Upload
rahma-puji-lestari
View
48
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
enterohepatik
Citation preview
Mata Kuning disertai Perut Buncit
Step 7 :
1. Mengapa di dapat perutnya asites?- Tekanan onkotik < tekan hidrostatik mengganggu sintesis albumin
di hati asites - Hipertensi porta akibat tersumbatnya vena porta- Vena yang menuju ke organ sasaran penuh akibat nekrosis yg berisi jar
ikat darah tdk bisa masuk ke organ refluks tek hidrostatik meningkat plasma darah keluar melalui pembuluh asites
- Adanya kerusakan hepatosit nekrosis sel disekitarnya terdesak yg seharusnya dikeluarkan menjadi berkurang penurunan albumin peningkatan tek hidrostatik
- Bisa disebabkan karena Rupture organ, rupture v. abdomen, peritonitis
- Kerusakan pembuluh limfe
Perbedaan eksudat dan transudat?
Definisi asites?
2. Kenapa dalam palpasi didapatkan perbesaran hati 3 jari dibawah costa? Apa hubungan hasil px palpasi (konsistensi padat, permukaan tdk rata, hepatomegali 3 jari dibawah costa) dg peny yg diderita?- Penyakit hepatitis kronis sirosis hepatoseluler karsinoma
membesar teraba berbenjol benjol, permukaan tidak rata- HBSag menyebabkan sel hepatosi berproliferasi lebih HCC
Bagaimana cara virus menyebabkan HCC?
3. Mengapa tampak ikterik dan nyeri perut kanan atas?
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan
sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5
mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal;
namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar
bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih
dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus
sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya
gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya
dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap
bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan
tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan
hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda
dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin
yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal
dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang
mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi
sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini
sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis.
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,
misalnya:
1. Peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya
nafsu makan, mual muntah, dan demam
2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala
kolestasis
Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam
Perbedaan hepatitis akut dan kronis?
akut kronis- Menimbulkan repon
tubuh- <6bulan
- Asimtomatik- >6 bulan-
Adakah perbedaan ikterus pada hepatitis akut dan hepatitis kronis?Hepatitis akut:Sel hepatosit belum banyak yang rusak B1 tidak terlalu meningkat
4. Mengapa pasien mual dan muntah?- Hepatomegali mendesak gaster menimbulkan rasa penuh,
kenyang HCl meningkat merangsang resptor mual dan muntah digaster medulla oblongata ke pusat reseptor mual muntah CTZ
- Reseptor muntah di faring, oesophagus dan gaster
Patofisiologi mual?
5. Mengapa didapatkan suhu normal?- Tidak ada infeksi yang terjadi didalam tubuh- Virus masuk ke hepatosit yang memiliki reseptor yang sama dg sel
hepatosit yang menyerupai sel hepatosit itu sendiri- Hepatitis akut dg sembuh, tetapi virus masih ada virus sudah tidak
mengalami perlawanan peradangan tidak terjadi tidak ada kenaikan suhu
Proses perjalan penyakit hepatitis B?
Criteria “sembuh” pada hepatitis B?
Stigmata hepar kronik? Contohnya?
6. Mengapa SGOT dan SGPT sedikit meningkat? Ditemukan HBsAg (+)?
SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT)
alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati,
jantung, otot, ginjal.
Kadar tertinggi di hati.
nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35
( P=10-35 dan L= 5-30).
SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST
(aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke
darah jika hati atau jantung mengalami luka.
Nilai normal = 5-17 unit/L
Hepatosit juga memproduksi protein dan enzim intraselular
termasuk transaminase. Enzim yang dihasilkan oleh
hepatosit yaitu Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum
Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate
Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oksaloasetat
Transaminase (SGOT). SGPT terdapat pada sel darah merah,
otot jantung, otot skelet, ginjal dan otak. Sedangkan SGOT
ditemukan pada hati. Enzim tersebut akan keluar dari
hepatosit jika terdapat peradangan atau kerusakan pada sel
tersebut. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya
gangguan fungsi hati, dan penanda kerusakan sel lainnya,
yang salah satu penyebabnya adalah proses infeksi yang
disebabkan oleh virus.
Dalam replikasinya, virus juga membutuhkan energi berupa
protein dalam proliferasi komponen virus, virus mengkode
sintesis protein capsid dan noncapsid, replikasi asam nukleat
virus dan enzim seluler, sehingga sel menjadi cedera dan
rusak. Sedangkan Peningkatan enzim hepar yaitu Alanine
Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic
Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST)
atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT),
disebabkan adanya kebocoran enzim yang merupakan salah
satu manifestasi penyakit dari cedera hepatosit (dan sel-sel
lain yang menghasilkan SGPT) oleh infeksi virus yang
disebabkan baik secara langsung melalui (1) penyimpangan
energi sel (2) sintesis makomolekular sel terhenti (3)
kompetisi mRNA virus terhadap ribosom (4) kompetisi viral
promoter dan transcriptional enhancers pada faktor yang
mempengaruhi transkripsi sel yaitu RNA polymerase, inhibisi
pertahanan dengan interferon, dan secara tidak langsung
penyebab kerusakan sel adalah genome virus, induksi
mutasi genome host, inflamasi, dan respon imun host, oleh
infeksi virus.
Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference , 2009
SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT)
alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati,
jantung, otot, ginjal.
Kadar tertinggi di hati.
nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35
( P=10-35 dan L= 5-30).
SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST
(aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke
darah jika hati atau jantung mengalami luka.
Nilai normal = 5-17 unit/L
Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :
Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis
viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia)
Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear,
hepatitis kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik,
sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)
Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan
hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris
Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference , 2009
HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B
pertama yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi
antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului
munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT.
Selanjutnya HBsAg merupakan satu-satunya petanda
serologik selama 3 – 5 minggu. Pada kasus yang sembuh,
HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi
sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi
sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih
dari 6 bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar
10% penderita yang memiliki HBsAg positif adalah carrier,
dan hasil uji dapat tetap positif selama bertahun-tahun.
Sumber: Sulaiman dan Iulitasari. Patogenesa dan
penatalaksanaan Hepatitis B Akut dan kronik, MKI, Vol44 No
5
Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan
oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut.
Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh
adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien
sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah
maka pasientersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga,
jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal
di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis
B kronis.
Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan
tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (VHB), akan
terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium
1dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase
replikasi kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen),
HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST
(aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine
aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan
kadar anti-HBs dan anti Hbe masih negatif. Pada fase
integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya
terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi
negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen
yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif
(serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada
penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di
mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh
karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan
adekuat.
Pada pasien di skenario didapatkan keadaan persisten
dimana Infeksi virus tanpa disertai proses nekro-inflamasi
yang signifikan padahal HbsAg +, sehingga pasien merasa
keadaannya sudah nyaman kembali.
Sumber : Suharjo JB, Cahyono B. Diagnosis dan
Manajemen Hepatitis B Kronis. Cermin
DuniaKedokteran . No 106 :2006
7. Apakah hubungan antara penyakit sekarang dg riwayat peny kuning yang pernah diderita?
Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala
kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan
sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar
bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5
mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal;
namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar
bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih
dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus
sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya
gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya
dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap
bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan
tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan
hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda
dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin
yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal
dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang
mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi
sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini
sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia
terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis.
Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,
misalnya:
1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan
hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam
3
2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan
gejala kolestasis
Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam
8. Factor apa saja yang membuat penderita hepatitis akut menjadi hepatitis kronik? (patofisiologis)- Adanya factor intrinsic dari penderita: penurunan sist imun- Adanya resistensi dari virusnya- lingkungan
Patofisiologis :Virus masuk menempel dihepatosit mengeluarkan HBsAg untuk bereplikasi dihancurkan dg system imun spesifik (NK) jika tdk mampu memanggil system imun (CD4, CD8) menghancurkan virus dan membentuk antibody tubuh dimana virus melakukan perlawanan dan jika berjalan dalam wktu lama system kekebalan mengalami
Cara HAV, HBV dan HCV menimbulkan kerusakan sel hepatosit?
9. Px penunjang (laboratorium dan lainya) yang dilakukan selanjutnya?o Laboratorium:
- Px bilirubin- Anti HBsAg
o USGo Serologio AFPo CT scan
Seromarker dalam HAV, HBV dan HCV???
10.DD?
Hepatitis B kronis
a. Definisi:
Penyakit ini merupakan peradangan hati yang menetap lebih lama dari 6 bulan: ada dugaan kuat tentang perkembangannya kea rah sirosis atau gagal hati.
Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S. Pemilihan UJi Laboratorium yang Efektif. Ed.dr.Siti
Boedina Kresno, DSPK.EGC.
Suatu sindrom klinik dan patologis yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi,ditandai oleh berbagai tingkat
peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-
menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
IPD FKUI .jilid 1 edisi ke 3
b. Etiologi:
1. Infeksi virus:
a. virus hepatitis B,C,dan D
b. virus lain:sitomegalo virus,Epstein-Barr,dan Rubella
2. Penyakit hati autoimun
3. Obat :metildopa,isoniazid,aspirin,rifampisin,pirazinamid,dsb
4. Kelainan genetik:penyakit wison,defisiensi L1,dsb
5. Alkoholik
Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.
c. Patogenesis:
Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak
sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang
sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi dari
kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya
perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek
simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi
imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang
diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit
yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut
hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan
pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya
adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat
berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur
enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme
virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan
respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus
(Stanley, 1995).
d. Patofisiologi:
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari
peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi
proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel
HbsAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut
membentuk partikel virus. Virus hepatitis B merangsang respon
imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imunnon spesifik
karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai
beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT.
Kemudian diperlukan respon imunspesifik yaitu dengan
mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel
T,CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek
peptide VHB-MHC kelasI yang ada pada permukaan dinding sel
hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus ang ada di dalam
sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam
bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan
meningkatnya ALT.
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan
mengakibatkan produksiantibody antara lain anti-HBs, anti-
HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus
hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel,
dengandemikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus
dari sel ke sel.Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien
maka infeksi virus hepatitis B dapatdiakhiri tetapi kalau proses
tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitisB
yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon
imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau
pun faktor pejamu.Faktor virus antara lain : terjadinya
imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B,hambatan
terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel ± sel
terinfeksi, terjadinyamutan virus hepatitis B yang tidak
memproduksi HBeAg, integarasi genom virushepatitis B dalam
genom sel hatiFaktor pejamu antara lain : faktor genetik,
kurangnya produksi IFN, adanya antiboditerhadap antigen
nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe,
faktor kelamin dan hormonal.
e. Komplikasi:
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah
perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan,
keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan
terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun
kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan
tetapi meskipun terlambat, pasien – pasien hepatitis kronik
persisten akan sembuh kembali.
Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan
setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan
dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang
berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi
hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama.
Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang
tidak sempurna.
Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup
bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular,
kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya
kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang
berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis
B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi
kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Sylvia, 1995).
f. Penegakan diagnosis
Definisi
dan
kriteria
diagnostik
pasien
dengan
infeksi
hepatitis
B(4).
Keadaan
Definisi Kriteria diagnostik
Hepatitis B
kronis
Proses
nekro-
inflamasi
1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBV DNA serum > 105 copies/ml
kronis hati
disebabkan
oleh infeksi
persisten
virus
hepatitis B.
Dapat
dibagi
menjadi
hepatitis B
kronis
dengan
HBeAg +
dan HBeAg
-
3. Peningkatan kadar ALT/AST secara
berkala/persisten
4. Biopsi hati menun-jukkan hepatitis
kro-nis (skor nekro-inflamasi > 4)
Carrier
HBsAg
inaktif
Infeksi
virus
hepatitis B
persisten
tanpa
disertai
proses
nekro-
inflamasi
yang
signifikan
1. HBsAg + > 6 bulan
2. HBeAg - , anti HBe +
3. HBV DNA serum < 105 copies/ml
4. Kadar ALT/AST normal
5. Biopsi hati menun-jukkan tidak
adanya hepatitis yang signi-fikan
(skor nekro-inflamasi < 4)
g. Penatalaksanaan
Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan
tentang cara penularan,infeksiositas penderita sebagai
pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif,keluarga
serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu
divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-
vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)
Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan
dengan keluhan (aktivitashepatitis), jangan sampai terlalu
meletihkan, demikian juga dengan olahraga. Diet khusus tak
diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur
yang cukup.Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga
sekarang masih dalam tahapeksperimental dan pola
pemberian bermacam-macam.
Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk
mencegah atau menghentikan progesi jejas hati dengan cara
menekan replikasi virus ataumenghilangkan infeksi dalam
pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang
seringdipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang
aktif secara menetap (HBeAgdan DNA VHB ) atau dengan
kata lain mengontrol viral load´ serendah mungkin menjadi
anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum
dan meredanya penyakit hati.Pada kelompok pasien hepatitis
B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidak dapat
dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons
pengobatan hanya dapatdinilai dengan pemeriksaan DNA
VHB.Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik
yaitu :1.
Golongan imunomodulasi
- Interferon (IFN)
Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal
ada dalam tubuh,diproduksi oleh sel limfosit dan monosit.
Produksinya dirangsang oleh berbagaimacam stimulasi
terutama infeksi virus.IFN berkhasiat sebagai antivirus,
imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif.Efek anti
virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya
yang terdaftar pada membrane sitoplasma sel hati yang
diikuuti dengan diproduksinya proteinefektor sebagai
antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan
penurunan IFN.Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA
kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan
agar sel T sitotoksit dapat mengenali sel ± sel hepatosit
yangterkena virus VHB. Sel ± sel terseut menampilkan
antigen sasaran (target antigen)VHB pada membrane
hepatosit.IFN adalah salah satu obat pilihan untuk
pengobatan pasien hepatitis B kronik dnegan HbeAg positif,
dengan aktifitis penyakit ringan ± sedang, yang
belummengalami sirosis. IFN telah dilaporkan dapat
mengurangi replikasi virus.Beberapa factor yang dapat
meramalkan keberhasilan IFN :- Konsentrasi ALT yang tinggi-
Konsentrasi DNA VHB yang rendah- Timbulnya flare up
selama terapi- IgM anti HBc yang positif
Efek samping IFN1.
Gejala seperti flu2.
Tanda ± tanda supresi sutul3.
Depresi
Rambut rontok
Berat badan turun
Gangguan fungsi tiroid.Dosis IFN yang dianjurkan untuk
HBeAg (+) adalah 5 ± 10 MU 3x seminggu selama16 ± 24
minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang ± kurangnya
diberikan selama12 bulan.
- Timosin alfa
Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis
virus B, timosin alfa berfungsi menurunkan replikasi VHB dan
menurunkan konsentrasi ataumenghilangkan DNA VHB.
Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping sepertiIFN,
dengan kombinasi dengan IFN obat ini dapat meningkatkan
efektifitas IFN.2.
Golongan antiviral
- Lamivudin
Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3¶ tiasitidin yang
merupakan suatu analognukleosid, berfungsi sebagai bahan
pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid bersaing
dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat
enzim reversetranscriptase yang berfungsi dalam transkripsi
balik dari RNA menjadi DNA yangterjadi dalam replikasi VHB.
Lamivudin menghambat produksi VHB baru danmencegah
infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak
mempengaruhi sel ± sel yang telah terinfeksi, karena itu
apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akannaik kembali
akibat diproduksinya virus ± virus baru oleh sel ± sel yang
telahterinfeksi. Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1
tahun dapat menekan HBVDNA, normalisasi ALT,
serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi fibrosissecara
bermakna dibandingkan placebo. Namun lamivudin memicu
resistensi.Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin
sebesar lebih dari 32% setelah terapiselama satu tahun dan
menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko
resistensiterhadap lamivudin meningkat dengan makin
lamanya pemberian. Dalam suatu studidi Asia, resistensi
genotip meningkat dari 14% pada tahun pertama
pemberianlamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69%
masing masing pada tahun ke 2,3,4 dan5 terapi.
- Adefovir Dipivoksil
Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu
sebagai analog nukleosid yangmenghambat enzim reverse
transcriptase. Umumnya digunakan pada kasus ± kasusyang
kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 ± 30 mg tiap hari
selama 48 minggu
h. prognosis
Pada HBV kronik umumnya; didapatkan HBsAg yang positif
seumur hidup. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang
secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif, maka
dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan
sembuh.
Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan
non replikasi. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non
replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe.
Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi
pada pasien dimana jumlahnya belum jelas, ada yang!
mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ).
Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik
persisten dan selama hidupnya tidak apa –apa sedangkan pada
penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi
sirosis hati bahkan kanker hati? Temyata hal ini tergantung
dari interaksi antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue
dan status imunologi penderita (Sherlock).
TAMBAHAN
Pada penyakit hepatitis akut maupun kronis terjadi
hiperbilirubinemia akibat terjadinya kerusakan hepatosit yang
meyebabkan penyumbatan sehingga aliran bilirubin yang akan
disimpan dan dipekatkan di kandung empedu terganggu dan
bilirubin disirkulasi meningkat. Bilirubin sendiri terbentuk 85%
karena pemecahan eritrosit (Hb), sehingga bila hiperbilirubinemia
maka eritrosit (Hb) yang dipecah juga meningkat sehingga
eritrosit (Hb) jadi rendah.
Sumber : Sherlock Sand Dooley I, Disease of Liver and
Billiary System, Ed 10.
Beda hepatitis B kronis dan Hepatitis D?
Virus hepatitis delta atau HDV, merupakan virus RNA yang
memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan dari
virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi dan ekspresi.
Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau
pada pasien yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada
infeksi akut, akan terdapat peningkatan IgM anti-HDV dan akan
hilang dalam 30 – 40 hari. Pada penderita dengan infeksi kronis
HDV, akan terdapat peningkatan titer dari IgM dan IgG anti-HDV.
Penyebaran infeksi hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua
jenis bentukan epidemologi. Di daerah mediteranian (Afrika,
Eropa selatan, Timur), HDV endemik pada penderita hepatitis B,
penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang.
Didaerah yang tidak endemik hepatitis B penyebaran hepatitis D
melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderita
hemofilia dan para pengguna obat-obatan terlarang.
Gejala infeksi HDV mirip dengan hepatitis B. timbulnya gejala
adalah biasanya mendadak dan termasuk kelelahan, nafsu
makan, demam miskin, muntah dan kadang-kadang bersama
pain, hives or rash. nyeri, gatal-gatal atau ruam. Urin dapat
menjadi berwarna gelap, dan kemudian penyakit kuning
(menguning dari kulit dan putih mata) mungkin muncul.
Step 4
Asites, ikterik, hepatomegali, nyeri , mual, muntah
HBsAg +, SGOT SGPT
Step 5
Step 6
Step 7