1

Prof. Peter Buser Kardiologie, USB

V.a. akute myokardiale Ischämie Ruhe-AP (> 15‘) New Onset AP

zunehmende AP

EKG +/- ST ST

Troponin negativ positiv positiv

Diagnose UAP NSTEMI STEMI

Verteilung 38-42% 25% 30-33%

Task Force ACC/AHA/ACEP/ACP/SAEM/SCAI/STS. JACC 2007; 50: e1. EHS and GRACE Registries. Eur Heart J 2002; 23:1190.

“clinical event consequent to the death of cardiac myocytes (myocardial necrosis) caused by ischemia“

  typische Dynamik von Biomarkern der Myokardnekrose + eines der folgenden Kriterien

  ischämische Symptome   Auftreten von Q-Wellen im EKG   ischämische EKG-Veränderungen (ST, ST)   Verlust von viablem Myokard in Bildgebung (Echo,

CMR)

Task Force ESC/ACCF/AHA/WHF. Eur Heart J 2007: 28:2525.

Schmerz

erster med. Kontakt

Koronararterie offen (TIMI 3)

door-balloon time < 90‘

Diagnose STEMI<10‘

Alarmierung Kath.Lab

Transport ins Zentrum/Kath.Lab.

Kath.Lab. bereit

144 Beginn Intervention

CCU Antithrombose Remodeling Arrhythmien Prävention Mobilisation

Rehabilitation

0

2

4

6

8

10

TIMI 0/1 TIMI 2 TIMI 3

30 days mortality

(%)

Anderson JL et al. Am J Cardiol 1996; 78: 1-8.

Metaanalyse über 3969 Patienten mit AMI von 5 angiographisch kontrollierten Thrombolysestudien

7.0

8.8

3.7

Sardella G et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:309.

2

Keeley EC et al. Lancet 2003; 361:13.

death death excl. SHOCK

data

nonfatal MI recurrent ischemia

total stroke hemorrh. stroke

major bleed death, non- fatal reinfarction,

stroke

(%)

Metaanalyse von 23 Trials mit 7739 STEMI-Patienten, randomisiert zu Thrombolyse oder primärer PTCA. SK in 8, fibrinspezifische Lyse in 15 Trials. Stents in 12, GPIIb/IIIa-Hemmer in 8 Trials.

Keeley EC et al. Lancet 2003; 361:13.

(%)

Metaanalyse von 23 Trials mit 7739 STEMI-Patienten, randomisiert zu Thrombolyse oder primärer PTCA. SK in 8, fibrinspezifische Lyse in 15 Trials. Stents in 12, GPIIb/IIIa-Hemmer in 8 Trials.

  PCI: besseres Überleben, weniger haemorrhagische Strokes,

weniger Re-Infarkte, mehr Blutungen

  PCI muss < 90 Minuten nach erstem medizinischem Kontakt

erfolgen (Door-Balloon Time <90‘)

  Nur in Zentren mit hoher PCI-Qualität und Interventionalisten mit grosser Erfahrung

  > 12-24 h nach Schmerzbeginn PCI nur bei schwerer

Herzinsuffizienz, hämodynamischer/elektrischer Instabilität oder anhaltenden ischämischen Beschwerden

Jeger R V et al. Ann Intern Med 2008;149:618.

Trends zwischen 1997 und 2006 für die Inzidenz des kardiogenen Schocks. Daten aus dem AMIS Plus Registry.

Trends zwischen 1997 und 2006 für den Einsatz von PCI, Fibrinolyse, CABG und IABP bei kardiogenem Schock.

Jeger R V et al. Ann Intern Med 2008;149:618.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

CS overall CS on admission CS during hosp.

1997

2006

death rates

(%)

Trends der Sterberate im Spital von 1997-2006 bei Patienten mit kardiogenem Schock

Jeger R V et al. Ann Intern Med 2008;149:618.

3

Intraaortic balloon pump

Catheter based axial pumps (left ventricular assist)

Impella LP 2.5/Abiomed

Patient mit STEMI und kardiogenem Schock

interventionelle Kardiologen

Herzchirurgen OP-Team

Kardiotechniker

Anaesthesisten

Notfall-Mediziner Intensiv-Mediziner

MTRA Kath.Lab.-Team

  60-65% aller STEMI bei ≥ 65-jährigen Pat

  28-35% aller STEMI bei ≥ 75-jährigen Pat

  häufiger atypische Beschwerden

  LBB und akute Herzinsuffizienz bei ≥ 80 -jährigen Pat viel häufiger

  ≥ 75-jährige Pat mit höherer Spitalmortalität

  Outcome mit PCI besser als mit Lyse

  7% aller STEMI ohne kritische Koronarstenose   3% mit normalem Koronarogramm

Differentialdiagnosen:   Koronarspasmen   Myocarditis   Stress-assoziierte Takotsubo Kardiomyopathie   Toxine: Cocain (CAVE: b-Blocker)   Koagulopathien, Embolien   Microvasculäre Erkrankung

Antman, E. M. et al. JAMA 2000;284:835.

  Alter ≥ 65

  ≥ 3 CV RF

  bekannte Coronarstenose >50%

  ST-Veränderung bei Eintritt

  ≥ 2 AP Episoden/24h

  erhöhte Biomarker

  Aspirin/letzte 7 Tage

0-1 Risiko niedrig 2-3 Risiko mässig 4-7 Risiko hoch

Risikostratifizierung bei Patienten mit NSTEMI  Akuter Myokardinfarkt = klinisches Ereignis mit Nachweis

einer Myokardnekrose (Biomarker), ST/ im EKG oder regionale Hypo-/Akinesie (Echo/CMR)

 Behandlungsziel des STEMI: Revaskularisation in 90‘ seit erstem medizinischem Kontakt

  beim STEMI: PCI der Fibrinolyse überlegen

  schlechte Prognose des STEMI mit kardiogenem Schock durch multidisziplinäre Versorgung im Zentrum verbessert

 Klinik des STEMI beim älteren Patienten atypisch

 Risikostratifizierung bei NSTEMI mit TIMI Risk Score

4

175 STEMI Patienten randomisiert zu Standard-PCI oder Export-Medtronic-PCI. 75 Patienten mit CE-CMR.

total n=176

S-PCI n=87

EM-PCI n=88 p-value

Sardella G et al. J Am Coll Cardiol 2009; 53:309.

0

1

2

3

4

5

6

7

8

death nonfatal re-MI urgent TVR major bleed hemorrh.stroke

total stroke

prim PCI

fac. PCI

0

20

40

60

80

100

TIMI 3 initial TIMI 3 final

prim. PCI

fac.PCI

Keeley EC et al. Lancet 2006; 367:579.

Metaanalyse von 17 Trials mit 5004 STEMI-Patienten randomisiert zu primärer oder facilitierter (FIbrinolyse, GPIIb/IIIa Hemmer) PCI

 Typ 1: Folge einer Koronarpathologie  Typ 2: O2-Bedarf oder O2-Angebot

(Koronarspasmen, Anämie, Hyper-/Hypotonie, Arrhythmien, Embolie)

 Typ 3: unerwarteter plötzlicher Herztod  Typ 4a: assoziiert mit PCI

4b: assoziiert mit Stentthrombose  Typ 5: assoziiert mit CABG

Nach erstem medizinischen Kontakt   Diagnose STEMI <10‘   Schmerzbehandlung   antithrombotische Therapie   hämodynamische Stabilisierung   Reperfusion < 90‘   b-Blocker (wenn keine KI)