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PATHOLOGIES VASCULAIRES CEREBRALES
Mathieu Bataille
Epidémiologie
• Incidence: 1-2/ 1000 hab/ an • Soit environ 150 000 nouveau cas / an / en
France • Prévalence: 4-6/ 1000 hab • 3ieme cause de mortalité (après IDM et
cancer) • 1 ère cause de handicap neurologique • Cause de démence
• Pour une population de 100 000 habitants: - 50 AIT - 240 AVC (dont 75% de premiers AVC) - à 1 an: 30% de décès, 25% de dépendants, 46% autonomes
AVCI: Clinique
épisode neurologique - soudain - déficitaire - focal (territoire vasculaire) - d’emblée maximal
L’accident ischémique transitoire: régression des signes
déficitaires en moins de 1h sans preuve d’infarctus L’accident ischémique constitué: le déficit persiste au delà de
24 h , et pourra soit régresser, soit s’aggraver ou rester stable.
AIT • Moins d’une heure • Signal d’alarme: 30% des AVC ont eu un AIT • 25% des AIT vont avoir un µAC dans les 5 ans • 25% des AIT vont avoir un IDM • AIT carotidien: cécité monoculaire transitoire (amaurose
fugace), aphasie, déficit moteur ou sensitifs • AIT VB: « drop attack », déficit SM bilatéral ou à bascule,
ataxie cérébelleuse, trbles visuels
• Diagnostic différentiel: hypoglycémie, épilepsie partielle, migraine avce aura, tumeurs cérébrales)
Prise en charge
• Urgence « Time is Brain »
• Recanalisation
• Réseau de soins, Télé-AVC
• UNV
CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Démarche diagnostique :scanner et signes précoces
Effacement ruban insulaire Effacement limites ny lenticulaire
Accident ischémique à 80 minutes puis à 48 h
.
FLAIR Diffusion FLAIR
• IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à
extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il
existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal
CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Démarche diagnostique : IRM
• FLAIR et ARM
Infarctus
Pénombre Oligémie
+3H +24H +1H
Débit sanguin
Temps
Thérapeutique phase aigue
En cas de contre-indication à la recanalisation Antithrombotiques : • Aspirine 300 mg: effet bénéfique sur la mortalité
et le handicap, réduit les risques de récidive, risque hémorragiques, notamment digestif ou
• Tt anticoagulant: Héparine IV ou HBPM Indications plus rare: AIT à répétition, dissections carotidiennes extracranienne
Athéroclérose
Etiologies des AVCi
Etiologies des AVCi
Cardiopathie emboligène : IDM, valvulopathie, TdR, ASIA, FOP, prothèse valvulaire,
Maladies des petites artères lacune, 20% Dissection
Causes rares :
• Artérites infectieuses: (lyme, Zona, • Migraine compliquée • Spasme artériel post-HM • Causes hématologiques: polyglobulie, thrombophilie, PTT,
drépanocytose • Sd antiphospholipides • Drogues • Oestroprogestatif • Cause rares (MELAS, collagènose, Fabry…)
Etiologies des AVCi
Prévention secondaire
• Association Kardegic 75 + Plavix 75 durant 3 mois.
CHANCE Juillet 2013 NEJ • Objectif LDL Chs < 1g/l; 0,7 ? • Objectif tensionnel < 130/90 mmHg (IEC+ Thiazidique)
Prévention secondaire
• Anticoagulation – AVK – NACO; sujet âgé ?
PRONOSTIC des AVCi • 10-30% de mortalité dans les 15iers jours
œdème, ) • Complications de décubitus • Pronostic à long terme; fonctionnel Antidépresseur non sérotoninergique? RTMS? • Épilepsie • Démence
AVC Hémorragique • 20 à 30% des AVC • Mécanisme différent de l’ischémie, dont les étiologies
sont: – HTA (lipohyalinose, microanévrisme de Charcot et
Bouchard), localisation spécifique;: NGC, capsule interne, protubérance, cervelet
– Atteintes dégénératives (angiopathie amyloides:
hématomes lobaires, CSC, formes familiales, associée à la MA)
– Malformations AV (sujets jeunes) – Troubles de l’hémostase (thrombopénie, CIVD)
AVCH - clinique
• Présentation très polymorphe en fonction des zones touchées
• Pas de systématisation topographique artérielle +++
Pronostic
• Mortalité à 1 mois: 30% (>AIC) • Pronostic fonctionnel généralement meilleur
que pour les AIC
AVCH - thérapeutiques
• Contrôle de la TA à la phase aigue < 140 mmHg INTERACT II, stroke, Oct 2013 • Tt antioedemateux: postions 30°, restriction
hydrique, hypocapnie si IOT/VM, mannitol
• Drainage chirurgical: dérivation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie).
Thrombophlébites cérébrales
• HIC: Céphalées (80%), avec œdème papillaire
• Épilepsies (30%), partielles ou généralisées • Déficits focaux, inconstants, à bascule • Troubles de la conscience, réseau profond
Étiologies • Locales: traumatiques, infectieuses, tumorales • ORL: otite, sinusite, staphylococcie maligne de la
face • Générales: grossesse, post partum, CO • Hématologiques: polyglobulie, thrombocytémie,
Ac cicrculant, thrombophilie • Maladie inflammatoires (Behcet) • Terrain : post-partum, grossesse, pilule
• Indéterminée dans 20 à 25 %
ARM : absence de flux
TVC: Traitement
• Traitement étiologique • Traitement symptomatique, antiœdémateux,
antiépileptiques • Traitement anticoagulant: Héparine
TVC : Pronostic
• Mortalité ≤ 10 %
• Imprévisible à titre individuel
• Fonctionnel meilleur (/ AIC artériel) : 10 à 20 % des séquelles épilepsie, déficit focal, atrophie optique, fistule AV • Facteurs de mauvais pronostics : TVP, coma, ages extrêmes, hémorragie, maladies associées, ..
Lacunes
• Atteintes des petites artères: AVC de type lacunaire (25%)
• Petits infarctus (< 15 mm) du à une occlusion d’artères perforantes
• Localisation: nx lenticulaires, capsule interne, TC, cervelet
• Mécanisme: du à l’HTA (lipohyalinose), sinon athérosclérose ou embolies
• Rôle de l’HTA, diabète, tabac
• 4 tableaux cliniques évocateurs: hémianesthésie pure hémiplégie isolée Dysarthrie-main malhabile Hémiparésie-ataxie État lacunaire