Referat neurologi

[Referat neurologi]RS Bhakti Yudha-Depok

REFERAT

EPILEPSI DAN GUILAN BARRE SINDROM

Pembimbing :

Dr Hardi Pranata Sp.S

Disusun oleh :

ANDREAS SUDARMADI (11.2012.037)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM BHAKTI YUDHA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

PERIODE 19 AGUSTUS 21 SEPTEMBER 2013

Daftar IsiPendaguluan Epi[epsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Definisi dan Klasifikasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Etiologi Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Epidemiologi Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7Diagnosis Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Diagnosis Banding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Gejala Klinis Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12Patofisiologi Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Pedoman Pengobatan Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Status Epileptikus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24Prognosis Epilepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27

Pendahuluan Guillan Barre Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .29

Insidens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...29

Etiologi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

Gejala Klimnis GBS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31Perjalanan Penyakit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . 32

Pemeriksaan Penunjang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..32Diagnosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33Diagnosis Banding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34Penatalaksanaan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 34Prognosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . ..35Daftar Pustaka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia (2000 tahun SM) dan menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran darah otak. Dengan tatalaksana yang baik sebagian besar penderita dapat terbebaskan dari penyakitnya, namun untuk ini ditemukan banyak kendala, di Indonesia di antaranya kurangnya dokter spesialis saraf, kurangnya ketrampilan dokter umum dan paramedis dalam menanggulangi penyakit.

Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya.

Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi diperkirakan ada 900.000-1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangan penyakit ini belum merupakan prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Karena cukup banyaknya penderita epilepsi dan luasnya aspek medik dan psikososial, maka epilepsi tetap merupakan masalah kesehatan masyarakat sehingga keterampilan para dokter dan paramedis lainnya dalam penatalaksanaan penyakit ini perlu ditingkatkan.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi EpilepsiEpilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) beulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai etiologi.Serangan atau bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis yang serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas.1-4II.2 Klasifikasi Epilepsi

Pada tahun 1981, International League Against Epilepsy (ILAE) telah mengemukan klasifikasi mengenai epilepsi yang berdasarkan observasi secara klinikal dan EEG. Pada tahun 1989, ILAE mengemukan pula klasifikasi untuk epilepsi dan bangkitan epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia, dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan.Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi:1. Bangkitan Parsial

a. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

Dengan gejala motorik

Dengan gejala sensorik

Dengan gejala otonomik

Dengan gejala psikik

b. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran saat awal bangkitan.

c. bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder:

Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik

Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks, dan kemudian menjadi umum tonik-klonik.

2. Bangkitan umum

a. Lena (absence)

b. Mioklonik

c. Klonik

d. Tonik

e. Tonik-klonik

f. Atonik

3. Tak tergolongkan Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindroma epilepsi1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)a. Idiopatik (primer)

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm Primary reading epilepsy.b. Simtomatik (sekunder)

Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak (Kojenikows Syndrome)

Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

Epilepsi lobus temporal

Onset pada usia kanak-kanak, kejang hilang selama bebearap tahun dan kembali muncul saat remaja, disertai dengan riwayat kejang demam, merupakan bangkitan parsial sederhana atau kompleks dengan atau tanpa generalisasi sekunder, disertai dengan aura (nyeri epigastrik, rasa takut deja vu, fenomena visual; disertai dengan automatisme (gerakan berulang), resisten terhadap OAE. Epilepsi lobus frontal

Bangkitan parsial sederhana atau kompleks dengan atau tanpa generalisasi sekunder, aura nonspesifik, ada gangguan vokalisasi atau bicara, dapat timbul deviasi mata, EEG biasanya normal. Epilepsi lobus parietal

Bangkitan parsial sederhana, motor atau sensori, dengan atau tanpa generalisasi sekunder, disertai dengan parestesia, lokasi pada wajah, lengan dan tangan; disertai halusinasi dan gangguan berbahasa. Epilepsi lobus oksipital

c. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindroma epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia. a. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions; Benign neonatal convulsions; Benign myoclonic epilepsy in infancy; Childhood absence epilepsy; Juvenile absence epilepsy; Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal); Epilepsy with grand mal seizures upon awakening; dan Other generalized idiopathic epilepsiesb. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia.

Wests syndrome (infantile spasms); Lennox gastaut syndrome; Epilepsy with myoclonic astatic seizures; dan Epilepsy with myoclonic absencesc. Simtomatik Etiologi non spesifik Ensefalopati mioklonik dini

Ensefalopati pada infantile dini dengan burst suppression Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas.

Sindrom spesifik Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain.

3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum

a. Bangkitan umum dan fokal

bangkitan neonatal

epilepsi mioklonik berat pada bayi

epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam

epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas

b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

a. Kejang demam

b. Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali (isolated)

c. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksik, alcohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik

d. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)1,2,4II.3Etiologi Epilepsi1. Idiopatik

Penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik.

2. Kriptogenik

Dianggap simtomatik tapi penyebabnya belum diketahui termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.

3. Simtomatik

Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat, misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neuro degeneratif.1-3II.4Epidemiologi Epilepsi

Terdapat perbedaan data epidemiologi dari berbagai negara. Hal ini disebabkan oleh a. belum adanya keseragaman dalam definisi dan klasifikasi, b. epilepsi bukan merupakan penyakit yang harus dilaporkan,

c. pengambilan data dari kelompok tertentu (bukan populasi umum) misalnya statistik militer dan murid sekolah, sehingga sulit untuk membandingkan hasil penelitian-penelitian yang sudah dilakukan. Insiden epilepsi di berbagai negara bervariasi antara 0,2-0,7 o/oo, prevalensinya bervariasi antara 4-7 o/oo, sedangkan di Indonesia diperkirakan ada 900.000-1,8 juta penderita.

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang hampir sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di negara berkembang. Penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita wanita, dan lebih sering dijumpai pada anak pertama.

Awitan dapat dimulai pada semua umur tetapi terdapat perbedaan yang mencolok pada kelompok umur tertentu sekitar 30-32,9% penderita mendapat sawan pertama pada usia kurang dari 4 tahun, 50-51,5% terdapat pada kelompok kurang dari 10 tahun dan mencapai 75-83,4% pada usia kurang dari 20 tahun, 15% penderita pada usia lebih dari 25 tahun dan kurang dari 2% pada usia lebih dari 50 tahun.3II.5Diagnosis Epilepsi

Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Penderita didiagnosis dan diberikan pengobatan terhadap epilepsi jika bangkitan yang terjadi minimum 2 kali dalam setahun. Penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan lain yang menunjang diagnosis.1,2

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis.

Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Gejala sebelum, selama dan pasca serangan

Apakah yang terjadi selama serangan: apakah ada kehilangan kesadaran/pingsan; apakah ada kehilangan kesadaran sesaat/lena; apakah disertai komponen motorik (kejang tonik, klonik, tonik-klonik, mioklonik, atonik, adversif) Apakah ada gangguan tingkah laku-emosi Apakah disertai dengan aktivitas otonomik berlebihan seperti berdebar, berkeringat Apakah ada gejala prodromata atau aura mendahului serangan Bagaimana frekuensi serangan

Lama serangan

Sejak kapan serangan seperti di atas terjadi; Usia saat serangan terjadinya pertama

Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan ((faktor pencetus), seperti demam, kurang tidur, keadaan emosionil Bagaimana riwayat persalinan/kehamilan Apakah penderita sebelumnya pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang Apakah pernah menderita cedera kepala, operasi otak Apakah makan obat-obatan tertentu, alkohol, dan lain-lain Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan Fisik Umum dan Neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pada sebagian besar penderita, biasanya tidak menunjukkan kelainan neurologik. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.1,23. Pemeriksaan Penunjang

Elektro Ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan saat bangun, tidur, dengan stimulaso fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsy refleks).Indikasi EEG antara lain: membantu menegakkan diagnosis epilepsy; menentukan prognosis pada kasus tertentu; pertimbangan dalam penghentian OAE; membantu dalam menentukan letak focus; dan bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya.

Rekaman EEG dikatakan abnormal:

Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya misal gelombang delta.

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

Perlu diingat bahwa rekaman yang negatif, yaitu yang tidak menunjukkan kelainan khas untuk epilepsi, tidak menyingkirkan adanya epilepsi. Dengan cara rekaman interiktal seperti yang saat ini dibuat, di Indonesia dikatakan bahwa kira-kira 30% penderita epilepsi akan menunjukkan rekaman dalam batas normal. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.

Indikasi MRI adalah semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan struktural; adanya perubahan bentuk bangkitan; terdapat deficit neurologic fokal; dan epilepsi dengan bangkitan parsial. Pemeriksaan laboratorium

Darah lengkap, elektrolit, kadar gula, fungsi hati, dan fungsi ginjal. Pemeriksaan LCS bila dicurigai ada infeksi SSP. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertamapada bayi. Pemeriksaan lumbal pungsi ini dilakukan jika memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh: kaku leher); mengalami complex partial seizure; kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya); kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat); keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan; mengantukhingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal; dan kejang pertama setelah usia 3 tahun.1,2II.6Diagnosis Banding1. Sinkope, dapat bersifat vasovagal attack, kardiogenik, hipovolumik, hipotensi, dan sinkope saat miki (micturition syncope)

Sinkop didefinisikan sebagai kehilangan kesadaran singkat, sering melibatkan jatuh, karena serebral transien iskemia atau hipoksia. Dalam 45% kasus, penyebabnya bisa ditentukan dari sejarah dan pemeriksaan fisik. Aanamnesis merupakan petunjuk penting meliputi pemicu seperti kegembiraan atau kecemasan, menyebabkan situasi (menggambar darah, lama berdiri, kencing, batuk, nyeri), jantung penyakit penyakit mental (gangguan kecemasan umum, depresi, gangguan somatisasi), dan obat. Pasien harus dievaluasi kemungkinan kelainan tekanan darah , gangguan jantung atau neurologis. Hasil EEG diagnosis hanya sekitar 2% dari kasus. Hanya sedikit kasus sinkop yang disebabkan TIA. Gejala klinis sinkop hampir menyerupai epilepsi sehingga bisa terjadi salah diagnosis.1,2,4Tabel 1. Perbedaan Sinkop dan Epilepsi

Manifestasi klinisSinkopEpilepsi

PemicuSeringJarang

Waktu hariSiang hari

Siang atau malam; terbangun dari tidur

KulitPucatNormal atau sianotik

AuraPusing, kepala terasa ringan, gangguan visualAura yang spesifik

Cara jatuhKolaps, jatuh dengan kaku Jatuh dan kaku

DurasiOnset< 30 detikBertahap1-3 menit atau lebihTiba-tiba

Gerak abnormal/ mioklonikSering, arrhythmic,multifocal untuk kejang yang umumSelalu , umum, 1-2 menit

MataTerbukaTertutup

Inkontinensia urinJarangLebih sering

Disorientasi PostiktalSebentar atau tidak adatahan lebih lama

gigit lidahSesekaliTidak jarang

Prolaktin, creatine kinaseNormalMeningkat

EEGNormalAbnormal

Fokus defisit neurologisTidak adaSesekali

Dari: Guberman A, Bruni J. Essentialas of clinical epilepsy.h.16.2. Serangan iskemik sepintas (Ttransient Ischemic Attack)

Serangan ini dibedakan dari kejang dengan durasi lebih lama, kurangnya menyebar, dan gejala. Tingkat kesadaran, yang tidak berubah, tidak membedakan mereka. Ada kehilangan motor atau fungsi sensorik (misalnya, kelemahan atau mati rasa) dengan serangan iskemik transien, sedangkan gejala positif (misalnya, kejang atau parestesia menyentak) ciri kejang.3. Vertigo

4. Transient global amnesia5. Narkolepsi

6. Sindrom Menler

7. Tics8. Bangkitan panik, psikogenik

Gangguan panik adalah ditandai dengan tiba-tiba, tak terduga dan tampaknya tak beralasan serangan kecemasan yang intens, yang dapat berkisar dalam keparahan dari perasaan umum kegelisahan. Serangan biasanya 5-30 menit terakhir dan pasien bisa terbangun dari tidur. Mendampingi gejala termasuk perasaan detasemen dari lingkungan, yaitu, depersonalisasi (Detasemen dari tubuh sendiri) dan derealisasi (sensasi berada di sebuah mimpi atau mimpi buruk, perasaan ketidaknyataan); otonom dan gejala fisik lainnya dari variabel keparahan, termasuk kardiovaskular (takikardia, palpitasi, pucat, nyeri dada atau tekanan), pencernaan (mual, mulut kering, disfagia, diare), pernafasan (hiperventilasi, dispnea, mencekik sensasi), dan manifestasi lainnya (Tremor, bergerak-gerak anggota badan, pusing, paresthesia, mydriasis, urgensi kemih, berkeringat). Mungkin sulit untuk membedakan dari kejang parsial sederhana atau kompleks kecuali ada bukti gangguan psychopathologic antara serangan dan serangan memiliki hubungan yang jelas dengan keadaan eksternal.1,2,4Tabel. 2 Perbedaan Epilepsi dan Kejang Psikogenik

KarakteristikEpilepsiPsikogenik

Aura+/-+/-

PemicuJarangPerubahan emosi

DurasiCepatLambat

Pola DiurnalSiang atau malamSiang, tidak pernah waktu tidur

Inkontinensia urinBisa munculJarang

Gerak motorikStereotipik,Rigiditas, opisthotonus, menangis, tindakan menghindar

EEGPerubahan interiktal.Normal iktal dan post-iktal

Dari: Guberman A, Bruni J. Essentialas of clinical epilepsy.h.17.II.7Gejala Klinis Epilepsi1. Bangkitan umum

a. Absence (Petit mal)Ini ditandai dengan penurunan kesadaran, kadang-kadang dengan ringan klonik, tonik komponen, atau lemah (yaitu, pengurangan atau kehilangan tonus postural), komponen otonom (misalnya, enuresis), atau otomatisasi turut menyertainya. Onset dan penghentian serangan mendadak (hilang kesadaran tiba-tiba) Jika serangan terjadi selama percakapan, pasien mungkin kehilangan beberapa kata atau mungkin putus di tengah-tengah kalimat selama beberapa detik dan akan kembali normal seperti tidak ada apa-apa kejadian. Penurunan kesadaran eksternal adalah begitu singkat bahwa pasien tidak menyadarinya (tidak lebih dari 10 detik). Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan. Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi. Matanya memandang jauh ke hadapan dan jika ada sesuatu yang dipegang ketika itu akan terlepas. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula dan tidak ingat tentang kejadian kejang tersebut. Adanya kejang hampir selalu dimulai pada masa kanak-kanak sekitar umur 4 tahun hingga 12 tahun dan sering berhenti pada usia 20 tahun, meskipun kadang-kadang mereka kemudian digantikan oleh bentuk-bentuk lain dari kejang umum. Pada gambaran EEG, serangan tersebut terkait dengan semburan aktivitas 3-Hz spike-dan-gelombang sinkron bilateral dan simetris. Sebuah latar belakang normal di EEG dan kecerdasan normal atau di atas normal menyiratkan prognosis yang baik untuk penghentian akhir dari serangan ini.1-4Mungkin terdapat automatisme yaitu kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : Timbul pada usia 4-8 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik.1,2b. Grand mal (kejang tonik-klonik)

Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang.

Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.

Bangkitan di mulai dengan kehilangan kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik yaitu otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 - 3 menit. Selain kejang-kejang, terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.1,2,4c. Bangkitan mioklonus.

Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Mioklonik terdiri dari tersentak myoclonic tunggal atau ganda. Kejang mioklonik terdiri dari gerakan singkat, arrhythmic, menyentak, gerakan motor yang kurang dari 1 detik terakhir. Kejang mioklonik sering cluster dalam beberapa menit. Jika mereka berkembang menjadi berirama, gerakan yang menghentak, mereka diklasifikasikan sebagai berkembang menjadi kejang klonik. Myoclonus tidak selalu epilepsi pada asal. Sebagai contoh, tersentak myoclonic selama fase I dari tidur. Para iktal klasik dari kejang mioklonik berkorelasi dalam EEG terdiri dari polyspike cepat-dan-lambat kompleks gelombang.Spasmus infantil termasuk dalam epilepsi mioklonus. Terjadi pada bayi 3-6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.1,2d. Atonik

Lama serangan kurang dari 15 detik. Atonic seizures biasanya mulai di masa kanak-kanak. Penderitanya biasanya tetap sadar.Atonic berarti otot yang kehilangan tenaga. Efeknya bisa berupa kelopak mata yang tertutup, kepala yang mengangguk, lepasnya genggaman, atau jatuhnya seseorang. Sehingga serangan epilepsi ini sering disebut serangan jatuh (drop attack).12. Bangkitan Parsial

Kejang fokal atau parsial mencerminkan pembuangan paroksismal terbatas pada bagian belahan terpengaruh dengan kata lain terjadi di sebagian otak , sebagai contoh kejang parsial bisa terjadi di bagian otak bagian lobus frontal. Menurut definisi, kejang parsial sederhana mereka di mana kesadaran tidak terganggu, sedangkan kejang kompleks parsial (psikomotor kejang) adalah mereka dimana kesadaran terganggu. Sebuah gangguan sensorik atau perilaku sebelumnya kejang fokal atau umum dengan manifestasi motorik disebut aura kejang. Beberapa fitur kejang parsial yang tercantum dalam tabel di bawah ini. Para semiologi parsial sederhana dan kompleks kejang tergantung pada situs mereka asal (fokus) dan area otak yang mereka menyebar . Mereka mungkin menjadi sekunder umum, berkembang menjadi umum paroksismal serangan atau tonik-klonik. Awal gejala dan tanda-tanda bervariasi tergantung pada lokasi fokus epilepsi.Manifestasi klinis dan EEG awal kejang parsial menunjukkan bahwa hanya sebagian terbatas dari satu belahan otak telah diaktifkan. Manifestasi iktal tergantung pada area otak yang terlibat. Kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang sederhana, di mana kesadaran yang diawetkan, dan kejang kompleks, di mana ia terganggu. Kejang parsial dari kedua jenis terkadang menjadi sekunder umum, yang mengarah ke serangan, tonik klonik, atau tonik-klonik.1,2,4a. Parsial sederhana

Pasien tidak mengalami perubahan kesadaran tetapi tidak bisa bercakap atau bergerak sehingga kejangnya selesai. Kejang sederhana dapat dimanifestasikan oleh gejala motorik fokal (kejang masturbasi) atau gejala somatosensori (misalnya, parestesia atau kesemutan) yang menyebar ke berbagai bagian ekstremitas atau badan tergantung pada representasi kortikal mereka. Bangkitan dimulai dari lengan, tungkai atau muka sama ada unilateral atau fokal kemudian menyebar pada sisi yang sama (jacksonian march). Kepala mungkin berpaling ke arah tubuh yang mengalami kejang. Pada kasus lain, gejala sensorik khusus (misalnya, berkedip cahaya atau berdengung) mengindikasikan keterlibatan visual, auditori, penciuman, pengecapan atau daerah otak, atau mungkin ada gejala atau tanda-tanda otonom (misalnya, sensasi epigastrium normal, berkeringat, kemerahan, pelebaran pupil). Manifestasi tunggal dari beberapa fenomena ketika kejang seperti disfasia, gejala dysmnesic (misalnya, deja vu, Jamais vu), gangguan afektif, ilusi, halusinasi atau terstruktur, tetapi gejala tersebut biasanya disertai dengan gangguan kesadaran.b. Parsial kompleks

Jarang timbul pada pasien umur kurang 10 tahun. Mengenai bagian otak yang lebih luas berbanding parsial sederhana dan mengganggu kesadaran. Bagian otak yang paling sering terkena adalah gangguan di kedua lobus temporalis otak. Epilepsy parsial kompleks sering disebut epilepsy lobus temporalis. Lobus temporalis meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi klinisnya seperti berikut yaitu kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan automatisme pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh. Kepala mungkin berpaling ke arah tubuh yang mengalami kejang.1,2Table 3. Perbedaan antara Kejang Parsial Sederhana dan Kompleks

FiturKejang parsial sederhanaKejang parsial kompleks

Gangguan Kesadaran TerpengaruhTidak terganggu Terganggu

Jangka waktudetik hingga menitMenit

Gejala dan tandaTerganting tempat asal: tidak ada postiktal kebingunganTergantung pada tempat asal; terdapat postictal kebingungan

UsiaSemua usiaSemua usia

Iktal EEGSetiap epileptiform pembuangan kontralateral; dalam banyak kasus, tidak ada kelainan interiktalterdeteksiUnilateral atau bilateral epileptiformpembuangan, difus atau fokal

(Diadaptasi dari Gram, 1990)

Tabel 4. Perbedaan Absence dan Kejang Parsial Kompleks

KarakteristikAbsenceParsial Kompleks

Status neurologikNormalRiwayat kejang

UsiaAnak-anakSemua usia

DurasiDetikMenit

FrekuensiSeringJarang

Diprovokasi hiperventilasiMungkinJarang

EtiologiIdiopatik/GenetikKriptogenik, simptomatik

EEGGelombang umum 2-4 HzNormal, gelombang tajam

AutomatismeMuncul jika durasi >10detikJarang

Respon terhadap OAEBaikResisten

Dari: Guberman A, Bruni J. Essentialas of clinical epilepsy.h.22.II.8Patofisiologi Epilepsi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.

Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah /gamma amino butyric acid /(GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesama neuron. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.II.9Pedoman Pengobatan Epilepsi

Dalam kenyataannya, pengobatan epilepsi tidaklah selalu mudah. Tidak jarang pengobatan mengalami kegagalan. Untuk dapat mencapai hasil yang sebaik-baiknya, terdapat beberapa pedoman yang perlu diperhatikan, antara lain:

a. Diagnosis

Sebelum pengobatan dimulai, diangosis epilepsi harus dipastikan, oleh karena apabila pengobatan sudah dimulai, maka akibatnya bagi penderita harus minum obat untuk jangka waktu lama, ia juga harus hidup sebagai seorang yang dianggap menderita epilepsi. Perlu untuk memastikan bahwa diagnosis telah ditegakkan dengan benar. Bial seorang pasien telah mengalami serangan lebih dari sekali dalam 12 bulan terakhir, maka saat inilah terapi dimulai. Jika pasien hanya mengalami sekali serangan, pengobatan biasanya ditangguhkan bila tidak ada tanda-tanda lesi otak yang mendasarinya.

b. Jenis epilepsi

Menentukan jenis serangan penting sekali oleh karena jenis serangan tertentu memerlukan obat antikonvulsi tertentu. Pada bangkitan parsial tipe sederhana diberi karmabazepin, tipe komplek diberi defenilhidantoin, dan tipe umum sekunder diberi fenobarbital. Sedangkan bangkitan umum tipe konfulsif diberi asam valproat, tipe mioklonik diberi asam valproat, clonazepam, atau nitrazepam, dan tipe lena diberi etoksuksimid.

c. Usia

Beberapa obat mempunyai efek samping yang lebih besar bila diberkan pada anak dalam usia pertumbuhan, misalnya pada pemberian difenilhidantoin akan terjadi hipertrofi giginya, sedangkan pemberian fenobarbital pada anak-anak terutama pada usia kurang dari 3 tahun lebih sering terjadi hiperkinetik. Pada wanita dewasa yang menginginkan mempunyai anak, karena difenilhidantoin dilaporkan mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi menyebabkan teratogenik.

d. Keadaan sosial ekonomi

e. Faktor kepatuhan

Untuk dapat menjamin keberhasilan pengobatan sangat penting bahwa penderita minum obat secara teratur dan untuk jangka waktu yang panjang sesuai dengan petunjuk yang diberikan oleh dokter.1

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasein sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya, antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping/dengan efek samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan kamatian.

Prinsip pemberian terapi farmakologis pada epilepsi adalah sebagai berikut:

a. Obat Anti Epilepsi (OAE) diberikan bila: Diagnosis epilepsi sudah dipastikan (confirmed)

Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun

Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan

Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping

b. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi

c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahan sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

d. Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan.

e. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

f. Pasien dengan bangkitan tunggl direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila:

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan, misalnya meningioma, neoplasma otak, AVM, abses otak, dan ensefalitis

Herpes

Kerusakan otak

Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile Myoclonic Epilepsy)

Riwayat trauma kepala tertama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP

Bangkita pertama berupa status epileptikus

g. Efek samping OAE perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan interaksi farmakokinetik antar-OAE.1,2Obat saraf golongan antikonvulsan atau obat epilepsi terbagi dalam 8 golongan yaitu:

a. Golongan Hidantoin: Fenitoin, Mefenotoin, Etotoin. b. Golongan Barbiturat seperti Fenobarbital, Primidon. c. Golongan Oksazolidindion: Trimetadion.

d. Golongan Suksinimid: Etosuksimid, Karbamazepin, Ox Carbazepine

e. Golongan Benzodiazepin: Diazepam, Klonazepam, Nitrazepam, Levetiracetam

f. Golongan Asam Valproat dan garamnya (Divalproex Na)

g. Golongan Phenyltriazine; Lamotrigine. h. Golongan Gabapentin dan turunannya (Pregabalin). i. Lainnya: Fenasemid, Topiramate.4Tabel 5. Pemilihan OAE pada Pasien Remaja dan dewasa Berdasarkan Bentuk Bangkitan

Tipe BangkitanOAE Lini IOAE Lini II / TambahanOAE Lini III / Tambahan

LenaValproat

LamotriginEtosuksimidLevetiracetam

Zonisamid

MioklonikValproatTopiramat

Levetiracetam

ZonisamidLamotrigin

Clobazam

Clonazam

Fenobarbital

Tonik KlonikValproat

Karbamazepin

Fenitoin

FenobarbitalLamotriginOkskarbazepinTopiramatLevetiracetam

Zonisamid

Pirimidon

AtonikValproatLamotriginTopiramatFelbamat

ParsialCarbamazepinFenitoin

Fenobarbital

Okskarbazepin

Lamotrigin

Topiramat

GabapentinValproatLevetiracetam

Zonisamid

PregabalinTlagabineVigabatrin

Felbamat

Pirimidon

Tidak terklasifikasikanValproatLamotriginTopiramatLevetiracetam

Zonisamid

Dari: PERDOSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi.h.14.Bila lebih dari satu jenis obat yang digunakan bersama, kemungkinan saling mempengaruhi tentu aada. Obat yang sering berinteraksi dapat mengganggu konsentrasi obat (Meninggikan kadar difenilhidantoin seperti isoniazid, khloramfenikcol, dikumarol, asetazolmaid; adapula yang menurunkan kadar difenilhidantoin seeprti karbamazepin, diazepam, klonazepam) dan anti epilepsi dan obat yang diketahui menurunkan kadarnya oelh obat antiepilepsi (griseolfulvin warfarin, hormon steroid PII kontrasepsi, dan vitamin D doksisiklin).

Efek samping obat dapat terjadi salam hubungan dengan dosis, keadaan yang disebut suatu intoksikasi. Pada keracunan akut difenilhidantoin berturut-turut dapat terjadi nystagmus, ataksia, dan bila kadar obat lebih tinggi lagi penurunan kesadaran. Pada keracunan kronik obat-obat epilepsi dapat terjadi degenerasi sel serebelum, neurophaty perifer, anemia megaloblastik, dan defisiensi vitamin D.1Tabel 6. Efek Samping OAEObatEfek Samping yang Mngancam JiwaEfek Samping Minor

KarbamazepinAnemia aplastik, hepatotokisitas, sindrom Steven Johnson, lupus like syndromeDizziness, ataksia, diplopia, mual, kelelahan, lekopeni, trombositopenia, ruam, gnagguan perliaku, tics

FenitoinAnemia aplastik, gangguan fungsi hati, sindroma Steven Johnson, lupus like syndrome, pseudolymphomaHipertrofi gusi, hirsutisme, ataksia, nistagmus, diplopia, ruam, anoreksia, mual, makrositosis, neuropati perifer

FenobarbitalHepatotoksik, ganggunan jaringan ikat dan sumsum tulang, sindroma Steven JohnsonsMengantuk ataksia, nistagmus, ruam kulit, depresi, hiperaktif pada anak, gangguan belajar

Asam ValproatHepatotoksisitas, hiperamonemia, leopeni, trombositopeni, pankreatitisMual, muntah, rambut menipis, tremor, amenore, peningkatan berat badan, konstipasi

LevetiracetamBelum diketahuiMual, nyeri kepala, dizziness, kelamahan, mengantuk, gangguan perilaku

GabapentinBelum diketahuiSomonlen, kelelahan, ataksia, dizziness, peningkatan berat badan, gangguan perilaku pada anak

LamotriginSindrom Stevens Johnson, gangguan hepar akut, kegagalan multi organRuam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, padnangan kabur, nyeri kepala, mual, muntah, insomnia

OkskarbazepinRuam kulitDizziness, ataksia, nyeri kepala, mual, kelelahan, hiponatremia

TopiramatBatu ginjal, hipohidrosis, gangguan fungsi hatiGangguan kognitif, kesulitan menemukan kata, dizziness, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, mual, penurunan berat badan, parestesia, glukoma

ZonizamidBatu ginjal, hipohidrosis, ganemia apalstikMual, nyeri kepala, dizziness, eklelahan, parestesia, ruam, gangguan berbahasa

Dari: PERDOSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi.h.17.Ada dua mekanisme obat epilepsi yang penting yaitu dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dan dengan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Obat epilepsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala kejang/konvulsi penyakit lain. Pasien perlu berobat secara teratur. Pasien atau keluarganya dianjurkan untuk membuat catatan tentang datangnya waktu bangkitan epilepsi.1,2 Tabel 7. Mekanisme Kerja dan Tempat Ekskresi OAE

ObatMekanisme KerjaEkskresi

KarbamazepinBlok sodium channel pada neuron, bekerja juga pada reseptor NMDA, monoamine dan asetilkolin>95% hati

FenitoinBlok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmiter yang voltage dependent>90% hati

FenobarbitalMeningkatkan aktivitas reseptor GABAA, menurunkan eksitabilitas glutamat, menurunkan konduktan natrium, kalium, dan kalsium75% hati

25% ginjal

ValproatDiduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium (T) dan kalium>95% hati

LevetiracetamTidak diketahuiCairan tubuh

GabapentinModulasi calcium channel tipe N100% ginjal

LamotriginBlok konduktan natrium yang voltage dependent85% hati

OkskarbazepinBlok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas calcium channel45% hati

45% ginjal

TopiramatBlok sodium channel, meningkatkan influks GABA-mediated chloride, meodulasi efek reseptor GABAA, bekerja pada reseptor AMPA90% hati

ZonisamidBlok sodium, potassium, calcium channels, inhibisi eksitasi glutamat>90% hati

Dari: PERDOSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi.h.19.

Pemeriksaan neurologik disertai EEG perlu dilakukan secara berkala. Di samping itu perlu berbagai pemeriksaan lain untuk mendeteksi timbulnya efek samping sedini mungkin yang dapat merugikan, antara lain pemeriksaan darah, kimia darah, maupun kadar obat dalam darah. Fenitoin dan karbamazepin merupakan obat pilihan utama untuk pengobatan epilepsi kecuali terhadap epilepsi petit mal.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu (tiga hingga lima tahun tidak mendapat serangan dan EEG normal atau hanya menunjukkan sedikit kelainan non spesifik), OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien. Pada anak-anak, penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas bangkitan, sedangkan pada dewasa diperlukan waktu yang lebih lama (5 tahun). Dalam hal penghentian OAE, maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan.1,2

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan

Gambaran EEG normal

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunkaan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut:

Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lamanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom epilepsi benigna dnegan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25% pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik/simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada anak

Penggunaan lebih dari satu OAE

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setealh memulia terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan kekambuhan elbih kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan selama 3-5 tahun, atau lebih dari lima tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian di evaluasi kembali.1,2II.10Status Epileptikus

Status epileptikus adalah bangkitan yang terjadi melebihi dari 30 menit atau adanya dua bangkitan atau lebih di mana di antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah awitan suatu bangkitan.1,2Tabel 5. Penanganan status epileptikus konvulsivus

StadiumPenatalaksanaan

Stadium I (0-10 menit) memperbaiki fungsi kardio dan respirasi

memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilama diperlukan

Stadium II (1-60 menit) pemeriksaan status neurologik pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu

pemeriksaan EKG pasang infus

ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laboratorium pemberian OAE cito : diazepam 10-20 mg iv (kecepatan pemberian