PENGOBATAN TUBERKULOSIS MUTAKHIRAsril Bahar

SEJARAH PENGOBATANTUBERKULOSIS

Sebelum ditemukan obat-obat antituber-kulosis dan setelah diketahul penyebab penyakitmi karena mnfeksi bakteri, pengobatan tuberku-loSs mengalami beberapa tahapan yakni:a. Health resort era

Setiap pasien tuberkulosis hams dirawat disanatorium, yakni tempat-tempat yang ber-udara segar, sinar matahari yang cukup,suasana yang menyenangkan dan makananyang bergizi tinggi.

b. Bedrest eraDalam hal mi pasien tidak perlu dirawat dlsanatorium, tetapi cukup diberi istirahat se-tempat terhadap flsiknya saja, di sampingmakanan yang bergizi tinggi. tisaha pang-obatan pada health resort and bed rest era,masih bersifat pemberantasan terhadapgejala yang timbul.

c. Collapse therapy eraDi sini cukup paw-pam yang sakit saja di-istirahatkan dengan melakukan pneumoniaartifisial. Paru-paru yang sakit dibuangsecara wedge resection, satu lobus atausatu bagian paw.

d. Chemotherapy eraDi sini revolusi” dalam pengobatan tuber-kulosis, yakni dengan ditemukannya strep-tomisin suatu obat antituberkulosis mulaitahun 1944 dan bermacarn-macam obatlainnya pada tahun-tahun berikutnya. Padatahun 1964 dengan ditemukannya rifam-pisin terjadi semacam TMmini revolusi dalsm

kemoterapi terhadap tuberkulosis, karenajangka waktu pengobatan dapat dipersing-kat menjadl 6-9 bulan.

PRINSIP PENGOBATANTUBERKULOSIS

Aktlvltas ObatTerdapat 2 macam slfat/aktivitas obat

terhadap tuberkulosis yakni:

- aktivitas bakterisidDi sini obat bersifat membunuh kuman-kumanyang sedang tumbuh (metabolismenya masihaktif). Aktivitas bakterisid biasanya diukur dankecepatan obat tersebut membunuh atau me-lenyapkan kuman sehingga pada pembiakanakan didapatkan hasil yang negatif (2 bulandan permulaan pengobatan).

- aktivitas sterilisasiDi sini obat bersifat membunuh kuman-kumanyang pertumbuhannya lambat (metabolisme-nya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukurdan angka kekambuhan setelah pengobatandihentikan.

Dad hasil percobaan pada binatang danpengobatan pada manusia tennyata:• hampir semua obat antituberkulosis mem-

punyai sifat baktenisid kecuali etambutol dantiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatikdan masih berperan untuk mencegah terjadi-nya resistensi kuman terhadap obat,

- nifampisin dan pirazmnamid mempunyal aktl-vitas sterilisasi yang baik, sedangkan INH

dan streptomlein menempati urutan yanglebih bawah.

- dalam aktivitas bakterisid:• Rifampisin dan 1NH disebut bakterisid yanglengkap (complete bactericidal drug) olehkarena kedua obat mi dapat masuk keseturuh populasi kuman. Kedua obat mimasing-masing mendapat nilai satu.

• Pirazinamid dan streptomisin masing-masing hanya mendapat ni~ai setengah,karena pirazmnamid hanya bekerja dalamlingkungan asam sedangkan streptomisindalam lingkungan basa.

• Etarnbutol dan tiasetazon tidak mendapatnilai.

Faktor Kuman Tuberkutosis

Penelitian Mitchison telah membagi kurnanM.tuberculosae dalam beberapa populasi dalamhubungan antara pertumbuhannya denganaktivitas obat yang membunuhnya yakni:Populasi A: daiam kelompok mi kuman tumbuh

berkembang biak terus menenus dengancepat. Kuman-kuman mi banyak terdapatpada dinding Kavitas atau dalam lesi yangpH-nya netral. INH bekerja sangat baikpada populasi mi karena aktivitas baktenisidsegena kerjanya adalah tertinggi. Rifampisindan Stneptomisin juga dapat bekerja padapopulasi mi tetapi efeknya lebih kecildaripada INK.

Populasi B: dalam kelompok mi kuman tumbuhsangat lambat dan benada dalam lingkung-an asam (pH rendah). Lingkungan asam mimelindungi kunian terhadap obat antituber-kulosis tertentu. Hanya pirazinarnid yangdapat bekerja di sini.

Populasi C: pada kelompok mi kuman beradadalam keadan dormant (tidak ada aktivitasmetabolisme) hampir sepanjang waktu.Hanya kadang-kadang saja Kuman ml meng-adakan metabolisme secara aktif dalamwalctu yang singkat. Kuman jenis mi banyakterdapat pada dinding kavitas. Di sini hanyanifampismn yang dapat bekerja karena obatmi dapat segera beker$ bila kontak dengankuman selama 20 menit.

Populasi D dalam kelompok ml terdapatkunian-kuman yang sepenuhnya bersifatdonnant (complete dormant), sehingga samasekali tidak bin dipengawhi oleh obat anti-

tuberkulosis. Jumlah populasi mi tidak jelasdan hanya dapat dimusnahkan oleh meka-nisme pertahanan tubuh manusia itu sendini.

PADUAN OBAT

Dalam riwayat kemoterapi terhadap tuber-kulosis dahulu dipakai satu macam obat saja.Kenyataannya dengan pemakalan obat tunggalml banyak terjadi nesistensi karena sebagianbesar kuman tuberkulosis memang dapat di-binasakan tetapi sebagian kecil tidak. Kelornpokkecil yang resisten ni malah berkembang biakdengan leluasa. Untuk mencegah terjadinyaresistensi mi, terapi tuberkulosis dilakukandengan memakal paduan obat, sedikitnyadiberikan 2 macam obat yang bersifat bakierisid.

Dengan memakai paduan obat mi,kemungkinan resistensi awal dapat diabaikankarena:- jarang ditemukan resistensi terhadap 2macam that atsu lebih.

- pola resistensi yang terbanyak ditemukanialah terhadap INH.

Tetapi belakangan mi di beberapa negara

banyak terdapat resistensi terhadap lebih dadsatu obat (multi drug resistance) terutarna ter-hadap INK dan nifampisin.Jenis obat yang dipakai:

I. Obat primer (obat antituberkulosis tingkatsatu)1.2.3.4.5.

IsoniazidRifampismnPirazinamidStreptomisinEtambutol

II. Obat sekunder (obat antituberkulosistingkatdua)

1. Kanamismn2. PAS (Pare Amino Salicylic acid)3. Tiasetazon4. Etionamid5. Protionamid6. Siklosenin7. Viomisin8. Kapreomismn9. Amikasmn

10. Ofloksasin11. Siprofloksasmn12. NorfLoksasir,13. Klofazimin

841

sputum dengan

dan mencegah

Sebelum ditemukan rifampisin, metodeterapi tuberkulosis paru adaiah dengan sistemjangka panjang (terapi standar) yakni INH (H)+ streptomisin (S) + PAS atau etambutol (E)lisp han dengan fase initial selama 1-3 bulandan dilanjutkan dengan INH + etambutol atauPAS selama 12-16 bulan.

Setelah Rifampisin ditemukan paduanobat menjadi INH + rifampisin ÷ streptomisinatau etambutoi setiap han (fase initial) danditeruskan dengan INN + rifampisin atauetarnbutol (fase lanjut).

Paduan ml seianjutnya berkembang men-jadi Lerapi jangka pendek, dengan memberikanINH + nifampisin + streptomisin atau etambutolatau pirazinamid (Z) setiap han sebagai faseinitial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INN+ nifampisin atau etambutol atau streptomisin2-3 Icali seminggu selama 4-7 bulan, sehinggalama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9bulan.

Paduan obat yang dipakal di Indonesia dandianjurkan juga oleh WHO adalah 2 RHZJ4RH dengan variasi 2 RKS/4RH, 2 RHZ/4R3H3,2 RHS/4R2H2, dli.

Untuk tuberkulosis paru yang berat(inilier) dan tuberkulosis ekstraparu, terapitahap lanjutan diperpanjang menjadi 7 bulansehingga paduannya menjadi 2 RHZIT RH, dli.

Dengan pemberian terapi jangka pendekakan didapat beberapa keuntungan sepertiwaktu pengobatan Iebih singkat, biaya kese-luruhan untuk pengobatan menjadi lebih rendah,jumlah pasien yang membangkang menjadiberkurang, dan tenaga pengawas pengobatanmenjadi Iebih hemat/efisien.

Oleh karena itu Departemen KesehatanRI dalam rangka program pemberantasanpenyakit tuberkulosis paru Iebih rnenganjurkanterapi jangka pendek dengan paduan obatHRE/5 H2R2 (isoniazid + nifampisin + etam-butol setiap han selarna satu bulan, dan dilan-jutkan dengan isoniazid + rifampisin 2 kali se-minggu selarna 5 bulan), danipada terapi jangkapanjang HSZ/1 I H2Z~(INN + streptomisin +pirazinamid 2 kali seminggu 11 bulan).

Terapi jangka pendek yang semuladianjurkan oIeh WHO belakangan lni mendapathambatan-hambatan antara lain karena obatrifampisin dan pirazinamid tidak dapat diterimapasien karena harganya nelatif mahal. Dinegara-negana yang sedang berkembang,pengobatan jangka pendek ml banyak yanggagal mencapai kesembuhan yang ditargetkan

(cure rate) yaknl 85% kanena programpengobatan yang kurang baik, kepaLuhan ben-obat pasien yang bunuk, sehingga menimbul-kan populasi tuberkulosis makin meluas,resistensi obat makin banyak.

Saat ni adanya epidemi HIV, akan Iebihmengobarkan aktifnya Tb kembali. Menyadanibahaya tersebut di atas WHO pada tahun 1991telah mengeluarkan pernyataan baru dalampengobaLan tuberkulosis paw sebagai berikut-nya. Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yaknm:1. Tahap intensif (initial phase), dengan rnem-

berikan 4-5 macam obat antituberkulosisper-han dengan tujuan:- mendapatkan konversi

cepat (efek baktenisidal)- menghilangkan keluhan

efek penyakit Iebih lanjut.- Mencegah timbulnya resistensi obat.

2. Tahap lanjutan (continuation phase), denganhanya membenikan 2 macam obat per-hanatau secara intenrniten dengan tujuanmenghilangkan bakterl yang tersisa (efekstenilisasi) dan mencegah kekarnbuhan(relaps).

Pemberian dosis diatur berdasarkan beratbadan yakni : kunang dan 33 kg1 33-50 danIebih dan 50 kg. Pengobatan dibagi alas 4kategori yakni:- Kategoni I

Ditujukan terhadap:- Kasus baru dengan sputum posltif.- Kasus baru dengan bentuk tuberkulosis

berat seperti meningitis, tuberkulosis disc-minata, perikarditis, peritonitis, pleunitis,spondilitis dengan gangguan neurologis,kelainan paw yang luas dengan BTA negatif,tubenkulosis usus, tuberkulosis genitouni-narius.

- Pengobatan tahap intensif adalah denganpaduan 2 RHZS (E). Bila setelah 2 bulanBTA menjadi negatif, maka diteruskan de-ngan tahap lanjutan. Bila setelah 2 bulanmasih tetap positif maka tahap intensif di-perpanjang lagi selama 2-4 minggu dengan4 macam obat. Pada populasi denganresistensi primer terhadap INK rendah,Lahap intensif cukup diberikan 3 macamobat saja yakni RHZ.

- Pengobatan tahap lanjutan adalah denganpaduan 4 RH atau 4 R3H3. Pasien dengantuberkulosis berat (meningitis, tuberkulosisdiseminata, spondilitis dengan kelainan

842

neurologis), R dan H harus diberikan haphan selama 6-7 bulan. Paduan obatalternatif adalah 6 HE(T).

- Kahegoni IIDitujukan terhadap:

- Kasus kambuh.- Kasus gagal dengan sputum BTA posihif

Pengobatan tahap intensif selama 3 bulandengan 2 RHZSE/1 RHZE. Bila setelah tahapmntensif BTA menjadi negatif, maka diherus-kan dengan tahap lanjutan. Bila setelah 3bulan tahap intensif BTA tetap positif, makatahap intensif tersebut diperpanjang lagi Ibulan dengan RHZE. Bila setelah 4 bulanBTA masih juga positif, pengobalan dihentikanselama 2-3 hani, lalu dipeniksa biakan danresistensi terhadap BTA dan pengobatanditeruskan dengan tahap lanjutan. Bila pasienmasih mempunyai data resistensi BTA dantemyata BTA masih sensitif terhadap semuaobat dan setelah tahap intensif BTA menjadinegahif, maka tahap lanjutan dapat diubahmenjadi sama dengan kategoni I denganpengawasan yang ketat. Bila data menunjuk-kan resisten terhadap R dan H, maka ke-mungkinan keberhasilan menjadi kecil. Bilasputum BTA masih tetap positif setelahselesai tahap lanjuhan, maka pasien hidakpenlu diobati lagi.

- Kategoni IllDitujukan terhadap:- Kasus BTA negatif dengan kelainan paru

yang tidak luas.- Kasus tubenkulosis ekstraparu selain dan

yang disebut dalam kahegori I: pengobatantahap intensif dengan paduan 2RHZ atau2R3H3Z3. Bila kelainan paw Iebih luas dan10 cm

2 ahau pada tuberkulosis ekstra panudengan remisi belum sempuma, makatahap lanjulan diperpanjang lagi dengan Hsaja selama 4 bulan lagi. Paduan obatalternatif adalah 6 HE (T).

- Kategoni IVDitujukan terhadap kasus tubenkulosis kronik.Pnlonitas pengobatan di sini rendah. Terdapatresistensi obat-obat antitubenkulosis (sedikit-nya R dan H), sehingga masalahnya jadirumit. Pasien mungkin perlu dirawat bebe-rapa bulan dan dibenikan obat-obat anhihuber-kulosis tingkat dua yang kurang begitu efektif,Iebih mahal dan Iebih toksis. Di negara majudapat dibenikan obat-obat antituberkulosis

eksperimental sesual dengan sensitivitasnya,sedangkan negara yang kurang mampucukup dengan pemberian H seumur .hidupdengan harapan dapat mengurangi infeksidan penularan. Departemen Kesehatan RIdalam program banu pemberantasan tuberku-losis paru telah mulai dengan paduan obat :2RHZE/4 R

3H3 (kategori I), 2 RHZSE/1RHZE/5 R3H3E3 (kat II), 2 RHZJ2 R3H3 (kat III).

DOSIS OBAT

Tabel di bawah mi rnenunjukkan dosisobat yang dipakai (di Indonesia) secara hanianmaupun berkala dan disesuaikan dengan beratbadan pasien.

Nama obatDosS harlan DosS berkala

3 ~88<50kg BB>5Okg

Isoniazid 300 mg 400mg 600mgRifampisin 450 tug 600mg 600 mgPirazinarnid 1.500 mg 2.000mg 2-39Streptomisin 750 tug 1.000mg 1.000 m9Etambutol 750mg 1.000mg 1-1,59Etlonamld 500 tug 750 tug -

PAS Og lOg -

EFEK SAMPING OBAT

Dalam pemakalan obat-obat antituber-kulosis tidak jarang ditemukan efek sampingyang mempersulit sasaran pengobatan. Bilaefek samping mi ditemukan, mungkln obah anti-tubenkulosis yang bersangkuhan masih dapatdiberikan dalam dosis terapeuhik yang kecil,hebapi bila efek samping ml sangat menggang-gu, obat anhituberkulosis yang bersangkuhanhanus dihentikan pembeniannya, dan pengobat-an huberkulosis dapat ditewskan dengan obahlain. Penlu diketahui bahwa semua obat antituberkulosis mempunyai efek samping yangkadannya berbeda-beda pada tiap-tiap individu.

Adapun efek samping tiap-tiap obattersebut ialah:INN: - neuropatl penifer. ml dapat dicegah

dengan pemberian vitamin B6,- hepatoboksik

Rifampisin : - sindrom flu,- hepatotoksik.

843

Strepbomisin : - nefrotoksik,- gangguan nervus VIII kranial.

Etambutol: - neuritis opbika,- nefrotoksik,- skin rash/dermatitis.

Etionamid: - hepatotoksik,- gangguan pencernaan.

PAS : - hepatotoksik,- gangguan pencernaan

Temyata sebagian besar obat-obat antItuberkulosis yang banyak dipakai adalah hepa-totoksik. Kelainan yang ditimbulkan mulai danpeningkatan kadar bransminase darah (SGOT/SGPT) yang ningan saja sampai pads hepatitisfulminan. Hepatitis karena obat antituberku-losis banyak tenjadi karena pemakaian INN +

rifampisin. Terdapat hipotesis yang menyata-kan bahwa INN memproduksi hidrazmn yaknisuatu mehabolik yang hepatotoksik. Hidrazin miIebih banyak lagi diproduksi bila pembenianINN dikombinasikan dengan rifampisin.

Insidensi hepatitis mi tidak banyak, pene-litian di RS Dr. Cipto Mangunkusumo (1987)mendapatkan 2,3% dan kebanyakan berjadi padausia tua. Biasanya bila kadar SGOT/SGPT me-ningkat tebapi angkanya tidak lebih dan 2 x nilainormal, INN — rifampisin masih dapat diterus-kan. Bila kadarnya meningkat berus, INN +nifampisin harus dihentikan pembeniannya. Bilamemungkinkan hendaknya diperiksakanantibodi berhadap rifampisin. Jika ternyabaantibodi mi positif, pemberian INN masih dapabdipertimbangkan kelanjutannya. Untuk mence-gah terjadinya hepatitis karena obat anti tuber-kulosis, dianjurkan agar memilih paduan obatyang tidak terlalu berab efek hepatotoksiknya,dan dipenlukan evaluasi yang cermat secaraklinis dan laboratonis terhadap pasien padaminggu-minggu pertama pengobatan. Bilasudah terjadi hepatitis karena obat in biasa-nya hepatitis mi sembuh sendiri jika obat-obathepabotoksik badi dihentikan pemberiannya, dandiganti dengan obab-obat yang bidak hepato-boksik. Pemberian steroid pada hepatitis karenaOAT dapat dipertimbangkan. Rifampisin atauINN kemudian dapat diberikan kembali sendini-sendiri secara desensibisasi (dosis obat dirnulaidan yang paling kecil dan dinaikkan perlahan-Iahan sarnbil menilal adakah kelamnan toksik /alengi terjadi. Desentisasi dengan INN, dimulaidengan 25 mg dan dinaikkan 2 kali dosissebelumnya setiap 3 han (25-50-1 00-200-300-400 mg). Untuk nifampisin sama seperti INNdan dimulal dengan dosis 75 mg (han pertama

75 mg, han ke-4 75 mg, han ke-7 150 mg, hanke-lO 150 mg, han ke-13 450 mg, han ke-16450 mg, han ke-19 600 mg).Untuk mencegah terjadinya efek samping OATpenlu dilakukan pemeniksaan konbrol seperti:- Les mata untuk warna, bagi pasien yangmemakai obat etambutol

- tes audiometri bagi yang memakai obatstreptomisin

- pemeniksaan darah — terhadap enzim hati,bilirubin, yreum/kreatinln, darah perifer danasam urat untuk pemakai pirazinarnid)

EVALUASI PENGOBATAN

a- Klinis. Biasanya pasien dikontrol dalam 1minggu pertama, selanjutnya sebiap 2 mingguselama bahap intensif dan seterusnya sekalisebulan sampai akhir pengobatan. Secaraklinis hendaknya terdapat perbaikan keluhan-keluhan pasien seperti babuk-batuk berku-rang, batuk darah hilang, nafsu makan bar-bambah, berat badan meningkat, dll.

b. Bakteniologis. Biasanya setelah 2-3 minggupengobatan sputum BTA mulai menjadinegatif. Pemeriksaan kontrol sputum BTAdilakukan sekali sebulan. WHO (1991) me-nganjurkan konbnol sputum BTA langsungdilakukan pada akhir bulan ke-2,4, dan 6.Pada yang memakai paduan obab 8 bulansputum BTA diperiksa pada akhir bulan ke-2, 5, dan 8. Biakan BTA dilakukan padapermulaan, akhir bulan ke 2 dan akhir peng.-obatan. Pemeniksaan resistensi dilakukanpada pasien baw yang BTA-nya masihpositif setelah tahap intensif dan pada awalbenapi bagi pasien yang mendapatkanpengobatan ulang (retreatment). Bila sudahnegabif, sputum BTA tebap dioeniksakansedikitnya sampai 3 kali berturut-turut.Sputum BTA sebaiknya tebap dipeniksauntuk kontrol pada kasus-kasus yang di-anggap selesai pengobatan/sembuh. Sewaktu-waktu mungkin herjadi silent bacterialshedding, yaitu terdapat sputum BTA positiftanpa disertai keluhan-keluhan tuberkulosisyang relevan pada kasus-kasus yangmemperoleh kesembuhan. Bila mi terjadiyakni BTA positif pada 3 kali pemeniksaanbiakan (3 bulan), berarti pasien mulaikambuh lagi.

c. Radiologis. Evaluasi radiologis juga diperlu-kan untuk rneiihat kemajuan terapi. Bebe-

844

napa ahli kedokteran menyatakan evaluasiradiologis mi sebenarnya kunang begituberperan dalam evaluasi penyakitnya. Bilafasilitas memungkmnkan foto kontrol dapabdibuat pada akhir pengobatan sebagaidokumentasi untuk perbandingan bila nantitimbul kasus kambuh. Jika keluhan pasienbetap tidak berkurang (misalnya tetap batuk-batuk), dengan pemeriksaan nadiologisdapat dilihat keadaan tuberkulosis parunyaatau adakah penyakit lain yang menyertai-nya. Karena perubahan gambaran radio-logis tidak secepat perubahan bakbeniologis,evaluasi foto dada dilakukan sebiap 3 bulansekali.

Bila secara bakteniologis ada penbaikantetapi klinis dan radlologis tidak, harus dicurigaipenyakit lain di samping tuberkulosis paru.

Bila secara klinis, bakteniologis danradiologis tetap tidak ada perbaikan padahalpasien sudah diobati dengan dosis yangadekuat serta teratur, perlu dipikirkan adanyagangguan imunologis pada pasien tersebut,antara lain AIDS.

KEGAGALAN PENGOBATAN

Sebab-sebab kegagalan pengobatan:

a. Obat:- Paduan obat tidak adekuat.- Dosis obab bidak cukup.- Minum obat tidak beratur/tidak sesuaidengan petunjuk yang diberikan.

- Jangka waktu pengobaban kurang dansemestinya.

- Tenjadi resistensi obat.- Resistensi obat sudah hanus diwaspadaiyakni bila dalam 1-2 bulan pengobatantahap mntensif, tidak terlihat perbaikan. DiAmenika Senikat prevalensi pasien yangresisten terhadap OAT makin meningkatdan sudah mencapai 9%. Di negara yangsedang berkembang seperti di Afrika, di-perkmrakan lebih tinggi lagi. BTA yang sudahresisben terhadap OAT saab mi sudah dapatdideteksi dengan cara PCR-SSCP (Poly-merase Chain Reaction-Single StrandedConfirmation Polymorphism) dalam wakbuI hail.

b. Dropout:- Kekunangan biaya pengobatan.- Merasa sudah sembuh.

- Mamas berobat I kurang motivasi.

c. Penyakit- Lesi paru yang sakib berlalu Iuas/sakmt

benat.- Penyakit lain yang menyertai tuberkulosis

seperbi diabetes melitus, alkoholisme, dim.- Adanya gangguan imunologis.

Sebab-sebab kegagalan pengobatan yangterbanyak adalah karena kekunangan biayapengobatan atau merasa sudah sembuh. Ks-gagalan pengobaban mi dapat mencapai 50%pada terapi jangka panjang, karena sebagianbesar pasien tuberkulosis adalah golongan yangtidak mampu sedangkan pengobatan Luberku-loSs memerlukan wakbu lama dan biaya banyak.

Untuk mencegah kegagalan pengobatanmi perlu kerjasama yang baik dan dokter danparamedis lainnya senta mobivasi pengobatantersebut terhadap pasien.Penanggulangan terhadap kasus-kasus yanggagal mi adalah:a) Terhadap pasien yang sudah benobat secana

teratur.- Menilai kembali apakah paduan obatsudah adekuat mengenai dosis dan canapembeniannya.

- Lakukan pemeriksaan uji kepekaan/besresistensi kuman terhadap obat.

- BiIa sudah dicoba dengan obat-obat yangmasih peka, tebapi Lemyata gagal juga,maka pertimbangkan terapi dengan pem-bedahan benutama pada pasien dengankavibas atau destroyed lung.

b) Terhadap pasien dengan riwayatpengobatan Lidak Leratur.- Teruskan pengobatan mama selama ±3

bulan dengan evaluasi bakteniologis Liap-tiapbulan.

- Nilai kembali tes resistensi kuman ben-hadap obat.

- Bila ternyaba terdapat resistensi terhadapobab, ganti dengan paduan obat yangmasih sensibif.

PASIEN KAMBUH

Pasien kambuh adalah pasien yang telahmenjalani pengobatan secara tenabur danadekuab sesuai dengan rencana, tetapi dalamkontrol ulangan ternyata sputum BTA kembali

positif baik secara mikroskopik Iangsung atau-pun secara biakan. Fnekuensi kekambuhan miadalah antara 2-10% tergantung pada jenisobat yang dipakai.

Umumnya kekambuhan berjadi padatahun pentamasetelah pengobatan selesai, dan sebagianbesar kumannya masih sensibif terhadap obat-obat yang dipergunakan semula.Penanggulangan terhadap pasien kambuh miadalah:- berikan pengobatan yang sama dengan

pengobatan pertama,- lakukan pemeriksaan bakberiologis optimal

yakni periksa sputum BTA mikroskopislangsung 3 kali, biakan, dan resistensi,

- evaluasi secana radiologis luasnya kelainanparu,

- identifikasi adakah penyakit lain yang mem-beratkan buberkulosis sepenti diabetes melitus,alkoholisme abau pembenian kortikostenoidyang mama,

- sesuaikan obat-obat dengan hasil tes ke-pekaan/nesistensi,

- nilai kembali secara kebat hasil pengobatansecara klinis, radiologis, dan bakteriologistiap-tiap bulan.

PENGOBATAN PEMBEDAHAN

Pasien kambuh adalah pasien yang telahmenjalani terapi TB adekuat dan sudah di-nyabakan sembuh oleh dokter secara klmnis,mikrobiologis maupun nadiologis, kemudianpada evaluasi berikutnya terdapat gejala klmnistuberkulosis posibif (mikrobiologi positif). Terapibedah, banyak dilakukan dalam upaya pa-nyembuhan pasien tuberkulosis paru yangkambuh. Pada saab mi dengan banyaknyaobat-obat yang bersitat baktenisid, terapi bedahjarang sekali dilakukan terhadap pasien tuber-kulosis pam.Indikasi terapl bedahsaat mi adalah:a. pasien dengan sputum BTA tetap posibif

(persisten) setelah pengobatan diulang,b. pasien dengan babuk darah masif abau

berulang.

Di samping syarat toleransi operasi (spiro-metni, analisis gas darah dli) diperlukan jugasyarat adanya obat-obat antituberkuloais yangmasih sensitif. Obat-obat antituberkulosis mitetap dibenikan sampai 6 bulan setelah operasi.

Hasil operasi pasien dengan sputum BTAtetap positif, sebagian besar BTA menjadinegatif di samping perbalkan keluhan-keluhan-nya, sehingga dapab dikabakan tindakan bedahsangat berarti dalam penyembuhan pasien.

USAHA-USAHA PREVENTIF TER-HADAP TUBERKULOSIS

Vaksinasi BCGDan beberapa peneliti diketahui bahwa

vaksinasi BCG yang telah dilakukan padaanak-anak selama mi hanya memberikan dayaproteksi sebagian saja, yakni 0-80%. TebapiBCG masih tetap dipakam karena Ia dapatmengurangi kemungkinan terhadap tuber-kulosis berat (meningitis, tuberkulosis mimier dli)dan tuberkulosis ekstra paw lainnya.

Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis terhadap tuberkulosismerupakan masalah bersendiri dalam penang-gulangan tuberkulosis paru di samping diag-nosis yang cepat dan pengobatan yang adekuat.isoniazid banyak dipakai selama mi karenaharganya murah dan efek sampingnya sedikit(terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%,sedangkan yang berusia lebih dan 50 tahunadalah 2%).

Obat alternabif lain setelah Isoniazid ada-Iah Rlfampisin. Bebenapa peneliti pada IUAT(International Union Against Tuberculosis) me-nyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberi-kan selama 1 tahun, dapat menurunkan insidenstubenkulosis sampal 55-83%, dan yang kepatuh-an minum obatnya cukup balk dapat mencapaipenurunan 90%. Yang minum obabnya tidakteratur (intennittenO, etektivitasnya masih cukupbaik.

Lama profilaksls yang optimal belum dike-tahui, betapi banyak peneliti menganjurkan waktuantara 6-12 bulan, antara lain dan AmericanThoracic Society dan US Centers for DiseasesControl tenhadap tersangka dengan hash ujituberkulin yang diametemya Iebih dan 5-10mm. Yang mendapat profilaksis 12 bulan ada-lah pasien HIV positif dan pasien dengankelainan radiologis dada. Yang Iainnya seperbikontak tubenkulosis dan sebagainya cukup 6

bulan saja. Pada negara-negara dengan popu-lasi Luberkulosis binggi sebaiknya profilaksis di-benikan tenhadap semua pasien HIV positit danpasien yang mendapat terapi imunosupresi.

Daftar Pustaka

1. Bamer PF, Barrow SA. tuberculosis In the 1990s. MnIntern Med. 1993; lit 400-10.

2. Fishman AP. Pulmonary disease and disorder. NewVo~:1” ed. McGraw Hill; 1990, 1229-323.

3. Hinshaw HC, MurrayJF. Disease ofthechest ‘I” ed Igaku~Sham/Saunders hitematlonal EcItion; 1980,298-355.

4. Home N. Tuberculosis, Respiratory Disorders. MedicineInternational. 1986; 2(12): 1490-1490.

5. Isernan MD. Treatment of multidnig-resistant tuber-culosis. N. Engi J Med 1993; 329: 784-91.

6. Kanai K. Introduction to tuberculosis and rnycobacteria.Tokyo; SEAMIC Publication no.60; 1990. 105-59.

7. Manaf A. Kebijaksanaan baru pemerintah dalam p0-nanggulangan tuberkulosis paw. Simposiurn Tuberku-losis Paw Kernbali, Jakarta, 23-10-2993.

8. Ormerod LP. Respiratory tuberculosis. Clinical tuber-culosis, Davies P00, Ed. London: Chapman and Hall;1994. 73-92.

9. Snider OE. Tuberculosie: The world situation. History olthe diseases and efforts to combat it. Tubeftulosis backto the luture. Porter JDH and Mc Adam PWJ, Ed.Chichester England: John Wiley& Sons, 1994. 13-31.

10. World Health Organization. Guidelines I or tuberculosistreatment in adult and children in National TuberculosisProgrammes 1991. 1-23.