Portofolio Emergency-Gout Artritis

8/20/2019 Portofolio Emergency-Gout Artritis

1/23

dr

Disusun dalam rangk

Angkatan IV Tahu

di Rumah Sa

T

PORTOFOLIO

GOUT ARTHRITIS

Disusun Oleh :

dr Muamar Amirullah

Pembimbing :

ntonius Rumambi DK, M.Kes.

a mengikuti Kegiatan Internsip Dok

n 2015 (November 2015 s/d Novem

kit Tingkat III Robert Wolter Mongi

ling-Manado-Sulawesi Utara

1

er Indonesia

ber 2016)

sidi


2/23

2

Nama Peserta: dr. Muamar Amirullah

Nama Wahana: RSAD TK. III Robert Wolter Monginsidi Teling Manado Sulawesi Utara

Topik: Gout Artritis

Tanggal (Kasus): 15 Januari 2016

Nama Pasien: Tn. SM No RM: 08-87-34 Tanggal Presentasi : 19 Februari 2016 Nama Pendamping: dr. Antonius Rumambi

Tempat Presentasi : Ruang Rapat RSAD TK. III Robert Wolter Monginsidi

Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa Neonatus Bayi □ Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi: Laki-laki, 56 tahun, datang ke IGD dengan nyeri dan bengkak ibu jari kaki dansiku kiri sejak 2 hari SMRS. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (+). Riwayat penyakit : asam urat (+), hipertensi (+)

Tujuan: Untuk mengatahui proses penegakan diagnosis dan penatalaksanaan gout arthritis

Bahan Bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas: Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Data Pasien Tn. SM, Laki-laki, 56 tahun No Registrasi: 08-87-34

Nama Klinik: IGD RSAD Teling Telpon: - Terdaftar Sejak:

Data Utama dan Bahan Diskusi

1. Diagnosis / Gambaran KlinisPasien datang ke IGD mengeluh nyeri ibu jari kaki kiri sejak 2 hari yang lalu. Mula-mulanyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyutdan tidak hilang walaupun istirahat dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudiantimbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan nyeri pada siku kiri yangdiikuti bengkak dan kemerahan. Sejak 1 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa tetapi

pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri. Pada pemeriksaanfisik TD 160/100 mmHg. Status lokalis didapatkan Oedem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak hiperemis mengkilat. Oedem danhiperemis pada articulation cubiti sinistra. Nyeri tekan dan teraba hangat pada massadisendi MTP 1 sinistra, dan olecranon pada articulation cubiti (elbow) sinistra. Pasienhanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangat nyeri.Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulation cubiti sinistra dapat maksimal tetapi


3/23

3

terdapat nyeri gerak.

2. Riwayat PengobatanPasien berobat ke dokter 1 tahun yang lalu, keluhan berkurang setelah mendapat obat antinyeri. Keluhan berulang beberapa bulan kemudian, pasien dianjurkan untuk diperiksa

darah dan didiagnosa menderita asam urat keluhan berkurang setelah diberi anti nyerioleh dokter, setelah itu pasien tidak pernah kontrol lagi.

3. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat hipertensi (+), tidak rutin minum obat. Riwayat Asam urat (+), tidak rutin minumobat dan tidak pernah kontrol kadar asam urat

4. Riwayat KeluargaTidak ada riwayat penyakit kronis dalam keluarga. Gejala serupa di keluarga disangkal.

5. Lain-lain: Pasien merupakan perokok aktif sejak usia 14 tahun hingga sekarang, biasanya pasien menghabiskan 1 bungkus untuk 1-2 hari.

Daftar Pustaka

1. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:Interna Publishing; 2012. p.2557

2. Hellmann B, Imboden J, Rheumatologic, Immunologic, & Allergic Disorders inPapadakis MA, McpHee, SJ, Current Medical Diagnosis & Treatment 55th EditionMcGraw-Hill Education: LANGE Medical Book New York, 2016.

3. Schumacher HR, Chen LX, Gout and Other Crystal-Associated Arthropathies in

Kasper, Fauci, Hauser, et al. Harrison’

s Principles of Internal Medicine 19th

Edition,McGraw-Hill Education: New York, 2015.4. Smith MA, Chumley H, Gout in Usatine RP, Color Atlas Of Family Medicine 2nd

Edition. McGraw-Hill Education: New York, 2013.5. Duskin-Bitan H, Cohen E, Goldberg E, Shochat T, Levi A, Garty M, et al. The degree

of asymptomatic hyperuricemia and the risk of gout. A retrospective analysis of alarge cohort.Clin Rheumatol . 2014 Apr. 33(4):549-53.

6. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks andconsequences in the Normative Aging Study. Am J Med . 2007 Mar. 82(3):421-6.

7. Ward IM, Scott JN, Mansfield LT, Battafarano DF. Dual-Energy ComputedTomography Demonstrating Destructive Calcium Pyrophosphate Deposition Disease

of the Distal Radioulnar Joint Mimicking Tophaceous Gout. J Clin Rheumatol . 2015Sep. 21 (6):314-7.8. De Miguel E, Puig JG, Castillo C, Peiteado D, Torres RJ, Martín-Mola E. Diagnosis

of gout in patients with asymptomatic hyperuricaemia: a pilot ultrasound study. Ann Rheum Dis . 2012 Jan. 71(1):157-8.

9. de Ávila Fernandes E, Kubota ES, Sandim GB, Mitraud SA, Ferrari AJ, FernandesAR. Ultrasound features of tophi in chronic tophaceous gout.Skeletal Radiol . 2011Mar. 40(3):309-15.

10. Hasil Pembelajaran


4/23

4

1. Proses penegakan diagnosis gout arthritis2. Penatalaksanaan gout artritis3. Edukasi mengenai pengendalian faktor risiko timbulnya gout arthritis


5/23

5

1. Subjektif

Tn. SM, 56 tahun, laki-laki, datang dengan nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mulanyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dantidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul

bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera sebelumnya.Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udangdan hati. Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri yang diberi dari dokter.Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali dansembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang

ke 3 sejak 1 tahun yang lalu. Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makandaging, jeroan dan sea food . Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.

2. Objektif

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan :Keadaan Umum : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentis (GCS 15)Tekanan Darah : 160/100 mmHg Nadi : 88 kali/menitPernapasan : 18 kali/menitSuhu : 37,5o CBerat badan : 80 kg

Status Generalis :Kepala : dalam batas normalMata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor

(3mm/3mm), refleks cahaya +/+

THT : dalam batas normalLeher : dalam batas normalThorax : pergerakan dada simetrisParu : sonor +/+, bunyi napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)Abdomen : supel, nyeri tekan (-), timpani, bising usus (+) normalEkstremitas : akral hangat, CRT < 3 detik, edema (-)


6/23

6

Status lokalis pedis sinistra dan elbow sinistra : Look/Inspeksi

Oedem pada dorsum pedis terutama pada sendi metatarsophalangeal (MTP) 1 sinistra tampakhiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.

Feel/Palpasi

Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa disendi MTP 1 sinistra, dan olecranon padaarticulatio cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak

Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangat nyeri.Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulatio cubiti sinistra dapat dilakukan maksimaltetapi terdapat nyeri gerak.

Pemeriksaan Laboratorium :

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 12,5 g/dL 13 – 16

Hematokrit 41 % 40 – 48

Leukosit 12,2 ribu/µL 5 – 10

Trombosit 201 ribu/µL 150 – 400

Gula Darah Sewaktu 110 mg/dL


7/23

7

alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatankadarnya dalam serum. Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes

melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badanmerupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.

Obat-obatanBeberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik,antihipertensi, aspiri. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik seringdigunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini padagilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangangout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" denganmenyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout.Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu : dosis rendah menghambatekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg /

hari) adalah urikosurik. Jenis kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semuakelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut.Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasimanaged care diAmerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka dari 65 tahun.

Diet tinggi purinDiet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyaikelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.Diet tinggi purin dapat meningkatkan produksi asam urat. Peningkatan kadar asam urat dalamdarah merupakan faktor resiko utama terjadinya gout arthritis. Pada sebuah studi dilakukan perbandingan antara 993 pasien dengan kadar asam urat yang meningkat (hiperurisemia)


8/23

asimtomatik dan 4.241 pasie

pasien hiperurisemia memilik

gout arthritis disbanding p

membandingkan antara res

hiperurikemia lebih cenderun

odds rasio (OR) mencapai 62

MANIFESTASI KLINIS

Secara klinis, gout d

disebabkan karena terbentuk

dipengaruhi oleh suhu dan

adalah pangkal ibu jari kaki s

kemerahan, dan nyeri sekali

minggu namun kemudian

merusak tulang. Sendi lutut se

Gambar 1. Predileksi Gout

dengan kadar asam urat normal (normour

i odds rasio (OR) 32 kali lebih besar untuk b

asien normourikemik. Kemudian lebih j

iko berdasarkan jenis kelamin, dimana

g berkembang menjadi gout arthritis diban

,8 kali.

tandai dengan timbulnya arthritis, tofi, da

dan mengendapnya kristal monosodium

ekanan. Daerah khas yang paling sering

belah dalam, disebut podagra. Bagian ini ta

ila disentuh. Rasa nyeri berlangsung bebera

enghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tid

ndiri juga merupakan predileksi kedua untuk

8

semia), didapatkanrkembang menjadiuh studi tersebutlaki-laki dengan

ing wanita dengan

batu ginjal yangurat. Pengendapanendapat serangan

pak membengkak,a hari sampai satu

k sakit tapi dapatserangan ini.


9/23

9

Gambar 2. Podagra akut pada pasien gout

Terdapat 4 stadium Gout Artritis, yaitu:a. Hiperurisemia asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinikgout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasiendengan gout mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya seranganarthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuktofi. b. Artritis Gout AkutRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat.Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidakdapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhandapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuhdalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara laintrauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat

diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Inflamasi merupakan reaksi penting padaartritis gout terutama gout akut.

c. Stadium InterkritikalPada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidakterdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Inimenunjukkan proses inflamasi tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada


10/23

10

penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan seranganakut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemenyang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium kronik dengan pembentukan tofi.

d. Stadium Gout Artritis KronikStadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktuyang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout kronik biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkandengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukanekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu salurankemih sampai penyakit ginjal kronik. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urattinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Padahiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) danlutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunanasam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringanlunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakanlanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.

Gambar 3. Deposit Tofi Yang Besar Di Sekeliling Sendi


11/23

11

Gambar 4. Tofi yang didapatkan pada daerah telinga

DIAGNOSIS Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria

diagnostik untuk gout adalah :A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan

mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.C. Diagnosis lain seperti :

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu haric. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradange. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkakf. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular

(tulang rawan sendi) dan kapsula sendih. Hiperurisemiai. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6hal atau lebih dari kriteria C.


12/23

12

Pendekatan diagnosis pada pasien dengan gout arthritis, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik seperti yang didapatkan di atas, juga diperlukan pemeriksaan penunjang,antara lain :1. Pemeriksaan cairan sendi

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah untukmelihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi.

Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik dengan sensitivitas84% dan spesifisitas 100%. Pemeriksaan cairan sendi dapat diulangi jika secara klinisdiagnosis gout arthritis masih dipertimbangkan diambil pada daerah sendi lain yang terkenaatau pada saat serangan akut berulang berikutnyal. Kristal MSU dapat juga tidak ditemukan pada fase awal serangan akut.

Cairan hasil aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradanganakan tampak keruh karena mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan memilikikonsistensi seperti pasta dan berkapur.

Gambar. Cairan aspirasi sendi pada pasien dengan gout arthritis.


13/23

13

Gambar 5. Kristal Asam Urat

Gambar 6. Kristal asam uratAgar mendapatkan gambaran yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus

diperiksa di bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa juga ditemukan bakteri bila terjadi septik arthritis.

Gambar 7. Gambaran Kristal urat pada mikroskop polarisasi.Selain dilihat ada tidaknya Kristal MSU pada cairan juga diperluka pemeriksaanhitung jumlah leukosit dimana terdapat hitung jumlah leukosit > 2000/ µL dan bahkan bisa sampai lebih dari 50.000/ µL dengan neutrofil PMN yang dominan ditemukan.2. Kadar asam urat serum

Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal. Keadaanini biasanya ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggisebelumnya. Karena, kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisardari 3,5 – 7 mg/dL. Secara umum, pasien dengan hiperurikemia asimtomatik tidak perlu diberikan penanganan secara farmakologis. Namun, jika pasien dengan kadar


14/23

14

asam urat yang lebih dari 11 mg/dL dapat menimbulkan resiko batu ginjalsehingga perlu diberikan penanganan dan harus dievaluasi fungsi ginjal. Padasuatu studi didapatkan bahwa kadar asam urat serum tidak berkaitan dengan resikountuk terjadinya gout. Factor resiko dalam 5 tahun untuk terjadinya gout pada

pasien dengan hiperurikemia adalah sekitar 0,6% jika kadarnya < 7,9 mg/dL, 1 % jika 8-8,9 mg/dL dan 22% jika lebih dari 9 mg/dL.

3. Kadar asam urat dalam urinPemeriksaan kadar asam urat dalam 24 jam diperluka jika pada pasiendipertimbangkan untuk diberikan terapi urikosurik. Jika pasien mengekskresikan800 mg asam urat dalam 24 jam pada saat mengkonsumsi diet biasa, maka biasdikatakan produksinya berlebihan. Pada pasien-pasien seperti itu (10% dari pasiendengan gout) membutuhkan allopurinol dibandingkan probenecid untukmengurangi kadar asam urat. Lebih jauh, pasien dengan ekskresi lebih 1100 mgdalam 24 jam harus dipantau secara ketat fungsi ginjalnya karena ada resiko untukterjadinya batu ginjal danurate nephropathy. Pada pasien dengan kontraindikasi penggunaan probenesid, misalnya pasien dengan batu ginjal dan insufisiensiginjal, pemeriksaan urin 24 jam untuk ekskresi asam urat tidak diperlukan.

4. Pemeriksaan DarahPemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya penyakit

diabetes mellitus, hal ini diperlukan karena pasien dengan gout arthritis biasmenjadi faktor resiko untuk berkembang menjadi diabetes mellitus. Ureum dankreatinin diperiksa untuk mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal.Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan tidaknyagejala aterosklerosis. Hipertrigliserida dan kadar protein HDL yang rendah berkaitan dengan gout arthritis.

5. RadiografiFoto polos pada sendi yang terkena dapat dilakukan pada pasien dengan gout

arthritis namun tidak spesifik untuk penegakan diagnosis. Pemeriksaan ini baiknyadilakukan pada awal setiap kali pemeriksaan sendi dan jauh lebih efektif jikadilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis. Pemeriksaanroentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik pada sendi maupun padatulang dan jaringan di sekitar sendi. Seberapa sering penderita asam urat untukmelakukan pemeriksaan roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika


15/23

15

sering kumat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalaumemang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI).

Gambar 8. Erosi pada sendi pasien gout arthritis

Gambar 9. Foto polos menunjukkan perubahan khas pada gout artritis dimana tampakkerusakan pada sendi MTP I dan sendi interfalangeal IV.


16/23

16

Gambar 10. Tampak tofus yang kronis pada persendian6. USG

Dapat dilakukan pada saat serangan gout akut , bisa didapatkan gambaran anekoik pada USG. Pada kasus yang kronis bias ditemukan gambaran :- “double-contour” sign, yang terdiri dari Kristal MSU hiperekoik, garis yang

ireguler pada permukaan kartilago sendi yang menutupi kontur tulang disekitarnya.

- “Wet clumps of sugar,” menunjukkan material tofus yang digambarkansebagai material heterogen hiperekoik dan hipoekoik dengan pinggiran yanganekoik.

- Erosi tulang pada daerah sekitar deposit tofusDalam sebuah studi oleh DeMiguel et al, hasil USG menunjukkan deposisi Kristalurat pada 11 dari 26 pasien dengan hiperurikemia asimtomatik selama 2-28 tahun(rata-rata 6,2 tahun) yang mengenai daerah lutut pada 9 kasus dan daerah MTP

pada 6 kasus.

7. Computed Tomography (CT) scan dan MRIPemeriksaan ini dilakukan berdasarkan indikasi bahwa pemeriksaan yangsebelumnya tidak dapat menentukan diagnosis gout secara pasti namun tidak rutinuntuk dilakukan. Pada suatu studi kasus, Ward et al menggambarkan penggunaandual-energy CT scan untuk mendiagnosis tumoral calcium pyrophosphate crystal


17/23


18/23

18

riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan menggunakanobat ini. Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya.

Colchicine . Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa

efek samping, sepertinausea , vomiting and diare.Colchicine diberikan secara oral,dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadiadalah diare. Pada pengobatan gout,colchicine digunakan bila penderita tidak dapatmenggunakan NSAIDs. Pada pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikanintravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensitoksisitas berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan secepatnya setelahserangan. Kolkisin dan NSAID tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehinggatofi, batu ginjal, dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.

Steroids. Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yanglangsung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dariSteroids antara lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuhterhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisamenggunakan NSAIDs ataupuncolchicines .

Profilaksis

Karena alopurinol, febuxostat dan probenesid dapat mengubah kadar asam urat serum dan jaringan, obat-obatan tersebut dapat menyebabkan serangan gout akut. Untuk mengurangiefek yang tidak diinginkan ini, dapat diberikan terapi colchinine atau NSADI dosis rendahselama minimal 6 bulan. Dosis standar colchininie adalah 2x0,6 mg . pada pasiendengangangguan fungsi ginjal dosis dapat dikurangi menjadi 1x0,6 mg atau 0,6 mg dalam beberapahari sekali. Jika serangan akut gouat arthritis terjadi pada saat awal terapi penurun kadar asam

urat, sebaiknya terapinya tidak dihentikan tetapi diteruskan pada dosis yang sama.

Kontrol kadar asam urat

Target kontrol kadar asam urat adalah < 6 mg/dL. Ada 3 golongan yang dapat digunakanyaitu Xanthin oksidase Inhibitor (Allopurinol atau Febuxostat), obat urikosurik (Probenesid)dan urikase (Pegloticase), obat ini hanya digunakan secara intravena dan diindikasikan pada


19/23

19

pasien yang refrakter terhadap pengobatan yang lain. Allopurinol

Dosis : 100 mg/hari. 50 mg/hari pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal Febuxostat

Nonpurine selective inhibitor of xanthine oxidase, digunakan sebagai alternativealopurinol,dengan keuntungan tidak diperlukan penyesuaian dosis pada gangguan ginjal,namun lebih mahal dibandingkan alopurinol.

Lesinurad, merupakan selective uric acid reabsorption inhibitor (SURI) Nonrecombinant urate-oxidase (uricase)

NON-FARMAKOLOGIS

Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, sertasering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam uratdalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat. Diet rendah purin

Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah purin.Penyebab utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam darah yangdisebabkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Salah satunya disebabkan karenamengonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi.Oleh karena itu, penderita goutdianjurkan untuk diet rendah purin guna mengurangi pembentukan asam urat. Kadar purin

dalam makanan normal dalam sehari bisa mencapai 600-1000 mg, sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya mengandung 120-150 mg purin, tetapi diet yang dilakukan juga harusmemenuhi cukup kalori, protein, mineral dan vitamin.

o Tujuan DietDiet rendah purin bertujuan untuk mengurangi makanan yang kaya akan

kandungan purin seperti sarden, kangkung, jeroan, dan bayam. Jika pada kadar normalmakanan sehari-hari ambang kandungan purin yang bisa ditoleransi adalah 600 – 1000mg, maka pada program diet ini dibatasi berkisar pada 120-150 mg, selain itu diet dari

asam urat juga bertujuan untuk mempertahankan status gizi optimal serta menurunkankadar asam urat dalam darah dan urin untuk selalu dalam keadaan normal.o Syarat Dieta). Pembatasan purinApabila telah terjadi pembengkakan sendi atau kadar asam urat serum lebih dari 10mg/dl, penderita harus diberikan diet rendah purin. Namun, karena hampir semua


20/23

20

bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotin maka pada penderita goutharus dikurangi kandungan purinnya hingga kira-kira hanya mengonsumsi sekitar100- 150 mg purin/hari. b). Kalori sesuai kebutuhan

Bagi penderita gout yang kelebihan berat badan harus menurunkan berat badannyadengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori.Dalam hal ini jumlah kaloridisesuaikan dengan kebutuhan dan dijaga 17 agar berat badan tidak dibawah normalatau kurang gizi. Pada penderita gout yang gemuk, konsumsi kalori perlu di kurangi10-15% dari total konsumsi kalori yang normal setiap harinya. Untuk mengatasi rasalapar akibat konsumsi kalori, penderita dapat mengonsumsi banyak sayuran dan buah- buahan.c). Tinggi karbohidratKarbohidrat diberikan sesuai dengan kebutuhan kalori.Ada dua jenis karbohidrat yang biasa dikonsumsi, yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks.Karbohidratkompleks, seperti nasi, singkong, ubi, sangat baik dikonsumsi oleh penderita goutkarena dapat meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.Oleh karena itu,konsumsi karbohidrat kompleks disarankan tidak kurang dari 100 g/hari.Namun, penderita gout harus mengurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa.Karena, konsumsi fruktosa tersebut dapat meningkatkan kadar asam urat serum.

d). Rendah proteinPenderita gout diberikan diet rendah protein karena protein dapat meningkatkan produksi asam urat, terutama protein yang berasal dari bahan makanan hewani.Penderita gout dapat diberikan protein sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1,0 g/kg berat badan/hari. 18e). Rendah lemakLemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.Oleh karena itu, penderitagout sebaiknya diberi diet rendah lemak.Penderita harus membatasi makanan yang

digoreng dan bersantan serta menghindari penggunaan margarin berasal dari produknabati atau mentega berasal dari produk hewani.f). Tinggi cairanKonsumsi cairan yang tinggi, terutama dari minuman, dapat membantu pengeluaranasam urat melalui urin. Sebaiknya penderita gout dapat menghabiskan minumansebanyak 2,5 liter atau sekitar 10 gelas sehari.


21/23

21

g). Tanpa alkoholAlkohol terbukti dapat meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat yang dihasilkanakan menghambat pengeluaran asam urat. Oleh karena itu, makanan yangmengandung alkohol, seperti tape dan brem sebaiknya dihindari.

h). Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggiTofi cenderung terbentuk pada pH darah dan urin yang rendah. Untuk mengurangiresiko terbentuknya kristal monosodium urat di sendi-sendi dan batu asam urat diginjal penderita gout sebaiknya mengkombinasikan makanan rendah purin dengan bahan pangan tinggi sisa basa.

o Makanan Yang Harus Dihindari Pada Penderita Asam UratPada penderita gout makanan yang harus dihindari adalah makanan yang banyakmengandung purin tinggi, penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

a. Golongan AMakanan yang mengandung purin tinggi (150 – 800 mg/100 gram makanan)adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain – lain jeroan, udang, remis, kerang,sarden, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol sertamakanan dalam kaleng.

b. Golongan BMakanan yang mengandung purin sedang (50 – 150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kacang – kacangan,kembang kol, bayam, buncis, jamur, daun singkong, kangkung.

c. Golongan CMakanan yang mengandung purin lebih ringan (0 – 5 mg/100 gram makanan)adalah keju, telur, sayuran lain,buah – buahan tertentu seperti nanas, durian,alpukat, air kelapa.

o Lama Pemberian Diet :Diet diberikan sampai kadar asam urat darah dan berat badan menjadi normal.

1. Rehabilitasi Medik

engobatan secara medis dapat juga dilakukan melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk mengembalikan kemampuan penderita seperti semula sehingga dapatmenjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar. Caranya adalah dengan mengistirahatkansendi yang sakit, melakukan pemanasan atau pendinginan, dan memanfaatkan arus listrikuntuk meningkatkan ambang rasa sakit.


22/23

22

2.Terapi operatif

Tofus yang didapatkan pada pasien dengan gout tidak perlu dilakukan pembedahan,kecuali dengan indikasi tertentu seperti lokasi tofi pada daerah yang penting, ataumengganggu sekali secar kosmetik. Tindakan operatif diindikasikan jika timbul

komplikasi seperti infeksi, deformitas sendi, kompresi pada kauda ekuina atau medullaspinalis dan nyeri yang kronis serta ulkus yang terkait akibat erosi dari tofus.

PENCEGAHAN

Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus disebut purindan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui urine. Peningkatan kadarasam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari pada pembuangan asam urat.Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya bisa dihindari(misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein).

Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindariminuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak penderitayang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asamurat dalam darah seringkali kembali ke normal atau mendekati normal.

Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki dapatdigerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu serangan gout.

Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang hebat) mulaimenjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah menghilang dan pengobatandilanjutkan sampai diantara serangan. Kolkisin dosis rendah diminum setiap hari dan bisamencegah serangan atau paling tidak mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obatanti peradangan non-steroid secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadangkolkisin dan obat anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan.

Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki kerusakansendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita yang memiliki penyakit

ginjal atau hati.Hal lain yang dapat dilakukan adalah dengan menghindari konsumsi obat-obatan yang

menimbulkan hiperurikemia seperti golongan tiazid, loop diuretic, niasin serta pemberianobat-obatan untuk mengurangi kadar asam urat. Berdasarkan indikasi sebagai barikut :

1. Serangan arthritis akut berulang (>2x serangan/tahun)2. Didapatkan deposit tofus


23/23

23

3. Atau pasien dengan CKD (stadium 2 atau lebih)

4. Plan

Medika mentosa Untuk serangan akut diberikan :

NSAID : Natrium Diclofenac 3x1diberikan sampai nyeri hilangKolkisin : merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efekanalgesik indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksisuntuk serangan penyakit pirai, dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinolAmlodipine 10 mg 1-0-0

Non medika mentosaMemberikan edukasi :

Diet makanan rendah purinHindari makanan tinggi purin,karena dapat memicu meningkatnya kadar asam uratMengkonsumsi makanan tinggi karbohidratMelaksanakan olahraga ringanPerbanyak minum air putihPenatalaksan lanjutan : pengobatan gout kronik dengan menggunakan pemberianalopurinol yang berguna untuk menurunkan kadar asam urat, obat ini bekerja dengancara menghambat enzim xantin oksidase dan melalui umpan balik menghambat

sintesis purin yang merupakan prekusor xantin, dengan turunnya kadar asam uratdapat mengurangi frekuensi serangan dan menghambat pembentukan danmemperkecil tofi.PERHATIAN : pemberian alopurinol saat fase akut selesai ( tanda-tanda inflamasisudah tidak ada).

Documents

Portofolio Emergency-Gout Artritis