RAM LBM 2 ENTERO

8/17/2019 RAM LBM 2 ENTERO

1/28

1

LBM 2STEP 1

1. Sklera ikterik sklera (bagian putih pada mata) ikterik (kekuninganyang disebabkan adanya produksi bilirubin dari lau sekresi yangnormal bilirubin menumpuk pada darah di dalam tubuh).

STEP 21. !pa de"nisi sklera ikterik# penyebab dan ma$am%ma$amnya &2. !pa yang menyebabkan pasien mual dan muntah &'. !pa hubungan keluhan demam dengan s$lera ikterik dan hepato

megali &. !pa hubungan obat anti nyeri terhadap keluhan pasien &. Mengapa air urin ber*arna seperti air the &+. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas &,. !pa hubungan teman kera dgn keluhan yang sama &-. !pa iagnosis dan &/. 0a$tor resiko dari keluhan &

1. Bagaimana penatalakanaan dari kasus di s$enario &11. P "sik# p penunang &

STEP '1. !pa de"nisi sklera ikterik# penyebab dan ma$am%ma$amnya &

• isebabkan oleh peningkatan bilirubin 1 yang berlebihB1 larut dalam lemak aringan pada mata banyak mengandunglemak

• Ma$am%ma$am (buat table perbedaan) 3 i$terus intrahepati$ gangguan di glukoronida trans4erase shg B1 tidak terubah

menadi B2 pada sirosis hepatis# hepatitis5$terus posthepatik pada obstruksi

• S$lera ikterik punya a"nitas terhadap B1 tinggi karena aringanelastin banyak.

• 6elebihan eritrosit yang dipe$ah adi anemia hemolitik

• Menurunnya glukoronida trans4erase

• B1 di serum#

• 6arena tumor#

• is4ungsi hepar

• B1 berlebih 7b sel S# obat 8a9atpidat (untuk mela*an $$ingpita)# destruksi eritrosit# thalassemia# gangguan pengambilanBilirubin# gangguan konugasi bilirubin

2. !pa yang menyebabkan pasien demam# mual# dan muntah &emam in8amasi bakteri di4agosit oleh leukosit# makro4ag

ariingan# lim4osit mun$ul pirogen endogen (5L1) meningkatkansetpoint di hipotalamus anterior P:E2 9asokontriksi peri4er

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


2/28

2

Sel kup@erPeradangan gangguan transaminase$

7epatomegali disebabkan oleh Edem (krn 9irus# amoeba# parasite) danin"ltrasi sel radang (A# A-) Aapsula glisson meregang menyerang sara4 sensorik di rami inter$ostalis ba*ah nyeri di kananMual peristalti$ menurun gas berkumpul muntahMual 3 krn in4eksi. i sara4 $ranial # ,# /# 12Muntah 3 sebelum# sesudah# sesudah 1 am

'. !pa hubungan keluhan demam dengan s$lera ikterik dan hepatomegali &

. !pa hubungan obat anti nyeri terhadap keluhan pasien &!nti nyeri =S!5 $yp asam sul4at dan asam glukoronidatrans4erase nekrosis hepar (6E=!P! &) B1 meningkat di darah

6arena dosisnya lebih dari dosis maksimal . Mengapa air urin ber*arna seperti air te7 &

>egurgitasiPerbedaan *arna urin akibat kelebihan B1# B2

+. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas &,. !pa hubungan teman kera dgn keluhan yang sama &

-. !pa iagnosis dan &

7epatitis ! le*at makanan# pikorna 9irus# inkubasi tidak berlanut kehepatitis kronis# S:;T# S:PT# Bilirubin serum meningkat# ikterik7epatitis B le*at urin# %2+ minggu# ke kronis 1# 9irus >=!#menghasilkan7epatitis A 7epatitis 4e$al oral#E mirip ! (tidak melanut ke kronis)# 4e$al oral

/. 0a$tor resiko dari keluhan &

1. Bagaimana penatalakanaan dari kasus di s$enario &11. P "sik# p penunang &

0isiologi penalaran impuls sara4 yang berkaitan dengan hepatitisPatogenesis penykit hepar akut:eala dan tanda hepar akutPeralanan penyakit hepar akut

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


3/28

'

STEP ,1. !pa de"nisi sklera ikterik# penyebab dan ma$am%ma$amnya &

IkterusIkterus / Jaundice Adalah :

Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang menyebabkan *arnakuning pada aringan yang disebabkan oleh kelebihan kadar bilirubin didalam plasma dan $airan ekstra seluler.

apat dideteksi pada membran mukosa dan sklera (bagian matayang putih)# kulit atau kemih yang menadi gelap bila bilirubin serummen$apai 2 sampai ' mgC1 ml.

6adar bilirubin plasma 1#- mgCdl ( =ormal #2%#/ mgCdl)Penyebab Teradinya 5kterus

• Penurunan ekskresi bilirubin terkonugasi dalam empedu akibat 4aktor

intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersi4at obstruksi 4ungsional ataumekanik.6lasi"kasi 3

• Penyebab ikterusCaundi$e pada kondisi Prehepati$ 3 7emolisis yangmeningkat karena peningkatan umlah 7b pada darah akibateritropoiesis yang tidak e4ekti4 dan keadaan setelah trans4use darah.

• Penyebab ikterusCaundi$e pada kondisi 5ntrahepati$3 7epatitis 9irusakut# Sirosis

• Penyebab ikterusCaundi$e pada kondisi Post7epatik 3 obstruksi saluran

empedu yang dapat disebabkan oleh batu empedu# dan tumor. Daundi$e dibedakan berdasarkan3

• 7iperbilirubinemia tidak terkonugasi (!$holuri$) disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin dari proses hemolisis. Penurunan 4ungsi hepati$ (hepati$ remo9al)

• 7iperbilirubinemia terkonugasi disebabkan oleh isolasi abnormal#hepatitis (9irus# obat# toksin# dan metaboli$)# sirosis# dan in"ltrasidisorder.6et3 7iperbilirubinemia terkonugasi dibedakan menadi intrahepatik

dan ekstrahepatik. 2. METABOLISME BILIRUBIN NORMAL SU!A" !I LBM #$Sekitar - % - bilirubin terbentuk dari peme$ahan eritrosit tuadalam sistem monosit% makro4ag. Massa hidup rata rata eritrosit 12hari. Setiap hari dihan$urkan sekitar ml darah dan menghasilkan2 F ' mg bilirubin. Sekitar 1 F 2 pigmen empedu total tidakbergantung pada mekanisme ini# tapi berasal dari destruksi sel eritrosit

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


4/28

matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak e4ekti4 ) dan darihemoprotein lain# terutama dari hati.

Pada katabolisme hemoglobin (terutama teradi pada limpa)# globinmula%mula dipisahkan dari heme# setelah itu heme diubah menadibeli9erdin. Bilirubin tak terkonugasi kemudian dibentuk dari bili9erdin.Bili9erdin adalah pigmen kehiauan yang dibentuk melalui oksidasibilirubin. Bilirubin tak terkonugasi larut dalam lemak# tidak larut dalamair# dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin takterkonugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks larut%air#kemudian diangkut oleh darah ke sel%sel hati. Metabolisme bilirubin didalam hati berlangsung dalam tiga langkah 3 ambilan# konugasi# danekskresi. !mbilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati# yaituyang diberi simbol sebagai protein G dan H. 6onugasi bilirubin denganasam glukuronat dikatalisis oleh enIim glukoronil trans4erase dalamretikulum endoplasma.

Bilirubin terkonugasi tidak larut dalam lemak# tetapi larut dalam airdan dapat diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalammetabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonugasimelalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses akti4.Bilirubin tak terkonugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu# ke$ualisetelah proses 4oto%oksidasi atau 4otoisomerisasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonugasi menadi serangkaiansenya*a yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Hat F Iat ini yangmenyebabkan 4eses ber*arna $oklat. Sekitar 1 hingga 2urobinilogen mengalami siklus interohipatik# sedangkan seumlah ke$ildiekskresi dalam urine.

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.

http://4.bp.blogspot.com/-T3rzWW8Nx9E/TnFZg6MEh5I/AAAAAAAAADc/nl-q9jhG9YI/s1600/Slide1.JPG


5/28

%AMBAR : Meta&'lis(e &iliru&in n'r(al

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


6/28

+

)EMBENTU*AN BILIRUBIN BERLEBI"ANPenyakit hemolitik atau peningkatan lau destruksi eritrosit merupakanpenyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. 5kteusyang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. 6onugasi dantrans4er pigmen empedu berlangsung normal# tetapi suplai bilirubin takterkonugasi melampaui kemampuan hati.

7al ini dapat meningkatkan bilirubin tak terkonugasi dalam darah.Meskipun demikian# pada penderita hemolitik berat# kadar bilirubinserum arang melebihi mgCdl dan ikterus yang timbul bersi4at ringanserta ber*arna kuning pu$at. Bilirubin tak terkonugasi tidak larutdalam air# sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam urin dan tidakteradi bilirubinuria.

=amun demikian teradi peningkatan pembentukan urobilinogen(akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatankonugasi serta ekskresi)# yang selanutnya mengakibatkanpeningkatan eksresi dalam 4eses dan urin. h atautran4usi atau akibat penyakit auto imun)# pemberian beberapa obat

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


7/28

,

dan peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapatdisebabkan oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoisis yangtidak e4ekti4.Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau prekursornya dalamsum F sum tulang (talasemia# anemia pernisiosa dan por"ria).Pada orang de*asa# pembentukan bilirubin yang berlebihan yanberlangsung kronis dapat menyeabkan terbentuknya batu empeduyang mengandung seumlah besar bilirubin diluar ituhiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatanlangsung ditunukkan untuk memperbaiki penyakit hemolitik.

)at'(ekanis(e h+,er&iliru&ine(ia sehin--a teradi ikterus.a. ,e(&entukkan &iliru&in +an- &erle&ihan

peningkatan ke$epatan desktruksi sel darah merah merupakanpenyebab utama dari pembentukan blirubin yang berlebihan. 5kterus

yang sering timbul disebut ikterus hemolitik. 6onyugasi dan trans4erpigmen empedu berlangsung normal# tetapi suplai bilirubin takterkonyugasi melampaui kemampuan hati.

&. %an--uan )en-a(&ilan Biliru&inpengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin olehsel%sel hati dilakukan dengan $ara memisahkannya albumin danmengikatkannya pada protein penerima. 7anya beberapa obat yangtelah terbukti menunukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubinoleh sel%sel hati3 asam 8a9aspidat(di pakai untuk mengobati $a$ing

pita)#no9obiosin# dan beberapa Iat pe*arna kolesis4ogra"k.7iperbilirubinemia tak terkonyugasi dan ikterus biasanya menghilangbila obat yang menadi penyebab dihentikan.

c. %an--uan *'n+u-asi Biliru&inhiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( J 12#/ mgC1 mL) yang mulai teradi pada hari kedua sampe kelima lahir disebutikterus "siologis pada neonatus. 5kterus neonatal yang normal inidisebabkan oleh kurang matangnya enIim glukoronil trans4erase.!kti9itas glukoronil trans4erase biasanya meningkat beberapa harisetelah lahir sampai sekitar minggu kedua# dan setelah itu ikterusbiasa.

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


8/28

-

%AMBAR: Mekanis(e Biliru&in sehin--a teradi ikterus

arna *encin- *unin- Se,erti Air Teh.....Karna air ken$ing yang normal adalah kuning $erah# *arna inidisebabkan oleh karena Iat yang bernama Bilirubin# apabila ken$ingber*arna kuning tua seperti air teh# harus di$urigai adanya gangguanpada metabolisme bilirubin tadi. 6eadaan ini disebut sebagai Jaundice C

Ikterus yaitu keadaan dimana kadar &iliru&in didala( darah(enin-kat melebihi kadar normal. 6ondisi ini ditandai dengan*arna kulit yang menguning# putih mata (S$lera) menguning# danken$ing ber*arna $oklat tadi. Bisa uga ken$ing ber*arna seperti teh

padahal minum air putih banyak# biasanya keadaan ini teradi akibatmengonsumsi 0at karoten &erle&ihan (Iat ini paling banyakterkandung dalam buah tomat dan *ortel)# kulit uga bisa menguningtetapi untuk membedakannya dengan ikterus bisa dengan melihatputih matanya (s$lera)# karena putih matanya tetap putih. Karna

kuning agak tua bisa uga diakibatkan meminum 1ita(in Bk'(,leks# tetapi kuningnya agak terang dan muda dibandingkanikterus.

6adar bilirubin yang meningkat dapat disebabkan oleh karena produksiyang meningkat (pada keadaan dimana peme$ahan sel darahmerahCerytro$ite yang berlebihan)# adanya gangguan 4ungsi hati# dan

gangguan pengeluaran bilirubin. Penyebab paling &an+ak adalah-an--uan un-si hati $ontohnya Hepatitis# Sirosis hati#Perlemakan hati# Kanker hati# dan gangguan lainnya. Penyebab lainnyaadalah sumbatan pada saluran empedu (bisa oleh batu atau tumor)#

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.

http://kolomkesehatan.blogspot.com/2008/02/warna-kencing-kuning-seperti-air-teh.htmlhttp://kolomkesehatan.blogspot.com/2008/02/warna-kencing-kuning-seperti-air-teh.html


9/28


10/28

1

-. Pri$e Syl9ia. !# dkk. 2. Patofsiologi. Dakarta 3 Penerbit Buku 6edokteranE:A./. Sloane# Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Dakarta 3 Penerbit Buku 6edokteran E:A.

2. !pa yang menyebabkan pasien mual dan muntah &

Mekanis(e (ual dan (untah

;bstruksi saluran empedu↓

!lir balik $airan empedu ke hepar (bilirubin# garam empedu# kolesterol)↓

Proses peradangan disekitar hepatobiliar↓

Pengeluaran enIim%enIim S:;T dan S:PT↓

Peningkatan S:;T dan S:PT↓

Bersi4at iritati4 di saluran $erna↓

Merangsang ner9us 9agal (=.N agus)↓

Menekan rangsangan sistem sara4 parasimpatis

Penurunan peristaltik sistem↓

!kumulasi gas usus

pen$ernaan (usus dan lambung) di sistem pen$ernaan↓

Makanan tertahan di lambung↓

>asa penuh dengan gas↓

Peningkatan rasa mual 6embung↓

Pengakti4an pusat muntah (medula oblongata)

↓Pengakti4an sara4 kranialis ke *aah# kerongkongan#serta neuron%neuron motorik spinaliske otot%otot abdomen dan dia4ragma

↓

Muntah

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


11/28

11

'. !pa hubungan keluhan demam dengan s$lera ikterik dan hepatomegali &

5n8amasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

in4eksi 9irus dan oleh reaksi toksik terhadap obat%obatan dan bahan%bahan

kimia.


12/28

12

Tina mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tina tampak pu$at(abolis).6arena bilirubin konugasi larut dalam air# maka bilirubin dapatdiekskresi ke dalam kemih# sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemihber*arna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonugasi dapat disertaipeningkatan garam%garam empedu dalam darah yang akan menimbulkangatal%gatal pada i$terus

)at'(ekanis(e h+,er&iliru&ine(ia sehin--a teradi ikterus.a. pembentukkan bilirubin yang berlebihanpeningkatan ke$epatan desktruksi sel darah merah merupakan

penyebab utama dari pembentukan blirubin yang berlebihan. 5kterus yangsering timbul disebut ikterus hemolitik. 6onyugasi dan trans4er pigmenempedu berlangsung normal# tetapi suplai bilirubin tak terkonyugasimelampaui kemampuan hati.

b. :angguan Pengambilan Bilirubinpengambilan bilirubin yang tak terkonyugasi yang terikat albumin oleh

sel%sel hati dilakukan dengan $ara memisahkannya albumin danmengikatkannya pada protein penerima. 7anya beberapa obat yang telahterbukti menunukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel%selhati3 asam 8a9aspidat(di pakai untuk mengobati $a$ing pita)#no9obiosin#dan beberapa Iat pe*arna kolesis4ogra"k. 7iperbilirubinemia takterkonyugasi dan ikterus biasanya menghilang bila obat yang menadipenyebab dihentikan.

$. :angguan 6onyugasi Bilirubinhiperbilirubinemia yang tak terkonyugasi yang berlebihan ( J 12#/ mgC

1 mL) yang mulai teradi pada hari kedua sampe kelima lahir disebutikterus "siologis pada neonatus. 5kterus neonatal yang normal indisebabkan oleh kurang matangnya enIim glukoronil trans4erase. !kti9itasglukoronil trans4erase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahirsampai sekitar minggu kedua# dan setelah itu ikterus biasa.

+. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas &,. !pa hubungan teman kera dgn keluhan yang sama &

6emungkinan transmisi 9irus 7! ditularkan le*at makanan dengan tempatkebiasaan makan ditempat kera yang sama

-. !pa iagnosis dan &7epar akut 7epatitis a# dd3 Doundi$e

/. 0a$tor resiko dari keluhan &9A*TOR RISI*O

OTempat penitipan anak

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


13/28

1'

OPelan$ong (khususnya yang pergi ke daerah endemik)

OPengguna obat suntikan (5ne$tion rug


14/28

1

OT7inri> adalah 9aksin bi9alen untuk hepatitis ! dan B.Oaksin ini diperbolehkan untuk orang%orang berusia Q 1- tahundengan *aktu pemberian # 1# dan + bulan.Oosis pertama memberikan tingkat serokon9ersi 7! Q/# tetapidiperlukan tiga dosis untuk serokon9ersi 7B yang maksimal.OI(un'-l'&ulin I-$ digunakan sebagai terapi pro"laksis praCpas$apaparan terhadap 7!.OPaling e4ekti4 bila diberikan dalam masa inkubasi.

O5g arang menyebabkan e4ek samping serius dan aman diberikankepada *anita hamil dan menyusui.Oosis3

• #2 mLCkg 5M untuk mereka yang telah terpapar 7! atau belum(pro"laksis J' bulan)

• #+ mLCkg 5M (pro"laksis Q bulan) untuk mereka yang belumterpapar 7!

)re1enti *husus 5munisasi pasi4

Pro"laksis pra%paparan (pre%eposure) F Tabel 1 a 1 b Pro"laksis pas$a paparan (post%eposure) F Tabel 2

kadar !.B tertinggi 3 - F ,2 amN"I% =ormal 7uman 5mmune :lobuline

5munisasi akti4 (Tabel 2 R ') Melindungi terhadap in4eksi 7! komplikasi Penyebaran in4eksi ↓ (anak besar# orang de*asa# populasi rentan

7!) Penyakit hati kronik proteksi hepatitis berat

5munogenitas (sangat baik) 3 Serokon9ersi 3 / F //' % 1 hari pas$a dosis 11 % ' hari pas$a dosis 1

Lama proteksi 3 1 F 2 tahun*e&iakan kurati "4A

1. Terapi medikamentosa khusus (%)

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


15/28

1

2. pemeriksaan S:;T%S:PT# bilirubin direk utk mengetahui akti9itaspenyakit ulang minggu ke 2 utk melihat proses penyembuhan

ulang bulan ke ' utk melihat adanya prolongedC relapsinghepatitis

'. S:;TC S:PT Q ' = batasi akti9itas "sik (kompetiti4). >a*at 5nap

ehidrasi berat 3 :.E# masukan per oralJ

S:;T F S:PT Q 1 = nekrosis masi4sel hati

Ense4alopati hepatitis 4ulminatn kesadaran menurun

Prolonged# relapsing hepatitis elaborasi 4aktor penyerta

. Terapi suporti4 3 Aairan 5.

iet khusus (%) iet rendah lemak terasa mual

11. P "sik# p penunang &!IA%NOSISOPemeriksaan "sik

• Sklera# kulit# dan sekresi ikterik

• Penurunan berat badan ringan (2% kg)• 7epatomegali

OTes laboratorium• 5gM anti 7! positi4

• Peningkatan kadar bilirubin# %globulin# dan transaminase hepatik(alanine transaminase dan aspartate transaminase) 2 kali lipat darinormal pada penyakit anikterik akut.

• Peningkatan kadar alkali 4os4atase# %glutamil trans4erase# dan bilirubintotal pada pasien kolestatik.

!A9TAR )USTA*A !AN RE9ERENSIepkes >5# 2,# Pharmaceutical #are untuk Pen!akit Hati# Dakarta# epkes >5iPiro DT# et al# 2-# Pharmacotherap!. A Pathoph!siologic Approach $se%enth edition=e* Gork3 The M$:ra* 7ill Aompanies:illespie# Stephen# 6athleen Bam4ord# 2/# At a 'lance (ikrobiologi (edis dan In)eksi$*disi Ketiga& ter. Stella Tinia 7.# Dakarta3 Penerbit Erlangga

!ia-n'sis La&'rat'riu(

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


16/28

1+

Tes 4ungsi hati Bilirubin direk# bilirubin total !LT# !ST (Tanda sensiti4 kerusakan hati) !lkali 4os4atase

Tes diagnostik spesi"k eteksi 9irusC komponen (>=!%7!) eteksi respons antibodi 3 5gM anti 7!

(akut 3 geala pun$ak ikterus)Penyembuhan 3 5g: anti 7!

12. Pato"siologi penyakit hepar akut

7! tahan asam# melalui lambung usus haluslalu bereplikasi hati 3 replikasi melalui kanalisbiliaris empedu usus tina

Patologi 3 =e$rosis >egenerasi % parenkim hati 5n"ltrasi sel radang % daerah porta hepatis

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


17/28

1,

>etensi pigmen empedu kerusakan hati pada semua lobulus terutama daerah sentralobulus

1'. 0aktor dasar hepar akut

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


18/28

1-M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


19/28

1/M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


20/28

2M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


21/28

21M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


22/28

22

1. Tanda dan geala hepar akut

Tanda dan %eala2..1 7epatitis !:eala hepatitis !biasanya mun$ul akut# seperti geala 8u# mual# demam

pusing yang terus menerus.=amun pada anak%anak kadang kala tidaktimbul geala yang men$olok hanya demam tiba%tiba# hilang na4sumakan.Terdapat dua 4ase pada penyakit ini yang memun$ulkan tandakhusus3!. 0ase praikterik

1) sakit kepala2) malaise (perasaan yang tidak elas dari ketidaknyamanan)') 4atigue (keadaan meningkatnya ketidaknyamanan danmenurunnya e4esiensi# atau kehilangan tenaga Ckemampuan

mena*ab)) anoreksia (hilangnya selera makan)) 4ebris (emam yang teradi adalah demam yang terus menerus#

tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah# tb$# thypus#dan lain%lain)B. 0ase ikterik

1)


23/28

2'

1. Patogenesis hepar akut


24/28

2

tenggorokan dan batuk.6ehilangan na4su makan makin hari makinbertambah# terutama pada pagi dan siang hari sehingga anak tampaksedikit lebih lahap makan di malam hari daripada pagi atausiangnya.Muntah yang teradi arang berat dan tidak berlangsung lama. aripemeriksaan "sik akan didapatkan pembesaran hati ringan yang terasanyeri saat ditekan.

1. Masa ikterikPada masa ini biasanya dia*ali oleh bertambah gelapnya *arna air ken$ingsampai seperti teh tua dan *arna tina yang lebih pu$at.6emudian diikutidengan demam dan ikterus# *arna kulit dan bagian putih mata menadikuning.:eala penurunan na4su makan# lesu# lelah# mual dan muntahbertambah berat pada a*alnya# tapi seiring dengan semakin nyatanyaikterus geala%geala ini menurun. Bila tidak ada komplikasi lain# ikterus akanhilang se$ara bertahap dan dalam dua minggu biasanya sudah menghilang-.

1. Masa penyembuhan

Pada masa penyembuhan biasanya ditandai oleh *arna tina yang kembalinormal dan geala%geala lain uga berangsur hilang.Lemah dan lesumungkin masih menetap sampai beberapa bulan.

)eralanan ,en+akit :ambaran klinis in4eksi akut 7! (:ambar ')

!symptomati$ Subklinik# L0T meningkat Tidak nyata 3 serologis

Symptomati$ !nikterik 5kterik

!symptomati$ 1 F 2 tahun % - ' F tahun % J tahun% 2 e*asa % ' F 2

Symptomati$# terbagi menadi ? stadiu( 31. masa inkubasi2. pra%ikterik (prodromal)'. ikterik (%,). 4ase penyembuhan

Masa inkubasi 3 1- F hari (rata%rata 2- hari)(Terpapar 9irus aminotran4erase)

Masa prodromal 3 hari F 1 minggu

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


25/28

2

:eala 3 lesu# lelah# anoreia# nausea# muntah#

rasa tak enak abdomen kanan atas# demam (≤ '/A)# rasa dingin# sakit kepala# geala 8u (nasaldis$harge# sakit tenggorok# batuk)

Pemeriksaan "sik 3 hepatomegali ringan nyeritekan (,) dan splenomegali (%2)

Masa ikterik dan penyembuhan (gambar ) 5kterus


26/28

2+

Tidak ada yang spesi"k istirahat# diet seimbang#suporti4

4ariasi Bentuk *linik (:ambar ') 7epatitis 4ulminant

!da geala ense4alopati hepatik Penyakit hati kronik 3 7B# 7A

7epatitis kolestatik ( prolonged cholestasis) Darang pada anak 5kterus berkepanangan (bilirubin Q 1 mgCdl) 12 F 1- minggu

(sembuh sempurna) 7epatitis relaps

Penyakit berat ra*at >S Setelah 2 F - minggu klinis membaik Transaminase 3 belum normal

7epatitis autoimun kronik akti4 tipe F 1 6elainan genetik (hepatitis ! sebagai V TRI%%ER8) e4ek pada V T=! dari 4amily entero9irus.4irus7epatitis ! atau W7epatitis ! irusW (7!)termasuk 9irus >=! yang bersi4at sitopatik# artinya memang bekeramenyerang dan merusak sel hati. irus >=! ke$il berdiameter 2, nm yangdapat dideteksi di dalam 4eses pada akhir masa inkubasi dan 4ase

praikterik.7! dapat diinakti9asi dengan pemanasan kering selama satu am dan oleh sinar ultra 9iolet.Penyakit ini sering teradi pada anak%anak atau teradi akibat kontak denganorang yang terin4eksi melalui kontaminasi 4eses pada makanan atau airminum atau dengan mekan kerang yang mengandung 9irus yang tidakdimasak dengan baik.Masa inkubasi adalah 1%/ hari# rata%rata adalah 'hari.Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segerasebelumtimbulnya ikterus.Pri$e dan Kilson (2+3--))enularan

2..1 7epatitis !Penyakit 7epatitis dapat ditularkan melalui3a) alur 4ekal%oral# (terutama le*at konsumsi makanan atau air yangterkontaminasi 9irus tersebut)b) sanitasi yang buruk#$) daerah yang padat seperti poliklinik. (akibat kurang bersihnyaperorangan)

M;;7EP!T56 LBM 2?>.!;>! M.


27/28

2,

d) kadang%kadang penyakit ini uga dapat ditularkan melalui trans4usidarah.Bukan melalui akti9itas seual atau melalui darah. Selain itu akibatburuknya tingkat kebersihan. Gang bisa ditularkan le*at arum suntik yangterkontaminasi atau melalui darah orang yang ter$emar hepatitis !.Penelitian in4ekti9itas menunukkan bah*a risiko paling besar penulranhepatitis ! adalah antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudahtimbulnya ikterus.Pri$e dan Kilson (2+3-+)

)at'@si'l'-i2.+.1 7epatitis !5n8amasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan olehin4eksi 9irus dan oleh reaksi toksik terhadap obat%obatan dan bahan%bahankimia..!;>! M.


28/28

Tina mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tina tampak pu$at(abolis).6arena bilirubin konugasi larut dalam air# maka bilirubin dapatdiekskresi ke dalam kemih# sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemihber*arna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonugasi dapat disertaipeningkatan garam%garam empedu dalam darah yang akan menimbulkangatal%gatal

Penyebab nonin4eksiosa meliputi penyumbatan empedu# sirosis empeduprimer# kera$unan obat# dan reaksi hipersensiti9itas obat.7ati harusber4ungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat%obatan. ;bat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada *aktu hatikita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalamihepatitis. 5ni uga berlaku untuk alkohol# aspirin# amu%amuan# dannarkoba.6arena tugas hati adalah untuk menguraikan Iat%Iat yang terdapatdalam darah# dan beban dapat menadi terlalu berat.

*'(,likasi dan )r'-n'sisPenderita hepatitis tipe ! biasanya akan pulih kembali. 7epatitis ! arangberlanut menadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis 4ulminan danberakhir dengan sirosis hati atau kematian. 7epatitis ! akan menadi atauakan menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu sendiri. =amun demikian#orang yang kebal terhadap 7epatitis ! dapat terangkit enis hepatitis yanglain. !ngka mortalitas hepatitis a kurang lebih #. Status karier tidakterdapat# dan tidak uga ditemukan hepatitis kronis yang berkaitan denganhepatitis !. SmeltIer (2+311,2)

6omplikasi in4eksi 9irus 7epatitis ! ada tiga yaitu hepatitis 4ulminan#kolestatik# dan relaps.1. Pada hepatitis 4ulminan timbul perubahan perilaku dan penurunan

kesadaran dalam masa - minggu seak terin4eksi 9irus.2. Pada hepatitis kolestatik# ikterus berlangsung sangat lama# bisa

sampai 12%1- minggu disertai geala gatal%gatal hebat# demam# diaredan penurunan berat badan. Tapi komplikasi yang kedua ini bisasembuh sempurna.

1. Sedangkan pada hepatitis relaps# geala hepatitis timbul kembali#*alaupun tidak seberat sebelumnya# pada 2%- minggu setelah

perbaikan geala. 5ni uga bisa sembuh sempurna.9irus 7epatitis ! dan terhadap kemungkinan timbulnya koplikasi sepertihepatitis 4ulminan dan prolonged serta komplikasi akibat geala gangguansaluran $erna berat.

Documents

RAM LBM 2 ENTERO