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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ]
Primer Curso de Arritmias por Internet
Directores Dr. Jorge González Zuelgaray
Dr. Edgardo Schapachnik
División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich Buenos Aires - Argentina
Módulo Número 4
Disfunción Sinoauricular
Dr. Walter Reyes Caorsi Instituto "Casa de Galicia"
Montevideo, Uruguay
Dr. David G. Benditt University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota. EEUU.
Definición:
Se define como disfunción sinoauricular (DSA) al síndrome clínico-electrocardiográfico caracterizado por una amplia variedad de trastornos que pueden tener lugar en el nódulo sinusal, en la interfase nódulo sinusal-aurícula, en el propio tejido auricular y en ocasiones hasta en el nódulo auriculoventricular o en el sistema de conducción intraventricular (ausencia de ritmos de escape ante bradicardias auriculares extremas). También se le conoce como enfermedad o disfunción del nódulo sinusal.
Las alteraciones del ritmo en la DSA que pueden presentarse en forma aislada o asociadas entre sí, incluyen:
a) Bradiarritmias: se deben a anomalías en la generación del impulso por el nódulo sinusal o en su transmisión a la aurícula. Comprenden: bradicardia sinusal, paros o pausas sinusales y bloqueos sinoauriculares de diverso grado. Estas bradiarritmias sinoatriales, cuando se asocian a falla de los marcapasos subsidiarios, determinan períodos más o menos prolongados de asistolia.
b) Taquiarritmias: los pacientes con DSA tienen mayor susceptibilidad a presentar taquiarritmias auriculares primarias (fundamentalmente fibrilación y flutter auriculares). Estas pueden ser paroxísticas, alternando con períodos de bradicardia, o crónicas.
c) Insuficiencia cronotrópica:se define como tal al incremento inapropiado de la frecuencia cardíaca ante un estrés físico o psíquico.
Fisiopatología:
La DSA puede deberse a la existencia de anomalías estructurales en el nódulo sinusal o en la aurícula que alteran su funcionamiento normal: disfunción sinoatrial intrínseca.
En otras ocasiones, aun cuando la aurícula y el nódulo sinusal son anatómicamente normales, tienen su funcionamiento modificado, ya sea por influencia del sistema nervioso autónomo o por efecto de drogas cardioactivas (por ej., beta-bloqueantes, antiarrítmicos): disfunción sinoatrial extrínseca.
DSA intrínseca: La enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias es una patología habitualmente sugerida como causa de DSA. Sin embargo, su relación causal con la DSA es motivo de controversia, ya que ambas tienen alta prevalencia en la población adulta y sólo en un tercio de los pacientes con DSA se encontró un compromiso de la arteria del nódulo sinusal que puede explicar las alteraciones electrofisiológicas.
Otras causas potenciales de DSA son: miocardiopatías, cirugía cardíaca (reciente o remota), fiebre reumática, pericarditis, miocarditis y ciertas colagenopatías.
Puede verse cierta tendencia familiar y a veces no existe una causa evidente.
La anatomía del nódulo sinusal en pacientes con DSA intrínseca está habitualmente alterada, con la sustitución o separación de las células normales por tejido fibroso.
La sola presencia de fibrosis no es suficiente sin embargo, para generar DSA, ya que debe afectar fundamentalmente a la zona del nódulo sinusal en contacto con la crista terminalis y regiones adyacentes.
DSA extrínseca: Existen diversos factores extracardíacos que pueden alterar la función sinoatrial. Tienen particular relevancia el sistema nervioso autónomo y las drogas cardioactivas, que a veces actúan en forma sinérgica.
Las drogas vinculadas más a menudo con la DSA son: digital, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, antihipertensivos simpaticolíticos y la mayoría de los antiarrítmicos de los grupos 1 y 3.
La mayor incidencia de DSA en la población anciana quizá pueda asociarse, al menos como factor coadyuvante, al uso frecuente en este grupo etario de las drogas mencionadas, sumado a una especial susceptibilidad.
La mayoría de las bradiarritmias mencionadas como características de la DSA (bradicardia sinusal grave, pausas sinusales, bloqueo sinoatrial, fibrilación auricular con alto grado de bloqueo), pueden ser ocasionadas por una hiperactividad parasimpática.
Es bien conocido el síndrome de hipotensión-bradicardia (causa común de episodios sincopales) que se manifiesta en muchos pacientes por una bradicardia extrema con períodos de asistolia más o menos prolongados; el mecanismo de esta bradiarritmia obedece a un reflejo autonómico exagerado.
Quizás muchas taquicardias sinusales inapropiadas, que habitualmente no son reconocidas como DSA, sean la manifestación de una variante de DSA extrínseca relacionada con una hiperactividad simpática.
El diagnóstico diferencial entre DSA intrínseca y extrínseca tiene muchas veces implicancias terapéuticas.
Con este fin, se han utilizado diferentes pruebas clínicas (Tilt test, masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva) que valoran la respuesta del sistema nervioso autónomo ante diversos estímulos, así como intervenciones farmacológicas que bloquean la influencia simpática o parasimpática sobre la función
sinoauricular. Sin embargo, aún no existe consenso en relación con la interpretación de muchas de las respuestas a estas pruebas, debido en parte a la dificultad para establecer el límite entre una respuesta autonómica normal y una anormal.
Incidencia:
Un número significativo de pacientes con DSA son asintomáticos. Por esta razón, es muy difícil establecer la real incidencia de este síndrome.
Sin embargo, no es una patología muy frecuente, aun entre los pacientes añosos. Kulbertus y col. estimaron la ocurrencia de DSA en 5 de cada 3000 pacientes mayores de 50 años.
Considerando los pacientes sintomáticos, la máxima incidencia se encuentra entre los 50 y 80 años. En los menores de 40 años la DSA ocurre principalmente luego de la cirugía; por esta razón, en numerosos estudios se registra una distribución bimodal en las edades de incidencia de la DSA, con un pico entre los 20 y 30 años y otro luego de los 50.
Hasta hace algunos años, la principal causa para la indicación de marcapasos definitivos estaba constituida por los bloqueos auriculoventriculares y sólo en una minoría se indicaba estimulación por DSA. En la actualidad, en muchos países la DSA es el principal motivo de implante de marcapasos definitivos y en general cada vez se indican más marcapasos por DSA. Varios factores contribuyen a esta tendencia, entre ellos, el mayor conocimiento de esta patología y las posibilidades de estimulación más fisiológica que brindan los generadores modernos.
Clínica:
Las repercusiones clínicas de este síndrome son tan diversas como las manifestaciones electrocardiográficas y comprenden desde pacientes completamente asintomáticos hasta aquellos que se presentan con diferentes manifestaciones de disminución del gasto cardíaco: mareos, síncope, astenia, fatigabilidad e insuficiencia cardíaca, pasando por quienes sólo refieren palpitaciones.
En algunos pacientes alternan períodos de bradicardia sinusal con episodios de fibrilación auricular paroxística más o menos duraderos. Además, en muchos casos la fibrilación auricular crónica también es manifestación de DSA.
Una complicación temida en estos pacientes son los fenómenos embólicos sistémicos, que en muchos casos constituyen la forma de presentación.
La confirmación clínica del diagnóstico de DSA necesita de la correlación de estos síntomas tan diversos con las manifestaciones electrocardiográficas. Muchas veces estos fenómenos son transitorios y el proceso diagnóstico es prolongado, frustrante y caro. Además, el criterio de normalidad del ritmo cardíaco no es un parámetro absoluto.
Clásicamente, la frecuencia del nódulo sinusal en reposo es de 50-80 latidos por minuto, pero existen personas sanas que pueden tener frecuencia de 35-40 por minuto en reposo (durante el sueño o en deportistas entrenados). Sin embargo, estas frecuencias deben llamar la atención cuando se sospecha una DSA.
La variación de la frecuencia sinusal con la respiración es un fenómeno fisiológico que puede llegar a ser muy marcado aun en sujetos sanos. Sin embargo, cuando se estudia a alguien con sospecha de DSA se le debe prestar especial atención, tratando de diferenciar las variaciones fisiológicas de las pausas sinusales anormales.
La taquicardia sinusal es también muchas veces difícil de diferenciar de otras taquicardias de origen auricular (reentradas intraatriales o sinoatriales y taquicardias automáticas). Clásicamente, la taquicardia sinusal no sobrepasa los 180 latidos por minuto en el adulto, tiene un comienzo rápido pero no brusco y disminuye su frecuencia paulatinamente. Constituye una respuesta fisiológica ante estímulos como el ejercicio y el estrés o ante condiciones patológicas como la fiebre y el hipertiroidismo. Sin embargo, la
taquicardia "sinusal" en ausencia de factores desencadenantes, plantea la posibilidad de un origen no sinusal, o más raramente, de un aumento patológico del automatismo del nódulo sinusal.
Manifestaciones electrocardiográficas:
Bradiarritmias: a) Pausa o paro sinusal. Así se denomina a la falla del nódulo sinusal en emitir su descarga, con la consecuente falta de activación auricular de origen sinusal. No está aún claramente definida la duración que debe tener una pausa para ser considerada como patológica.Esto depende de la características de cada paciente (edad, condición física, medicación, síntomas) y de la arritmia sinusal respiratoria basal. En registros de Holter en personas normales asintomáticas se observaron pausas mayores de 2 segundos hasta en el 11% de los casos, cifra que asciende al 35% si se incluye a los deportistas. Otros autores hallaron que las pausas mayores de 3 segundos son muy poco frecuentes y raramente asintomáticas. En suma, pausas asintomáticas de hasta 3 segundos son relativamente comunes y "tolerables". Pausas mayores de 3 segundos obligan a estudiar al paciente tratando de correlacionarlas con los síntomas o de detectar otros elementos sugestivos de DSA. Una pausa mayor de 3 segundos, asintomática y sin otras evidencias de DSA, no necesariamente obliga al implante de un marcapasos definitivo.
b) Bloqueo sinoatrial. Implica un retardo o bloqueo en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal hacia la aurícula. Se clasifica de manera similar a los bloqueos auriculoventriculares. El bloqueo sinoauricular de primer grado supone que cada impulso que nace en el nódulo sinusal llega a la aurícula pero en forma más lenta; no puede diagnosticarse en el ECG de superficie y ésto sólo puede hacerse por registro directo de la actividad del nódulo sinusal. La determinación en un estudio electrofisiológico del tiempo de conducción sinoauricular (como describiremos más adelante), brinda una estimación indirecta de la presencia o no de retardo en la conducción sinoatrial. El bloqueo sinoatrial de tipo Wenckebach se manifiesta por un acortamiento progresivo de los intervalos PP previos a una pausa, de manera similar al acortamiento de los intervalos RR en los típicos períodos de Wenckebach auriculoventriculares (figura 1).
Figura 1. Wenckebach sinoatrial 3 a 2
Los bloqueos sinoatriales tipo Mobitz II pueden manifestarse (cuando el PP basal es regular) por pausas sinusales que son múltiplos del intervalo PP basal. El bloqueo sinotrial de tercer grado es indistinguible de una pausa o paro sinusal, salvo con un registro directo de la actividad del nódulo sinusal. Los bloqueos sinotriales de alto grado a menudo causan síntomas.
Síndrome bradicardia-taquicardia: Una manifestación relativamente común de DSA es la alternancia de bradicardia sinusal con episodios de taquiarritmias auriculares paroxísticas, típicamente fibrilación auricular. La bradicardia también puede asociarse a otras arritmias: flutter auricular, otras arritmias auriculares primarias o taquicardias supraventriculares por reentrada nodal o atrioventricular (figuras 2 a 4). La bradiarritmia puede inclusive alternar con episodios de taquicardia ventricular.
Fig. 2: Electrocardiograma basal de 12 derivaciones de un paciente de 76 años con historia de síncope recurrente y palpitaciones. El trazado muestra un ritmo de la unión con una frecuencia de 46 latidos por
minuto.
Fig. 3: Registros intracavitarios durante el ritmo de la unión obtenidos en el paciente de la figura 2. RD: electrograma de la rama derecha. AD: electrograma de la aurícula derecha. EEH: electrograma
del haz de His.
Fig. 4: Durante el estudio electrofisiológico en el mismo paciente se determinó la existencia de dos vías de conducción anterógrada a nivel del nódulo A-V y se indujo taquicardia supraventricular por
reentrada nodal, cuyo registro se muestra en la figura.
En estos pacientes, los síntomas pueden vincularse a los períodos de bradicardia o taquicardia. Con frecuencia, al finalizar una taquiarritmia se produce una pausa muy prolongada por falla del marcapasos sinusal y de los marcapasos subsidiarios, y esta secuencia origina los síntomas. Asimismo, luego de la cardioversión eléctrica de una taquiarritmia auricular a veces se observa una pausa prolongada antes de que el ritmo sinusal retome su actividad normal, ya sea debido a una depresión del automatismo del nódulo sinusal o por la presencia de bloqueo sinoatrial. En ocasiones, aparece un ritmo de escape de la unión o ventricular transitorio siguiendo a la cardioversión.
El tratamiento farmacológico de estas taquiarritmias implica habitualmente un agravamiento de la bradicardia subyacente. Además, estos pacientes son más proclives a sufrir fenómenos embólicos.
Fibrilación auricular crónica: Esta arritmia constituye el destino final en una gran mayoría de los pacientes con DSA (figura 5).
Fig. 5: Paciente de 78 años con fibrilación auricular crónica e historia de síncope recurrente. Se observa una pausa de 3720 mseg.
La fibrilación auricular con alto grado de bloqueo es considerada por muchos como parte del espectro de la DSA. Esto implica la presencia asociada de un trastorno en la conducción auriculoventricular.
Aunque en muchos pacientes es evidente la presencia de una enfermedad difusa del sistema de conducción, la manifestación del bloqueo atrioventricular en pacientes con DSA ha sido exagerada (véase
más adelante). A menudo, los pacientes con DSA tienen conducción auriculoventricular rápida en presencia de taquiarritmias auriculares.
Reentrada sinoauricular: La compleja estructura anatómica del nódulo sinusal y sus zonas adyacentes provee un sustrato adecuado para la ocurrencia de arritmias por reentrada. Sin embargo, es difícil demostrar la presencia de reentrada sinoauricular, por lo que estas arritmias son motivo de controversia. Clásicamente, las características de las arritmias por reentrada que afectan al nódulo sinusal son:
a) ondas P idénticas a las del ritmo sinusal en múltiples derivaciones electrocardiográficas registradas de manera simultánea;
b) una secuencia de activación auricular idéntica a la de origen sinusal;
c) inducibilidad en forma reproducible con extraestímulos auriculares;
d) la frecuencia de la taquicardia es por lo general lenta (80 a 170 por minuto) y con significativas variaciones espontáneas;
e) los episodios son típicamente breves y cuando son duraderos, pueden interrumpirse con extraestímulos (figuras 6 y 7).
Fig. 6: Mediante un extraestímulo auricular (S1-S2= 460 mseg) se induce una taquicardia supraventricular
con frecuencia de 107 latidos por minuto. Secuencia de activación auricular similar a la sinusal.
Fig. 7: Con un extraestímulo auricular se interrumpe la taquicardia de la figura 6.
Métodos diagnósticos:
Además del ECG convencional, los métodos diagnósticos para evaluar al paciente con sospecha de DSA incluyen: monitoreo electrocardiográfico ambulatorio, electrocardiografía de esfuerzo, pruebas clínicas y farmacológicas para evaluar el control autonómico sobre el nódulo sinusal y por último, el estudio electrofisiológico invasivo. El orden de aplicación de estas técnicas depende de cada caso, aunque en general se comienza por el monitoreo ambulatorio.
Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio:
La documentación electrocardiográfica de un episodio sintomático en un paciente con sospecha de DSA es fundamental en el proceso diagnóstico y a menudo evita tener que recurrir a técnicas invasivas.
El monitoreo electrocardiográfico ambulatorio incluye técnicas de registro intermitente (sistemas de registro de eventos). El sistema Holter, aunque muy útil cuando el paciente tiene síntomas durante el período de monitoreo (alta especificidad), es muy poco sensible pues la mayoría de los enfermos presenta molestias sólo en forma esporádica. Aunque casi siempre es el primer examen que se solicita, implica realizar reiterados estudios hasta llegar a un diagnóstico, lo cual lo hace caro y riesgoso para el paciente pues insume un tiempo prolongado de evaluación. Por ejemplo, entre 44 pacientes con síntomas evaluados mediante monitoreo Holter por Stern y col. se obtuvo una correlación diagnóstica en el 48%; sin embargo, para ello se necesitó un promedio de 5,8 días de registro.
Los sistemas denominados de "registro de eventos" son más útiles. En los pacientes con síntomas de muy breve duración se pueden usar sistemas de registro continuo ("continuous-loop recording") en los cuales el paciente activa el grabador cuando se inician los síntomas y el dispositivo registra los minutos previos y posteriores a la señal. En otros casos, con molestias más duraderas y quizá menos dramáticas, el paciente se conecta al grabador ante la aparición de los síntomas (sistemas muy sencillos a través de pulseras o anillos) y transmite por vía telefónica el ECG a una central receptora.
Un tercer sistema consiste en el implante subcutáneo de un dispositivo de tamaño similar al de un marcapasos, que registra el ECG a través de dos electrodos en su superficie; el sistema es activado con un
imán y los registros pueden interpretarse luego por telemetría. El paciente puede tener implantado el dispositivo durante meses.
Electrocardiograma de esfuerzo: Aunque la denominada "insuficiencia cronotrópica" es un componente frecuente del cuadro de DSA, la prueba de esfuerzo no tiene gran utilidad diagnóstica en pacientes con probable DSA debido a su muy baja sensibilidad y especificidad y a su falta de reproducibilidad.
Sin embargo, es de importancia práctica en el manejo de ciertos pacientes, al permitir una valoración adecuada de la respuesta cronotrópica. Por ejemplo, entre los sujetos con bradicardia sinusal en reposo, permite identificar los casos cuya bradicardia se debe a un tono parasimpático aumentado (respuesta cronotrópica normal al esfuerzo). Más aún, en candidatos a implante de marcapasos definitivo, identifica la necesidad o no de la utilización de sistemas con respuesta en frecuencia y además brinda información muy útil para lograr la programación óptima del marcapasos para cada caso.
Existen pacientes, por ejemplo, en los que sus síntomas se vinculan con un ascenso muy lento de la frecuencia cardíaca al comienzo del esfuerzo, pero que alcanzan finalmente una frecuencia adecuada. En otros, la frecuencia aumenta en forma apropiada, pero lo que origina síntomas es su descenso muy brusco al cesar el ejercicio. Ambas situaciones pueden solucionarse con una programación adecuada del sistema de respuesta en frecuencia.
Evaluación del control autonómico:
Diversas alteraciones del control autonómico pueden originar manifestaciones clínicas y electrocardiográficas características (DSA extrínseca). Por lo tanto, en la evaluación diagnóstica de todo paciente en quien se sospecha una DSA, debe incluirse la realización de pruebas clínicas y farmacológicas que permitan valorar la influencia del tono autonómico, por ejemplo: masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva, respuesta a la hipertensión e hipotensión arterial inducidas farmacológicamente (fenilefrina, nitrito de amilo) y Tilt test.
Diversas pruebas farmacológicas han sido descriptas para valorar el control autonómico sobre el nódulo sinusal mediante la administración de propranolol, isoproterenol, atropina y edrofonio. Los resultados de estos estudios, sin embargo, no tuvieron utilidad práctica debido a su falta de reproducibilidad y a la ausencia de criterios uniformes para definir una respuesta normal.
Una prueba de fácil realización que se utiliza ampliamente en la valoración de la función sinusal es la determinación de la frecuencia sinusal intrínseca (FSI), esto es, la frecuencia sinusal luego de la denervación farmacológica. Esto se logra administrando propranolol (0,2 mg/kg) y atropina (0,04 mg/kg). Se estableció la siguiente fórmula para definir la FSI predicha (FSIp) para cada paciente:
FSIp = 118,1 - (0,57 x edad)
Los pacientes con DSA tienen por lo común una FSI significativamente disminuida. Se ha demostrado la correlación entre una FSI anormal y alteraciones en el tiempo de recuperación del nódulo sinusal.
Estudio electrofisiológico invasivo:
La indicación de este estudio en pacientes con sospecha de DSA tiene los siguientes objetivos:
1) confirmar el diagnóstico de DSA, 2) diferenciar entre DSA intrínseca y DSA extrínseca, 3) establecer un pronóstico y 4) definir en muchas ocasiones la necesidad de tratamiento.
Las técnicas habituales que se utilizan incluyen la determinación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS) y del tiempo de conducción sinoatrial (TCSA).
Tiempo de recuperación del nódulo sinusal: Cuando se sobreestimula la aurícula, cada estímulo penetra en el nódulo sinusal y lo despolariza; al cesar la estimulación se registra una pausa hasta que el nódulo retoma su actividad normal. Este período entre el último latido estimulado y el primer latido sinusal constituye el TRNS, propuesto por Mandel y col. como un índice confiable de la función sinusal. El fenómeno sobre el que se fundamenta es la supresión de los marcapasos cardíacos por sobreestimulación. La magnitud de esta supresión es una medida del automatismo del nódulo sinusal y se incrementa en caso de disfunción sinusal (figura 8).
Fig. 8: Determinación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal en un paciente de 52 años con antecedentes de infarto anteroseptal que no toleró los beta-bloqueantes debido al desarrollo de
bradicardia. Historia de 6 meses de síncope recurrente. RR basal= 1080 mseg. Estimulación con un intervalo S1-S1= 700 mseg. TRNS= 1800 mseg.
En ocasiones, durante la sobreestimulación auricular se inducen taquiarritmias auriculares (figura 9).
Fig. 9: En el mismo paciente de la figura 8, con un extraestímulo auricular con acoplamiento de 280 mseg se induce flutter auricular que es sostenido y requirió tratamiento.
Varios factores pueden influenciar la magnitud de la supresión sinusal y deben ser tenidos en cuenta, por ejemplo: el número de estímulos que realmente penetran en el nódulo sinusal y lo despolarizan, las consecuencias hemodinámicas de la estimulación (catecolaminas, barorreceptores) y el tiempo que el estímulo necesita para llegar y penetrar en el nódulo sinusal.
Para superar estos inconvenientes, el método empleado para medir el TRNS debe incluir su determinación con varias frecuencias de estimulación (rango habitual de 80 a 180 por minuto), el marcapaseo durante un período de 30 a 60 segundos y la estimulación y registro desde un sitio lo más cercano posible al nódulo sinusal.
Otros aspectos metodológicos que deben tenerse en cuenta son la suspensión de toda medicación cardioactiva y la utilización de la mínima sedación que resulte necesaria estando el paciente en un ambiente tranquilo.
Normalmente, el TRNS se prolonga a medida que se acelera la frecuencia de estimulación, alcanzando su máximo a una frecuencia de alrededor de 120 a 130 por minuto.
Cuando se estimula a frecuencias más rápidas se asiste en general a un acortamiento del TRNS; esto se debe comúnmente al desarrollo de bloqueo de entrada en el nódulo sinusal, como se demuestra con la prolongación paradójica que ocurre con la administración de atropina.
Además, el TRNS depende de la frecuencia sinusal en el momento del estudio y de la magnitud de la arritmia sinusal respiratoria presente. Para tener en consideración estos hechos, el resultado se expresa habitualmente como TRNS corregido (TRNS-C):
TRNS-C = TRNS - ciclo sinusal basal
El ciclo sinusal basal se obtiene promediando por lo menos diez ciclos sinusales.
Otro método de corrección alternativo consiste en cuantificar el TRNS en relación con el ciclo sinusal basal. Hemos definido el límite superior de normalidad del TRNS en 1,61 veces el ciclo sinusal basal en los pacientes con ciclos menores de 800 mseg y en 1,83 veces cuando el ciclo es mayor de 800 mseg.
Los valores considerados como normales por diferentes autores oscilan entre 1200 y 1500 mseg para el TRNS y entre 350 y 525 mseg para el TRNS-C. Desde el punto de vista práctico, los valores de mayor aceptación son 1500 y 525 mseg, respectivamente.
La medida de la actividad del nódulo sinusal mediante el registro directo de su electrograma (técnica recientemente descripta) permitió demostrar que el TRNS muchas veces difiere del medido por el método tradicional y desenmascara trastornos de conducción sinoatrial no detectados por otras técnicas. Debemos recordar que la determinación habitual del TRNS realizada en los laboratorios de electrofisiología con la metodología descripta, constituye no sólo una valoración del automatismo sinusal sino que incluye también una medida de la conducción sinoatrial.
En muchos casos se registran pausas prolongadas en los latidos siguientes al primer latido sinusal de retorno, denominadas "pausas secundarias". A veces, la duración de estas pausas es múltiplo del ciclo sinusal basal y en este caso se deben a un bloqueo sinoatrial. En la mayoría de los casos, sin embargo, las pausas secundarias no guardan una relación matemática con la longitud del ciclo basal. Dado que a menudo pueden ser abolidas por atropina, se ha sugerido que estas pausas se deben a una influencia parasimpática (variaciones latido a latido del tono vagal debidas a oscilaciones de la presión arterial con el consiguiente estímulo de los barorreceptores).
Otro elemente sugestivo de DSA es el tiempo que demora el ritmo sinusal en volver a su frecuencia basal preestimulación (tiempo de recuperación total, menor de 4 segundos en personas normales).
Tiempo de conducción sinoatrial: Diversas técnicas, directas e indirectas, fueron descriptas para medir el tiempo que emplea un impulso sinusal en salir del nódulo sinusal y despolarizar el miocardio auricular.
En la práctica clínica se utilizan los métodos indirectos, a pesar de las limitaciones que mencionaremos.
Metodos indirectos: 1.- Método de Strauss: Esta técnica es la más comúnmente usada. Consiste en introducir un único extraestímulo auricular (A2) cada 8 a 10 latidos basales (A1) mediante un catéter-electrodo ubicado cerca del nódulo sinusal. Se comienza en un intervalo de acoplamiento ligeramente más corto que el ciclo A1-A1 basal, con un acortamiento progresivo a razón de 10 mseg hasta alcanzar el período refractario auricular efectivo. Si se asume que el automatismo del nódulo sinusal no se altera por la penetración retrógrada del extraestímulo, el ciclo de retorno (A2-A3) será igual al intervalo A1-A1 más el tiempo que el impulso A2 requiere para entrar en el nódulo y el tiempo que el impulso sinusal siguiente (A3) utiliza en salir del nódulo sinusal.
TCSA (anterógrado + retrógrado)= (A2-A3) - (A1-A1)
Las respuestas a los múltiples extraestímulos son medidas y promediadas para obtener una estimación más segura del TCSA.
Estas respuestas pueden agruparse típicamente en cuatro zonas. En la zona I, extraestímulos introducidos tardíamente en la diástole colisionan con el impulso sinusal normal y no despolarizan el nódulo sinusal; por consiguiente, se registra una pausa hasta que el próximo latido sinusal activa la aurícula. En consecuencia, el intervalo A1-A3 es igual a 2 intervalos A1-A1 (pausa compensadora completa).
En la zona II, a medida que A2 es introducido más precozmente, es capaz de penetrar y despolarizar el nódulo sinusal y la pausa compensadora es incompleta: (A1-A3) < 2 (A1-A1). Si asumimos que la despolarización prematura del nódulo sinusal no modifica su automatismo, el ciclo de retorno A2-A3 incluye un lapso igual al intervalo A1-A1 más el tiempo que le insume al impulso prematuro penetrar y al impulso sinusal siguiente salir del nódulo (TCSA anterógrado + retrógrado). La última parte de esta zona es la que brinda una mejor estimación del TCSA, ya que minimiza el error que podría generarse por estímulos más prematuros que provoquen supresión del nódulo sinusal.
La zona III es llamada "zona de interpolación": el extraestímulo es muy precoz y no penetra en el nódulo (período refractario efectivo del nódulo sinusal). El ritmo sinusal no es entonces alterado: (A1-A3) = (A1-A1).
A veces, es posible registrar una zona IV en la cual extraestímulos muy precoces determinan un ciclo de retorno A2-A3 muy corto:(A1-A3) < (A1-A1). Se cree que esto se debe a la ocurrencia de una reentrada sinoatrial.
Esta técnica es imprecisa, pues se basa en asumir:
a) que en la zona II el nódulo es reciclado, b) que el extraestímulo auricular no modifica el automatismo sinusal, c) que el intervalo A1-A1 es constante o tiene variaciones mínimas y d) que los tiempos de conducción en ambos sentidos (sinoauricular y auriculosinusal) son iguales.
2.- Método de Narula: Se basa en medir el ciclo de retorno luego de estimular la aurícula derecha durante 8 a 16 veces a una frecuencia ligeramente mayor que la frecuencia sinusal basal (no más de 10 latidos más rápido que el ritmo sinusal). Se asume que el ciclo de retorno está compuesto por la suma del ciclo sinusal de base más el TCSA anterógrado y retrógrado. Este procedimiento se reitera de 3 a 5 veces y se toma el valor promedio. Algunos autores encontraron una buena correlación entre este método y el de Strauss, mientras que otros informaron discrepancias. A pesar de ser más simple, tiene también limitaciones, es indirecto y depende de la existencia de un ritmo sinusal estable.
El TCSA anterógrado + retrógrado máximo normal comunicado por diferentes autores varía entre 200 y 344 mseg.
Métodos directos:
El registro directo del tiempo de conducción sinoatrial, que se realiza mediante un catéter convencional que se ubica en la región del nódulo y cuya señal se amplifica, filtra y registra en forma característica, constituye una técnica laboriosa que consume tiempo y no siempre logra su objetivo. Por estos motivos, no es de uso clínico rutinario. Tiende a mostrar TCSA ligeramente más prolongado que con los métodos indirectos que analizamos, aunque existe una aceptable correlación.
Yee y Strauss informaron un valor máximo normal de 112 mseg. para el TCSA por el métodos directo en adultos.
Valor clínico del TRNS y del TCSA.
El TRNS fue hallado como anormal en el 35 al 100% de los pacientes con DSA documentada por electrocardiografía, mientras que el TCSA está alterado en el 15 al 75%. Tal dispersión no sorprende si se consideran el amplio espectro clínico y las variaciones metodológicas en relación con la DSA.
Sin embargo, si se suman los resultados publicados por diferentes laboratorios, se concluye que las técnicas invasivas de análisis de la función sinusal tienen, en conjunto, una sensibilidad promedio del 70% y una especificidad del 90%, es decir, que son relativamente poco sensibles pero tienen aceptable especificidad. Un resultado anormal, por lo tanto, es de valor clínico indiscutible.
La utilidad de estas pruebas ha sido evaluada en pacientes con síncope de causa desconocida (fueron estudiados en forma invasiva aproximadamente la mitad de los pacientes con síncope luego de una evaluación no invasiva). Cuatro a 27% de estos sujetos evidenciaban índices de función sinusal anormales, variación que dependía del número de parámetros valorados. De todas maneras, habría cierta tendencia a mostrar mayor capacidad diagnóstica con los métodos invasivos (12 a 45%) que con estudios Holter (4 a 45%).
Complicaciones de la DSA.
Enfermedad del sistema de conducción:
La asociación de DSA con trastornos de la conducción auriculoventricular y/o intraventricular es motivo de atención, en particular cuando se enfrentan decisiones terapéuticas como el uso de drogas o la indicación de un marcapasos definitivo y la selección del tipo de estimulación. Sobre 1808 pacientes de una revisión efectuada por Sutton y Kelly, el 16,6% tenía anormalidades en la conducción (bloqueo A-V de diversos grados, bloqueos de rama, prolongación del intervalo HV, bloqueo A-V durante estimulación auricular con una frecuencia menor o igual a 120 por minuto). Sin embargo, la asociación con bloqueo A-V de alto grado se observó sólo en un 5-10% de los casos. Sobre 1395 pacientes seguidos durante 34 meses, el 8,4% presentó trastornos de conducción.
El desarrollo de los trastornos de conducción es habitualmente gradual y detectable con un adecuado seguimiento clínico-electrocardiográfico. Sobre un total de 30 pacientes con DSA seguidos durante 5 años, Rosenqvist y col. hallaron sólo 1 paciente con evolución a bloqueo A-V de alto grado.
De manera similar, Stangl y col. comunicaron el seguimiento de 110 pacientes durante 52 ± 28 meses; sólo en 6 casos se demostró progresión de la enfermedad del sistema de conducción, pero en ninguno hubo bloqueo A-V completo.
Merece ser tenido en consideración el informe de Van Mechelen y col. quienes durante el seguimiento de 24 pacientes con DSA durante 3 años encontraron que la aparición de trastornos de la conducción parecía más vinculada con el uso de drogas antiarrítmicas que con la progresión del proceso degenerativo. El empleo prudente de los antiarrítmicos es obligatorio en pacientes con DSA.
Otro hecho descripto hace poco es el desarrollo de DSA en pacientes a quienes se implanta un marcapasos pero cuya patología inicial era el bloqueo A-V. En conclusión, sólo una minoría de enfermos con DSA presenta en su evolución trastornos de conducción
A-V de tal magnitud que obligan a la estimulación ventricular y esta evolución puede predecirse de manera adecuada con una evaluación clínica cuidadosa.
Fibrilación auricular y embolias:
La fibrilación auricular es la arritmia más temida en los pacientes con DSA, en particular por su consecuencia clínica más trascendente: las embolias (tanto pulmonares como sistémicas).
En una serie de estudios que incluían más de un millar de pacientes, con un seguimiento promedio de 38 meses, se registró la aparición de fibrilación auricular en el 15,8% de los casos (5,2% al año). La incidencia de fibrilación auricular en pacientes con DSA en quienes se implanta un marcapasos definitivo está en directa relación con el tipo de estimulación: 3,9% de fibrilación auricular en los que reciben estimulación auricular, contra 22,3% en los que reciben sistemas de estimulación ventricular exclusiva. La estimulación auricular, por lo tanto, previene la fibrilación auricular.
La incidencia de embolias en pacientes con DSA varía en diferentes informes entre 1,6 y 2,7% al año (0,13% al año en grupos control).
En los estudios revisados por Sutton y Kelly, el 8,2% de 954 pacientes tenía fibrilación auricular al hacerse el diagnóstico de DSA y 15,2% de los pacientes a quienes no se implantó un marcapasos definitivo presentaron en su evolución un episodio embólico. Esta incidencia de embolias era similar a la de los individuos en quienes se implantó un marcapasos definitivo con estimulación ventricular exclusiva (13%), pero se reducía notablemente en aquellos que recibían estimulación auricular (AAI o DDD) (1,6%).
Mortalidad:
La principal causa de muerte de los pacientes con DSA es la embolia sistémica, principalmente cerebral (30 a 50% de las muertes). Su trascendencia es aún mayor si se piensa que es una causa potencialmente prevenible. La estimulación auricular -como forma de disminuir la incidencia de fibrilación auricular- y la anticoagulación crónica deben ser suficientemente jerarquizadas como formas para mejorar la sobrevida de los pacientes con DSA.
En aquellos sujetos con DSA pero sin cardiopatía, la mortalidad parece ser similar a la observada en la población control, pero aumenta de manera significativa en los pacientes con DSA y enfermedad cardiovascular. En términos generales, la mortalidad a 5-10 años es similar en pacientes con DSA y en aquellos con otros trastornos severos del sistema de conducción.
Sutton y Kelly estimaron la siguiente sobrevida en pacientes con DSA: 85-92% al año, 62-65% a los 5 años y 53% a los 7 años.
Tratamiento:
La DSA es, como ya hemos visto, un síndrome polifacético, con mayor incidencia en personas añosas que por lo tanto suelen padecer patologías asociadas. En consecuencia, antes de adoptar cualquier decisión terapéutica, debe valorarse adecuadamente la situación general del paciente.
El tratamiento farmacológico de la DSA es poco eficaz, excepto en raros casos de pacientes jóvenes cuyas arritmias debidas a aumento del tono vagal responden a agentes vagolíticos. Las drogas empleadas para combatir la bradicardia habitualmente son mal toleradas y pueden agravar taquiarritmias auriculares o generar arritmias ventriculares.
Un número significativo de pacientes con DSA recibe medicación que puede agravar dicho trastorno. Estas drogas a veces se emplean para prevenir taquiarritmias o para tratar patologías concomitantes como la hipertensión o la insuficiencia cardíaca. Es importante recordar que la digital, los beta-bloqueantes, los antagonistas del calcio, los antiarrítmicos de clases 1 y 3 y las drogas antihipertensivas con acción simpaticolítica (reserpina, alfa-metildopa) deprimen la función sinoatrial y pueden agravar o desencadenar una DSA.
Cuando se logran correlacionar los síntomas con una bradiarritmia, el implante de un marcapasos constituye una medida altamente eficaz.
Marcapasos
De acuerdo con las normas publicadas por la American Heart Association y el American College of Cardiology la única indicación indiscutible (clase I) de implante de marcapasos definitivos en pacientes con DSA es la presencia de bradicardia sintomática (espontánea o inducida por drogas necesarias y sin opciones alternativas). La presencia de DSA con bradiarritmia incluso por debajo de 40 por minuto, pero sin correlación demostrada con los síntomas, es considerada una indicación de clase II (situaciones en las cuales frecuentemente se implanta un marcapasos, pero sobre las cuales existe divergencia de opiniones). Es importante destacar las indicaciones consideradas de clase III (acuerdo general acerca de que un marcapasos no está indicado): DSA en sujetos asintomáticos o cuyos síntomas pueden atribuirse claramente a otra causa diferente de la bradicardia.
Modo de estimulación: La estimulación cardíaca por sí sola no basta para prolongar la vida en estos pacientes. Para ello, además de la eliminación de los síntomas, deben considerarse la estimulación auricular y la anticoagulación. Sin embargo, la mayor parte de los enfermos con DSA sintomática continúa en la actualidad recibiendo marcapasos modo VVI, que aunque económicos, aportan un beneficio terapéutico limitado. Suprimen la bradicardia, pero no aportan utilidad en lo funcional y tampoco contribuyen a evitar las taquiarritmias auriculares y las embolias sistémicas.
La estimulación auricular, como mencionamos, disminuye la incidencia de fibrilación auricular en pacientes con DSA y marcapasos definitivo.
El modo de estimulación ideal para un paciente con DSA, cuando no existe sospecha alguna de compromiso asociado del sistema de conducción A-V, es el AAIR, es decir, un sistema unicameral auricular con respuesta en frecuencia. Muchas veces la preocupación por la posible aparición posterior de un bloqueo A-V (que como ya vimos es rara) o la existencia previa de un trastorno de conducción, lleva a optar por un sistema bicameral. En este caso, el modo preferido es el DDDR.
Un estudio electrofisiológico invasivo para evaluar la conducción auriculoventricular, puede ser de gran utilidad práctica para optar entre la estimulación unicameral o la bicameral. Si no existen trastornos de la conducción intraventricular (intervalo HV normal) y el nódulo A-V es capaz de conducir 1:1 hasta una frecuencia de 120 por minuto, se puede asegurar que son muy bajas las posibilidades de un bloqueo A-V en la evolución alejada que obligue al cambio del modo de estimulación.
El ECG de esfuerzo, como se mencionara, también ayuda a determinar la capacidad de conducción A-V y a valorar la respuesta cronotrópica.
En suma, la estimulación cardíaca en la DSA debe incluir respuesta en frecuencia y estimulación auricular, unica forma capaz de evitar las consecuencias de las bradiarritmias y de mejorar, a la vez, la tolerancia al esfuerzo, con una reducción en la incidencia de taquiarritmias auriculares y de embolias sistémicas.
Tope
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