BAB I ILUSTRASI KASUS
I.1
IDENTITAS PASIEN Nama Usia : An. ABP : 3 tahun 10 bulan
Jenis kelamin : Perempuan Kebangsaan : Indonesia
Suku bangsa : Batak Agama Alamat : Protestan : Jl. Perintis
Jakarta timur
I.2
IDENTITAS ORANG TUA
AYAH
IBU
Nama Usia Jenis kelamin Suku bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan
Alamat
Tn. I 35 tahun Laki-laki Batak Protestan S1 Wiraswasta Jl.
Perintis Jaktim
Ny. T 30 tahun Perempuan Batak Protestan D3 Ibu rumah tangga Jl.
Perintis Jaktim
Hubungan pasien dengan orang tua adalah anak kandung.1
I.3
ANAMNESIS
Didapatkan keterangan secara allo anamnesis melalui orang tua
pasien : Hari dan tanggal Tempat Keluhan utama Keluhan tambahan : 3
Agustus 2012 : Bangsal Anggrek 2 : Buang air besar cair sejak 3
hari sebelum masuk rumah sakit. : Muntah sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang: Pasien mengalami buang air besar cair
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Frekuensi buang air besar
cair 7-8x/hari, berwarna kuning, menyemprot, berbau asam, lendir -,
darah -, air > ampas. Pasien mengalami demam naik turun sejak 2
hari sebelum masuk rumah sakit, demam turun setelah diberi obat
penurun panas namun kemudian naik lagi, suhu tidak diukur, demam
dirasakan tidak terus menerus. 1 hari sebelum masuk rumah sakit
pasien juga mengalami mual dan muntah, muntah 2x/hari berisi air
dan makanan. Nafsu makan pasien menurun sejak 2 hari SMRS, pasien
masih mau minum susu namun makan hanya sedikit. Kedua orang tua
pasien kemudian membawa pasien berobat ke dokter terdekat dengan
rumahnya. Pasien diberikan obat oleh dokter tersebut yaitu proris,
antibiotik dan domperidone. Setelah berobat namun keluhan pasien
tidak kunjung membaik. Lalu orang tua pasien membawanya ke IGD RS
Polri untuk berobat dan dinyatakan oleh dokter jaga IGD, untuk
dirawat inap.
Riwayat penyakit dahulu: Penyakit Keterangan Penyakit Enteritis
Desentri basiler Desenteri amuba Tifoid Keterangan (-) (-) (-)
(-)
Faringitis / tonsillitis (-) Pneumonia Bronchitis Morbili (-)
(-) (-)
2
Kejang Varicela Difteri Malaria
(-) (-) (-) (-)
Cacing Operasi Polio Reaksi Obat
(-) (-) (-) (-)
Riwayat kehamilan ibu Riwayat antenatal bulan Penyakit selama
kehamilan Obat yang dikonsumsi : Selama mengandung, ibu pasen tidak
pernah sakit. : Ibu pasien mengaku mengkonsumsi vitamin dan obat :
Ibu teratur memeriksakan kandungan ke dokter setiap
penambah darah sebanyak 1 kali sehari.
Riwayat kelahiran Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara
persalinan Masa gestasi Keadaan bayi Berat badan lahir Panjang
badan lahir 3375 gr 50 cm Rumah bersalin Bidan Persalinan spontan
pervaginam 37 minggu
Riwayat postnatal Pemeriksaan oleh Keadaan anak : dokter :
sehat
Riwayat perkembangan: Pertumbuhan gigi pertama Perkembangan
psikomotor pasien3
: usia 5 bulan
Senyum Miring Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan
: Ibu pasien tidak ingat : Ibu pasien tidak ingat : usia 3 bulan
: usia 7 bulan : usia 9 bulan : usia 11 bulan : usia 12 bulan
Kesan : status perkembangan pasien sesuai usia
Riwayat makanan Usia 0 2 bulan 2 4 bulan 4 6 bulan 6 8 bulan 8
10 bulan 10 12 bulan ASI / PASI Buah / biscuit Makanan padat dan
lauk ASI ASI ASI ASI + PASI PASI PASI Buah Biskuit, buah Biskuit,
buah Biskuit, buah +
Riwayat imunisasi Vaksin BCG Hepatitis B DPT Polio Campak Dasar
1x 3x 4x 4x 1x Ulangan 4
Riwayat keluarga Pernikahan orang tua Ayah Perkawinan ke Usia
saat menikah Keadaan kesehatan 1 31 tahun Sehat Ibu 1 26 tahun
sehat
Corak reproduksi Anak ke Tahun Jenis persalinan 1 2009 PPspt 3
tahun 6 bulan Usia Jenis kelamin Perempuan Berat badan lahir 3375
gram
Riwayat penyakit dalam keluarga Ayah : saat ini ayah pasien
dalam keadaan sehat. Ibu : saat ini ibu pasien dalam keadaan
sehat.
Riwayat penyakit anggota keluarga Anggota keluarga Sekitar rumah
:: tidak ditemukan warga yang memiliki penyakit yang berarti
Data perumahan Rumah berukuran 12 x 12 m bertingkat satu dihuni
oleh kedua orang tua pasien, pasien dan kakek nenek. Terdiri dari 3
buah kamar tidur berukuran 3 x 4 meter satu dapur, satu ruang tamu,
dan dua kamar mandi. Kamar tidur orang tua dan pasien terletak di
bagian depan, dengan 1 buah jendela berukuran 1 x 1 meter menghadap
ke halaman rumah ditutup dengan kasa nyamuk berukuran 1x1 meter.
Kamar kakek nenek terletak di5
bagian tengah dengan 1 buah jendela berukuran 1 x 1 meter
ditutup dengan kasa nyamuk berukuran 1 x1 meter. Di ruang tamu dan
dapur masing-masing terdapat 1 jendela berukuran 1 x1 meter dengan
kasa nyamuk. Di kamar mandi terdapat ventilasi berukuran 50 x 30
cm. Di dalam kamar mandi terdapat kloset jongkok dan bak mandi yang
dikuras setiap 3 kali sehari dengan cara disikat. Atap rumah
terbuat dari asbes dan lantai dilapisi keramik. Rumah disapu dan
dipel dua kali sehari pada pagi dan sore hari. Air yang digunakan
untuk minum dan masak adalah air isi ulang. Air yang digunakan
untuk mandi dan mencuci adalah air sumur yang cukup bersih. Jarak
antara sumber air dengan septic tank 8 meter
I.4
Pemeriksaan fisik : 3 Agustus 2012 : 22.00 WIB
Tanggal Jam
Pemeriksaan umum Keadaan umum Kesadaran : tampak sakit sedang :
compos mentis
Tanda-tanda vital Laju nadi Laju pernafasan Suhu : 110 x / menit
: 18 x/ menit : 36,5 0C
Data antropometri Berat badan : 23 kg
Tinggi badan : 102 cm
6
Pemeriksaan darah tepi 3 agustus 2012
Pemeriksaan
Hasil 3/8/2012
Nilai Normal
Hemoglobin
14.2 g/dl
L : 13 - 16
P : 12 - 14
Leukosit
20.900 /ul
5.000 - 10.000
Hematokrit
41 %
L : 40 - 48
P : 37 - 43
Trombosit
626.000/ ul
150.000 - 450.000
Natrium
143
135 - 145 mmol/L
Kalium
5.3
3.8 - 5.0 mmol/L
Chlorida
108
98 - 106 mmol/L
Pemeriksaan Urin 4 Agustus 2012 Pemeriksaan Hasil Nilai
Normal
Warna
Kuning
Kejernihan
Keruh 5 8,5
Reaksi / pH
6.0
7
Berat jenis
1.020
1.000 1.030
Protein
-
Negatif
Bilirubin
-
Negatif
Glukosa
-
Negatif
Keton
-
Negatif
Darah / Hb
-
Negatif
Nitrit
-
Negatif
Urobilinogen
0.1
0.1 - 1.0 IU
Leukosit
+
Negatif
Sedimen: Leukosit
Banyak
/ LPB
Sedimen : Eritrosit
1-2
/ LPB
Sedimen : Sel epitel
+
Sedimen : Kristal
-
8
Sedimen : Silinder
-
/ LPK
Lain - lain : Bakteri
+
Pemeriksaan faeces 4 agustus 2012 Pemeriksaan Hasil
Warna
Kuning
Konsistensi
Lunak
Lendir
+
Leukosit
3-5
Eritrosit
1-2
Amoeba
-
Telur cacing
-
Lain - lain
-
9
Pemeriksaan hematologi 6 agustus 2012 Pemeriksaan Hemoglobin
Leukosit Hematokrit Trombosit Hitung Jenis Leukosit Basofil
Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit LED Eritrosit 1 53 42 4
Kurang darah 4.13 0-1% 1-3% 2-6% 50 - 70 % 20 - 40 % 2-8% < 20
mm/jam Hasil 11.3 g/dl 7400 / ul 35 % 369.000 / ul Nilai Normal L :
13 - 16 P : 12 - 14
5.000 - 10.000 L : 40 - 48 P : 37 - 43
150.000 - 450.000
Pemeriksaan urinalisa 7 agustus 2012 Pemeriksaan Hasil Nilai
Normal
Warna
Kuning
Kejernihan
Jernih 5 8,5 1.000 1.030
Reaksi / pH
7.0
Berat jenis
1.010
Protein
-
Negatif
10
Bilirubin
-
Negatif
Glukosa
-
Negatif
Keton
+
Negatif
Darah / Hb
-
Negatif
Nitrit
-
Negatif
Urobilinogen
0.1
0.1 - 1.0 IU
Leukosit
-
Negatif
Sedimen: Leukosit
1-2
/ LPB
Sedimen : Eritrosit
0-1
/ LPB
Sedimen : Sel epitel
+
Sedimen : Kristal
-
Sedimen : Silinder
-
/ LPK
Lain - lain
-
11
Pemeriksaan fungsi ginjal 8 agustus 2012 Pemeriksaan Hasil Nilai
Normal
Ureum
13
10 - 50 mg/dl
Kreatinin
0.3
0.5 - 1.3 mg/dl
I.5
Diagnosis kerja
Diare Akut dehidrasi ringan-sedang, suspect infeksi saluran
kemih
I.6
Tata laksana
IVFD Kaen 3B 20 tpm Injeksi ceftriaxone 2 x 500 mg Injeksi
actacef 2 x 500 mg Paracetamol syrup 3 x 10 ml Domperidone syrup 2
x 5 ml Zinkid syrup 2 x 5 ml Lacto B 3 x 1 sachet Bicarbonat 3 x 15
mg
I.7
Prognosis: : bonam
Quo ad vitam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad
bonam
12
I.8
Follow up harian 3 agustus 2012 4 agustus 2012 Buang air besar
cair 2x/hari, warna kuning. ,menyemprot, berbau asam, air >
ampas +, Mual -, muntah -. 5 agustus 2012 Buang air besar cair
1x/hari, warna kuning. ,menyemprot, berbau asam, air < ampas +,
Mual -, muntah -. Nadi: 120x/menit Laju nafas: 26x/menit Suhu: 37 C
Diare akut dehidrasi ringansedang dengan perbaikan0
6 agustus 2012 Buang air besar cair 1x/hari, warna kuning.
,menyemprot, berbau asam, air < ampas +, Mual -, muntah -.
S
Buang air besar cair 2x/hari, warna kuning. ,menyemprot, berbau
asam, air > ampas +, Mual -, muntah -.
O
Nadi: 100x/menit Laju nafas: 25x/menit Suhu: 36,5 C0
Nadi: 120x/menit Laju nafas: 28x/menit Suhu: 38 C Diare akut
dehidrasi ringansedang dengan perbaikan0
Nadi: 100x/menit Laju nafas: 24x/menit Suhu: 36,50C Diare akut
dehidrasi ringan-sedang dengan perbaikan
A
Diare akut dehidrasi ringan-sedang
P
-
IVFD K3B 20 tpm
-
IVFD K3B 20 tpm
-
IVFD K3B 20 tpm
-
IVFD K3B 20 tpm
-
Inj. Ceftriaxon 2x500 mg
-
Inj. Ceftriaxon 2x500 mg
-
Inj. Ceftriaxon 2x500 mg
-
Inj. Ceftriaxon 2x500 mg
-
Lacto B 3x1 sachet
-
Lacto B 3x1 sachet
-
Lacto B 3x1 sachet
-
Lacto B 3x1 sachet
-
Zinkid syr 2x1 cth
-
Zinkid syr 2x1 cth
-
Zinkid syr 2x1 cth
-
Zinkid syr 2x1 cth
-
Domperidone syr 2x1 cth
-
Domperido ne syr 2x1 cth
-
Paracetamol syr 3x1 cth (k/p)
-
Paracetamol syr 3x1 cth
-
Paracetamol
-
(k/p)13
syr 3x1 cth
-
Paracetamol syr 3x1 cth
-
7 agustus 2012 S Buang air besar cair 1x/hari, warna kuning.
,menyemprot, berbau asam, air < ampas +, Mual -, muntah -. O
Nadi: 104x/menit Laju nafas: 24x/menit Suhu: 360C A Diare akut
dehidrasi ringan-sedang dengan perbaikan
8 agustus 2012 Demam
Nadi: 120x/menit Laju nafas: 24x/menit Suhu: 380C Diare akut
dehidrasi ringan-sedang dengan perbaikan, suspect infeksi saluran
kencing
P
-
IVFD K3B 20 tpm Inj. Actacef 2x500 mg Lacto B 3x1 sachet Zinkid
syr 2x1 cth Paracetamol syr 3x1 cth (k/p)
-
IVFD K3B 20 tpm Inj. Actacef 2x500 mg Lacto B 3x1 sachet Zinkid
syr 2x1 cth Paracetamol syr 3x1 cth (k/p) Bicnat 3 x 1 mg
14
BAB II TINJAUAN PUSTAKAA. Definisi Diare adalah penyakit yang
ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya
(>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi
cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.3 Diare akut adalah
buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari,
disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa
lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu. Pada
bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4
kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih
bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat
normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan
intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan
saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi
diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar
atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau
tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air
besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair,
keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1, 4 B. Cara penularan dan
faktor resiko Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral
yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh
enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau
barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak
langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).1 Faktor
resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain
tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama
kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran
air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan
lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan
makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik.
Selain15
hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat
meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain gizi
buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunnya
motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor
genetik. 1 1. Faktor umur Sebagian besar episode diare terjadi pada
2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada
kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping
ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi
ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang
mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan
tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.
Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan
melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar
dan pada orang dewasa.1 2. Infeksi asimtomatik Sebagian besar
infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini
meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas
aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa
hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri atau
kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang
asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak enteropatogen
terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga
kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang
lain.1 3. Faktor musim Variasi pola musiman diare dapat terjadi
menurut letak geografis. di daerah tropis, diare karena bakteri
lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus
terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Didaerah
tropis (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat
terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau,
sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim
hujan.1
16
4. Epidemi dan pendemi Vibrio cholera 0.1 dan Shigella
dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemik dan pandemik yang
mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan usia. Sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v.
cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di
Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur Tengah, dan beberapa daerah di
Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella
dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah
dan terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada tahun 1992
dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemik
di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1
C. Mekanisme daya tahan tubuh Infeksi virus atau bakteri tidak
selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai
mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi
sebagai baris terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang
berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara
lain mikroorganisme, antigen toksin, dan lain-lain. Jika
bahan-bahan ini dapat menembus barier mekanisme daya tahan tubuh
dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam
reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.3 1. Daya
pertahanan tubuh nonimunologi3 a. Flora usus Bakteri yang terdapat
dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan
yang berlebihan dari kuman patogen yang secara potensial dapat
menyebabkan penyakit. Setelah lahir, usus sudah dihuni oleh
bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal.
Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu
keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan
dari kuman-kuman non patogen yang mungkin juga telah resisten
terhadap antibiotika. Pertumbuhan kuman patogen dalam usus akan
dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini
terjadi karena adanya kompetisi17
terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang
optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun, dan sebagainya)
atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman patogen
yang disebut colicines. b. Sekresi usus Mucin (Glikoprotein dalam
usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan
kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa
mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat dihambat dan dengan
sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam
lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan
oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif
mencegah melekatnya dan berkembang biaknya mikroorganisme di epitel
usus. Selain itu mucin juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik
seperti alergen, enterotoksin dan lain-lain. c. Pertahanan lambung
Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan
masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen ke dalam usus. d. Gerak
peristaltik Gerak peristaltik merupakan suatu hal yang sangat
penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus.
Dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal
ini terlihat bila karena sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu
(operasi, penyakit, kelainan bawaan dan sebagainya), sehingga
menimbulkan stagnasi isi usus. e. Filtrasi hepar Hepar, terutama
sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahanbahan
yang berbahaya. Yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan
yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik. f. Lain-lain
lisosim (mempunyai daya bakteriostatik) garam-garam empedu membantu
mencegah perkembangbiakan kuman Natural antibodi : menghambat
perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi tidak mengganggu
pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini18
mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap
antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme.
2. Pertahanan imunologik lokal3 Saluran pencernaan dilengkapi
dengan sistem imunologik yang terdapat penetrasi antigen ke dalam
epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang
berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di
ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina
propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik lokal ini
tidak tergantung dari sistem imunologik sistemik. Reaksi ini
terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang
termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: a. Secretory
Immunoglobulin A (SIgA) IgA diketahui terbanyak terdapat pada
sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal.
Strukur SIgA berlainan dengan antibodi yang terdapat dalam serum,
berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer
IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan
epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein
yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir
SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik
(tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaimana
proses proteksi dari SigA ini yang sesungguhnya belum jelas,
walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan
mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan
antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat
berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pada kolostrum. Hal ini
sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir.
b. Cell Mediated Immunity (CMI) Dikemukakan bahwa peranan limfosit
dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. walaupun demikian
peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian.
19
c. Imunoglobulin lain IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus
dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami
peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah
cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap
kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila
karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas
peranannya dalam proteksi usus.
D. Anatomi dan fisiologi 1) Usus halus Memanjang dari pylorus
hingga caecum. pada neonatus memiliki panjang 275 cm dan tumbuh
mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun
atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. Permukaan
epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan
kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing
regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih
lebar, dan lebih sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi
pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di
ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus
tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat
proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan
tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini
berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan
melakukan kontrol terhadap aliran air dan solute paraseluler.
Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing
yaitu: 1 Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yag
terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas
glikokaliks berupa lapisan yang kontinu, membentuk barier
fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. Mucus ini
paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum Sel Kripta Sel
kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling
banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursor sel
penyerap villus, sel20
paneth, sel enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M.
Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan
mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral,
dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA
oleh lamina propria sel plasma. Sel Paneth Terdapat di basis
kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil.
Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma,
meskipun fungsi sekretori sel panet belum diketahui, diduga
membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel,
menjaga keseimbangan flora normal usus. Sel Enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus neuroskretori, sel enteroendokrin
terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus,
dan kripta usus. Sel enteroendokrine mensekresi neuropeptide
seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon,
enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan
somatostatin. Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi
folikel limfoid. Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus
terjadi melalui 2 cara : 5 a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan
glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang terdapat pada
mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+,
dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif
juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler
atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk ke dalam
sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat
pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah
pompa Na (sodium pump). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam
peredaran darah, tekanan osmotik meningkat dan memperbanyak
terjadinya penyerapan air.b. Transport Pasif : terjadi karena
adanya perbedaan tekanan osmotik. Setelah Na+
masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan
osmotik plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan
elektrolit secara pasif.21
E. Etiologi Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik
laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis
mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.
Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan
virus, bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh
karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui
produksi
enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh
virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan atau translokasi dari
bakteri. Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan oleh
bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi
sitotoksin.1,6 GOLONGAN BAKTERI Aeromonas Bacillus cereus
Canpilobacter jejuni Clostridium perfringens Clostridium defficile
Eschercia coli Plesiomonas shigeloides Salmonella Shigella
Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat
menyebabkan diare pada manusia GOLONGAN VIRUS Astrovirus Calcivirus
(Norovirus, Sapovirus) Enteric adenovirus Corona virus Rotavirus
Norwalk virus Herpes simplek virus Cytomegalovirus GOLONGAN PARASIT
Balantidiom coli Blastocystis homonis Crytosporidium parvum
Entamoeba histolytica Giardia lamblia Isospora belli Strongyloides
stercoralis Trichuris trichiura
22
Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anak usia
90 mEq/L), dan perbedaan osmotikum kurang dari 20 mOsm/L.6
25
Osmotik Volume tinja Puasa Na+ tinja Reduksi pH tinja 6
Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu
enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi
seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak
rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan
cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang
selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein
kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga
megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta
keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium
masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1 Diare dapat juga dikaitkan
dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi
penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai
pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan
motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas
dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare.
Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan
absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis
intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan
malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang
terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada
kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin
merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam
empedu, dan berbagai peyakit lain.1
26
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada
beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight
junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik
menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel
darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya
diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain
seperti diare osmotik dan sekretorik.1 Bakteri enteral patogen akan
mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi cairan
dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek
infeksi bakterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan
anatomis dan fungsi absorbsi yaitu cytoskeleton dan perubahan
susunan protein. Penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa
peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak perubahan
barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan
pada celualar cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh
ini bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja
sehingga akan menyebabkan hipersekresi klorida yang akan diikuti
natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan
menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides
frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction,
V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,
sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.1,9 G.
Manifestasi klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala
gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi
ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala
gastrointestinal bisa berupa diare, kram perut, dan muntah.
Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada
penyebabnya.1 Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang
mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan
air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air
juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan
dehidrasi, asidosis metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan
keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia,
kolaps27
kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.
Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa
dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau
dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa
dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik
patogen antara lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih,
endokarditis, osteomyelitis, meningitis,
pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septik tromboplebitis.
Gejala neurologik dari infeksi usus bisa berupa parestesia (akibat
makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan
otot. Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan
atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita
dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan
tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan
terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang
nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena
mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti
enterik virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan
cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory
diare. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri
perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa
saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien
immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang
adanya
imunodefisiensi atau penyakit.
28
Rotavirus Gejala klinis : Masa Tunas Panas Mual, muntah Nyeri
perut Nyeri kepala lamanya sakit 17-72 jam + Sering Tenesmus 5-7
hari
Shigella
Salmonella
ETEC
EIEC
Kolera
24-48 jam ++ Jarang Tenesmus, kramp + >7hari
6-72 jam ++ Sering Tenesmus,kolik + 3-7 hari
6-72 jam + 2-3 hari
6-72 jam ++ Tenesmus, kramp variasi
48-72 jam Sering Kram 3 hari
Sifat tinja: Volume Frekuensi Konsistensi Darah Bau Warna
Leukosit Lain-lain Sedang 5-10x/hari Cair Langu Kuning hijau
anorexia Sedikit >10x/hari Lembek + Merah-hijau + Kejang+
Sedikit Sering Lembek Kadang Busuk Kehijauan + Sepsis + Banyak
Sering Cair Tak berwarna Meteorismus Sedikit Sering Lembek +
Merah-hijau Infeksi sistemik+ Banyak Terus menerus Cair Amis khas
Seperti air cucuian beras -
Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab
H. 1.
Diagnosis Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal
sebagai berikut : lama diare, frekuensi,
volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan
darah. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing biasa,
berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-829
jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare.
Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk,
pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu
selama anak diare memberi oralit, membawa berobat ke puskesmas atau
ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat
imunisasinya.1 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu
diperiksa berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan
pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari
tanda-tanda tambahan lainya ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata
cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa
mulut dan lidah kering atau basah.1 Pernapasan yang cepat dan dalam
indikasi adanya asiodosis metabolik. Bising usus yang lemah atau
tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu
karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat
dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi
dapat ditentukan dengan cara objektif yaitu dengan membandingkan
berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan
kriteria WHO, Skor Maurice King dan MMWR.1Symptom Minimal
dehidrasi, BB9%
kehilangan
kehilangan BB 3%-9%
30
Cappilary refill Ekstremitas Kencing
Normal Hangat Normal
Memanjang Dingin Berkurang
Memanjang, minimal Dingin,mottled, sianotik Minimal
Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003Penilaian
Lihat: Keadaan umum Mata Air mata Mulut dan lidah Rasa haus
Baik,sadar Normal Ada Basah Minum biasa,tidak haus *Gelisah,rewel
Cekung Tidak ada Kering *haus ingin minum banyak
*lesu,lunglai/tidak sadar Sangat cekung Kering Sangat kering *malas
minum atau tidak bias minum Periksa: turgor kulit Hasil pemeriksaan
Kembali cepat Tanpa dehidrasi *kembali lambat Dehidrasi
ringan/sedang Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B *kembali sangat lambat
Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain
Rencana terapi C A B C
Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Skor
Maurice King Bagian Tubuh Yang diperiksa Keadaan umum Nilai untuk
gejala yang ditemukan 0 Sehat 1 2
Gelisah, cengeng, Mengigau, ko apatis, ngantuk ma atau syok
31
Kekenyalan kulit Mata Ubun-ubun besar Mulut
Normal Normal Normal Normal
Sedikit kurang Sedikit cekung Sedikit cekung Kering
Sangat kurang Sangat cekung Sangat cekung Kering &
siarrosis
Denyut nadi/menit kuat < 120 Sedang (120-140) Lemah > 140
Skor Maurice King. Berdasarkan skor yang terdapat pada seorang
penderita dapat ditentukan derajat dehidrasinya : - Jika mendapat
nilai 0 - 2 : dehidrasi ringan - Jika mendapat nilai 3 - 6 :
dehidrasi sedang - Jika mendapat nilai 7 - 12: dehidrasi berat 3.
Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada
umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin
diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada
sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan
dehidrasi berat. Contoh pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan
tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan
laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1 darah
: darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa
darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika urine: urine
lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika
32
tinja: a. Pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja
perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun
pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa
mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus,
protozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran
gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus bisa
disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri
enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus
seperti E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila
terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada
infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan
tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium
dan Strongyloides. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja,
konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya
busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab
diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adanya warna empedu
akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada
keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam
tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja
seperti rifampisin.
Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yang berbusa
menunjukkan adanya gas dalam tinja akibat fermentasi bakteri. Tinja
yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam
tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon ,
khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangat berbau
menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob di kolon.
Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan
untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut
adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi
laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus
besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja
105
Diperkirakan ISK 95% 90% 80% Diragukan, ulangi
2 x biakan > 105 1 x biakan > 105 5 x biakan 104 - 105 104
5 x biakan 104: Klinis simtomatik Klinis asimtomatik
Diperkirakan ISK, ulangi Tidak ada ISK48
< 104
Tidak ada ISK
4.7 Terapi Terapi ISK bervariasi bergantung kepada gejala ISK
yang muncul. Saat memulai terapi, diperlukan memberikan terapi yang
sesuai dengan keadaan pasien. Terapi antimikroba pada tahap awal
secara oral maupun parenteral memiliki efektifitas yang sama.
Penggunaan antimikroba perlu disesuaikan dengan pola sensitivitas
antimikroba di wilayah tersebut sebagai terapi empiris lalu
disesuaikan dengan patogen pada hasil kultur. Durasi penggunaan
antibiotik dapat berkisar antara 7-14 hari.9 Algoritma tatalaksana
ISK pada anak dapat dilihat pada gambar 1.
49
Gambar 1. Algoritme tatalaksana ISK pada anak16
Pengobatan secara oral atau parenteral memiliki efektivitas yang
sama. Pemilihan obat harus berdasarkan pola sensitivitas jika
tersedia pada wilayah tersebut dan tes sensitivitas dari uropatogen
yang diisolasi. Tujuan dari tatalaksana ISK akut adalah
mengeliminasi infeksi akut, mencegah komplikasi, dan mengurangi
kecenderungan kerusakan ginjal. Sebagian besar anak dapat diterapi
secara oral. Pasien yang tidak dapat mentoleransi secara oral harus
mendapatkan terapi secara parenteral sampai didapatkan perbaikan
klinis, biasanya dalam 24-48 jam, hingga mampu menerima pengobatan
dan cairan secara oral. Pilihan obat oral untuk ISK antara lain
sefalosporin, amoksisilin dengan asam klavulanik, atau trimethoprim
sulfametoksasol (TMP-SMX). Rute pengobatan baik secara oral maupun
parenteral (yang kemudian berubah menjadi oral) harus berlangsung
selama 7 sampai 14 hari.9 Tabel 4. Agen Antimikroba Empiris untuk
Terapi Oral ISK9 Agen antimikroba Amoksisilin klavulanat Sulfonamid
TMP-SMX 6-12 mg/kg TMP dan 30-60 mg/kg SMX per hari dalam 2 dosis
Sulfisoksasol Sefalosporin Cefixime Cefpodoxime Cefprozil
Cefuroxime axetil Cefalexin 8 mg/kg/hari dalam 1 dosis 10
mg/kg/hari dalam 2 dosis 30 mg/kg/hari dalam 2 dosis 20-30
mg/kg/hari dalam 2 dosis 50-100 mg/kg/hari dalam 4 dosis 120-150
mg/kg/hari dalam 4 dosis Dosis 20-40 mg/kg/hari dalam 3 dosis
50
Tabel 5. Agen Antimikroba Empiris untuk Terapi Parenteral
ISK9Agen Antimikroba Ceftriaxone Cefotaxime Ceftazidime Gentamicin
Tobramycin Piperacillin Dosis 75 mg/kg/24 jam 150 mg/kg per hari,
dibagi tiap 6-8 jam 100-150 mg/kg per hari dibagi tiap 8 jam 7.5
mg/kg per hari dibagi tiap 8 jam 5 mg/kg per hari dibagi tiap 8 jam
300 mg/kg per hari dibagi tiap 6-8 jam
Hingga saat ini sering digunakan antibiotik untuk profilaksis
kemungkinan terjadinya rekurensi di masa mendatang. Studi yang
dilakukan di Australia oleh Craig dkk (2009), menggunakan dosis
TMP-SMX 2 mg/kg TMP dan 10 mg/kg SMX selama satu tahun menunjukkan
adanya penurunan terjadinya rekurensi.12 Pada studi Cochrane juga
menunjukkan adanya penurunan terjadinya rekurensi dengan diberikan
antibiotik profilaksis, namun hal ini tidak memberikan keuntungan
yang cukup baik dan meningkatkan kemungkinan terjadinya
resistensi.17
4.8 Komplikasi ISK Pada anak - anak dengan ISK dapat terjadi
sepsis , sepsis dapat terjadi pada 18% anak usia 1 - 3 bulan dan 6%
pada anak usia 4 - 8 bulan. Meningitis dapat terjadi terutama pada
anak usia kurang dari 3 bulan karena adanya sepsis. Sepsis jarang
terjadi pada anak usia di atas satu tahun. Komplikasi lainnya
adalah abses ginjal dan batu. Eradikasi awal dari infeksi mencegah
terjadinya parut ginjal / renal scarring dan insufisiensi ginjal.
Parut ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal dengan konsekuensi
kegagalan pertumbuhan dan hipertensi. Risiko komplikasi tersebut
setelah ISK berulang tidak diketahui, tetapi meningkat pada anak
dengan uropati obstruktif dan refluks vesikoureter / vesicoureteral
refluks (VUR) derajat tinggi.18 Piliasi bakteri adalah faktor
penting yang berpengaruh terhadap derajat renal scarring. Scarring
terbesar terjadi akibat rekombinan E. coli
mannose-sensitive-piliated, sedangkan scarring derajat rendah
terjadi akibat E. coli nonpiliated. Perbedaan ini, secara
hipotesis, mungkin merupakan reaksi inflamasi dari bakteri dengan
pili. Pili bakteri51
mempengaruhi produksi superoksida oleh PMN. Radikal bebas
tersebut bermigrasi ke ginjal, dan kemungkinan dapat menyebabkan
kerusakan parenkim ginjal yang pada akhirnya menyebabkan renal
scarring. Obat anti inflamasi, seperti glukokortikoid, ulinastatin,
dan dapsone, menghambat renal scarring secara signifikan. Obat -
obatan tersebut memiliki aktivitas anti inflamasi kuat melalui
berbagai jalur, termasuk menghambat produksi radikal bebas oleh
polimorfonuklear (PMN).12 VUR adalah aliran refluks urin dari
kandung kemih ke ginjal. Kelainan ini sering ditemukan pada
penderita ISK. Dalam keadaan normal urin dapat melewati
ureterovesical junction memasuki kandung kemih, namun mencegah
regurgitasi kembali ke ureter terutama pada saat berkemih. Dengan
mekanisme ini, ginjal terlindung dari tekanan tinggi di dalam
kandung kemih dan infeksi. Fungsi valvular ini terganggu dan
menyebabkan terjadinya refluks. Selain itu, tekanan kandung kemih
yang lebih tinggi secara abnormal semakin meningkatkan terjadinya
refluks dan pada beberapa kasus menyebabkan terjadinya
pielonefritis sekunder.16 Refluks vesikoureter dibagi menjadi
derajat I-V:1 Derajat I: Zat kontras sampai ureter saja, ureter
tidak dilatasi. Derajat II: Kontras sampai pielum dan kaliks, juga
tidak ada dilatasi, dan kaliks masih normal. Derajat III: Ureter
dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok (bisa ringan atau sedang).
Derajat IV: Ureter dilatasi sedang, dan berkelok-kelok, pielum, dan
kaliks dilatasi sedang. Sudut forniks menjadi tumpul. Derajat V:
Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok, pielum, dan kaliks
berdilatasi dan pada beberapa kaliks terlihat papillary
impressions. Adanya VUR dapat memperbesar kemungkinan terjadinya
kerusakan ginjal hingga pada akhirnya dapat menyebabkan gagal
ginjal kronis. Refluks yang terjadi dapat dalam keadaan steril
maupun terkontaminasi. Pada keadaan steril dapat terjadi reaksi
autoimun, menimbulkan reaksi fibrotik, dan terjadi kerusakan akibat
adanya tubulus yang mengalami dilatasi. Pada keadaan terkontaminasi
refluks dapat menimbulkan reaksi inflamasi yang hebat sehingga
menyebabkan kerusakan pada ginjal lebih cepat terjadi.52
Pada akhirnya dapat menyebabkan komplikasi lebih lanjut berupa
hipertensi dan end
stage renal disease.1,19 Gambar 2. Derajat VUR16
53
BAB V KESIMPULAN
5.1 Kesimpulan Infeksi saluran kemih (ISK) pada anak merupakan
infeksi yang sering terjadi pada anak. Manifestasi klinis yang
terjadi seringkali memberikan gambaran yang tidak khas dapat
menyebabkan adanya kemungkinan untuk tidak mendapatkan terapi. Hal
ini tentunya memerlukan kemampuan diagnosis yang baik sehingga
terapi dapat diberikan secara tepat. Komplikasi yang terjadi dapat
bersifat kompleks dan dapat berbahaya. Diagnosis dan penanganan
awal yang tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi dan
penyembuhan yang maksimal
54
DAFTAR PUSTAKA1. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku
Ajar GastroenterologiHepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan
penerbit UKK GastroenterologiHepatologi IDAI. 2010:87-110 2. WHO.
Diarrhoeal Disease (Updated February 2009). In
http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index
html. [diunduh tanggal 10 agustus 2012] 3. Suraatmaja Sudaryat.
Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung
Seto. 2007:1-24 4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus
Diarrhea In Indonesia. The Journal of Infectious disease 200:
S188-94, 2009. 5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam
Kapita Selekta
Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53 6.
Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19th
edition. United Stated of Amrica, Lippincot wiliams 7. Firmansyah A
dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta: Badan
Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005. 8. WHO. Diare
dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman
Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota.
Jakarta: WHO Indonesia.2009. 9. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada
gastroenteritis dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.
Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100. 10. Arimbawa dkk. Peranan
probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita Selekta
Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111 11.
Rusdidjas, Ramayati R. Infeksi saluran kemih. Dalam: Alatas H,
Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, editor. Buku ajar nefrologi
anak edisi kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2010: 142-63. 12.
Elder JS. Urinary tract infections in Nelson Textbook of Pediatrics
19th edition. Philadelphia: WB Saunders Company. 2011.55
13. Shortliffe LMD, McCue JD. Urinary Tract Infection at Age
Extremes: Pediatrics and Geriatrics. The American Journal of
Medicine 2002; 113 (1A), p 55s 66s. 14. Heffner VA, Gorelick MH.
Pediatric Urinary Tract Infection. Clin Ped Emerg Med 2008; 9, p
233-7. 15. Wald ER. Genitourinary infection in Feigin & Cherrys
Textbook of Pediatric Infectious Disease. 6th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier. 2009: 549-69. 16. Yang SSD, Chiang IN, Lin CD,
Chang SJ. Advances in non-surgical treatments for urinary tract
infections in children. World J Urol 2012; 30, p 6975. 17.
Zaffanello M, Malerba G, Cataldi L, et al. Genetic risk for
recurrent urinary tract infections in humans: a systematic review.
J Biomed Biotechnol. 2010; 321082. 18. Avner JR. Acute fever.
Pediatr Rev 2009: 30, p 5-11. 19. Roberts KB, Downs SM, Finnel ME,
et al. Urinary tract infection: Clinical practice guideline for the
diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and
children 2 to 24 months. Pediatrics 2011; 128(3), p 595-610.20.
Rodriguez LM, Robles B, Marugan JM, Suarez A, Santon F. Urinary
interleukin 6
is useful in distinguishing between upper and lower urinary
tract infections. Pediatr Nephrol 2008: 23, p 429-33. 21. Supavekin
S, Kucivilize K, Hunnangkul S, Sriprapaporn J, Pattaragan A,
Sumboonnanonda A. The relation of vesicoureteral reflux and renal
scarring in childhood urinary tract infection. J Med Assoc Thai
2006; 89(2), p S41-7.22. Craig JC, Simpson JM, Williams GJ.
Antibiotic prophylaxis and recurrent urinary
tract infection in children. N Engl J Med 2009; 361, p 1748-59.
23. Brian SA dan Sarah HC. Urinary tract infection in children. Am
Fam Physician; 72(12), p 2483-8. 24. Kassis I, Kovalski Y, Magen D,
Berkowitz D, Zelikovic I. Early Performance of Voiding
Cystourethrogram after Urinary Tract Infection in Children. IMAJ
2008;10, p 4536. 25. Preda I, Jedal U, Sixt R, Stokland E, Hansson
S. Value of Ultrasound in Evaluation of Infants With First Urinary
Tract Infection. The Journal of Urology 2010; 183, p 1984-8.56
26. Feld LG. Mattoo TK. Urinary tract infections and
vesicoureteral reflux in infants and children. Pediatr Rev 2010;
31, p 451-63. 27. Williams G, Craig JC. Long-term antibiotics for
preventing recurrent urinary tract infection in children. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2011, Issue 3. Art. No.: CD001534.
DOI: 10.1002/14651858.CD001534.pub3. 28. Hoberman A, Keren R.
Antimicrobial prophylaxis for urinary tract infection in children.
N Engl J Med 2009; 361, p 1804-6. 29. Tambunan T. Nefropati
refluks. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
editor. Buku ajar nefrologi anak edisi kedua. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2010: 164-81.
57
