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ARRITMIAS CARDIACASARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICASOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA
Felipe Piedra. SAMU-ASTURIAS
INTRODUCCIÓN
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES N0 ASOCIADAS AL WPW
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
FLÚTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)
Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)
Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
FACTORES EN COMÚN:
ACTIVACIÓN AURICULAR ORGANIZADA
QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL
QRS ESTRECHO < 0,08 s salvo bloqueo funcional del haz de Hiss
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
ANALISIS del ECG
MANIOBRAS sobre la conducción AV:MSCADENOSINA
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO ( EEF )
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
PARTICULARIDADES:
NO se suelen asociar a cardiopatía orgánica, SALVO las TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES
NO son peligrosas para la vida
Elevada morbilidad
Repercusiones sociolaborales:
Mal toleradas -> demanda asistencial
las mantenidas -> taquicardiomiopatía
TTo antiarrítmico -> Proarritmógenos
Incapacidad para las AVD
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)
Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)
Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIA AURICULAR
Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P FRECUENCIA > 100 X´ INTERVALOS P-P IRREGULARES CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ... 95% ASOCIADAS A:
BRONCOPATÍA CRÓNICA DESCOMPENSADA INSUFICIENCIA CARDIACA
SE FACILITAN CON: HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA B-ESTIMULANTES HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA
Episodios de varios días de evolución, alternando con FLutter-FA Clínica asociada a la insuficiencia respiratoria o cardiaca:
DISNEA, PALPITACIONES
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAQUICARDIA AURICULARTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAQUICARDIA AURICULAR
PRIMERA LÍNEA CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA
O2, BRONCODILATADORES, CORTICOIDES,...
COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA DIURÉTICOS, VASODILADORES, INOTROPICOS,...
CORREGIR TEOFILINEMIA, USO MÍNIMO
B-ESTIMULANTES, VIGILAR K Y MG SEGUNDA LÍNEA: ANTIARRÍTMICOS
MAGNESIO VERAPAMILO METOPROLOL
TRATAMIENTOTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAQUICARDIA AURICULAR
MAGNESIO: REVIERTE A R. SUNISAL EL 77%
VERAPAMILO: 44% EN LA Iª Cª AGRAVA LA HIPOXEMIA
METOPROLOL: 89% CONTRAINDICADO EN ASMÁTICOS
TRATAMIENTO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
AMIODARONA Y FLECAINIDA: Pocos datos sobre su utilidad
TAQUICARDIA AURICULAR
RARA VEZ SE CRONIFICAN: REVIERTEN A R. SINUSAL EVOLUCIONAN A FLUTER-FA CRONICA
OPCIONALMENTE: ABLACION DEL NODO AV MARCAPASOS DEFINITIVO
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAQUICARDIA AURICULARTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)
Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)
Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIA AURICULAR
Una sola morfología de onda P´ (diferente a la P sinusal )
SIN CARDIOPATÍA: Secundarias a focos de automatismo o pospotenciales tardíos
CON CARDIOPATÍA: Valvulopatía mitral
PRESENTACIÓN CLÍNICA:PAROXÍSTICA: 75%. SINTOMÁTICAS
PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA O DOLOR TORÁCICO
INCESANTE: 25%. ASINTOMÁTICAS EVOLUCIONAN A DISFUNCIÓN VENTRICULAR TAQUICARDIOMIOPATÍA
TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA
TAQUICARDIA AURICULARTAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA
TAQUICARDIA AURICULAR
REVERSIÓN A RITMO SINUSAL MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV
CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA
PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES
PREVENCIÓN DE RECAÍDAS TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIARRÍTMICOS GRUPO 1C PROPAFENONA 64% FLECAINIDA 40%
BETABLOQUEANTES ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
MONOMÓRFICAS SIN CARDIOPATÍA: 78-100%. RECIDIVA 0-20% MONOMÓRFICAS CON CARDIOPATÍA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO
TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICATRATAMIENTO
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES NO ASOCIADAS AL SÍNDROME DE WPW
Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)
Taquicardias regulares paroxísticas (intranodal y la taquicardia mediada por una vía accesoria oculta con propiedades de conducción rápida tipo haz de Kent)
Taquicardias incesantes de la unión auriculoventricular (AV), mediadas por una vía accesoria oculta de conducción lenta y decremental (taquicardia de Coumel).
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV FUNCIONA COMOUN BRAZO DEL CIRCUITO
SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW
PRESENTACIÓN PAROXÍSTICA: Palpitaciones, mareo/síncope, disnea, fatiga, dolor torácico
FC 120-250 X´: normalmente 160-180 X´
EDADES MEDIAS: 30-50 AÑOS
TIPOS: TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relacción A-V 1:1 TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VÍA ACCESORIA OCULTA
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
TAQUICARDIA INTRANODAL
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
TRATAMIENTO
TTO DE LAS CRISIS
MSC o VALSALVA por el paciente
ADENOSINA, ATP o VERAPAMILO -> 80%
PREVENCIÓN DE LAS CRISIS
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
ADENOSINA 86% EN T. INTRANODAL 85% EN T. POR REENTRADA AV
CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA
VERAPAMILO 91% 1ª ELECCIÓN EN ASMA Y ATOPIA
COMTRAINDICADO SI DISFUNCIÓN VENTRICULAR O TTO CON BETABLOQUEANTES
TRATAMIENTO
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
PREVENCIÓN DE LAS CRISIS
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOSVERAPAMILO 73%FLECAINIDA 73-93%PROPAFENONA 64%
ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA En T. intranodales, eficacia 97%En vías accesorias, 93%
TRATAMIENTO
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
TRATAMIENTO RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
PRIMERA CRISIS O CRISIS AISLADAS BIEN TOLERADAS
ENSEÑAR MANIOBRAS VAGALES NO TTO FARMACOLÓGICO
CRISIS FRECUENTES ( >3/AÑO ) BIEN TOLERADAS
VALSALVA AL INICIO DE LA CRISISTTO CON VERAPAMILO ( 1ª opción ) o ATENOLOL ( 2ª )
CRISIS MAL TOLERADAS ( pre/síncope ) o REFRACTARIOS A TTO MÉDICO
EEF Y EVALUAR ARF
CV ELÉCTTRICA
TAQUICARDIAS REGULARES PAROXÍSTICAS CON QRS ESTRECHO VERAPAMILO/ADENOSIN SENSIBLES
TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas P´enmascaradas en el QRS )
SD. DE PREEXCITACIÓN A PARTIR DE UN ESTÍMULO
AURICULAR, EXISTE UNA ACTIVACIÓN VENTRICULAR ANTES DE LO QUE CABRÍA ESPERAR SI LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO DE DESPOLARIZACIÓN SE REALIZASE A TRAVÉS DEL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN
SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CONEXIONES ACCESORIAS ENTRE AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS, CON CAPACIDAD DE CONDUCCIÓN Y DE ELUDIR PARCIAL O TOTALMENTE EL SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA: La + frecunete
PREVALENCIA: 0’1-0’3 %
RIESGO de MUERTE SÚBITA
SD. DE PREEXCITACIÓN
VIAS ACCESORIAS AV CON CONDUCCIÓN ANTERÓGRADA TAQUIARRITMIAS AURICULARES CON FC VENTRICULAR ELEVADA FV MUERTE SÚBITA
PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DEL WPW
RIESGO DE MUERTE SÚBITA
SD. DE PREEXCITACIÓNTRATAMIENTO SUPRESIVO DE LA TPSV
VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA
ADENOSINA ( ATP – Verapamilo - diltiazem )
CARDIOVERSIÓN
SD. DE PREEXCITACIÓN
VERDADERA URGENCIA EN PACIENTES CON WPW SI CONDUCE AL VENTRÍCULO CON ELEVADAS FC
SI COMPROMISO HEMODINÁMICO
CARDIOVERSIÓN INMEDIATA
SI BIEN TOLERADA
PROCAINAMIDA FLECAINIDAPROPAFENONACARDIOVERSIÓN
SD. DE PREEXCITACIÓNTRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE NUEVOS EPISODIOS
TTO DEFINITIVO: SIEMPRE EEF para ABLACIÓN POR RF ( 90% éxito )
PACIENTESOLIGOSINTOMÁTICOS
NO TTO SOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS PROHIBIR DEPORTE de ALTA COMPETICIÓN
PACIENTES SEVERAMENTE SINTOMÁTICOS Y CON COMPROMISO HEMODINÁMICO
FLECAINIDA, PROPAFENONA, SOTALOL Y AMIODARONA
( empíricamente )
FLUTER AURICULAR
FLUTER PAROXÍSTICO: EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE: EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática, isquemia o miocardiopatía, defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis
CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
FLUTER AURICULAR
FLUTER AURICULAR
OBJETIVOS:
RESTAURAR EL RITMO SINUSAL
EVITAR RECURRENCIAS
CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR
ANTICOAGULACIÓN
TRATAMIENTO
FLUTER AURICULAR
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA: 1ª OPCIÓN TERAPÉUTICA si deterioro hemodinámico:
Insuficiencia cardiaca Angor Síncope indicación clase I
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA III: SOTALOL, CARBEDILOL
TRATAMIENTO: RESTAURAR EL RITMO SINUSAL
FLUTER AURICULAR
RECURRENCIAS: 42-53%
FAA + USADOS: IC y III ( SOTALOL y AMIODARONA )
ABLACIÓN POR RF DEL CIRCUITO DE ENTRADA DE LA AURÍCULA DERECHA: Indicado en pacientes con varios episodios de recurrencias y fracaso del tto. antiarrítmico
TRATAMIENTO: EVITAR RECURRENCIAS
FLUTER AURICULAR
FLUTER CON CONDUCCIÓN 2:1 150 X´ LO + FC
CONDUCCIÓN AV 3:1, 4:1 indican enfermedad del nódulo AV
SI CONDUCCIÓN A 300 LAT.X´ ( 1:1 ), PENSAR:EXCESO DE CATECOLAMINASINFLUENCIA SIMPÁTICAEXISTENCIA DE VÍA ACCESORIA
TTO: CALCIOANTAGONISTAS: Bloqueo de los canales del Ca DIGOXINA: Aumento del tono parasimpático BETABLOQUEANTES: Reducir el tono simpático
TRATAMIENTO: CONTROL RESPUESTA VENTRICULAR
ELECCIÓN
FLUTER AURICULAR
RIESGO EMBÓLICO: anual de 1,8-3% TRAS CARDIOVERSIÓN: 6% Asociado a:
ENF. CARDIACA ORGÁNICA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA DIABETES MELLITUS HTA
FLUTER AURICULAR DE MÁS DE 48 H. DE EVOLUCIÓN, SE DEBE INICIAR ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS ANTES DE LA CARDIOVERSIÓN, Y CONTINUARLA 4 SEMANAS DESPUÉS
TRATAMIENTO: ANTICOAGULACIÓN
FLUTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
LA FA ES LA ARRITMIA + FC
CAUSA PRINCIPAL DE FENÓMENOS EMBÓLICOS: 75% SON ACV
PUEDE SER SINTOMÁTICA O ASINTOMÁTICA, O ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIÓN DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS, DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL
EN LA MAYORIA, LA FA ES SINTOMÁTICA: PALPITACIONES, DOLOR TORÁCICO, FATIGABILIDAD, DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO
FIBRILACIÓN AURICULAR
AUMENTO DE LA INCIDENCIA CON LA EDAD: 4 – 6 /1000 ENTRE 55-64 años 75 – 82 /1000 ENTRE 85-94 años
CAUSAS AGUDAS Y REVERSIBLES DE FA: INGESTA AGUDA DE ALCOHOL ( “CORAZÓN DEL FÍN DE SEMANA”), ELECTROCUCCIÓN, PERICARDITIS AGUDA, MIOCARDITIS AGUDA, EMBOLISMO PULMONAR, HIPERTIROIDISMO, COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA CARDIACA Y TORÁCICA
EN EL 70% DE LOS PACIENTES SE ASOCIA A ENF. CARDIACA ORGÁNICA, ASOCIÁNDOSE A DM, HTA, IªCª Y ENF. VALVULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
PALPITACIONESDISNEADOLOR TORÁCICOFATIGA
CLÍNICA DE LA FA
PRESINCOPES O SINCOPALESAL PRINCIPIO-FINAL DE LA FA
COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICASSOBRE TODO ANCIANOS
FA DE LARGA EVOLUCIÓN: DISFUNCIÓN DEL VI
RIESGO RELATIVO DE MUERTEES CASI EL DOBLE que r. sinusal
SE REDUCE LA ESPERANZA DE VIDA
EL RIESGO DE ICTUS ES 5 VECES MAYOR, INCLUYENDO INFARTOS CEREBRALES SILENTES
FIBRILACIÓN AURICULAR
CANDIDATOS A CARDIOVERSIÓN: FA RECURRENTE FA DE RECIENTE COMIENZO FA DE RECIENTE DESCUBRIMIENTO
MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE CARDIOVERSIÓN INEFECTIVA:
EDAD > 65 AÑOS DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA DE + DE 1 AÑO TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 60 MM
MARCADORES CLÍNICOS DE RIESGO DE RECIDIVA PRECOZ DE LA FA:
EDAD > 65 AÑOS DURACIÓN DE LOS EPISODIOS DE FA + DE 1 AÑO TAMAÑO DE AURÍCULA IZQUIERDA SUPERIOR A 45 MM PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ORGÁNICA ASOCIADA ( HTA,
C.ISQUÉMICA, C. VALVULAR ) GRADO FUNCIONAL DE LA NYHA > II VI DILATADO Y/O FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEPRIMIDA ANTECEDENTES DE RECIDIVA PRECOZ FRACASO DE LOS FAA PROFILÁCTICOS PREVIOS
CARDIOVERSIÓN DE LA FA
FIBRILACIÓN AURICULARCARDIOVERSIÓN DE LA FA
PEOR PRONÓSTICO PRONÓSTICO FAVORABLE
FIBRILACIÓN AURICULARCARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA o FARMACOLÓGICA
PRECOZ DIFERIDA
En las PRIMERAS 48 h. del inicio del episodio
RECOMENDADA EN: PRIMER EPISODIO DE FA EPISODIO DE FA RECURRENTE < 48 h.
SIN PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA No aumentado el riesgo embólico
DESPUÉS de las 48 HORAS del inicio
RECOMENDADA EN: FA PERSISTENTE FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA
RIESGO DE EMBOLIA: 1-5%PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA CON DICUMARÍNICOS 3 SEMANAS ANTES Y 4 SEMANAS DESPUES DE LA CV
MIENTRAS NO SE COMPLETEN LAS 3 PRIMERAS SEMANAS, NO SE DEBEN DAR FÁRMACOS CON CAPACIDAD DE CARDIOVERSIÓN
SI FREC. VENTRICULARES RÁPIDAS: FÁRMACOS DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS: B-BLOQUEANTES, CALCIO-ANTAGONISTAS O DIGOXINA
FIBRILACIÓN AURICULAR
INDICACIONES DE CV ELÉCTRICA EN LA FA
CLASE I:
FA MAL TOLERADA
FA PAROXÍSTICA ( < 48 h. ), si no hay CV espontánea a RS o ha fallado la CVfarmacológica
FA PERSISTENTE ( > 48 h. )
FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA
FIBRILACIÓN AURICULAR
ELECCIÓN SEGÚN CRITERIOS CLÍNICOS DE SEGURIDAD, EFICACIA Y TOLERANCIA:
EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA: FLECAINIDA O PROPAFENONA
EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA: AMIODARONA
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
FIBRILACIÓN AURICULAR
FAA: IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA III: AMIODARONA*, SOTALOL
* ALGO MÁS EFECTIVO QUE LOS DEMÁS
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
ALTA TASA DE RECURRENCIAS DE FA ESPONTÁNEAS: 70%
Aún así, 38-61% de recurrencias
FIBRILACIÓN AURICULARMANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
FA SINCARDIOPATÍA ORGÁNICA
PROPAFENONA O FLECAINIDA + F. QUE CONTROLE LA FREC. VENTR. EN CASO DE RECAÍDA ( B-BLOQ o Ca-ANTAGONISTA ) PARA EVITAR EL RIESGO DE FLUTER 1:1
SI FA + IAM, IªCª O DISFUNCIÓN VI
AMIODARONA
SI FA SIN CARDIOPATÍA ORGÁNICAASOCIADA A :
HTAC. ISQUÉMICA SIN IAM PREVIO
Y FUNCIÓN VI CONSERVADA
SOTALOL* , CARBEDILOL* PELIGRO QT LARGO Y ARRÍTMIAS LETALES SECUNDARIAS
FIBRILACIÓN AURICULAR
CANDIDATOS: FA PAROXÍSTICA REFRACTARIA A TTO FAA FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RÁPIDA
GRADO DE CONTROL: 60-80 X´ EN REPOSO 90-115 X´EN ESFUERZO MODERADO
FÁRMACOS: DIGOXINA B-BLOQUEANTES ( Atenolol,Propanolol, Metoprolol, Pindolol ) Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem, Verapamil )
CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN AURICULARTRATAMIENTOCARDIOVERSIÓN NO
ELÉCTRICA / FARMACOLÓGICACONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H.* PARA LAS FORMAS PAROXÍSTICAS O PERSISTENTES
FA > 48 H., SIN ANTICOAGULACIÓN
MANTENIMIENTO DEL R. SINUSAL
FA PAROXÍSTICA FA PERSISTENTE FA PERMANENTE
SIN CARDIOP.ESTRUCTURALFLECAINIDAPROPAFENONA
CON CARDIOP.ESTRUCTURALSOTALOLAMIODARONA
EPISODIO AISLADODE FA: NO TRATAR
SIN CARDIOP.ESTRUCTURALFLECAINIDAPROPAFENONASOTALOL
CON CARDIOP.ESTRUCTURALSOTALOLAMIODARONA
CONTROL DE LAFREC. VENTRICULARB-BLOQUEANTESCa-ANTAGONISTASDIGOXINA
ANTICOAGULACIÓNSÍ
NO
< 65 a. SIN Factores Riesgo
>65 DM CARDIOP. ESTRUCTURALTROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA
SÍ*
FIBRILACIÓN AURICULAR
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE EMBOLIAS EMBOLIAS PREVIAS EDAD > 65 años HTA, DM, IAM, Iª Cª previos DISFUNCIÓN DEL VI PARÁMETROS ECOCARDIOGRÁFICOS:
AI > 50 mm TROMBOS EN OREJUELA DE AI DISFUNCIÓN DEL VI
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
INR: 2-3 2-4