GRAVES DISEASE

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB

RSUD BANGKINANG

Pembimbing :dr. Andri Justian Sp. PD

Dani Yan Sadli09101011

Graves disease (GD) adalah penyakit otoimun dimana tiroid terlalu aktif, menghasilkan jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan metabolisme serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis) dan kelainannya dapat mengenai mata dan kulit.

DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

• Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada wanita dari pada pria 2 : 1

• Diantara pasien-pasien dengan hipertiroid, 60 – 80% merupakan penyakit graves

• Insidensi tiap tahun pada wanita berusia diatas 20 tahun sekitar 0,7% per 1000. tertinggi pada usia 40 – 60 tahun.

• Prevalensi penyakit graves sama pada orang kulit putih dan Asia, dan lebih rendah pada orang kulit hitam

ETIOLOGI

• Autoimun thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan mengaktifkan thyrotropin receptor (TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan hormon tiroid

• Faktor risiko:Genetik : antibodi anti-Tg, respon TRH yang abnormal danTS-Ab Imunologis : -persistensi sel T dan sel B yang autoreaktif -anti-self-antibody dan cell mediated response ↑↑ TSAb, Anti TgAb, Anti TPO-Ab, reaksi antibodi terhadap jaringan orbita, dan respons CMI (Cell Mediated Immunoglobulin) Stres, merokok dan infeksiRadiasi Tiroid eksternal

ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) & reseptor TSH (TSH-R)

tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) & reseptor TSH (TSH-R)

merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid

TSH-R antibody

TSH-R antibody

TSH-R fibroblast orbita, otot orbita &

jaringan tiroid

Opthalmopati

Inflamasi pada fibroblast orbitaOrbital myositisDiplopiaProptosis

menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans

Dhermopati

merangsang medulla adrenal mensekresikan katekolamin

TakikardiAnxietasBerkeringatPalpitasiTakikardi

Antigen

SitokinSitokinHormon tiroidHormon tiroid

TSH-R fibroblast pretibial

T helperT helperSel BSel B

tersensitasinyatersensitasinya

PATOFISIOLOGI

Manifestasi klinisSuatu kelainan dgn 3 manifestasi utama:• Hipertiroidisme• Oftalmopati- mata melotot- fissura palpebra melebar- kedipan berkurang- lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan - kegagalan konvergensi• Dermopati

Pemeriksaan Penunjang• Pemeriksaan Laboratorium

- Kadar FT4 - Kadar TSH

• Pemeriksaan Radiologi- Foto Polos Leher- Radio Active Iodine Uptake(RAIU)

http://4.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH69UZ0exII/AAAAAAAAAIs/1coi9-Cm1zc/s1600-h/New+Picture+(1).png

PENATALAKSANAAN1. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid tiourasil (propiltiourasil (PTU) dan imidazol (metimazol dan

karbimazol) Dosis PTU dimulai dengan 100 – 200 mg/hari dan metimazol /

tiamazol dimulai dengan 20 – 40 mg/hari dosis terbagi untuk 3 – 6 minggu pertama.

dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1 – 2 bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 – 20 mg perhari

2. Obat Golongan Beta Blocker Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan

penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol.

Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol

3. Pembedahan • Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada

penderita dengan struma yang besar. • Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan

eutiroid dengan pemberian OAT (biasanya selama 6 minggu)

• Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves yang progresif dan berat

4. Terapi Yodium Radioaktif Radionuklida 131I akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek

ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya.

Respons inflamasi akan diikuti dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan fibrosis disertai respons inflamasi kronik.

Respons yang terjadi sangat tergantung pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar tiroid.

Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam waktu 2 – 6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun

Kesimpulan • Penyakit Graves (goiter difusa toksika) yang merupakan penyebab

tersering hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. • Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat dimana

lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, terutama pada usia 20 – 40 tahun.

• Gambaran klinik klasik dari penyakit graves adalah tri tunggal hipertiroidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

• Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang.

• Pada penderita usia tua (>60 tahun), manifestasi klinis yang lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.

• Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH. Bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

• Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) jarang dilakukan.

• Komplikasi: Krisis tiroid (Thyroid storm) adalah eksaserbasi akut yang dapat mengancam jiwa penderita hipertiroidisme.

• Ada tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dengan Tiroidektomi dan Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131).

• Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat produksi hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi T3, pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi homeostatik (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.