18

24 37 Laki-laki SMP -3 -29

25 40 Laki-laki SMA -23 -34

26 38 Perempuan SMA -12 -23

27 36 Perempuan SMA -10 -19

28 28 Laki-laki S1 -9 -23

29 35 Perempuan SD -10 -32

30 37 Laki-laki D3 -22 -31

31 39 Laki-laki SMA -11 -21

72

32 38 Perempuan SMP -20 -28

33 23 Perempuan SMP -9 -16

73

Output Data

1. Jenis kelamin

a. Analisis deskriptif

b. Uji non parametrik Chi-Square untuk jenis kelamin

Crosstab

25 25 50

25.0 25.0 50.0

50.0% 50.0% 100.0%

37.9% 37.9% 75.8%

8 8 16

8.0 8.0 16.0

50.0% 50.0% 100.0%

12.1% 12.1% 24.2%

33 33 66

33.0 33.0 66.0

50.0% 50.0% 100.0%

50.0% 50.0% 100.0%

Count

Expected Count

% w ithin Jenis Kelamin

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Jenis Kelamin

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Jenis Kelamin

% of Total

Laki-laki

Perempuan

Jenis Kelamin

Total

Gurah Kontrol

Kelompok

Total

Chi-Square Tests

.000b 1 1.000

.000 1 1.000

.000 1 1.000

1.000 .613

.000 1 1.000

66

Pearson Chi-Square

Continuity Correctiona

Likelihood Ratio

Fisher's Exact Test

Linear-by-Linear

Association

N of Valid Cases

Value df

Asymp. Sig.

(2-sided)

Exact Sig.

(2-sided)

Exact Sig.

(1-sided)

Computed only for a 2x2 tablea.

0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.

00.

b.

74

2. Umur

a. Analisis deskriptif

Descriptives

Kelompok Statistic Std. Error

Umur gurah Mean 33.61 .930

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 31.71

Upper Bound 35.50

5% Trimmed Mean 33.19

Median 33.00

Variance 28.559

Std. Deviation 5.344

Minimum 26

Maximum 55

Range 29

Interquartile Range 7

Skewness 1.894 .409

Kurtosis 7.032 .798

kontrol Mean 34.45 .878

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 32.67

Upper Bound 36.24

5% Trimmed Mean 34.82

Median 37.00

Variance 25.443

Std. Deviation 5.044

Minimum 22

Maximum 40

Range 18

Interquartile Range 7

Skewness -1.118 .409

Kurtosis .171 .798

75

b. Uji normalitas umur

Tests of Normality

Kelompok

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig.

Umur gurah .126 33 .200* .848 33 .000

kontrol .226 33 .000 .847 33 .000

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

c. Uji normalitas umur setelah data ditransformasi

Tests of Normality

Kelompok

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

umur trans gurah .107 33 .200* .925 33 .025

kontrol .241 33 .000 .815 33 .000

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

76

d. Uji non parametrik Mann-Whitney untuk umur

Ranks

33 29.52 974.00

33 37.48 1237.00

66

Kelompok

Gurah

Kontrol

Total

Umur

N Mean Rank Sum of Ranks

Test Statisticsa

413.000

974.000

-1.693

.091

Mann-Whitney U

Wilcoxon W

Z

Asymp. Sig. (2-tailed)

Umur

Grouping Variable: Kelompoka.

77

3. Pendidikan

a. Analisis deskriptif

Crosstab

2 1 3

1.5 1.5 3.0

66.7% 33.3% 100.0%

3.0% 1.5% 4.5%

4 4 8

4.0 4.0 8.0

50.0% 50.0% 100.0%

6.1% 6.1% 12.1%

15 19 34

17.0 17.0 34.0

44.1% 55.9% 100.0%

22.7% 28.8% 51.5%

4 5 9

4.5 4.5 9.0

44.4% 55.6% 100.0%

6.1% 7.6% 13.6%

5 4 9

4.5 4.5 9.0

55.6% 44.4% 100.0%

7.6% 6.1% 13.6%

3 0 3

1.5 1.5 3.0

100.0% .0% 100.0%

4.5% .0% 4.5%

33 33 66

33.0 33.0 66.0

50.0% 50.0% 100.0%

50.0% 50.0% 100.0%

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

Count

Expected Count

% w ithin Pendidikan

Terakhir

% of Total

SD

SMP

SMA

D3

S1

S2

Pendidikan

Terakhir

Total

Gurah Kontrol

Kelompok

Total

78

b. Uji non parametrik Chi-Square untuk pendidikan terakhir

4. Aktivitas fagositosis

a. Analisis deskriptif kelompok perlakuan

Statistics

Fagositosis 1 Fagositosis 2 Selisih pre post

N Valid 30 30 30

Missing 8 8 8

Mean 100.17 98.43 -1.7333

Median 95.50 91.50 .0000

Mode 79a 78

a .00

Std. Deviation 18.950 17.737 24.20592

Variance 359.109 314.599 585.926

Skewness .106 .473 -.149

Std. Error of Skewness .427 .427 .427

Kurtosis -.671 -1.079 -.456

Std. Error of Kurtosis .833 .833 .833

Minimum 59 74 -49.00

Maximum 132 132 40.00

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Chi-Square Tests

4.026a 5 .546

5.193 5 .393

.744 1 .388

66

Pearson Chi-Square

Likelihood Ratio

Linear-by-Linear

Association

N of Valid Cases

Value df

Asymp. Sig.

(2-sided)

10 cells (83.3%) have expected count less than 5. The

minimum expected count is 1.50.

a.

79

b. Analisis deskriptif kelompok kontrol

Statistics

Fagositosis 1 Fagositosis 2

Fagositosis

prepost

N Valid 33 33 33

Missing 0 0 0

Mean 94.58 78.76 -15.8182

Median 90.00 77.00 -12.0000

Mode 75a 77 -8.00

a

Std. Deviation 16.304 8.628 11.61479

Variance 265.814 74.439 134.903

Skewness .585 .758 -.342

Std. Error of Skewness .409 .409 .409

Kurtosis -1.001 .772 .470

Std. Error of Kurtosis .798 .798 .798

Minimum 74 66 -41.00

Maximum 127 103 13.00

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

c. Uji normalitas kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

Tests of Normality

Kelompo

k

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Fagositosis 1 Gurah .147 30 .095 .960 30 .309

Control .199 33 .002 .899 33 .005

Fagositosis 2 Gurah .208 30 .002 .919 30 .025

kontrol .096 33 .200* .955 33 .186

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

80

d. Uji normalitas kelompok perlakuan setelah transformasi data

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig.

Fagositosis 1 .114 30 .200* .958 30 .281

Fagositosis 2 .183 30 .012 .934 30 .064

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

e. Uji paired-samples t-test kelompok perlakuan

f. Uji normalitas kelompok kontrol setelah transformasi

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic df Sig.

Fagositosis 1 .169 33 .018 .916 33 .014

Fagositosis 2 .078 33 .200* .973 33 .560

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Paired Samples Test

Paired Differences

t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Std.

Deviation

Std. Error

Mean

95% Confidence

Interval of the

Difference

Lower Upper

Pair

1

Fagositosis 1 -

Fagositosis 2

.00648 .10730 .01959 -.03359 .04654 .331 29 .743

81

g. Uji Wilcoxon kelompok kontrol

Ranks

N Mean Rank Sum of Ranks

Fagositosis 2 - Fagositosis 1 Negative Ranks 32a 16.97 543.00

Positive Ranks 1b 18.00 18.00

Ties 0c

Total 33

a. Fagositosis 2 < Fagositosis 1

b. Fagositosis 2 > Fagositosis 1

c. Fagositosis 2 = Fagositosis 1

Test Statisticsb

Fagositosis 2 -

Fagositosis 1

Z -4.691a

Asymp. Sig. (2-tailed) .000

a. Based on positive ranks.

b. Wilcoxon Signed Ranks Test

5. Selisih aktivitas fagositosis

a. Analisis deskriptif

Descriptives

Kelompok Statistic Std. Error

Selisih pre post Gurah Mean -1.7333 4.41938

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound -10.7720

Upper Bound 7.3053

5% Trimmed Mean -1.3889

Median .0000

Variance 585.926

82

Std. Deviation 24.20592

Minimum -49.00

Maximum 40.00

Range 89.00

Interquartile Range 33.75

Skewness -.149 .427

Kurtosis -.456 .833

Control Mean -15.8182 2.02188

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound -19.9366

Upper Bound -11.6998

5% Trimmed Mean -15.6481

Median -12.0000

Variance 134.903

Std. Deviation 11.61479

Minimum -41.00

Maximum 13.00

Range 54.00

Interquartile Range 16.00

Skewness -.342 .409

Kurtosis .470 .798

83

b. Uji normalitas

Tests of Normality

Kelompok

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Selisih pre post Gurah .096 30 .200* .971 30 .557

Control .146 33 .073 .939 33 .064

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

c. Uji parametrik independent-samples t-test antara kelompok perlakuan

dan kelompok kontrol

Independent Samples Test

Levene's Test

for Equality of

Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Interval of the

Difference

F Sig. T df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Differenc

e Lower Upper

Selisih

pre post

Equal variances

assumed

10.961 .002 2.987 61 .004 14.08485 4.71484 4.65694 23.51275

Equal variances

not assumed

2.898 40.791 .006 14.08485 4.85992 4.26850 23.90119

84

Biodata

DATA PRIBADI

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Fathurrahman Andiyoga

Tempat/Tanggal Lahir : Grobogan, 26 September 1990

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jalan Kintelan Baru no. 21, Semarang

Telepon : 085640308820

PENDIDIKAN FORMAL

1996-2002 : SDN 1 Kuripan

2002-2005 : SMPN 1 Purwodadi

2005-2008 : SMAN 1 Purwodadi

2008 : FK UNDIP Semarang

85

Dokumentasi

Alat dan bahan gurah

86

Pelaksanaan gurah

87

Sekret hasil gurah