Gagal Ginjal AkutAcute Kidney Injury (AKI)

Didik Setiyadi

1102009082

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing : Dr. Dasril Nizam,Sp.PD,KGEH

Pendahuluan

• 1951 Homer W Smith → ARF

• 2001 ARF → AKI

• Penggunaan istilah GGA – AKI : Perubahan nilai serum kreatinin Istilah gangguan / injury lebih tepat dalam

memberikan pengertian patofisiologi penyakit Dipahami adanya tahap – tahap GGA

ANATOMI

Definisi

• Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa : Kenaikan kadar kreatinin serum >0,3 mg/dl Presentasi kenaikan kreatinin serum >50% Pengurangan produksi urine

• Bersifat reversible

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori Peningkatan kadar Cr

serum

Penurunan LFG Kriteria UO

Risk ≥1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 ml/kg/jam, ≥ 6

jam

Injury ≥2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 ml/kg/jam, ≥ 12

jam

Failure ≥3,0 kali nilai dasar atau ≥4

mg/dL dengan kenaikan akut

≥ 0,5 mg/dL

>75% nilai dasar <0,3 ml/kg/jam, ≥ 24

jam atau anuria ≥ 12

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005

Tahap Peningkatan kadar Cr serum Kriteria UO

1 ≥1,5 kali nilai dasar atau peningkatan

≥0,3 mg/dL

<0,5 ml/kg/jam, ≥6 jam

2 ≥2,0 kali nilai dasar <0,5 ml/kg/jam, ≥12 jam

3 ≥3,0 kali nilai dasar atau ≥4 mg/dL

dengan kenaikan akut ≥ 0,5 mg/dL atau

inisiasi terapi pengganti ginjal

<0,3 ml/kg/jam,≥24 jam

atau anuria ≥12 jam

Etiologi

• Etiologi dibagi 3 klasifikasi Pre – renal Instrinsic or Intrarenal Postrenal

AKI Pre - Renal

• Hipovolemia• Penurunan curah jantung• Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal

sistemik• Hipoperfusion ginjal dengan gangguna

autoregulasi ginjal• Sindrome hiperviscositas

AKI Renal / Intrinsic

• Obstruksi renovaskular• Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal• Nekrosis Tubular Akut (ATN)• Nefritis interstitial• Obstruksi dan deposisi intratubular• Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal

• Obstruksi ureter• Obstruksi leher kandung kemih• Obstruksi uretra

Evaluasi pada pasien GGA

Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda – tanda untuk menyebabkan GGA. Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik Urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK atau uropati kristal

Pemeriksaan biokimia darah Laju GFR, gangguan metabolik lainnya

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renal

Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan kekurangan trombosit

USG ginjal Ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang abnormal

Bila perlu : CT scan abdomen Mengetahhui struktur abnormal dari ginjal dan traktus urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal

Biomarkers

Penatalaksanaan

• Mempertahankan homeostasis• Mempertahankan status nutrisi• Mencegah infeksi• Penghentian zat nefrotoksik• Koreksi obstruksi pascarenal• Pemantauan ketat, pengaturan keseimbangan

cairan dan elektrolit pada fase perbaikan

Penatalaksaan

• Farmakologis : Loop diuretics ( Furosemide 1- 2 g/hari i.v)

• Meningkatkan aliran darah ginjal dengan menstimulasi pengeluaran PG di ginjal

Manitol 0,5 – 1g/kgbb dalam infus 10%-20%• Meningkatkan volume cairan ekstraseluler dengan

menairk air dari kompartemen intraseluler (KI : pasien gagal jantung)

Dopamin dosis rendah (1 – 5 mcg/kg/min• Efek vasodilatasi dalam ginjal

Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI

VariabelKatabolisme

Ringan Sedang Berat

Contoh keadaan klinis Toksik karena obat Pembedahan +/- infeksi Sepsis, ARDS, MODS

Dialisis Jarang Sesuai kebutuhan Sering

Rute pemberian nutrisi Oral Enteral +/- parenteral Enteral +/- parenteral

Rekomendasi energi 20 – 25 kkal/kgBB/hari 25 – 30 kkal/kgBB/hari 25 – 30 kkal/kgBB/hari

Sumber energi Glukosa 3-5 g/kgBB/hari Glukosa 3-5 g/kgBB/hari

Lemak 0,5-1 g/kgBB/hari

Glukosa 3-5 g/kgBB/hari

Lemak 0,8-1,2 kgBB/hari

Kebutuhan protein 0,6-1 g/kgBB/hari 0,8-1,2 g/kgBB/hari 1,0-1,5 g/kgBB/hari

Pemberian nutrisi Makanan Formula enteral

Glukosa 50 – 70 %

Lemak 10 – 20 %

AA 6,5 – 10 %

Mikronutrien

Formula enteral

Glukosa 50 – 70 %

Lemak 10 – 20 %

AA 6,5 – 10 %

Mikronutrien

Komplikasi Tata laksana Kelebihan cairan intravaskular Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari) Penggunaan diuretik

Hiponaterimia Batasi cairan (<1 L/hari) Hindari pemberian infus cairan hipotonik

Hiperkalemia Batasi asupan K(<40 mmol/hari) Hindari suplemen K dan diuretik hemat K Beri resin potassium-binding ion exchange Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg iv Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit

Asidosis metabolik Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari) Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2)

Hiperfosfatemia Batasi asupan fosfat (800 mg/hari) Beri pengikat fosfat

Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)

Hiperurisemia Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL

Kriteria untuk terapi pengganti ginjal• Oliguria : produksi urin <2000 ml in 12h• Anuria : produksi urin <50 mL in 12 h• Hiperkalemia kadar potasium > 6.5mmol/L• Asidemia yang berat : PH<7.0• Esefalopati uremikum• Neuropati• Perikarditis uremikum• Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi

>155mmol/L / 120mmol/L• Keracunan obat

Pencegahan

• Memperhatikan status hemodinamik pasien• Mempertahankan keseimbangan cairan• Mencegah penggunaan zat nefrotoksik • Obat – obat diuretik tidka terbukti efektif

mencegah AKI

Sekian dan Terima Kasih