Panduan Pelayanan Medis Saraf (1) 2

Daftar isi

EnsefalopatiEnsefalopati metabolik dan toksik................................................................................1Gangguan kesadaran...................................................................................................17NeurovaskularStroke iskemik............................................................................................................18Stroke hemoragik........................................................................................................22Pasca stroke — rawat jalan.........................................................................................25

NeuroinfeksiEnsefalitis viral...........................................................................................................27Ensefalitis toksoplasma pada AIDS............................................................................29Meningitis tuberkulosis...............................................................................................31Meningitis pumlenta...................................................................................................33Meningitis serosa rawat map......................................................................................35Meningitis kriptokokus pada AIDS............................................................................37Serebritis dan abses otak.............................................................................................42Rabies..........................................................................................................................44Tetanus........................................................................................................................48Malaria serebral..........................................................................................................50

Cedera KepalaKomosio serebri/ cedera kepala ringan.......................................................................51Cedera kepala sedang dan cedera kepala berat...........................................................53 EpilepsiStatus epileptikus/ konvulsif.......................................................................................59Epilepsi rawatjalan......................................................................................................61

NyeriNyeri punggung bawah rawat map dan rawatjalan.....................................................63Brachialgia..................................................................................................................66Nyeri ekstremitas atas.................................................................................................69Frozen shoulder (nyeri bahu, kapsulitis adhesiva)......................................................72Neuritis brakialis.........................................................................................................73Thoracic outlet syndrome...........................................................................................74Neuritis akibatjebakan................................................................................................75Sindroma terowongan karpal......................................................................................76Complex regional pain syndrome...............................................................................79

SefalgiaTension-type headache................................................................................................83Migren.........................................................................................................................84

Neuralgia kranial.........................................................................................................86

DemensiaDemensia.....................................................................................................................88Movement DisorderPenyakit Parkinson......................................................................................................96Gerakan spontan abnormal.........................................................................................99

Neu ropatiNeuropati...................................................................................................................102Nyeri neuropati diabetika..........................................................................................104

OnkologiTumor intrakxanial....................................................................................................106...................................................................................................................................129

ENSEFALOPATIEnsefalopati metabolik & toksik

Ensefalopati toksik

Ensefalopati hepatic

Batasan & uraian umumMerupakan gangguan fungsional otak yang disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang terjadi karena 2 (dua) mekanisme yaitu hep atocellular failure dan diversi toksin dan vena porta hepar ke dalam sirkulasi sistemik

Manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang

Gambaran Fulminant hepatic failure Portal systemic encephalopathyPerj alanan penyakit

mulai timbul Biasanya akut Bervariasi, mungkin tiba-tiba atau subakut

Status mental Mania mungkin berkembang menjadi koma dalam (deep coma)

Kesadaran menumn berkembang menjadi koma

Faktor pencetus Infeksi viral atau hepatotoksin

Perdarahan gastrointestinal, exogenous protein, obat, uremia

Riwayat perjalanan penyakit hati

Tidak ada Ada

Gejala klinisNausea, vomitus Biasa Tidak biasaNyeri abdominal Biasa Tidak biasaTandaHepar Kecil, lembut, kenyal Biasanya besar, keras, tidak nyeriStatus nutrisi Normal khakeksiaSirkulasi kolateral (-) (+)Asites (-) Mungkin (+)Pemeriksaan laboratoriumTransaminase Sangat tinggi Normal atau sedikit tinggiKoagulopati (+) Sering (+)

Kriteria diagnosis

• Disfungsi serebral karena kegagalan fungsi hati bempa penurunan tingkat dan kwalitas kesadaran

• Laboratorium:Peningkatan kadar amonia, AST, ALT alkalin fosfatase, abnomalitas elektrolit dan asam-basa. Pada ensefalopati kronik kadar serum asam amino aromatik & buthionine meningkat, kadar asam amino rantai cabang menurun, pada akut ensefalopati asam amino meningkat meningkat, kadar asam amino rantai cabang normal

• Gangguan ftingsi luhur berupa gangguan atensi, konsentrasi dan persepsi visuospatial. (paling tidak terjadi pada 60% pasien sirosis walaupun tanpa bukti adanya ensefalopati)

• LCS:Pada keadaan akut didapatkan peninggian tekanan, pada keadaan kronik tekanan & protein normal, xantokrom, mengandung bilirubin, glutamin & ct-ketoglutarat

• EEG untuk melihat derajat beratnya ensefalopati, didapatkan 3 tingkatan, yaitu:o Tingkat gelombang theta diffuse 4—7 Hzo Fase triphasic dengan permukaan defleksi maksimum positifo Tingkat gelombang delta, karakteristiknya aritmia lambat acak dengan sedikit

bilateral sinkron• MRI pada TI :

Gambaran abnormalitas yang tersebar luas dan ditemukan di sistem limbik dan ekstrapiramidal serta umumnya di daerah white matter

Tata laksana• Pengobatan suportif• Can dan obati faktor pencetus• Kurangi masukan nitrogen dan usus• Penatalaksanaanjangka panjang • Hentikan diuretik• Kosongkan usus dan nitrogen• Atasi perdarahan & protein-free diet• Laktulosa• Neomycin (4 x 1 gram p0 selama 1 minggu)• Jaga energi, cairan, and keseimbangan elektrolit• Peningkatan diet protein secara penlahan setelah penyembuhan Walaupun ensefalopati hepatik reversibel seutuhnya, tetapi episode berkepanjangan atau berulang merupakan nesiko untuk berkembang menjadi degenenasi hepatocerebral non-wilsonian, penyakit bertambah berat dengan defisit neurologik yang menetap atau progresif, termasuk dementia, disartria, gait ataxia dengan intension tremor dan koreoatetosis. Beberapa pasien penyakit berlanjut dengan timbulnya kerusakan pada tulang belakang dengan gejala paraplegi. Koma hepatik berat merupakan risiko terjadinya kematian.Ensefalopati uremikBatasan & uraian umum

Ensefalopati uremikum merupakan gangguan fungsi otak akibat dari pembahan metabolik yang mengikuti gagal ginjal.

Manifestasi klinis• Gangguan fungsi otak terutama gangguan kesadaran• Twiching• Mioklonus• Agitasi• Kejang (eksitasi neural)• Apati, capek, kurang konsentrasi & insomnia• Asterixis, disartria, tremor• Gangguan kognitif, halusinasi release phenomena:

paratonia, sucking, grasp rooting relexes• Meningismus

• Penurunan visus progresif+ papiledema pd anemia uremikum TD Stupor-koma. Miokionus-tetani• Kejang umum tonik-klonik

Pemeriksaan penunjang• Fungsi renal:

BUN, kreatinin serum• EEG:

Berupa perlambatan progresif, simetris & miring paroksismal gelombang lambat di daerah kepala bagian depan• LCS jernih, tekanan normal, limfositik pleositosis sedang, protein

Diagnosis banding• Intoksikasi air akut• Ensefalopati hipertensi

Tata Iaksana• Dialisis atau peritoneal dialisis lambat (sebagai alternatif• Transpiantasi ginjal• Fenmtoin bila kejang• Atasi anemia

Gangguan metabolisme air & elektrolitPasien dengan gangguan metabolisme air dan elektrolit sering memperlihatkan perubahan status kesadaran atau kejang sebagai gejala awal.

Gangguan osmolalitas• Homeostasis osmotik

• Penurunan osmolalitas serum akan menyebabkan edema serebri dengan segala konsekuensinya

• Hipoosmolalitas• Berhubungan dengan hiponatremi, pada SIADH dapat asimptomatik• Hiperosmolalitas (>400)• Berhubungan peningkatan konsentrasi Na serum, hiperglikemi pada pasien diabetik,

dehidrasi (cuaca panas), diabetes yang tidak terkontrol

Gangguan elektrolit

Definisi Etiologi &patologi

Gejalaklinis

Pemeriksaan

penunjangTerapi

NatriumHipo-natremi

Na < 130 mEq/L

Hiponatrernihipotoni

a. hipovolemi- renal (na in sewaktu

Akut → keletihan hcbat, nausea, vomitus, hipotensi

Kadar sodium serum, sodium dalain urin 24

Hiponatremi hipotonik dengan hipovolemik:1. NaCI 0,9% 2. simptomatik

>20 rnEq/L) :RTA- nonrenal (naurin sewaktu>10mEq/L):diareb. Nonhipovolemi- volumearteri efektifrcndah: gagalginjal kronik- volumearteri efektiftidak rendah:SIADH2. HiponatremHipertonik :DM

& kejang- KomaKronik →keletihanhebat,kelemahan, krarnotot,nausea,vomitus,kejang,bingung,delirium

jam, kadarserumlipid danproteinEEG akut:kcsauperlambalan d;fusdikedua

Hiponatremhipotonikdengan non -hipovolemik1. Restriksicairan (0,5-1l/hr)2. restriksiasupan NA3. Na<l 10mEq/L- kadar Naditingkatkan 0,5mEq/L/jam- koreksikadar Na serumsampai 120mEq/L (tidaklebih dari 130mEq/L dalam48 jam 1)Terlalu cepatkoreksimenyebabkanCPM atauCerebralextrapontinemyelinolysis4. Bila perlu

diuretik (syarattidak boichmenggunakancairan tanpaelektrolitWa ter5. Koreksialbuniin bilaperiu

Hiper-natremi

Na>144mEq/L

Intake cairan↓Intake Na ↑Kehilangan cairan ↑ pd anak dg vomitus & diareMakanan per NGT/parenteralDMKerusakan hypothalamusTrauma kepala & penatalaks anaan edema cerebriDiabetes insipidus

Perubahan kesadaran, meningis-mus, rigiditas & koma. Mioklonus, chorea, aktivitas kejang. Kelemahan otot proksimal

Kadar sodium serum, urine lengkap & elektrolit urin.

NaC1 0,45% bila tidak syok Diuretik + cairan fisiologis bebas Na Vasopresin → pada Diabetes insipidus Insulin → pada DM (dieresis osmotic)NaCl 0,9% bila syok/dehidrasi

Kalium Hipo-kalemi

K<3,5 mEq/L

1. Intake K yg tdk adekuat

2. Alkalosis3. Gangguan

Gastrointes tinal4. Ggn renal5. Obat (epinefrin,

isoproterenol, salbutamol, terbutalin in, barium, insulin)

Kelemahan otot umum, parestesia hipore-fleksia, bingung, delirium, & tetani, aritmia jantung

Kadar K serumEKG( STdepresi, QTpanjang, Tinverted, gel. U), Na serum aldoste ron urin, Kadarrenin & angiotensin plasma, urin 24 jam lengkap, elektroliturin

K<3 mEq/L 20 mEq/jam dalam 50-100cc dekstrosa 5% K>3 mEq/L per oralMonitor kadar K tiap 2-4 jam

Hiper-kalemi

K>6,5mEq/L

1. Asid osis2. Eksresi

3. Sumber K daeri luar (makanan)/ dalam (rhabdomyolysis & hemolysis)

Kelemahan & parestesia, paralisis & henti jatung & nafas

Kadar K serum ↑, EKG (ST depresi, QT panjang puncak gel.

Calcium gluconat 10% 10-20 ml i.v. bolus dalam 3-5 menit, Na bicarbonate 50

Intoksikasi flurida akut

T inverted, kompleks QRS besar

ml i.v. (44 meq), cation-exchange resin therapy. Dialysis K<7 mEq/L (sub akut → resin dan dialysis

Kalsium Hipo-kalsemi

Ca <8,5 mg/dl Idiopatik

Berhubungandengan hiperparatiroidisme, pcnyakitgranulomato sa terutama sarcoidosis, pengobatan dengan obat termasuk diuretiktiazid, vitamin D, kalsium, tumor yang metastase ketulang, penyakittiroid

Hiperkalsemiaberat

berakibatke otak, hiperkalsemiakurang berat menyc babkanperubahan kesadar an dengan sindrompseudodemensiadankelemah an.Kelaian pada gastroin tcstinal, renal dan kardiovas kular.

menggunakansaline dan diuretik.Selanjutnyaterapi penyebab hiperkalsemia.

Hiper-kalsemi

Ringan→ Ca > 10,6 – 11,5 mg/dl sedang → Ca > 11,6-14 mg/dl Berat → Ca > 14

Berhubungan dengan hiperparati roidisme primer→ solitary adenoima solid tumor dengan metastase (mammae) keganasan hematologik

Parestesia sekitar mulut dan jari-jari, kram karena kontraksiotot tetanidankejangepilepsi.

Hipokasemia berat diterapi dengan infuse kalsium untuk mencegah dan mengobati kejang epilepsiatau spasmelaring kedua

mg/dl Padakasuskronik,sakitkepalaolehkarenapeningkatantekananintrakiania!, gejalaekstnapiramidal(sepertichoreaatauparkinsonisme). CTkepalamenunjukkankalsifikasidi basalganglia.StatusneurologikChovstck&trousseau(+).Katanak&papiledem (+)

mengancamjiwa dankomplikasiyang jarang.Terapi jangkapanjangdengankalsiurn danvitamin D.

Magne-sium Hipo-magnesia

Mg < 0,4 mmol/l atau 0,8 meq/l

Intake Mg tdk adekuat 2. ggg GIT

3. Kegagalan absorpsi Mg4. ggg renal5. Metabolik(asidosis diabetik,

Kelemahan, kebingunganprogresif,iritabilitas, agitasidg gggtidur,twiching

Kadar Mg serum

MgSO4 1 gr dlm 100 ml sol selama 1 jam. 1-2 tab/hr (35mEq)

porfiria,pankreatitis)

6. Hipera!dosteronisme,hipoparatir

oidisme,hipertiroidisme

otot, mioklonus+kejang.Tremor,hipenrefleksiaumum,perubahankepribadian,gerakankhoreathetosis,takikandia, Chovstck&trousseau (+)

Hiper-magnesia

Mg > 4 mmol/l atau > 10mEq/L jarang

Infuse magnesium pada eklampsiObat (laxative) pada ps ggg renal

Nausea, vomitus, kelemahan otot, mengantuk, koma

Ca gluconate IV Dialisis

Mangan Keracunan mangan terjadi terutama pada penambangan bijih mangan

Parkinson-isme

Gangguan metabolikGangguan karena metabolisme glukosaBatasan & ura/an umum

Gangguan fungsi otak akibat hiperglikemi atau hipoglikemi.

Manifestasi kilnis

A. HipoglikemiTiga macam sin drom yang dikenal, yaitu:

• Sindrom akuto Kerja jangka pendek preparat insulin/sulfonilurea

o Malaise, perasaan terasing, gelisah berhubungan dengan lapar, cernas yang menjadi panik, berkeringat, ataxiao Terapi glukosa oral

o Serangan dapat berakhir atau berlanjut kearah kejang atau koma yang menyebabkan trauma otak menetap

• Sindrom subakuto Hipoglikemi spontan yang berhubungan dengan keadaan puasa

o Perubahan kesadaran, amnesia, hipotermia terjadi secara lambat dan bertahap• Hipoglikemi kroniko Jarango Etiologi tumor yang mensekresi insulin, kontrol diabetes yang berlebihan

o Perubahan kepribadian, memoni dan tingkah laku (yang di DD/ dengan dernensia)

Pemeriksaan penunjang

• Kadar glukosa serum, peningkatan kadar serum insulin, tes fungsi hati• MRI & CT kepala (awal normal, ensefalopati berat: atrofi cerebri, dilatasi ventrikel)• EEG (perlambatan progresif selama serangan hipoglikemi dengan aktivitas theta

simetris diikuti munculnya aktivitas delta simetris pada kedua hemisfer. Pada awal perlambatan tercetus karena hiperventilasi)

Pada hipoglikemia, terapi dengan glukosa 40% parenteral sebanyak 20-50cc, setiap 20-50 menit sampai pasien sadar, disertai infus dekstrosa 10% 6 jam/kolf, Bila tidak berhasil dapat diberikan antagonis insulin (adrenalin, kortison atau glukagon)

B. HiperglikemiKetoasidosis diabetes

(KAD)Hiperosmolar nonketotik

(HONK)TipeDMUmurFaktor pencetus

Gejala

Gula darahNa serumK serum Bikarbonat Ureum OsmoiaritasSensitivitas insulinPrognosisPenatalaksaan

I<40

Infeksi

tripoli, anoreksia, nausea, disorientasi & koma, hiperventilasi (asidosis berat)

<1000<140↑/N

sangat↓↑tapi <60↑tapi <360

bisa resisten (jarang)mortalitas 10%

II>40

infeksi, gastroenteritis, pankreatitis dan kadang-kadang terapi glukokortikoid & fenitoin pertama kali terjadi, lambat & periode poliuri lebih lama mengarah kedehidrasi, Hiperosmolalitas, hipovolemi, disfungsi serebral, kej ang epilepsi sening fokal

>1000>140

sering ↑N/sedikit ↑

>60>360

sangat sensitifmortalitas 50%

Protap KAD Protap Hiperglikemi


Foto toraks (tanda infeksi pam), EKG (tanda infark miokard akut), Laboratorium (DPL, GD sewaktu, aseton darah/urin AGD, elektrolit, tes fungsi hati dan ginjal) penatalaksanaan infus 3 jalur (rehidrasi dengan NaCl 0,9%, insulindan koreksi K), bila perlu pemasangan CVPPeriksa :• Kadar glukosa darah tiap jam• Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan• AGD; bila pH<7 tiap 6jam sampai pH 7,1 selanjutnya tiap han sampai stabil• Balans cairan• Awasi kemungkinan DIC

Defisiensi nutrisi (vitamin B 12, asam nikotinat, thiamin, folate)Demensia, ensefalopati

Wernicke-korsakoff syndromeWernicke syndromeDisebabkan defisiensi thiamin dengan gejala ataksia, diplopia bersama dengan abnormalitas motorik okular dan acute confusional state.Trias gejala klasik adalah ataksia, oftalmoplegia & akut demensia

Pemeriksaan penunjang• Laboratorium :alkohol darah, kadar glukosa darah, elektrolit serum, BUN, kreatinin, kalsium, magnesium, profil enzim hati

• MRI peningkatan intensitas pada T2 di periaqueductal gray matter median thalamus dan 11 postkontras mamillary body enhancement• LCS protein normal—sedikit meningkat• Kadar thiamin serum & eritrosit transketolase & kadar piruvat serum

Tata Iaksana• Thiamine 3x200 mg IV selama 2 hr diikuti 200mg/hr 2x100

mg/hr per oral (selama alkoholik)• Infus glukosa• Koreksi elektrolit imbalans• Multivitamin & berhenti minum alkohol

Korsakoff syndrome

Korsakoff syndrome & Wernicke syndrome merupakan stadium yang berbeda dan 1 proses penyakit. Pada Korsakoff syndrome khasnya mengikuti gejala Wernicke syndromeKlinis amnesia retro & anterograde ditandai gangguan memori, disorientasi tempat & waktu, kewaspadaan, atensi, tingkah laku sosial, fungsi kognitif baik. Konfabulasi terutama pada stadium awal. Fungsi memori lambat & biasa tidak lengkap walaupun diterapi dengan thiamine. Jadi selain terapi dengan thiamine juga dibutuhkan dukungan sosial. Ensefalopati dialisisSindrom disequilibriumTerjadi sebagai akibat berpindahnya air ke dalam otak selama dialisis.Klinis gelisah, sakit kepala hebat diikuti nausea, vomitus, diorientasi & tremor.Kejang & hilangnya kesadaran menunjukkan penmngkatan TIKFaktor resiko:Trauma kepala, stroke barn, tumor otak, subdural hematoma/edema serebriCT scan kepala: abnormalitas fokal & edema serebri

Tata laksana• Atasi ketidakseimbangan elektrolit• Atasi kejang• Terapi edema serebri dengan drainage ventrikel bila perlu

• Pencegahan SDD adalah dengan cara dialisis lambat, yaitu dengan interval 1—2 hari. Dapat pula ditambahkan solusi yang aktif osmotik, seperti gliserol, manitol atau natrium pada dialisat

Sindrom dialisis ensefalopati = dementia dialisisProgresif, ensefalopati yang terjadi pada pasien dengan kronik hemodialisis Patofisiologi demensia dialisis, difikirkan akibat toksin dari lingkungan disertai adanya peningkatan konsentrasi aluminium dalam korteks serebri. Pengamh aluminium dalam fungsi neural, yang menyebabkan demensia masih belum diketahui.

KlinisKesulitan bicara, gagap, ragu-ragu. Perubahan kepribadian dengan pemikiran paranoid, halusinasi visual dan auditorik, movement disorder seperti astenxis, twitching & apraksia motorik. Disfasia dan akhirnya global demensia, mioklonik jerk dan akhirnya koma dan terjadi kematian. Terjadi pada 20% kasus.Stadium awal terjadi selarna dialisa yang akan hilang setelah 24 jam dan dalam waktu 6-12 bulan pasien tidak mampu lagi

Pemeriksaan penunjang• EEG (setelah 6-8 bulan gej ala mulai timbul) burst paroksismal bilateral sinkron dan

bercampur dengan gelombang delta-theta dengan gelombang paku tajam• MRI/CT kepala: hidrosefalus ex vacuo ringan—sedang• LCS normal

Tata IaksanaTerapi diazepam, khelasi dengan deferoksamin yang akan mengikat aluminium dengan aviditas lebih tinggi dibandingkan dengan plasma protein dan jaringan.

Ensefalopati hipertensifGangguan fungsi otak yang ditandai oleh peningkatan tekanan darah dan peningkatan tekanan intrakranial

Etiologi• Primer:

hipertensi esensial• Sekunder:glomerulonefritis akut, nefritis kronik, feokromositoma, penyakit Cushing atau toksemia pada kehamilan PA Makroskopik edema serebri difus dan vasospasme serebral Mikroskopis hemoragik petechiae dan nekrosis fibrinoid arteriKlinisSakit kepala hebat dengan nausea & vomitus. Gangguan penglihatan termasuk penglihatan kabur & skotomata. Bingung dan progresifmenjadi stupor, konvulsif, koma bila tidak diobati. Funduskopi papilledema & perubahan retina hipertensif. Defisit neurologi fokal tidak khas tetapi mungki terlihat sebagai fenomena potiktal atau ketika terjadi perdarahan intrakranialMRI & CT scan kepala edema cerebri difus

Tata IaksanaMerupakan kedaruratan medis sehingga TD harus diturunkan cepat dan seaman mungkinTarget terapi → penurunan Mean Arterial Blood Pressure (MABP) tidak lebih' dari 25% dalam beberapa menit sampai 2jam dan kemudian menjadi 160/100 dalam 2-6 jam. TD diukur tiap 15-30 menitTerapi berupa obat antihipertensi parenteral seperti:• Diltiazem infus kontinyu• Nicardipine infus kontinyu

Efek nonmetastasis kanker (karsinoma paru small-cell; penyakit Hodgkin = ensefalopati limbic Kehilangan neuron yang luas, hippocampus, girus cinguli, amigdala, lobus frontal permukaan orbita, perivascular cuffing.

KlinisGangguan memori berat, anxietas, depresi, halusinasi, hipersomnia terapi removal tumors, pada beberapa kasus di terapi dengan plasmaparesis, immunoglobulin atau kortikosteroid.

Miksedema komaGangguan fungsi otak akibat hipotiroidisme

Ditandai oleh penurunan status mental progresif, dementia, apatis, tarabaikan, dan pada beberapa kasus psikolosis berkembang menjadi stupor-koma.

Biasanya terjadi pada wanita dengan riwayat hipotiroidisme jangka panjang disebabkan oleh tiroiditis otoimun, tiroidektomi pada penyakit Grave, radiasi pada daerah leher pada kanker, hipopituitarisme atau pada penatalaksanaan antitiroid.

Factor pencetus pneumonia atau infeksi saluran kemih. Hipoventilasi, hipotermia, bradikardi kulit terlihat kering dan dingin. Rambut jarang. Wajah dan ekstremitas nonpitting edema. Refleks tendon menurun.

Laboratorium serum T4↓, TSH↓ kreatinin kinase↑ dengan elevasi fraksi MM. hiponatremi, hipoglikemi karang pericardial infusion. EEG pada hipotiroidisme berat atau miksedema koma menunjukkan perlambatan dengan voltase rendah yang merata pada daerah theta.

Tata laksana Penggantian cairan T4 300-500µg i.v. bolus → 50 µg/hr i.v → p.o Hidrokortison 200 mg/hr i.v. Dihangatkan Restriksi cairan Preparat glukosa intravena Bila perlu intubasi dan alat bantu nafas.

Daftar Pustaka1. Gilroy J. Basic Neurology. Mc Graw Hill. 3rd ed. New York 2000: 507-522. Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M., Jankovic J. Pocket Companion to

Neurology in Clinical Practice. Elsevier. 4th ed. USA 2004 : 345-543. Pdoman Diagnosis dan Terapi di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan ketiga.

PIPFKUI. Jakarta 2001

Gangguan KesadaranBatasan dan uraian umumSuatu keadaan terganggunya pengintegrasian impuls eferen (input) dan aferen (output). Derajat penurunan kesadaran dapat ringan sampai sangat berat, berturut-turut, somnolen (letargi, obtundasi), spoor (stupor), koma ringan (semi-koma) dan koma. Selain dari itu dikenal istilah delirium yang juga merupakan salah satu tipe penurunan kesadaran.Penurunan kesadaran berdasarkan penyebabnya dapat digolongkan atas :

Akibat adanya gangguan atau kelainan pada system saraf pusat :

Gangguan supratentorial diensefalik (seperti meningitis, ensefalitis, trauma kepala, lesi vaskuler hemisfer, hematoma, neoplasma, infiltrasi dan metastasis tumor ganas).

Gangguan infratentorial diensefalik (lesi vaskuler batang otak, trauma kepala, neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan pada serebelum).

Akibat adanya gangguan pada bihemisferik difus : Ensefalopati metabolic primer (seperti penyakit Alzheimer, Pick, Korea Hutington

dll) Ensefalopati metabolic sekunder (hipoksia, hipoglikemia, hiperglikemia, penyakit-

penyakit organic di luar SSP seperti kegagalan fungsi hati dan kegagalan fungsi ginjal, intoksikasi, gangguan balans elektrolit dan air, penyakit-penyakit yang membuat toksin).

Pada penyusunan standar pelayanan medic ini dibagi atas : Gangguan kesadaran akibat proses pada susunan saraf pusat (diuraikan pada masing-

masing diagnosis penyakit), dan Gangguan kesadaran akibat proses metabolic sekunder atau akibat penyakit system

organ lain selain SSP dan akibat toksik metabolic lainnya (diuraikan dalam bab ensefalopati metabolic dan toksik berikut ini).

NEUROVASKULAR2 a. Stroke iskemik

Batasan klinid dan uraian umumStroke iskemik ialah] manifestasi klinis akibat gangguan fungsi otak baik focal maupun global yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenchim otak yang dapat disebabkan oleh penyumbatan, kekentalan darah; cepatnya proses pembekuan darah dan gangguan aliran akibat adanya gangguan fungsi jantung dan kelainan pembuluh darah besar lainnya yang timbulnya mendadak maupun bertahap.

Kriteria diagnosisGangguan fokal :

• Kelumpuhan sesisi, kelumpuhan kedua sisi, kelumpuhan satu extremitas, kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk proses menelan, wicara dan sebagainya• Gangguan fungsi keseimbangan• Gangguan fungsi penghidu• Gangguan fungsi penglihatan• Gangguan fungsi pendengaran• Gangguan fungsi Somatik Sensoris• Gangguan Neurobihavioral yang meliputi:o Gangguan attensio Gangguan memoryo Gangguan bicara verbalo Gangguan mengerti pembicaraano Gangguan pengenalan ruango Gangguan fungsi kognitif lain• Gangguan global berupa gangguan kesadaran

Pemeriksaan penunjang :Hematologi• Darah perifer lengkap• INR, APTT, Fibrinogen, Antibodi (Anti factor x aktif), aggregasi trombosit• D Dimer; PT, Protein S, Protein C, AT III :

• Lupus anti koagulan, anticardiolipin antibody, ANF, Ds DNA-Homocyctein (Bila terindikasi) Kimia darah• elektrolit serum• ureum, kreatinin, gula darah, asam urat, kolesterol, HDL, LDL, trigliserida

Analisa gas darah (Ada indikasi)Kardiologi• EKG• Trans oesophageal] echocardiogram dan atau Trans Thoracal

Radiologik (awal masuk)• Foto thorak• CT Scan otak• MRI, MRA, DWI, PWI, MRI Spectroscopy (atas indikasi)

Trans Cranial Doppler dan Duplex CarotisNeurobehavior : Pemeriksaan Neuropsikologi dan NeuropsikiatriTata laksana dan tindak lanjut :Terapi umum :• Pasien tirah baring (bed rest)• Bebaskan jalan napas• Pernapasan (kalau perlu intubasi)• Jantung, perhatikan denyut dan iramajantung dan gangguan organic lainnya• Infus NaCl/ringer] Iaktat. atas indikasi• Oksigen (saturasi 02 > 100%) tergantung analisa gas darah

• Atasi gangguan tekanan darah, pertahankan systole tekanan darah pada range 150-170• Nutrisi :Cairan 1500-2000 ml dan elektrolit serta komposisi sesuai kebutuhan pasien, tergantung berat badan dan fungsi ginjal minimal 20 cc/kg bb• Glukosa :

Atasi hiperglikemi (dengan insulin skala luncur) dan hipoglikemi• Posisi:

Ubah posisi tidur setlap 2 jam• Kebcrsihan kandung kemih, tidak semua pasien harus dilakukan pemasangan kateter • Simtomatis :

Sefalgia, mual/muntah, demam• Tekanan darah:Tidak perlu diturunkan segera kecuali bila didapatkan adanya tekanan sistolik ≥220, diastolic ≥ 120, MAP ≥ l 30 atau ada gagal jantung

• Jika hipotensi (sistolik < 90, diastolic ≤ 70), berikan NaCl] 0,9% 250cc (1 jam), dilanjutkan 500cc (4 jam), dan 500cc (8 jam). Bila tidak menolong (sistolik <90) berikan dopamine 2-20 ug/kg/mnt sampai sistolik ≥ 10• Kejang :

• Bila ada kejang berikan diazepam 5 - 20 mg IV maksimal 100 mg/hr, dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin) selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan per oral jangka panjang. (apabila tak ada komplikasi, gangguan irama jantung, penggunaan fenitoin injeksi lebih diutamakan)• TIK meningkat• Manitol :Bolus IV 0,25-lg/kg/30mnt, 0,25g/kg/30 mnt setiap 6 jam selama 3-5 hari. Pantauan osmolalitas < 320 mmol. Tidak semua stroke iskemik memerlukan manitol (pada resiko herniasi). Pemberian manitol harus ditapering off

Terapi khususReperfusi• rtPA• Hemoreologik :

pentoksifillin hemodilusi• Antitrombotik (antiplatelet:Aspirin, dipiridamol, tikiopidin, klopidogrel, cilostazol) dan antikoagulan: heparin, LMWH, warfarin atas indikasi, sesuai EAFT, spirit, WARSo Neuroproteksio hypothermiao tambahan te:- citicolin- piracetamo Neurorestorasi/neurorehabilitasi, yaitu :- fisioterapi pasif dilanjutkan aktif - terapi wicara terapi okupasio Edukasi keluargao Discharge planning

Unit/departemen penunjang :• PPM/protocol Dep. Penyakit Dalam/Kardiologi• PPM/protocol Dep.Anestesi• PPM/protocol Dep. Rehabilitasi Medik• PPM/protocol Dep. Penyakit Dalam/Hematologi• PPM/protocol Dep. Bedah/Bedah Vascular• PPM/protocol Dep. Bedah Saraf

2 b. Stroke hemoragikBatasan klinis dan uraian umumStroke hemoragik ialah suatu gangguan organik otak yang disebabkan adanya darah di parenkim otak maupun di nongga subanakhnoid.

Kriteria diagnosisGejala klinis yang ditimbulkan:

Gejala prodomal yaitu :• Gej ala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa:sakit kepala, muntah-muntah, sampai kesadanan menurun

• Gejala rangsang meningeal:sakit kepala, leher tegang, silau, sampai kesadaran menurun

Gejala penekanan parenchym otak (perdarahan intracerebrafl:memberikan gej ala tengantung daenah otak yang tertekan/terdorong oleh bekuan danrh

Gejala khusus untuk perdarahan subarachnoid hemorrhage yaltu dapat berupa:• Manifestasi stroke iskemik karena vasospasme bergantung kepada komplikasinya• Manifestasi gangguan fungsi serebral karena edema serebri & hidroscephalus

• manifestasi peningkatan TIK karena edema serebri, Hydrocephalus dan terjadinya perdarahan berulang

Pemeriksaan penunjangLihat stroke iskemik

Tata Iaksana dan tindak lanjut:Terapi umum:• Rawat ICU bila:volume hematoma > 30 cc, perdanahan intraventrikuler, timbul hidrosefalus, klinis cenderung menurun• Tekanan darah : diturunkan perlahan (15-20%) bila tekanan sistolik > 180, tekanan diastolik >120, MAP >130, volume hematoma bertambah, dan terdapat gagal jantung (labetalol IV 10mg (2’) sampai 20mg (10’) maksimum 300 mg enalapril IV 0,625 mg - l,25 mg/6 jam, captopnil 3x6,25 - 25 mg)• Tekanan Intra Kranial meningkat• Posisi kepala dinaikkan 30° dengan posisi kepala dan dada pada satu bidango Manitol (lihat stroke iskemik)o Hiperventilasi (pCO2 30 - 35 mmHg)

Terapi khusus:• Pendanahan intna senebralo mediso bedah:

evakuasi hematoma• Perdarahan subarakhnoid:

o medis (anti spasme, analgetik, anti muntah)o Bedah (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, eksterpasi,

gamma knife, obat-obat pencegahan (anti rnuntah), perdanahan lambung,obat pencahan obat fibrinolitik diberikan apabila akan dilakukan hotintervensi

o Hot phase (sebelum hari ke 4) o Cold phase (sesudah hari ke 21)

Obat-obatan tambahan:• Anti kejang bila ada kejang• Antibiotik bila ada infeksi

Rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu:• Fisioterapi• Tenapi wicara• Tenapi okupasi

Edukasi keluargaDischarge planning

Unit/departemen terkait:• PPM/protocol Dep. Anestesi• PPM/protocol Dep. Bedah Saraf• PPM/protocol Dep. Radiologi• PPM/protocol Dep. Rehabilitasi Medik

2 c. Pasca stroke rawat jalanBatasan klinis dan uraian umumPasca stroke rawat jalan ialah penderita yang pernah mengalarni stroke iskemik atau stroke hemoragik, dan melakukan rawatja!an.

Pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, tatalaksana & tindak lanjut, Pencegahan dan pendidikan:Tujuan:Mencegah stroke ulang, dengan tujuan rnemaksimalkan penyembuhan fungsi organ yang terganggu dan rehabilitasi.

Mencegah trjadinya stroke ulang, dengan cara:• Gaya hidup sehat• Mengendalikan faktor risikoo Hipertensi:

mengupayakan tekanan darah sistolik <140 mmHg, diastolik <90 mmHg (ace Inhibitor, A2RB, Ca analysis ) dan sebagainyao Diabetes mellitus:

mengontrol kadar gula danah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actnapid)• Antitrombotik° Antiplatelet:

aspirin, dipiridamol ticlopidin, clodiprogel, cilostazolo Antikoagulan:

warfarin (INR 2-3), pada kasus AF dan risiko emboli jantung• Angioplasty dan stenting pada penyumbatan pembuluh darah

Mengobati penyakit penyerta lainnya:• penyakit jantung kononer

• infeksi saluran napas• infeksi sistemik lain dan sebagainya

Rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu:• Fisioterapi• Terapi Wicara• Terapi Okupasi Edukasi keluarga

Unit/departemen terkait:• PPM/protocol Dep. Penyakit Dalam/Kardiologi• PPM/protocol Dep. Bedah saraf• PPM/protocol Dep. Radiologi• PPM/protocol Dep. Rehabilitasi Medik• PPM/protocol Dep. Bedah/Bedah Vascular

NEUROINFEKSI3a. Infeksi otak (ensefalitis viral)

Batasan klinis dan uraian umumSuatu penyakit demam akut dengan kerusakanjaringan parenkim sistem saraf pusat yang menimbulkan kejang, kesadaran menurun, atau tanda-tanda neurologi fokal.

Kriteria diagnosis• Bentuk asimtomatik:

• gejala ringan, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa diketahui penyebabnya. Diplopia, vertigo, parestesi berlangsung sepintas• Bentuk abortif :

• Nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat infeksi saluran napas bagian atas atau gastrointestinal• Bentuk fulminan:Berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan kematian. Pada stadium akut demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam wakP singkat masuk ke dalam koma dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 han akibat kelainan bulbar atau jantung• Bentuk khas ensefalitis:Gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran napas bagian atas atau gastrointestinal selama beberapa hari. Kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur. Selanjutnya kesadaran menurun sampai koma, kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi gangguan bicara, dan gangguan mental

Pemeriksaan penunjang• Fungsi lumbal (jika tidak ada kontraindikasi):o Cairan serebrospinal jernih dan tekanannya dapat normal atau meningkat

o Fase dini dapat dijumpai peningkatan sel PMN diikuti pleiositosis limfositik, umumnya kurang dari 1000/ul

o Glukosa dan klorida normalProtein normal atau sedikit meninggi (80-200 mg/dl)

• Pemeriksaan darah:o Lekosit normal atau lekopeni atau lekositosis ringan o Amilase serum sering meningkat pada parotitis

o Fungsi hati abnormal dijumpai pada hepatitis virus dan mononukicosida infeksiosao Pemeriksaan antibody-antigen spesifik untuk HSV, CMV, dan HIV.• Pemeriksaan radiologi:

Foto thoraks, CT Scan atau MRI kepala.

Penatalaksanaan• Antiedema serebri:

Deksamethason dan manitol 20%• Atasi kejang:Diazepam 10-20 mg IV perlahan-lahan dapat diulang sampai 3 kali dengan interval 15-30 menit. Bila masih kejang berikan fenitoin 100-200 mg/l2 jam/hari dilarutkan dalam NaCL 0,9% dengan kecepatan maksimal 50 mg/rnenit• Terapi kausal:

Acyclovir untuk HSV

PenyulitHidrosefalus, gangguan mental, epilepsi, SIADH

3 b. Ensefalitis toksoplasma pada AIDS

Gejala klinis

Demam, sakit kepala, defisit neurologi fokal dan kesadaran menurun merupakan

manifestasi klinis utama. Sakit kepala, kesadaran menurun dan gangguan perilaku

dijumpai pada 50—75% kasus. Demam dijumpai pada 40— 50% kasus. Defisit

neurologik fokal merupakan manifestasi klinis yang terbanyak dijumpai, terutama

hemiparesis 40—50%. Kejang sebagai gejala utama dijumpai pada 15—30% kasus.

Gejala lain adalah ataksia, paresis saraf knanial, afasia, parkinsonisme, chorea-

athetosis dan gangguan lapangan pandang.

Imajing

Pemeriksaan imajing otak memiliki peranan yang sangat berarti dalam diagnosis dan

manajemen ET. MRI lebih superior dibanding dengan CT dalam memperlihatkan lesi

fokal pada ET. Sembilan puluh persen memperlihatkan lesi hipodens pada CT atau

hipointens pada MRI yang multipel, menyangat kontras berbentuk cincin, disertai

edema dan efek massa. Lesi yang tidak menyangat kontras juga dilaporkan pada 6—

20% kasus. Lokasi lesi seringkali didapatkan pada daerah ganglia basal dan thalamus,

juga pada daerah cortico¬medullany junction.

Serologi

Pemeriksaan serologi toksoplasma dianjurkan pada ODHA dengan CD4< 200 sel/ L.

Pada ET biasanya dijumpai IgG yang positif sedangkan sel/ L. negatif.

Diagnosis

Diagnosis definitif ET hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan histologis biopsi

jaringan otak. Sedangkan diagnosis presumtif ET dapat dibuat bendasarkan respon

terhadap terapi empirik anti-toksoplasma. positif, (4) bila jumlah lesi hanya satu atau

serologi toksoplasma negatif dianjurkan untuk biopsi stereotaktik. Secara praktis

semua ODHA dengan lesi massa intrakranial dengan gejala neurologi yang progresif

dapat diberikan terapi empirik anti-toksoplasma selama 2 minggu, walaupun

serologinya negatif atau lesinya tunggal. Bila tidak terdapat perbaikan klinis maupun

radiologi setelah terapi empirik, barulah dianjurkan untuk biopsi.

Diagnosis banding

Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) perjalanan penyakitnya knonis

dengan gambaran imajing lesi foka! yang tidak menyangat kontnas dan tanpa efek

massa. Infeksi TBC pada sistem sarafpusat hams dipertimbangkan bila terdapat bukti

infeksi TBC ditempat lain. Limfoma sistem sanaf pusat berada pada urutan kedua

setelah ET sebagai penyebab lesi massa intrakranial pada ODHA, keduanya dapat

memberikan gambaran imajing yang serupa. Pada MRI lesi tunggal dengan

penyangatan kontras yang homogen lebih menyokong pada diagnosis limfoma.

Pemeriksaan SPECT, PET dan MRS dapat membedakan lesi ET atau limfoma sistim

sarafpusat.

Tata laksana

Standar terapi ET adalah kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Keduanya bersifat

aktif terhadap bentuk takizoit yang menyebabkan gejala klinis dan proses patologik

pada ET, namun tidak aktif terhadap bentuk kista jaringan. Karena itu untuk

mencegah kekambuhan, setelah terapi fase akut selesai hams dilanjutkan dengan

tenapi rumatan jangka panjang. Leucovorin (folinic acid) hams ditambahkan dalam

regimen standar untuk mencegah efek samping toksisitas pada sistem hematologi.

Walaupun masih diperdebatkan steroid dapat digunakan dalam waktu singkat pada

terapi fase akut, terutama bila dijumpai efek massa yang signifikan

Respon klinis terhadap terapi standar El biasanya terlihat dalam 7 hari. Respon

radiologi berupa berkurangnya ukuran lesi dan penyangatan kontras mulai tenlihat

pada minggu ke-2.

3 c. Meningitis tuberkulosis

Batasan klinis dan uraian umum

Meningitis tubenkulosis adalah reaksi peradangan yang mengenai selaput otak yang

disebabkan oleh kuman tuberkulosis. Didahului oleh gej ala prodromal berupa nyeri

kepala, anoreksia, mual/muntah demam subfebris, disertai dengan penibahan tingkah

laku dan penurunan kesadaran, onset subakut, riwayat penderita TB atau adanya

fokus infeksi sangat mendukung.

Kriteria diagnosis

Gejala klinis

• Demam subfebris

• Nyeri kepala

• Muntah

• Kesadaran menurun dan perubahan tingkah laku

• Kaku kuduk, Laseque <70 , Kernig +, Brudzinsky +

• Paresis sanafkranialis


• Laboratorium :

Darah perifer lengkap, gula darah, ureum, kreatinin, elektrolit, kultur danah. Ig G anti

TB dan PCR sebagai pemeriksaan tambahan

• Cairan senebrospinal (LP):

Rutin lengkap, sitologi, imunologi, kultun. Didapatkan pleiositosis 50-500/mm3,

dominan mononuklear, protein meningkat 100-200 mg%, glukosa menurun <50-60%

dari gula darah sewaktu

• Pemeriksaan sputum BTA 3 kali

• Foto torak PA/AP

• CT Scan Kepala atau MRI dibuat sebelum dilakukan pungsi lumbal bila dijumpai

tanda peningkatan tekanan intrakranial

• Neurobehavior:

Pemeriksaan neuropsikologi dan neuropsikiatri, jika ada indikasi

Tata laksana

Terapi kausal:

Kombinasi obat anti tuberkulosis (OAT)

• INH

• Pyrazinamida

• Rifampisin

• Etambutol

• Kortikosteroid

Penyulit/komplikasi

Hidrosefalus, kelumpuhan saraf kranial, iskemi dan infark otak dan mielum, epilepsi,

SIADH, retardasi mental, atrofi nervus optikus.

Konsultasi

Departemen Bedah Sarafj ika terdapat penyul it/komplikasi seperti hidrosefalus.

3d. Meningitis purulenta

(meningitis bakterialis akut)


Meningitis bakterialis akut ialah infeksi akut atau subakut leptomening (arakhnoid

dan piamater) disertai dengan perubahan sel (predominan PMN) dan kimia cairan

serebrospinal (cairan serebrospinal keruh karena mengandung pus, nanah).

Etiologinya ialah penyebaran infeksi dari tempat lain rnelalui darah (meningokok,

pneumokok, hemofilus influenza), atau penjalaran radang langsung dari infeksi THT

(OMP, mastoiditis, sinusitis), infeksi gigi (gangren pulpa), dan luka terbuka pada

kepala.

Tujuan

Menyelamatkan pasien dari kematian, mencegah kecacatan, dan mengobati infeksi

segera dengan pemberian antibiotika berdasar klinis dan epidemiologi, sementara

menunggu penyebab pasti.

Kriteria diagnosis

Gejala klinis

• Demam akut/subakut

• Nyeri kepala

• Muntah

• Kesadaran menurun

• Kejang

• Kaku kuduk, Laseque <70 , Kernig +, Brudzinsky +


• Laboratorium :

darah perifer lengkap, gula darah, ureum, kreatinin, elektro!it, kultur darah

• Cairan serebrospinal (LP):

rutin lengkap, sitologi, imunologi, kultur, laktat (untuk membedakan bakteri/ virus)

• Foto toraks PA/AP

• Foto sinus, mastoid (jika diperlukan)

• CT scan kepala (jika ada penurunan kesadaran, kejang lama, peninggian tekanan intra

kranial, dan defisit fokal neurologi sebelum LP)

• Neurobehavior:

Pemeriksaan neuropsikologi dan n europsikiatri, jika ada indikasi.

Tata laksana dan tindak lanjut:

Umum:

• Pasang infus

• Pasang sonde lambung (jika kesadaran menurun)

Medikamentosa:

• Pilihan I :

° Cephalosponin generasi III (meningokok, pneumokok)

° Cefotaxijn 6x2 gr IV (15 han)

° Ceftriaxon 1x2 gr IV (15 han)

• Pilihan II :

° Cotnimoksazol 10 mg/kg BB/hari (12 han)

Untuk Listeria monocytogenes

° Dexametason (0,15 mg/kg BB) selama 4 hari

° Rifampisin dapat diberikan selama 2 han pada kasus pneumokok

yang resisten terhadap beta lactam, dengan dosis 20mg/kg BB/hari

Unit/Departemen terkait:

• PPM/Pnotokol Departernen lelinga Hidung Tenggorokan

• PPM/Protokol Depantemen SMF Penyakit Dalam

• PPM/Protokol Departemen Bedah Saraf

Meningitis serosa rawat inap


Meningitis serosa ialah infeksi akut/subakut leptomening (arakhnoid dan piamater)

disertai perubahan sel (pnedominan limfosit) dan kirnia pada cairan serebrospinal

(cairan serebnospinal jernih meskipun mengandung jumlah sel dan protein yang

tinggi).

Etiologi yang tensening ialah infeksi Mikobaktenium tuberkulosis, dapatjuga

disebabkan oleh virus.

Kriteria diagnosis

Gejala dan tanda klinis :

• Demam subakut/akut

• Nyeri kepala

• Muntah

• Kesadaran menurun

• Kejang fokal/umum

• Kaku kuduk, Laseque <70°, Kennig +, Bnudzinsky +

• Keterlibatan sanaf kranialis (ocular palsy, facial palsy, deafness)

• Defisit neurologis fokal

• Dapat dijumpai TBC aktif di organ lain seperti tulang, paru, ginjal


• Laboratonium:

darah perifer lengkap, gula danah, ureum, kreatinin, elektrolit, kultur darah/BTA

• Tes Tubenkulin

• Cairan senebnospinal (LP):

rutin lengkap (predominan limfosit, glukosa <40 mg/dl), sitologi, irnunologi,

kultun/BTA, deteksi PCR dari Tuberculosis nucleid acid)

• Foto tonaks PA

• CT scan kepala (jika ada tanda defisit neurologis fokal dan peninggian tekanan

intrakranial

• Neurobehavior:

Pemeriksaan neunopsikologi dan neuropsikiatri jika ada indikasi.

Tata laksana dan tindak lanjut

Meningitis tuberkulosa

• Belum pernah mendapat OAT

INH 300 mg setiap hari selama 6 bulanRifampicin 600 mg setiap hari selama 6 bulanPirazinamid 15-30 mg/kg setiap hari selama 2 bulan

• Sudah pernah mendapat OATINH 300 mg setiap hari selama 12 bulanRifampicin 600 mg setiap hari selama 12 bulanPirazinamid 15-30 mg/kg setiap hari selama 2 bulanStreptomycin 1 g setiap hari selama 2 bulan

• Steroid :

o Prednison:

2-3 mg/kg/hr (dosis normal 20 mg/hr dalam 3 dosis

selama 2-4 minggu), dilanjutkan 1 mg/kg BB/hn selama 1-2 minggu. Seluruhnya

3 bulan

o Deksametason:

2-16 mg/hr (dewasa), diberikan selama 3-6 minggu, tappering off 2-4 minggu

Virus

• Acyclovir diberikan dengan dosis 10mg/kg BB setiap 8 jam selama 10 hari atau per

oral 200mg/kg, (5-6) kali sehari

• Kontrol Hb, jika Hb turun sampai dengan 9gr% dosis diturunkan menjadi 200 mg

setiap 8 jam. Jika Hb turun sampai dengan 7gn% atau lebih rendah, pengobatan

sementana dihentikan

Unit/dokumen terkait

PPM/ protokol Penyakit Dalam

3e. Meningitis kriptokokus pada AIDS

Gejala klinis

Pada AIDS gejala klinis meningitis kriptokokus sering kali tidakjelas atau samar-

samar. Biasanya dijumpai gejala prodonmal selama 2-4 minggu. Gejala awal berupa

demam, sakit kepala dan malaise tenjadi pada 65-80% kasus. Bahkan demam dapat

merupakan satu-satunya manifestasi klinis yang ada. Mual dan muntah terjadi pada

50%. Tanda kiasik meningitis berupa kaku kuduk hanya dijumpai 30%.

Sekitar 10-30% pasien datang dengan keluhan gangguan kesadaran dan perilaku.

Gejala neunologi fokal hanya dilaporkan 10%. Peningkatan tekanan intrakranial

didapatkan pada 75% kasus meningitis kriptokokus pada AIDS. Sedangkan edema

papil hanya didapatkan 26%.

Imajing

Gambaran imajing pada meningitis kriptokokus tidak khas. Dapat ditemukan

gambaran hidrosefalus, edema difus, atrofi, penyangatan meningen dan pleksus

khoroideus. Bahkan gambaran imajing yang normal sering ditemukan. Pada MRI

dapat ditemukan pelebaran ruang Virchow-Robin, yang tampak sebagai lesi

hiperintens berukuran kecil pada T2 dan lesi hipointens pada Ti.

Diagnosis

Diagnosis meningitis kriptokokus melalui pemeriksaan cairan serebrospinal, yaitu:

• Identifikasi jamur dengan pewamaan tinta india

• Identifikasi jamur melalui kultur

• Deteksi antigen C. neoformans dengan reaksi aglutinasi. Analisa rutin cairan

senebrospinal tidak memperlihatkan gambaran yang khas. Dapat ditemukan

peningkatan sel yang tidak tenlalu tinggi yang didominasi oleh limfosit. Kadar

glukosa dapat turun atau normal. Protein biasanya menunjukkan peningkatan yang

moderat

Diagnosis banding

Mengingat tingginya prevalensi tubenkulosis di Indonesia, kemungkinan adanya

meningitis tuberkulosis (MTB) hams selalu dipikirkan dalam diagnosis banding.

Pemeriksaan analisa rutin cairan serebrospinal pada MTB maupun meningitis

ksiptokokus memiliki gambaran yang sama, demikian pula bentuk klinisnya.

Berbagai etiologi meningitis pada AIDS dengan CD4 <200 sel/? hams

dipertimbangkan, yaitu:

Salmonela, streptokokus, histoplasma, kandida, aspergilus, sifilis, listeria, nokardia

dan lain sebagainya.

Tata laksana

Terapi fase akut

Pilihan pertama

• Fase Induksi selama 2 minggu:

Amphoterisin B 0,7-1 mg/kgBB/hr secana intravena dan 5 - fluorositosin 100 mg/kg

BB/hr secana oral

• Fase konsolidasi selama 8 minggu atau hingga cainan serebrospinal stenil Flukonazol

400 mg/hr secana oral

Pilihan kedua

• Fase Induksi selama 2 minggu:

Amphoterisin B 0,7-1 mg/kgBB/hr secara intravena

• Fase konsolidasi selama 10 minggu atau hingga cainan serebnospinal stenil:

Flukonazol 400 mg/hr secara oral

Pilihan ketiga

• Flukonazol 400-800 mg/hr secara oral dan 5 - fluonositosin 100 mg/kgBB/hr secara

oral selama 6-10 minggu

Terapi rumatan (pnofilaksis sekunder)

Salah satu regimen dibawah ini diberikan seterusnya hingga nilai CD 4>200

sel/µL

• Flukonazol 200 mg/hr secana oral

• Amphoterisin B l mg/kgBB/hr saW atau dua kali seminggu secara intravena

• Itrakonazol 200 rng 2 kali per hari secara oral

Terapi profilaksis primer hingga saat ini tidak dianjunkan.

Di Indonesia tidak terdapat 5 - fluorositosin sehingga di rumah sakit Cipto

Mangunkusumo (RSCM) digunakan terapi alternatif kedua untuk tenapi induksi dan

konsolidasi.

Protokol pemberian ampoterisin B

Di Indonesia saat ini, yang tersedia adalah ampotenisin B deoksikolat (AmBD). Obat

ini memiliki toksisitas yang cukup signifikan, sehingga pemberiannya hams

dilakukan secana hati-hati dengan pengawasan yang ketat.

Persiapan obat:

larutkan AmBD 50 mg di dalam botol dengan 10 ml akuades steril sehingga menjadi

5 mg AmBD dalam 1 ml larutan. Setelah dilarutkan obat hams disimpan dalam lemari

pendingin.

Sebelum pemberian AmBD

• Periksa tanda vital

• Pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidnasi

• Periksa protein urin ureum-kneatinin, elektnolit, danah lengkap dan fungsi hati

Hari pertama Dosis percobaan:

1 mg AmBD dimasukkan dalam 350m1 dekstnosa 5%

diberikan sebagai infus intravena dalamjangka waktu 4jam.

Selama pemberian monitor tanda vital setiap 30menit. AmBD

tidak boleh dilarutkan dengan NaCl 0,9% karena dapat

mengkristal.

Dosis selanjutnya:

AmBD 0,3mg/kg dimasukkan dalam 500 ml dekstrosa 5%

diberikan secara infus intravena dalam jangka waktu 6 jam.

Hari kedua dan

seterusnya

Dosis AmBD 0,7—1 mg/kg dimasukkan dalam 500 ml

dekstrosa 5% diberikan secara infus intravena dalam jangka

waktu 6 jam. Setelah pemberian AmBD selesai infus dapat

diganti sesuai dengan kebutuhan pasien.

• Ukur balans cainan setiap hari

• Tiap 2 han:

periksa protein urin, ureum-kreatinin darah dan elektrolit (Na,K, Mg)

• Tiap minggu:

periksa darah lengkap dan fungsi hati

Tata taksana dan pencegahan efek samping

• Menggigil dan demam dapat terjadi 1-3 jam setelah pemberian. Keadaan ini dapat

dicegah dengan premedikasi sebelum infus AmBD. Obat yang dapat dibenikan

adalah:

o Panasetamol 4X500 mg secara oral

o Ibuprofen 3X200 mg secara oral

o Aspirin 3X500 mg secara oral

o Meperidin 0,5-1 mg/kg secara intramuskular

o Hidrokortison 10—50mg diberikan bersama dalam infus AmBD

• Hipotensi

o Segera hentikan pemberian AmBD

o Tempatkan pasien dalam posisi tungkai lebih tinggi

° Berikan 300-500 ml NaCl 0, 9% dalam 30 menit

o Bila diperlukan dapat diberikan efednin 0,3-0,6 mg/kg secara intramuskuler

• Mual dan muntah:

Metokiorpramid 2 mg/kg secara oral atau intravena

• Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia dan hipokalsemia)

• Hepanin 1200—1600 Unit dapat dimasukkan dalam infus bersama AmBD, untuk

mencegah plebitis. (tidak dipenlukan bila menggunakan vena sentral)

• Ganguan fungsi ginjal dapat dicegah dengan:

° Asupan cairan yang adekuat, perhatikan balans cainan setiap hari

° Cegah penggunaan AmBD secana bersamaan dengan obat lain yang bersifat toksik

pada ginjal

o Loading NaCl 0,9% sebanyak 300—SOOmi sebelum dan setelah pemberian infus

AmBD

o Hentikan pemberian obat bila kxeatinin danah >3 mg/dl dan BUN >40 mg/dl

Tata laksana peningkatan tekanan intrakranial

Fungsi lumbal pada MK bcrfungsi baik sebagai diagnostik maupun tenapi. Tindakan

ini dikontraindikasikan pada kasus dengan massa intrakranial, hidnosefalus

obstruktif, gangguan koagulasi darah dan terdapat infeksi pada lokasi pungsi. Pada

MK batas untuk menentukan tekanan intrakranial yang tinggi adalah tekanan yang

lebih dari 200 mmHg pada pengukuran manometer dengan posisi lateral decuhitus.

Tekanan intrakranial yang tinggi merupakan prediktor kematian. Sclain itu juga

menimbulkan gangguan pendengaran dan penglihatan. Tata Iaksana peningkatan

tekanan intnakranial pada MK adalah dengan mengeluarkan cairan serebrospinal 20-

30 ml per hari, Tindakan ini dapat dilakukan secara berulang dalam beberapa hari

hingga tencapai tekanan yang diinginkan. Pada kasus yang tidak berespon atau

dijumpai tekanan yang sangat tinggi dapat dilakukan tindakan pemasangan drain

lumbal atau operasi ventriculo-peritoneal shunt (VPS). Penggunaan kortikosteroid,

manitol dan asetazolamid tidak memperlihatkan manfaat yang nyata dalam

tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial pada meningitis kriptokokus.

Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial pada MK menurut rekomendasi

Mycoses Study Group Cryptococcal Subproject pada tahun 2000 adalah sebagai

berikut :

• Pemeriksaan imajing sebelum pungsi lumbal pada tersangka MK untuk mencari

adanya kontraindikasi

• Bila pada pungsi lumbal didapatkan tekanan yang normal, 2 minggu kemudian

(setelah tenapi terapi ampotenisin) dilakukan pungsi lumbal ulang

• Bila didapatkan tekanan intraknanial >250 mmHg, dilakukan drainage hingga

tercapai tekanan < 200 mmHg atau didapatkan penurunan 50% dari tekanan semula.

Bila pada drainage yang pentama tidak dapat dicapai tekanan <200 mmHg, dilakukan

lumbal pungsi ulang setiap hari hingga dicapai tekanan <200 mmHg

• Pemasangan drain lumbal diindikasikan bila tekanan >400 mmHg

• VPS di indikasikan bila pungsi lumbal berulang dan pemasangan drain lumbal, gagal

untuk menurunkan tekananan cairan serebrospinal

3 f. Serebritis & abses otak

Definisi

Penumpukan materi piogenik yang terlokalisin di dalam/di antara parenkim otak.

Etiologi

• Bakteri (yang sering):

Staphylococcus auneus, Streptococcus anaerob, S.beta hemolitikus, S.alfa

hemolitikus, E.coli, Bacteroides

• Jamur:

N.asteroids, candida, aspengillus

• Parasit:

E. histolitika, cystisercosis, schistosomiasis

Stadium

• Serebritis dini (hari I-III I-Ill)

• Serebritis lanjut (hari IV-IX) IV-IX)

• Serebritis kapsul dini (hari X-XIII)

• Serebritis] kapsul lanjut (> hari XIV)

Kriteria diagnosis

• Gambanan klinisnya tidak khas. Kriteria terdapat tanda infeksi dan peningkatan TIK

bila terdapat trias : gejala infeksi, peningkatan tanda TIK, dan tanda neurologis fokal.

• Pemeniksaan danah mtin:

50-60% didapati heukositosis, 70-95% LED meningkat

• CT scan kepala tanpa kontras dan dengan kontras: abses berdiameter >10mm


• Darah rutin (leukosit, LED)

• Pungsi lumbal: dilakukan bila tidak ada kontna indikasi untuk kultur dan tes

sensitifitas

• Radiologi:

CT Scan kepala tanpa dan dengan kontras, angiografi

Diagnosis banding

• Space occupying lesion lainnya

• Meningitis

Tata laksana

• Prinsip: menghilangkan fokus infeksi dan efek massa

• Terapi kausal:

o Ampisillin 2 g/6jam IV (200-400 mg/kg BB/hari selama 2 minggu)

o Kioramfenikol 1 g/6 jam IV selama 2 rninggu

o Metronidazole 500 mg/8 jam IV selama 2 minggu

o Antiedema: dexamethason/manitol

o Operasi bila tindakan konservatif gagal atau abses berdiameter > 2 cm

Konsultasi

Departemen Bedah Saraf.

3 g. Rabies


Rabies adalah penyakit penadangan akut susunan sanaf pusat oleh virus rabies,

benmanifestasi sebagai kelainan neurologi yang umurnnya berakhir dengan

kematian.

Pendenita mempunyai riwayat tengigit, tercakar atau kontak dengan anjing,

kucing atau binatang lainnya yang:

• Positif rabies (hasil pemeriksaan hewan tersangka)

• Mati dalam waktu 10 han sejak menggigit (bukan dibunuh)

• Tak dapat diobservasi setelah menggigit (dibunuh, lari, dan sebagainya)

• Tensangka rabies (hewan berubah sifat, malas makan, dli)

Kriteria diagnosis

Gejala klinis

• Stadium prodromal (2-10 han)

o Sakit dan rasa kesemutan di sekitar luka gigitan (tanda awal rabies, sakit kepala,

lemah, anoreksia, demam, rasa takut cemas, agitasi)

• Stadium kelainan neurologis (2-7 han)

° Bentuk spastik: peka tenhadap rangsangan ringan kontnaksi otot faring dan esofagus,

kejang, aerofobia, hidrofobia, kaku kuduk, delirium, semikoma, meninggal setelah 3-

5 han

o Bentuk demensia: kepekaan terhadap rangsangan bentambah, gila, mendadak dapat

melakukan tindakan kekenasan, koma, mati

o Bentuk panahitik (7-10 hari)

• Gejala tidak khas, penderita meninggal sebelurn diagnosis tegak, tendapat monoplegi

atau paraplegi flaksid, gejala bulbar, kematian kanena kelumpuhan otot napas


Laboratorium

Darah rutin (lekositosis, Hematokrit menurun, Hb berkurang), urinalisa (albuminuria

dan sedikit lekosit urin)

Fungsi lumbal (bila perlu)

Protein dan sel normal atau sedikit meningkat

Tata laksana

• Terapi hanya bersifat simtomatis dan suportif (infus dextrose, antikejang)

• Vaksin antinabies/serum antirabies tidak dipenlukan

Penyulit

Dehidrasi, gagal napas

Konsultasi

Departemen Anestesiologi

Penatalaksanaan penderita tergigit anjing atau hewan tersangka dan positif

rabies

N

O

Indikasi Tindakan Jenis

VAR

Booste

r

Keterangan

1. Luka gigitan• Cuci dg air sabun

(detergen) 5-10 menit

kernudian dibilas dgn

air bersih

• Alkohol 40-7O%

• Berikan yodiurn,

- - Menunda

penjahitan

luka, jika

penjahitan

diperlukan

gunakan anti

betadin solution atau

senyawa ammonium

kuartener 0,1%

• Penyuntikan SAR

sccara infiltrasi

sekelilirig luka

serum lokal.

Bila diindikasi

kan dapat

diberikan

Toxoid

Tetanus,

antibiotic, anti

inflamasi dan

analgetik.

2. Kontak,

tetapi tanpa

lesi, kontak

tak langsung,

tak ada

kontak

- - - -

3. Menjilat

kulit,

garukan atau

obrasi kulit,

gigitan kecil

(daerah

tertutup),

lengan,

badan dan

tungkai

Berikan VAR

Hari 0 :

2 x suntikan IM

Hari 7 :

1 x suntikan IM

Imovax

atau

verorab

0,5 ml

deltoid kin

dan 0,5 ml

deltoid

kanan

0,5 ml

deltoid

kanan atau

kiri

- Dosis untuk

semua umur

sama

Hari 21 :

1 x suntikan IM

0,5 ml

deltoid

kanan atau

kiri

4. Menjilat

mukosa,

huka gigitan

besar atau

dalam

multiple,

luka pada

muka,

kepala, leher,

jari tangan

danjari kaki

Serum anti rabies

(SAR)

1/2 dosis disuntikkan

scr infiltrasi di

sekitar luka

¼ dosis sisanya

disuntikkan IM di

.

region glutea

Vaksin anti rabies

(VAR)

sesuai poin 3A & B

Imovax

rabies

20 IU/kg

BB

Imovag,

verorab

Hari 90

: 0,5

ml

IM

pada

deltoi

d kiri

atau

kanan

5. Kasus gigitan

ulang kurang

dari 1 tahun

Lebih dari 1

tahun

Berikan VAR hari 0

Berikan SAR + VAR

secara lengkap

Imovag,

verorab

SMVB

Imovax,

verorab,

SMBV,

Imogan

rabies

- 0,5 ml IM

deltoideus.

Umur < 3th 0,1

ml IC flexor

lengan bawah

Umur >3th

0,25 ml, IC

flexor lengan

bawah

6. Bila ada

reaksi

penyuntikan :

reaksi local

kemerahan,

gatal,

pembeng-

kakan

7. Bisa timbul efek samping pemberian VAR berupa meningoensefalitis

Th/Kortikosteroid dosis tinggi.

3 h. TetanusBatasan klinis dan uraian umum

Penyakit sistem saraf yang akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan

eksaserbasm singkat.

Kriteria diagnosis

• Hipertoni dan spasme otot

• Trismus risus sardonikus, otot leher kaku dan nyeri, opistotonus, dinding perut

tegang, anggota gerak spastik

• Lain-lain:

kesukaran menelan, asfiksia dan sianosis, nyeri pada otot-otot di sekitan luka

• Kejang tonik dengan kesadanan tidak tenganggu

• Umurnnya ada luka/riwayat luka

• Retensi urine dan hipenpireksia

• Tetanus lokal


• EKG bila ada tanda gangguanjantung

• Foto tonaks bila ada tanda komplikasi pam-pam.

Tata laksana

• IVFD dekstrose 5%: RL = 1:1 /6jam

• Kausal:

o Antitoksin tetanus:

• Serum antitetanus (ATS) diberikan dengan dosis 20.000 IU/hari IM selama 3-5 hari.

Tes kulit sebelumnya, atau

• Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG). Dosis 500-3000 IU IM, tergantung

beratnya penyakit. Diberikan single dose

• Antibiotik:

o Metronidazole 500 mg/8 jam drip IV

o Ampisilin dengan dosis 1 g/8 jam jam IV (tes kulit sebelumnya)

o Bila alergi terhadap penicillin dapat diberikan : eritromisin 500 mg/6 am oral atau

Tetrasiklin 500 mg/6 jam oral

• Penanganan luka: dilakukan cross incision dan irigasi menggunakan H2O2

• Simtomatis dan suportif:

• Diazepam

o Segera diberikan diazepam 1 0mg IV perlahan selama 2-3 menit. Dapat diulang bila

diperlukan.

Dosis rumatan: 10 ampul = 100 mg/500 ml cairan infuse (10-12 mg/kg/BB/hari)

diberikan secara IV drip (syringe pump). Untuk mencegah kristalisasi, cairan dikocok

setiap 30 menit

o Setiap kejang diberikan bolus diazepam 10 mg IV perlahan selama 3-5 menit, dapat

diulang setiap 15 menit sampai maksimal 3 kali. Bila tak teratasi segera rawat di ICU

o Bila penderita telah bebas kejang selama + 48 jam maka dosis diazepam diturunkan

secara bertahap+l0% setiap 1-3 hari. Jika sudah memungkinkan, diazepam diberikan

penoral dengan frekuensi pemberian tiap 3jam

• Oksigen diberikan bila terdapat tanda-tanda hipoksia, distress pernapasan, sianosis

• Nutrisi TKTP

• Menghindari tindakan/perbuatan yang menangsang termasuk suana dan cahaya

• Mempertahankan/membebaskan jalan nafas; penghisapan lender ono/nasofaring

secara berkala

• Posisi/letak penderita diubah-ubah secara periodik

• Pemasangan kateter bila terjadi retensi urin

Penyulit

• Asfiksia akibat depresi pernapasan, spasme jalan napas

• Pneumonia aspirasi

• Kardiomiopati

• Fraktur kompnesi

3 i. Malaria serebral


Mempakan komplikasi malaria. Paling sering disebabkan oleh P.falcipamm.

Diagnosis ditegakkan pada penderita malaria (terbukti dari pemeriksaan apus darah)

yang mengalami penurunan kesadaran (GCS<7) disentai gejala lain gangguan

serebral (ensefalopati).


Pemeriksaan apus darah tebal: ditemukan parasit malaria

Terapi

• Antimalaria :

Kinin dihidrokionida IV

• Terapi suportif:

Antikonvulsan, antipiretika, penanganan hipoglikemia, menjaga keseimbangan cairan

dan elektrolit

• Pencegahan:

anti malaria oral sejak 2 minggu sebelum perjalanan ke daerah end em is

Penyulit

Hipoglikemia, asidosis, edema pam, syok hemodinamik,

CEDERA KEPALA

4 a. Komosio serebri/

cedera kepala ringan

Batasan dan uraian umum

• Cedera Kepala Ringan (CKR) adalah klasifikasi berdasarkan pemeriksaan klinis

• Komosio senebni adalah klasifikasi berdasarkan patologi

• CKR dianalogikan sama dengan komosio serebri

• Di klinik, klasifikasi CKR lebih umum dipakai kanena memiliki beberapa keuntungan

yaitu:

o mempergunakan penilaian Skala Koma Glasgow (SKG) yang berguna untuk menilai

benat ringannya cedena; penilaiannya mudah bagi dokter spesialis, dokter umum,

maupun panamedis; nilai SKG dapat dipakai sebagai monitoring kondisi pasien

o Menilai skening otak, sehingga akurasi adanya kerusakan otak lebih tinggi

Tujuan rawat inap ialah :

• Mengatasi gejala (muntah, sakit kepala, vertigo)

• Mengevaluasi adanya keluhan (temtama) gangguan fungsi luhur pasca trauma

berkepanjangan yang akan mempengamhi kualitas hidup

• Menilai kemungkinan terjadinya hematoma epidural atau hematoma subdural

Kriteria diagnosis

Komosio serebri ialah keadaan pingsan tidak lebih dani 10 menit yang disebabkan

trauma kepala, tanpa disertai kelainan neurologis lain. Cedera kepala ringan ialah

cedena yang mengenai kepala baik langsung maupun tidak langsung, dengan lama

pingsan kurang atau sama dengan 10 menit, nilai skala koma Glasgow 13—15, dan

tanpa defisit neurologis fokal.

Kebijakan/ manifestasi klinis

Indikasi rawat map

• Nilai skala korna Glasgow < 15

• Orientasi (waktu dan tempat) tenganggu, adanya amnesia

• Gej ala sakit kepala, muntah, dan vertigo

• Fnaktur tulang kepala

• Tidak ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah

Lama perawatan minimal 24 jam sampal 3 hari, kecuali terjadi hematoma

intracranial


• Laboratorium : darah tepi lengkap

• Foto kepala AP/lateral, foto servikal kalau penlu

• CT Scan kepala saat masuk dan diulang bila ada hematoma intrakranial dengan gejala

riwayat lucide interval, sakit kepala prognesif, muntah proyektil, kesadaran menurun,

dan gejala lateralisasi


Tirah baring dengan kepala ditinggikan 20°-30°, dimana posisi kepala dan dada pada

satu bidang, lamanya disesuaikan dengan keluhan (sakit kepala, muntah, vertigo).

Mobilisasi bertahap hams dilakukan secepatnya

Simtomatis:

analgetika (parasetamol, asam mefenamat), anti vertigo (beta histin mesilat), anti

emetic

Antibiotika jika ada luka (ampicillin 4x500 mg, amoxycillin 4x500 mg)

Perawatan luka

Muntah (+), berikan IVFD NaCl 0,9% atau Ringer Lactat 1 kolf/12 jam, untuk

mencegah dehidrasi

Unit terkait

• PPM bedah saraf _ bila ada hematoma epidural atau hematoma subdural yang perlu

tindakan bedah.

4 b. Cedera kepala sedang (CKS) dan

cedera kepala berat (CKB)

Batasan dan uraian umum/ kriteria diagnosis

CKS ialah cedera yang mengenai kepala baik langsung maupun tidak langsung, lama

pingsan >10 menit sampai dengan ≤ 6 jam, dengan defisit neurologis, skening otak

abnormal, dan nilai skala koma Glasgow 9-2. CKB ialah cedena yang mengenai

kepala baik langsung maupun tidak langsung, lama pingsan > 6 jam, dengan defisit

neurologis, skening otak abnormal, dan nilai skala koma Glasgow 3-8.

Tujuan rawat map ialah

• Menyelamatkan pasien dari kematian

• Memperkecil pengamh CKS dan CKB, terhadap kecacatan , yang akan

mempengamhi kualitas hidup

• Memperkecil pengaruh CKS dan CKB terhadap penderita dan keluanga

Kebijakan/ manifestasi klinis

• Gejala dan tanda klinis:

Lihat uraian umum

• Lama perawatan:

Minimal sampai pasien sadar (SKG 15), hemodinamik stabil, elektrolit normal,

dengan nilai Tes Orientasi dan Amnesia Galvastone (TOAG) lebih dari 40


Laboratorium

• Darah tepi lengkap

• Gula darah sewaktu

• Ureum, kreatinin

• Albumin serum (hari I)

• Analisa gas darah (astrup)

• Elektrolit danah dan elektrolit urin (kalau perlu)

• Tnombosit, PT, aPTT, fibninogen (bila dicurigai ada kelainan h em at o lo g is)

Pemeriksaan radiologi

• Foto kepala AP/lateral, dan foto leher (bila didapatkan fraktur servikal kerah leher/

“collar” yang telah terpasang tidak di lepas)

• Foto anggota gerak, dada, dan abdomen dihuat atas indikasi

• Skening otak untuk menentukan luas dan letak lesi intrakranial (edema, kontusio,

hematoma)

Neurobehavior

Pemeriksaan neuropsikologi dan neuropsikiatri


Urutan tindakan menurut prioritas :

Resusitasijantung paru, dengan tindakan Airway (A), Breathing (B), dan

Circulation (C).

A : Posisi kepala ekstensi untuk membebaskan Ia/an nafas dari lldah yang turun

ke bawah

• Kalau penlu pasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal

• Bersihkan sisa muntahan, darah, lendir, atau gigi palsu

• Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasogastrik untuk menghindari aspirasi

B:

• Berikan oksigen dosis tinggi 10—15 ltr/mnt, intermiten

• Kalau perlu pakai ventilator

C:

Jika tenjadi hipotensi (sistolik <90 mmHg), can penyebabnya, biasanya oleh faktor

ekstrakranial bempa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma

dada disertai tamponade jantung atau pneumotorak dan shock septik.

Tin dakan tata /aksana:

• Menghentikan sumber perdarahan

• Restorasi volume darah dengan cainan isotonik, yaitu NaCl 0,9% atau ringer laktat

perinfus

• Mengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch atau darah

Pemeriksaan fisis

Dilakukan setelah resusitasi ABC, mel iputi:

• Kesadaran

• Tekanan darah, nadi, pola dan frekwensi pernapasan

• Pupil

• Defisit fokal serebral

• Cedera ekstraknanial (dengan konsultasi dan kerja sama tim) Setiap hari] dievaluasi,

setiap perburukan dari salah satu komponen di atas bisa diartikan ti mbulnya

kenusakan sekunder.

Pemeriksaan radiologi:

Lihat pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratonium:

Lihat pemeriksaan penunjang

Tekanan intra kranial (TIK) meninggi

Bila ada fasilitas, untuk mengukur naik turunnya TIK sebaiknya dipasang monitor

TIK. TIK normal adalah 0—15 mmHg. Diatas 20 mmHg, sudah harus diturunkan

dengan cara:

Hiperventilasi

Lakukan hiperventilasi dengan ventilasi terkontnol, sasaran pCO2 dipertahankan

antara 30-3 5 mmHg selama 48-72 jam, lalu dicoba dilepas dengan mengurangi

hiperventilasi, bila TIK naik lagi, hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam.

Bila TIK tidak menumn dengan hipenventilasi periksa gas darah dan lakukan CT scan

ulang.

Terapi diuretik

• Diuretik osmotik (manitol 20%)

Cara pemberian :

Bolus 0,5-1 g/kgBB dalam 30 menit, dilanjutkan 0,25-0,5g/kgBB, setiap 6 jam,

selama 24 - 48 jam. Monitor osmolalitas serum tidak melebihi 320 mOsm

• Loop diuretik (furosemid)

Pemberian bersama manitol mempunyai efek sinengik, dan memperpanjang efek

osmotik serum oleh manitol.

Dosis: 40 mg/han IV.

o Terapi barbiturat:

Diberikanjika tidak responsifterhadap semua jenis terapi di atas.

o Cara pembenian:

Bolus 10mg/kg BB IV selarna 1/2 jam, dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam, selama 3

jam, lalu pertahankan pada kadar semm 3-4 mg% dengan dosis sekitar

Img/kgBB/jam. Setelah TIK terkontrol <20 mmHg selama 24-48jam, dosis

diturunkan bertahap selama 3 han

o Posisi tidur:

Bagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dengan kepala dan dada pada satu

bidang.

Keseimbangan cairan dan elektrolit

Saat awal pemasukan cainan dikunangi untuk mencegah bertambahnya edema senebri

dengan jumlah cainan 1500—2000 ml/hr parenteral, dapat dipakai cainan kristaloid

seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat, jangan diberikan cainan yang mengandung

glukosa. Keseimbangan cairan tencapai bila tekanan darah stabil normal, takikardi

kembali normal dan volume urin ?30 ml/jam. Setelah 3-4 hari dimulai makanan

peronal melalui pipa nasogastrik. Bila tenjadi gangguan keseimbangan cainan

eiektnolit (pemberian diuretik, diabetes insipidus, SIADH), pemasukan cainan hams

disesuaikan. Pada keadaan ini penlu dipantau kadan elektnolit, gula danah, ureum,

kneatinin, dan osmolalitas danah.

Nutrisi

Kebutuhan energi rata-nata pada CKB meningkat nata-rata 40%, kebutuhan protein

1,5 - 2 g/kgBB/hn, lipid 10-40% dan kebutuhan kalori/hari, dan zinc 12 mg/hr.

Selain infus, nutnisi diberikan melalui pipa nasogastrik:

Hari ke 1:

berikan glukosa 10% sebanyak 100 ml / 2 jam Hari ke2:

berikan susu dengan dosis sepenti glukosa Han ke 3 dst:

makanan cain 2000-3 000 kalori per hari disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit.

Neuroproteksi

Adanya tenggang waktu antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan

jaringan saraf membeni waktu bagi kita untuk membenikan neunopnotektan. Obat-

obat tensebut antara lain:

Antagonis kalsium atau nimodipin (terutama diberikan pada SAH), sitikolin, dan

piracetam 12 gr/hr yang diberikan selama 7 hari.

Komplikasi

• Epilepsi/kejang

Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early epilepsy,

dan yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy.

Profilaksis dengan anti kejang diberikan pada yang berisiko tinggi untuk tenjadinya

kejang pasca CKB, yaitu:

o SKG <10, kontusio kortikal, fraktur kompnesi tulang tengkorak, SDH, EDH

o ICH, luka tembus dan kejang yang terjadi dalam kurun waktu <24 jam pasca cedera

Pengobatan:

o Kejangpertama:

Saat kejang, dibenikan diazepam 10 mg IV, dilanjutkan dengan fenitoin 200 mg

penonal, dan seterusnya diberikan 3-4x 100 mg/hr

° Profilaksis :

Diberikan fenitoin 3-4x 100 mg/hr atau karbamazepin 3x200 mg/hr selama 7 -10 hari.

• Infeksi

Profilaksis antibiotik diberikan bila ada risiko tinggi infeksi sepenti pada fraktun

tulang terbuka, luka luar, dan fraktun basis kranii.

Antibiotik yang diberikan: ampisilin 3 x 1 gr/hr iv selama 10 hari. Bila ada

kecurigaan infeksi pada meningen, diberikan antibiotika dengan dosis meningitis,

misalnya ampisilin 4x3 gr iv dan kioramfenikol 4x1,5-2 gr iv selama 10 hari. Untuk

gram negatif meningitis, terapi diberikan selama 21 hari atau 10 hari setelah kultur

cainan serebrospinal negatif

• Demam

Setiap kenaikan suhu hams daicari dan diatasi penyebabnya. Selain itu dilakukan

tindakan menurunkan suhu dengan kompres dingin padda kepala, ketiak dan lipat

paha, atau tanpa memakai baju dan penawatan dilakukan dalam ruangan dengan

pendingin. Dapat ditambahkan obat antipiretik

• Gastrointestinal

Pada pasien CKB sering ditemukan gastritis enosi dan lesi gastroduodenal lain,

dengan 19-14% diantananya akan bendarah. Keadaan ini dapat dicegah dengan

pemberian antasida 3x1 peroral atau bersama dengan H2 reseptor bloken yaitu

simetidine, nanitidin, atau famotidin yang diberikan 3xl ampul iv selama 5 hari.

• Gelisah

Kegelisahan dapat disebabkan oleh kanddung kemih atau usus yang penuh, patah

tulang yang nyeri, tekanan intra kranial yang meningkat, dan dapat pula terjadi pada

emboli pam. Dapat diberikan penenang dengan obsenvasi kesadaran lebih ketat.Obat

yang dipilih adalah obat penonal dan tidak menimbulkan depresi pernapasan.

• Edema pulmonum

Dapat tenjadi pada gangguan fungsi hipotalamus yang mengakibatkan penguncupan

vena-vena pam. Dapat dilakukan pembenian hipenosmotika dan pemberian diuretika.

Oksigen diberikan, bila perlu dengan teknik tekanan ekspinasio akhin positif.

Neurorestorasi/ rehabilitasi

Neunonestonasi dan neurorehabilitasi menjadi penting untuk dimasukkan dan di

programkan pada manajemen cedena kraniosenebral. Program ini dibagi dalam:

• Pasien dengan kesadanan menurun, program neuronestorasi/rehabilitasi dilakukan

untuk mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik dengan perubahan posisi baring

tiap 8 jam, dilakukan tapotase torak dan ekstnemitas digerakkan secara pasif

• Pasien sadar, dilakukan pemeriksaan neunologis ulang termasuk pemeriksaan kortikal

luhun, kanena banyak gejala sisa bempa gangguan kortikal luhur yang menurunkan

kualitas hidup pasca cedera kranio serebral

EPILEPSI

5. Status epileptikus/konvulsif


Status epileptikus ialah suatu keadaan kejang atau serangan epilepsi yang terus

menerus disentai kesadanan menumn selama lebih dan 30 menit, atau kejang

beruntun tanpa disertai pemulihan kesadanan yang sempurna.

Status epileptikus menupakan keadaan gawat damrat yang hams segera diatasi karena

dapat menyebabkan kematian dan kecacatan yang penmanen.

Kriteria diagnosis

Kriteria diagnosis ditegakkan atas dasar:

• Kejang atau serangan epilepsi berulang tanpa pemulihan kesadanan sempurna, atau

• Kejang beruntun disentai kesadanan menumn lebih dan 30 menit


• Laboratorium:

Darah perifer lengkap, analisa gas darah dan elektrolit, gula darah sewaktu, ureum,

kreatinin, kadar obat anti epilepsi

• EEG

• Pungsi lumbal, jika perlu

• CT scan kepala, jika perlu

• Neurobehavior:

Pemeriksaan neuropsikologi dan neuropsikiatni, jika ada indikasi.


• Perbaiki jalan nafas (jika penlu intubasi) dan sirkulasi

• Oksigen melalui nasal, monitor EKG, pemapasan dan temperatur

• Ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium

• Pasang jalur intra vena dengan larutan NaCl 0,9% dengan tetesan lambat

• Berikan 50 ml glukosa 40% IV dan 100 mg tiamin IV/IM

• Lakukan rekaman EEG bila ada

• Berikan diazepam 0,3mg/kg BB IV (kecepatan 5 mg / menit) sampai maksimum

20mg, dapat diulangi jika masih kejang setelah 5 menit

• Bila kejang teratasi, dilanjutkan dengan fenitoin IV 18 mg / kgBB (kecepatan

maksimum 50 mg/menit) disertai monitor EKG dan tekanan

darah selama infus fenitoin. Bila kejang belum teratasi diberikan fenitoin IV 15-

20mg/kgBB 15-20mg/kgBB (kecepatan 150 mg/menit)

• Jika kejang menetap dalam 20—30 menit, beri fenobarbital , dosis mmat 20

mg/kgBB IV 100mg/menit)

• Jika kejang menetap dalam 40—60 menit, perawatan dilakukan di ICU, berikan

pentobarbital 5mg/kg BB IV dosis awal, ditambah terus sampai kejang berhenti

dengan monitoring EEG, dilanjutkan dengan 1 mg/kgBB/jam, kecepatan infus lambat

setiap 4—6 jam untuk menentukan apakah kejang sudah teratasi dan tidak ada

komplikasi tenhadap tekanan darah, dan pemapasan

• Jika kejang masih menetap (status nefrakter) dilakukan anestesia dengan

pentobanbital, intubasi dan ventilator mekanik

Unit/departemen terkait

PPM depantemen anestesi

Epilepsi rawatjalan

Batasan kilnis dan uraian umum

Epilepsi ialah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal yang

disebabkan oleh aktivitas listrik sekelompok sel saraf abnormal yang biasanya

spontan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Tujuan rawatjalan ialah untuk mengatasi manifestasi klinis yang dapat menurunkan

kualitas hidup pribadi maupun sosial pasien.

Manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik

• Anamnesis (auto dan alloanamnesis) meliputi pola serangan yang terjadi (jenis, lama,

waktu, fnekuensi senangan), dan pengobatan yang pernah didapat.

• Pemeriksaan fisis dan neurologis: ada tidaknya defisit neurologis


• EEG

• CT Scan dan atau MRI jika diperlukan

• Pemeriksaan fungsi luhur j ika diperlukan

• Laboratorium: darah tepi lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal,elektnnolit (Ca, P, Mg,

Na), gula darah, dan kadar obat dalam danahjika diperlukan

• Neurobehavior: pemeriksaan neuropsikologi dan neunopsikiatni, jika ada indikasi

Tata laksana

• Pemilihan obat anti epilepsy (OAE) tergantung pada bentuk bangkitan dan sindnoma

epilepsi. Penggunaan terapi tunggal dan dosis nendah menjadi pilihan utama.

• Penatalaksanaan: (sesuai jenis epilepsi)

o Obat Anti Epilepsi pilihan pertama:

• Karbamazepin,

• Difenilhidantoin (phenitoin)

• Asam valproat

• Fenobarbital

o Obat Anti Epilepsi pilihan kedua:

• Lamotrigin

• Okskarbazepin

• Kiobazam

• Topiramat

• Gabapentin

Unit/dokumen terkait

PPM/protokol Dep. Bedah Saraf

6 a. Nyeri punggung bawah rawat Inap

dan rawat jalan

Batasan klinis dan uralan umum

Nyeri Punggung Bawah (NBP) ialah suatu gejala nyeri pada punggung bawah

(pinggang), dapat merupakan nyeri local maupun nyeri radikuler atau keduanya.

Nyeri yang berasal dan punggung bawah dapat terujuk ke daerah lain, atau sebaliknya

nyeri yang berasal dan daerah lain dirasakan di daerah punggung bawah (referred

pain). NBP bisa disebabkan oleh: kelainan muskuloskeletal, system saraf, vaskuler,

visceral, dan psikogenik.

Manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik

Gejala dan tanda klinis:

• Diskripsi gejala dan lamanya, dampak gejala terhadap aktivitas harian, serta respon

terhadap pengobatan sebelumnya

• Mengetahui adakah riwayat trauma, riwayat supresi imun, penurunan berat badan

tanpa penyebab yang jelas (kanker)

• Nyeri yang menetap merupakan pertimbangan untuk kanker atau infeksi

• Pemberatan nyeri dikala berbaring (tumor intraspinal atau infeksi) atau pengurangan

nyeri (hernia nucleus pulposus / HNP)

• Nyeri yang paling berat di pagi hari (spondiloartropati seronegatif:

ankylosing spondylitis, arthritis psoriatic, spondiloartropati reaktif, sindroma Reiter,

arthritis rematoid, polymyalgia rheumatica, nyeri miofasial, sindroma fibromialgia)

• Nyeri pada saat duduk (HNP, kelainan faset sendi, stenosis kanal, kelainan otot

paraspinal, kelainan sendi sakroiliaka, spondilolisis / spondilolistesis, NBP non

spesifik)

• Adanya demam (infeksi)

• Gangguan hormonal (dismenore, pasca menopause/andropause)

• Keluhan visceral (referred pain)

• Keluhan neurologik berupa lokasi dan penjalaran nyeri (nyeri radikuler), gangguan

miksi, gangguan sensorik sesuai dengan dermatom yang terganggu, kelemahan

motorik ekstremitas bawah.

• Pemeriksaan motorik

• Pemeriksan sensorik: Tanda perangsangan meningeal: Straight Leg Raising (SLR),

test Laseque (iritasi radiks L5 atau SI), Cross Laseque (HNP median), Reverse

Laseque (iritasi radiks lumbal atas), Sitting Knee Extension (iritasi lesi iskhiadikus)

• Pemeriksaan system otonom

• Pemeriksaan reflek-reflek

• Tanda Patrick (lesi coxae) dan kontra Patrick (lesi sakroiliaka)

• Tes Naffziger

• Tes Valsava


Neurofisiologik

• Elektromiografi (EMG)

• Somatosensory Evoked Potensial (SSEP). Berguna untuk stenosis kanal dan

mielopati spinal

Radiologik

• Foto polos vertebra

• Mielografi, Mielo-CT, CT Scan, MRI

Laboratorium

• Laju endap darah, darah perifer lengkap, CRP, factor rematoid, fosfatase alkali/asam,

kalsium (atas indikasi)

• Urinalisis (untuk penyakit non spesifik seperti infeksi, hematuri)

• Likuor serebrospinal (atas indikasi)

Kriteria diagnosis

• Indikasi Rawat Inap :

Pada NBP akut, dengan nyeri yang menetap setelah mendapat terapi.

• Indikasi Rawat Jalan :

Pada NBP kronis, atau NBP akut yang pada pertolongan pertama menunjukkan

perbaikan

Tatalaksana dan tindak lanjut

• Non farmakologik

• Pada NBP akut :

Imobilisasi (lamanya tergantung kasus, minimal 4-7 hari), pengaturan berat badan,

posisi tubuh dan aktivitas, modalitas termal, masase, traksi (untuk dislokasi tulang

belakang), latihan (tergantung kasus), alat Bantu (antara lain korset, tongkat)

• NBP kronik :

Terapi psikologik, modulasi nyeri (TENS, akupunktur, modalitas termal), latihan

kondisi otot, pengaturan berat badan, posisi tubuh dan aktivitas

• Farmakoterapi

• NBP akut :

Asetaminofen, NSA ID, muscle relaxant, opioid (nyeri berat), injeksi epidural

(steroid, lidokain, opioid) untuk nyeri radikuler

• NBP kronik:

antidepresan tnisiklik (amitriptilin), antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin,

okskanbasepin, fenitoin), alpha blocker (kionidin, prazosin)

• Invasif non bedah

• Blok saraf dengan anestetik local (radikulopati)

• Neurolitik (alcohol 100%, fenol 30%)

• Bedah

• HNP, indikasi operasi

• Nyeri menetap, bertambah berat setelah terapi konservatif selama lebih dan 4 minggu

• Defisit neunologis memburuk (ada paresis, dan gangguan miksi dan defekasi)

• Sindroma kauda

• Terbukti adanya kompresi nadiks berdasarkan pemeriksaan EMG


• PPM/protocol Dep Bedah Saraf

• PPM/protocol Dep Unit Rehabilitasi Medik

• PPM/protocol Dep Penyakit Dalam

6 b. Brachialgia

Batasan klinis dan uralan umum

Brachialgia adalah suatu istilah rasa nyeri pada daerah brachial akibat lesi pada

plexus brachialis. Dalam menghadapi lesi plexus brachial, diperlukan pengetahuan

struktur anatomis persarafan dari bahu, ekstremitas atas dan pembagian dermatom

sensonik. Plexus brachial terdiri atas cabang-cabang saraf dan C5-8 dan Thi, yang

langsung bercabang untuk mempersarafi otot bahu atau membentuk suatu trunkus dan

corda terlebih dahulu saat berjalan turun untuk mempersanafi otot bahu dan lengan.

Manifestasi klinis

Melalui anamnesis, didapatkan manifestasi klinis yang tersering adalah rasa nyeri

pada otot bahu, punggung dan lengan seperti pegel atau linu. Dapat juga dijumpai

kelemahan pada otot-otot ekstremitas atas yang mungkin tanpa diikuti rasa nyeri.

Rasa baal ataupun kesemutan pada kulit bahu dan lengan, walau tidak disertai nyeri

yang spesifik namun dapat memberikan rasa tidak nyaman bagi pasien. Bila telah

melibatkan seluruh plexus brachial dapat timbul gejala sindroma Horner. Pada

pemeriksaan didapatkan rasa nyeri pada saat otot-otot bahu dan lengan digerakkan.

Seluruh otot yang dipersarafi plexus bnacialis diperiksa dengan rnenyeluruh abduksi,

adduksi, fleksi, ekstensi dan notasi. Rasa nyeri dapat unilateral ataupun bilateral

bergantung dan pada lesinya. Kekuatan motonik dapat menurun, dapat juga

ditemukan atnofi pada otot-otot bahu dan lengan. Reflek fisiologis cenderung turun.

Tendapat gangguan sensibilitas pada kulit ekstermitas atas.


Untuk menunjang diagnosa, dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti darah

rutin, LED, gula darah dan lainnya yang dapat membantu mencari etiologis dan

brachialgia yang dapat disebabkan oleh berbagai macam hal seperti trauma,

toksinlserum imunisasi, SLE, poliartritis nodosa, tumor atau cancer.

Pemeriksaan radiologis foto polos, CT scan atau MRI mungkin dapat memperlihatkan

suatu massa yang menekan atau mengiritasi di daerah plexus brachialis. Pemeriksaan

EMG dapat memberikan gambaran lokasi lesi pada plexus brachialis dengan adanya

perlambatan atau suatu hantaran gelombang yang abnormal.

Kriteria diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeniksaan didapatkan keluhan

nyeri, kelemahan otot-otot lengan dan bahu ataupun gangguan sensibilitas yang

merupakan manifestasi klinis yang berkaitan dengan lokasi persarafan plexus

brachialis. Pemeriksaan seperti laboratorium, radiologis dan EMG diperlukan dalam

menunjang diagnosis untuk mengetahui lokasi daripada lesi dengan tepat, mencari

etiologinya sehingga dapat menentukan tatalaksana yang tepat dan mengetahui

prognosisnya. (lihat lampiran)

Tata laksana

Tatalaksana untuk brachialgia bergantung daripada etiologisnya. Secara umum

tatalaksana ini dibagi menjadi:

Non bedah

Non farmakologik

Imobilisasi (lamanya tergantung kasus), pengaturan posisi tubuh dan aktivitas,

modalitas termal, kompres hangat, diatermi, ultrasound, masase, latihan (tergantung

kasus) atau alat bantu.

Farmakologik

Pada keadaan akut dapat diberikan asetaminofen, NSAID, muscle relaxant, opioid

(untuk nyeri yang berat), injeksi epidural (steroid, lidokain, opioid) untuk nyeri

radikuler. Pada keadaan kronik dapat diberikan antidepresan trisiklik (amitriptilin),

antikonvulsan (gabapentin, kanbamazepin, okskanbazepin, fenitoin).

Bedah

Bila diketahui etiologis danipada lesi adalah terdapatnya cabang dan saraf yang

terjepit atau tertekan oleh suatu massa, maka dapat dilakukan tindakan bedah

dekompresi saraf yang terjepit tersebut

Tindak lanjut, pencegahan dan pendidikan

Fisioterapi dapat dilakukan untuk merehabilitasi keadaan patologis yang disebabkan

oleh lesi plexus brachial dan mengembalikan atau memperbaiki fungsi dan otot

sehingga tidak menjadi cacat yang berat. Edukasi bagi penderita mengenai posisi

bahu dan lengan yang fisiologis serta hal-hal yang tidak boleh dilakukan untuk

memperberat lesi, misalnya mengangkat beban yang terlalu berat lebih tinggi

daripada dada.

Unit/departemen terkait:

• PPM/protocol Dep. Bedah Saraf

• PPM/protocol Dep. Rehabilitasi Medik

6 c. Nyeri ekstremitas atas


Nyeri merupakan pengalaman sensonik dan emosional yang tidak menyenangkan

akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial yang digambarkan dalam

bentuk kerusakan tersebut. Keluhahan nyeri bahu dan lengan cukup sering dijumpai

dalam praktek sehari-hari. Nyeri bahu lengan meliputi nyeri dibahu, lengan atas, siku,

lengan bawah, pergelangan tangan dan tangan. Nyeri ini bisa disebabkan oleh

berbagai bangunan dan etiologi, seperti kelainan muskuloskeletal, sistem saraf,

vaskular, visceral, dan psikogenik. Beberapa jenis diantaranya dapat mengganggu

aktivitas sehani¬han, bahkan ada yang menimbulkan kerusakan sendi atau kecacatan,

akhirnya merupakan masalah ekonomi dan psikososial bagi pendenta dan

keluarganya. Oleh karena itu perlu menegakkan diagnosis sediri mungkin sehingga

dapat diberikan terapi yang tepat. Dalam makalah ini akan dibahas beberapa nyeri

bahu dan lengan yang sering dijumpai didalam praktek.

Manifestasi klinis

Anamnesis

Riwayat penyakit Sekarang:

• Deskripsi gejala dan lamanya

• Dampak gejala terhadap aktivitas harian

• Respon terhadap pengobatan sebelumnya

• Riwayat trauma

Riwayat penyakit sebelumnya:

• Imunosuppnesion

• Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas (kanker)

• Nyeri yang menetap merupakan pertimbangan untuk kanker atau infeksi

• Nyeri yang paling berat pada pagi hari (Spondiloarthropathy seronegatif: Ankylosing

spondilitis, Athritis psoriatic, Spondiloathropaty reaktif, sindroma Reiter, Athritis

Rhematoid, Polymyalgia Rheumatica, Nyeri Miofacial, Sindroma Fibromyalgia)

• Adanya demam (Infeksi)

• Gangguan hormonal (Dysmenore, paca menopouse/andropouse)

• Keluhan visceral (Referred pain)

Pemeriksaan fisis

Inspeksi:

• Posisi dan gerakan leher, bahu, lengan dan tangan

• Adanya deformitas, atrofi, dan hilangnya bentuk-bentuk normal

Pemeriksaan neurologi:

• Motorik

• Sensorik

• Otonom

• Rentang gerak leher, bahu, siku, pergelangan tangan, dan tangan Tanda

Lehrmitte, Tes Naffziger, Tes Valsava, Tes Tinnel, Tanda Phalen dan tes Adson.


• EMG, SSEP (tergantung indikasi dan lokasi nyeri)

• Foto polos, Mielografi, CT Scan, Mielo-CT, MRI (tergantung indikasi dan lokasi

nyeri)

• Laboratorium (atas indikasi), antara lain:

• Darah penifer lengkap, LED, CRP, Faktor Rhematoid, fosfatase alkali/asam, LCS

Penatalaksanaan

Farmakoterapi

Akut:

• Acetaminophen, NSAID, Muscle relaxan, Opioid (Nyeri berat), Injeksi epidural

( Steroid, Lidocain, Opioid) untuk nyeri nadikuler.

Kronik:

• Antidepressan Trisiklik (Amitriptillin), Antikonvulsan (Gabapentin, Kanbamazepin,

Oskarbazepin, Fenitoin), alfa bloker (clonidin, prazozin), Opioid (kalau sangat

diperlukan)

Non farmakologi

Akut:

• Imobiliasasi (lamanya tergantung kasus)

• Pengaturan berat badan, posisi tubuh dan aktivitas, modalitas termal (terapi panas

dan dingin), masase, latihan : jalan, naik sepeda, berenang (tergantung kasus)

Kronik:

• Terapi psikologik, modulasi (TENS, Akupuntur, modalitas Termal)

• Latihan kondisi otot, rehabilitasi vocasional, pengaturan berat badan, posisi tubuh,

dan aktivitas

Invasif non bedah

• blok saraf dengan anastesi lokal (Radikulopathy)

• Neurolitik (Alkohol 100%, fenol 30%) nyeri neuropatik bahu lengan yang

intractable

Bedah

• Skiatika dengan terapi konservatif selama lebih dari 4 minggu: nyeri

berat/intractable/menetap/progresif

• Defisit neurologi memburuk

• Terbukti adanya kompresi radix berdasarkan pemeriksaan neurofisiologi dan

radiologi

• Informasi dan edukasi Frozen shoulder (nyeri bahu, kapsulitis

adhesiva)

Pada nyeri bahu ini terdapat keterbatasan gerak dan sendi glenohumeral, akibatnya

sendi bahu susah digerakkan. Nyeri yang timbul dapat disebabkan oleh inflamasi

jaringan ataupun faktor mekanik. Jarang terjadi penyembuhan spontan, keluhan nyeri

dapat membaik tetapi gangguan gerakan masih berlangsung lama.

Etiologi:

Fraktur lengan/bahu, inflamasi, terkait dengan diabetes melitus, Stroke, infark

miokard, penyakit tyroid, dan TBC paru. Kadangkala dapat bersamaan dengan

osteoporosis.

Gejala:

• Nyeri pada sendi bahu

• Gerakan sendi bahu terbatas terutama abduksi dan elevasi

Pemeriksaan:

Nyeni pada gerakan sendi bahu ke segala arah, aktif maupun pasif.

Diagnosis:

• Diagnosis berdasarkan gejala klinis. Tes Rotasi (+)

• Pemeriksaan radiologi untuk menyingkirkan fraktur, luksasi, keganasan

• Arthrografi untuk menentukan robekan rotator cuff , tetapi jarang dilakukan

Terapi:

• Analgetik (OAINS)

• Suntikan lokal periartikular (Kortikosteroid dan Lidokain)

• Fisioterapi dini (kompres hangat, diatermi, ultrasound dan latihan)

• Obat-obatan saja tanpa fisioterafi tidak akan menolong, manipulasi sendi bahu

dengan pembiusan dianggap berbahaya karena dapat merusak tendo, kapsul dan

tulang

Neuritis brakialis

Merupakan nyeri yang hehat pada bahu dan lengan yang progresif menjadi lemah dan

atrofi, kadang kala disertai parestesia. Neuritis brakialis sering dihubungkan dengan

infeksi virus (citomegalo virus), vaksinasi, latihan keras atau penyalahgunaan obat

suntikan heroin.

Gambaran klinis:

• Awitan akut dimulai dan bahu menjalar ke lengan. Kelemahan otot umumnya pada

bagian proksimal. Umumnya kelemahan unilateral, kadangkala bilateral. Atrofi dapat

terlihat setelah 3-4 minggu kemudian. Gejala sensonis minimal

Pemeriksaan penunjang:

• Pemeriksaan titer virus mungkin positif

• Pemeriksaan cairan serebrospinal terlihat jumlah sel dan kadar protein sedikit

meningkat

• Pada EMG tampak kecepatan hantar saraf melambat

Terapi:• Kortikosteroid• Analgetik narkotik hanya diberikan pada keluhan nyeri yang hebat

Thoracic outlet syndromeBercirikan nyeri tengkuk dan bahu yang menjalar ke lengan dan tangan.

Etiologi:Kompresi pada pleksus brakialis dan a. subklavia yang melintas diatas kosta servikal dan m. skalenus anterior.

Gambaran klinis:• Rasa nyeri pada lengan bawah dan tangan• Parestesi yang intermiten bila tidur dengan meletakkan lengan diatas kepala• Dapat terjadi kelemahan dan atrofi tenar serta otot intenosius• Hipestesi dapat terjadi pada distribusi torakal I

• Kepucatan dan sianosis yang intermiten terjadi akibat kompresi vaskular (fenornena Raynaud)

• Hilangnya pulsus a.radialis dalam posisi abduksi lengan dan kepala dirotasi ke arah yang berlawanan (tes Adson)

Pemeriksaan:• Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal• Angiogram dikerjakan bila ada obstruksi pembuluh darah• EMG dilakukan untuk membedakan lesi saraf penifer lainnya• MRI memberikan hasil yang definitif

Terapi:• Analgetik dan vasodilator• Fisioterapi untuk latihan sikap tubuh. Tindakan operatif hanya untuk penderita yang berat. Tindakan bedah tersebut berupa reseksi kosta servikal dan eksisi lapisan fasia yang menekan pleksus n.subklavia.

6 d. Neuritis akibat jebakan

Terjadi akibat gesekan jaringan lunak yang berdekatan dengan tendo yang

membentuk terowongan. Penyempitan terowongan yang dilintasi saraf dengan

sendirinya menimbulkan nyeri dan rasa baal serta kesemutan. Rasa nyeri terutarna

waktu istirahat, dapat menghebat pada malam harinya. Didalam klinik dijumpai

beberapa neuritis akibat jebakan :

Neuritis Radialis akibat jebakan di lengan atas, Neuritis Ulnaris akibat jebakan di siku

(sindroma kuhital) atau di pergelangan tangan (sindroma Guyon), Neunitis Medianus

akibat jebakan di lipatan siku (Sindroma Pronator Teres) dan di pergelangan tangan

(sindroma karpal)

Sindroma terowongan kubital

Nervus Ulnaris didaerah siku melalui sulkus dibelakang epikondilus medialis,

kemudian berjalan diantara caput humeral dan caput ulnaris m. flexor carpi ulnaris,

sela diantara dua kaput disebut terowongan kubital. Penderita mengeluh rasa nyeri

didaerah jari IV, V, kadang-kadang di scapula yang disebabkan jebakan ulnaris di

terowongan kubital.

Etiologi:

Diabetes melitus, hipotiroid, trauma, rhematoid athnitis, gout dan kehamilan.

Diagnosis:

Berdasarkan gejala klinis di atas, gangguan motorik berupa kelemahan m. flexor carpi

ulnaris dan m. flexor digitorum profundus yang menyebabkan kelemahan flexi dan

pergelangan tangan, jari manis dan kelingking (Claw hand).

Tanda tinnel di sendi siku:

Terapi :

• Istirahat

• NSAID

• Analgetik adjuvan

• Suntikan lokal (steroid dan anastesi)

• Operasi (bila pengobatan konservatif gagal atau keadaan berat/atrofi otot yang

dipersarafi nervus ulnaris)

Sindroma terowongan karpal (carpaltunnel syndrome)

Tenjadi karena penekanan nervus medianus didalam terowongan karpal. Sindrom ini

sering terjadi pada gerakan seperti mencuci pakaian, mengepel lantai, kehamilan

(bilateral).

Gejala:

Nyeri dan kesemutan, rasa terbakar di pergelangan tangan, telapak tangan dan jari I,

II, III. Rasa nyeri lebih banyak pada malam hari sehingga penderita mengibas-

ngibaskan tangannya, pada keadaan berat rasa nyeri bisa menjalar ke lengan atas serta

didapatkan atrofi otot tenar.

Diagnosis:

• Berdasarkan gejala klinis diatas

• Tes provokasi (Tes Tinnel dan Tes Phalen)

Pada tes Tinnel dilakukan perkusi ringan pada n. medianus di pergelangan tangan,

kemudian timbul rasa nyeri atau parastesi yang menjalar ke jari I, II, III. Pada tes

Phalen dilakukan extensi maximal atau flexi maksimal dan pergelangan tangan

selama 60 detik, timbul nyeri atau kesemutan di kawasan nervus medianus.

• EMG (Latensi distal motorik dan sensorik memanjang)

Terapi :

• Imobilisasi, splint

• NSAID

• Suntikan lokal (steroid dan anastesi)

• Operasi (bila pengobatan konservatif gagal dan keadaan berat latrofi otot thenar)

Sindroma terowongan radial

Nervus radialis berjalan dan medial ke lateral melingkari bagian belakang hurmerus,

kemudian menembus septum muscular lateralis. Kompresi oleh kontraksi otot akan

menimbulkan nyeri seperti disengat atau panas di daerah epikondilus lateralis akibat

jebakan kontraksi otot pada nervus radialis.

Diagnosis:

Gejala klinis diatas, kadang-kadang kelemahan ekstensi jari-jari.

Terapi:

• NSAID

• Operatif memberikan kesembuhan

Spiralis groove syndrome

Nervus radialis di pertengahan lengan atas berjalan pada sulkus spiralis humeri, pada

daerah tersebut sangat rawan mengalami kompresi. Ini terjadi pada fraktur humeri

atau akibat kebiasaan berlama-lama menyandarkan lengannya pada sandaran kursi

(Saturday night palsy)

Gejala:

Drop hand, yaitu ketidakmampuan melakukan dorsofleksi pergelangan tangan,

ekstensi sendi metacarpophalangeal dan abduksi ibu jari ke radial. Hipestesi terjadi

pada lengan bawah dan dorsum falang I-II-III.

Terapi:

Neurolisis pada fraktur humeri. Untuk menghindari berulang jangan berlama¬-lama

menyandarkan lengan pada sandaran kursi.

Sindroma pronator teres

Terjadi akibat terjebaknya n.medianus oleh kedua kaput pronator tenes dan oleh

ligamentum Strutthers.

Gejala:

Penderita merasa nyeri dibagian tengah lipatan siku. Parestesia pada telapak tangan

serta jari I-II-III. Gangguan motorik berupa kelemahan jari-jari dan fleksi radial dan

tangan.

Terapi:

Seperti sindroma terowongan karpal.

Sindroma guyon

Terowongan Guyon dibentuk oleh prosesus os hamatum, os fisiformis dan

ligamentum fisohamatum. Sindroma Guyon tenjadi bila n.ulnaris terjebak didalam

terowongan Guyon.

Gejala:

• Rasa nyeri dan hipestesia pada jari IV dan V

• Gangguan motorik berupa kelemahan memegang dengan ibu jari dan jari II

Terapi:

Seperti sindroma terowongan kubital.

6 e. Complex regional pain syndrome

(CRPS)

CRPS tipe I

Deskripsi:

Nyeri difus pada ekstremitas umumnya seperti terbakar, nyeri dalam spontan

(berdenyut, ditekan, menyentak). Biasanya timbul satu bulan setekah trauma (fraktur,

lesi jaringan lunak, imobilisasi misalnya pada stroke, angina pektoris) atau stimulasi

noksius yang menyebabkan kelainan:

Sensorik:

Hipestesia, hipertessia serta alodinia terhadap stimulasi dingin dan mekanik yang

tidak tergantung dan faktor penyebab dan tidak sesuai dengan dermatom atau

distribusi saraf tepi.

Motorik :

Paresis, tremor, kaku persendian.

Otonomik :

• Perubahan aliran darah di kulit (Bertambah tau Berkurang), Hiperhidrosis, edema

trofik: atrofi otot, osteopenia, arthropati, kulit licin, kuku rapuh dan perubahan

pertumbuhan rambut

• Ganngguan psikologik antara lain dengan gangguan afektif

• Bila tidak diobati RSD dapat berlanjut dan setelah beberapa bulan/tahun akan

menimbulkan bentuk intermitten dimana remisi spontan dapat terjadi

Penatalaksanaan

Diagnosis

Anamnesis:

• Nyeri sesuai dengan deskripsi diatas.

• Nyeri gerakjuga pada ekstremitas yang tidak terkena.

Pemeriksaan fisik :

Inspeksi

Sesuai dengan deskripsi

Pemeriksaan neurologi

Kelainan motorik, sensorik, otonom, dan trofik seperti diskripsi diatas yang

berkembang nmlai dari daerah distal ekstremitas terutama telapak kaki/tangan.


• Blok Simpatik dengan anestesia

• Tes guenetidin

• Tes fentolamin

• Tes iskemik

• Pemeriksaan Radiologik dan sken tulang:

gambarab osteoporosis

• Termografi

Terapi

Farmakologik:

• antidepresan trisiklik

• antikonvulsan

• opioid oral

• simpatolitik oral:

klonidin, prazosin, fenoksibensamin

• transdermah:

clonidin patch (0,1mg tiap 3-7 hari)

• kortikosteroid dosis tmnggi

Non-farmakologi :

• latihan fisik• TENS• Modalitas termal• Terapi psikologik

Invasif non-bedah:• blok regional intravena/intraarterial dengan simpatolitik:guanetidin, reserpin, bretihium• neurolitik dengan fenolBedah :Simpatektomi

CRPS tipe II (Kausalgia)

Deskripsi :Nyeri pada ekstremitas seperti terbakar segera (beberapa jam-hari) pasca trauma parsial pada satu saraf atau cabang utamanya

Gejala :• sensorik :alodinia, hipestesia, parestesia, dan hiperpatia yang sesuai dengan dermatom atau distribusi saraf tepi.• motorik :paresis otot. Hiperpatia merupakan gejala yang menonjol pada CRPS tipe II dan tidak ada pada CRPS tipe I

Penatalaksanaan :Sama dengan CRPS tipe I.

Unit/departemen terkait :• PPM/Departemen Bedah Saraf• PPM/Depantemen Bedah Ortopedi

6 f. Sindroma terowongan karpal

Kriteria diagnosis

Nyeni pada sindroma terowongan karpal berupa kesemutan, rasa terbakar dan baal di

jan tangan I, II, III dan setengah bagian lateral jari IV terutama malam atau dini hari

akibat jebakan N.Medianus di dalam terowongan karpal. Pada keadaan berat rasa

nyeri dapat menjalar ke lengan atas dan atnofi otot tenar.

Klinis :

Tes provokasi: tes Tinel, tes Phalen, tes Wormser

Laboratorium

Atas indikasi. Sesuai dengan penyakit medik yang mendasarinya: Laju Endap Darah,

gula darah, rheumatoid factor, asam urat.

Neurofisiologi :

Studi konduksi saraf

Radiologi:

Foto polos pergelangan tangan, MRI.

Penatalaksanaan:

Medikamentosa: Suntikan lokan (steroid dan anestesi), analgetik ajuvan

Nonmedikamentosa

Edukasi:

Hindani trauma berupa gerakan berulang pergelangan tangan, immobilisasi, splint

Bedah:

Bila terapi konservatifgagal dalarn 6 bulan at

SEFALGIA

7 a. Tension-type headache

Kriteria diagnosis

Klinis:

• Sekurang-kurangnya tendapat 10 episode serangan nyeri kepala

• Nyeri kepala berlangsung dan 30 menit sampai 7 hari

• Sedikitnya memiliki 2 karakteristik nyeri kepala berikut:

o lokasi bilateral

o menekan/mengikat (tidak berdenyut)

o intensitas ringan atau sedang

o tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik

tangga

• Tidak dijumpai:

o mual atau muntah

o Lebih dan satu keluhan (fotofobia atau fonofobia)

• Tidak berkaitan dengan kelainan lain

Laboratorium:

Darah rutin, elektrolit, kadar gula danah, dll (atas indikasi)

Radiologi:

Atas indikasi (untuk menyingkirkan penyebab sekunder)

Tata laksana

Medikamentosa:

• Analgetik: aspirin, asetaminofe, NSAIDs

• Caffeine 65 mg (analgetik ajuvan)

• Kombinasi: 325 mg aspirin, asetaminofen + 40 mg caffeine

• Antidepresan: amitriptilin

• Antiansietas: golongan benzodiazepine, buta-butal

Terapi non farmakologis:

• Kontrol diet

• Hindari faktor pencetus

• Hindari pemakaian harian obat analgenik, sedatif dan ergotamine

• Behavior treatment

Terapi fisik

7 b. Migren

Klinis

Migren tanpa aura:

• Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri kepala berulang dengan manifestasi

serangan berlangsung 4-72 jam, yang sedikitnya mempunyai 2 karakteristik berikut:

unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas

fisik

• Selama nyeri kepala disertai salah satu berikut: nausea dan atau muntah, fotofobia

atau fonofobia

• Serangan nyeri kepala tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

Migren dengan aura:

• Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala

neurologi fokal yang reversible secara bertahan 5-20 menit dan berlangsung kurang

dan 60 menit

• Terdapat sedikitnya satu aura berikut ini yang reversiberl seperti: gangguan visual,

gangguan sensonis, gangguan bicara disfasia.

• Paling sedikit dua dan karakteristik berikut:

o gejala visual homonym dan/atau gejala sensoris unilateral

o paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > = 5 menit

dan/atau jenis aura yang lainnya > 5 menit.

o tiap gejala berlangsung > = 5 menit dan <= 60 menit

• Tidak berkaitan dengan kelainan lain

Status migrenous

• Serangan migren dengan intensitas berat yang berlangsung > = 72 jam (tidak hilang

dalam 72 jam)

• Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Laboratorium:

Darah rutin, elektrolit, kadar gula darah, dll (atas indikasi untuk menyingkirkan

penyebab sekunder).

Radiologi

Atas indikasi untuk rnenyingkirkan penyebab sekunder

Penatalaksanaan

• Hindari faktor pencetus

• Terapi abortif:

o Nonspesifik:

analgetik/NSAIDs, analgerik narkotik, adjunctive therapy (missal:

metokiopramide)

o Obat spesifik:

Triptans, DHE, obat kombinasi (misal: aspirin dengan asetaminophen dan

kafein), obat golongan ergotamine

o Bila tidak respons:

Opiat dan analgetik yang mengandung butalbital

7 c. Neuralgia kranial

Kriteria diagnosis

Klinis

Neuralgia trigeminal klasik

• Serangan nyeri paroksismal beberapa detik sampai dua menit melibatkan satu atau

lebih cabang N.Trigeminus

• Memenuhi paling sedikit satu karakteristik berikut:

o kuat, tajam superficial atau rasa menikam

o Dipresipitasi dan trigger area atau oleh faktor pencetus

• Jenis serangan stereotype pada masing-masing individu

• Tidak ada deficit neurologist

• Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Neuralgia trigeminal simtomatik

• Serangan nyeri paroksisrnal selama beberapa detik sampai dua menit dengan atau

tanpa nyeri persisten di antara serangan paroksismal selama beberapa detik sampai

dua menit dengan atau tanpa nyeri persisten di antara serangan paroksismal,

melibatkan satu atau lebih cabang/divisi N.Trigeminus

• Memenuhi paling sedikit satu karakteristik nyeri berikut:

o kuat, tajam, superficial atau rasa menikam

o Dipresipitasi dan trigger area atau oleh faktor pencetus

• Jenis serangan stereotype pada masing-masing individu

• Lesi penyebab adalah selan kompresi pembuluh darah, juga kelainan structural yang

nyata terlihat pada pemeriksaan canggih dan atau oleh eksplorasi fossa posterior

Neuralgia oksipital

• Nyeri yang paroksismal pada daerah distribusi nervus oksipitalis mayor atau minor,

dengan atau tanpa rasa nyeri persisten di antara serangan paroksisrnal, yang kadang-

kadang diikuti berkurangnya sensasi atau dysaesthesia pada area yang terkena

• Nyeri tekan pada saraf yang bersangkutan

• Nyeri akan berkurang sementara dengan pemberian blockade lokal anestesi terhadap

saraf yang bersangkutan


• Laboratorium:

Darah rutin, kimia darah

• Radiologi:

CT/MRI atas indikasi (menyingkirkan penyebab lain)

Penatalaksanaan

Trigeminal klasik

• Medikamentosa:

Karbamazepin, Okskarbazepin, Gabapentin, Fenitoin, Lamotnigin, B aklofen

• Operatif:

operasi pada kasus intractable

Trigeminal simtomatik

• Kausal

• Medikamentosa: sama dengan neuralgia trigeminal idiopatik

• Operatif: menghilangkan kausal seperti angkat tumor

Neuralgia oksipital

• Analgetik

• Fisioterapi, kompres panas lokal, traksi servikal

• Injeksi lidokain 0,5-2 cc blockade saraf servikal

• Gabapentin

• Bedah dekompresi saraf C2 & C3 atas indikasi

DEMENSIA8. Demensia


• Demensia adalah sindrom klinis penurunan fungsi intelektual akibat penyakit diotak.

Sindrom ini ditandai oleh gangguan kognitif, emosional dan psikomoton yang

menyebabkan penderita tak mampu mengikuti aktivitas sosial dan mengurus diri

sendiri.

• Pada negara-negara maju terjadi perubahan dramatis demografi penduduknya, yaitu

meningkatnya populasi usia lanjut. Populasi usia diatas 65 tahun di Amerika diduga

meningkat dan 33,5 juta pada tahun 1995 menjadi 39,4 juta pada tahun 2010 dan

menjadi lebih dan 69 juta pada tahun 2030. Dengan peningkatan ini muncul masalah-

masalah penyakit pada usia lanjut. Pada usia lanjut, demensia merupakan penyebab

kematian ke 4 setelah penyakit jantung, tumor ganas dan stroke.

• Peningkatan angka kejadian kasus demensia berbanding lurus dengan meningkatnya

harapan hidup suatu populasi. Laporan Departemen Kesehatan tahun 1998, populasi

usia lanjut diatas 60 tahun di Indonesia adalah 7,2% (populasi usia lanjut kurang lebih

15 juta).

• Kira-kira 5-10% usia lanjut diatas 65 tahun menderita demensia dan meningkat dua

kali lipat setiap 5 tahun mencapai 50% pada usia diatas 85 tahun. Pada negana

industri kasus demensia 0.5-1.0% dan di Amerika jumlah demensia pada usia ianjut

10-15% atau sekitar 3-4 juta orang. (Luvy et.al, 1999. Evann et al, 1989. Katzmann,

1986; Kaplan & Sadale ,1995).

• Penelitian-penelitian demensia di Amerika Serikat dan Eropa Barat, penyebab

terbanyak adalah penyakit Alzheimer (50-70%) dan demensia vaskuler yaitu akibat

penyakit pembuluh darah di otak (20-30%). Di Jepang dan Cina dernensia vaskuler

50-60% dan 30-40% demensia akibat penyakit Alzheimer

Definisi

Demensia adalah sindrom klinis ditandai dengan gangguan daya ingat disertai satu

atau lebih domain kognitif lainnya (atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi

eksekutif) yang sudah mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari dan tidak

disebabkan oleh gangguan pada fisik. Sindrom ini dapat disebabkan oleh berbagai

gangguan/penyakit otak yang mungkin membaik ataupun menetap/memburuk.

Etiologi

Degenerative

Alzheimer’s disease, Pick’s disease, Huntington’s disease, Frontotemporal atrophy

without Pick bodies, Lewy body disease, Parkinson’s disease, Wilson’s disease,

Progressive supranuclear palsy dan Spinocerebellar degeneration.

Vascular

Multi-infarct, Binswanger’s disease, CNS vasculitis, dan Subdural hematoma,

Mixed vascular and degenerative

Metabolic

Thyroid disease, parathyroid disease, hepatic dysfunction, Cushing’s disease,

hypopituitarism, uremia, porphyria, B12 deficiency, dan folate deficiency Toxic.

Anticholinergic drugs, antihistarninic drugs, drug combinations in therapeutic range,

alcohol dan heavy metals, arsenic, lead, mercury

Infectious

Syphilis, fungal meningitis, lyme disease, TB meningitis, AIDs dementia complex,

CNS Whipples disease, herpes encephalitis, dan bacterial meningitis esp.partially

treated inflammatory: demyelinating-rnu!tipie sclerosis, sarcoid, lupus, dan limbic

encephalitis.

Neoplasm

Primary brain tumor (a. frontal lobe glioma, b. corpus callosum glioma), metastatic

tumors, dan meningeal cancinomatosis

Trauma

Head injury, post-anoxic insult

Hydrocephalus

Obstructive, non-obstructive dan normal pressure

Miscellaneous

Creutzfeldt Jakob

Manifestasi Minis

Penyebab demensia terbanyak adalah Demensia Alzheimen dan Demensia Vaskuler.

Gejala klinik Demensia Alzheimer adalah:

• Kehilangan daya ingat secara perlahan-lahan dan progresif

• Kesulitan dalam mengikuti perintah dan melakukan kegiatan sehari-¬hari

• Gangguan penilaian, penalaran, konsentrasi dan orientasi

• Kebingungan dan kegelisahan

• Perubahan kepribadian

• Kehilangan kemampuan untuk mengurus diri-sendiri

Tidak semua gangguan memori disebabkan oleh penyakit Alzheimer. Karena banyak

gangguan memori yang bisa diobati bahkan disembuhkan. Oleh sebab itu, sangat

penting untuk melakukan diagnosis yang tepat.

Gejala klinis Demensia Vaskuler:

Dengan pengukuran skala iskemik (Hachinski et.al 1975) telah disusun gambaran

klinis sebagai berikut:

• ‘Onset’ tiba-tiba

• Didahului riwayat stroke

• Perjalanan klinis berlangsung fluktuasi

• Adanya gejala fokal neurologi

• Deterionisasi bertingkat

• Konfusi nokturnal

• Kepribadian relatif baik

• Depresi

• Keluhan-keluhan somatik

• Emosi labil

• Hipertensi

• Asosiasi aterosklenosis

Pemeriksaan fisis

Pemeriksan fisis umum

Pemeriksaan fisis umum meliputi observasi penampilan, tanda-tanda vital,

artenioskienosis, faktor risiko vaskulen seperti netinopati, bising (bruit), kanotis,

hipertensi, penyakit jantung.

Pemeriksaan neurologis

Gangguan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau kontrol motorik, gangguan

sensorik atau lapangan visual, gangguan saraf otak, gangguan keseimbangan dan

gangguan refleks.

Pemeriksaan neurobehavior singkat

MMSE (Mini Mental State Examination,) adalah penilaian status mental singkat

untuk kognitif:

Nilai MMSE < 24 dicurigai Demensia (nilai rata-rata pada semua tingkat

pendidikan), di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan kognisi

yang signifikan pada pendidikan >12 tahun SMA dan perguruan tinggi.

Evaluasi perapisan depresi dapat dilakukan dengan SKALA DEPRESI 15.

Pemeriksan penunjang

Laboratorium

• DPL

• Kirnia darah

• Foto thoraks

• CT-scan/MRI

• EEG

• EKG

• Lain-lain: fungsi tiroid, HIV, LCS, PET

Neuroimaging

CT scan otak/MRI otak

Neurobehavior

Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status mental, aktivitas sehari-

hari/fungsional dan aspek kognitif lainya seperti memori episodik, memori tunda,

memori segera, fungsi eksekutif (perencanaan, pengaturan), atensi, visuospasial,

bahasa, intelektual, dll.

Pemeriksaan neuropsikiatri dapat dievaluasi dengan esesmen Neuro¬Psychiatry

Invcntoly (NPI).

Neurofisiologis

EEG, P300

Kriteria diagnosis

ICD-10

Demensia adalah suatu keadaan perburukan fungsi intelektual meliputi rnemori dan

proses berpikir, sehingga mengganggu aktivitas kehidupan sehari¬-hari. Gangguan

memori khas mempengaruhi registrasi, penyimpanan dan pengambilan kembali

informasi. Dalam hal ini harus terdapat gangguan proses berpikir dan reasoning

disamping memori.

DSM IV

Demensia adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan terjadinya defisit

kognisi multipel meliputi daya ingat dan paling sedikit satu dan kognisi lain seperti

afasia, apraksia, agnosia atau gangguan fungsi eksekutif yang cukup berat sehingga

rnengganggu fungsi-fungsi okupasi, sosial dan hams memperlihatkan penurunan

fungsi dibanding sebelumnya.

Kriteria diagnosis ‘probable’, ‘posible’, ‘definite’ demensia vaskuler dan NINDS-

AIREN (National Institute of Neurological Disorders and stroke-Association

Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences):

Kriteria diagnosis “probable” demensia vaskuler:

• Demensia, yaitu penurunan fungsi kognitif yang bermanifestasi sebagai

gangguan memori disertai dua atau lebih gangguan modalitas kognitif lainnya

(orientasi, atensi, fungsi bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motorik

dan praksis) dan terutama didukung adanya pemeriksaan klinik dan tes

neuropsikologik.

• Penurunan fungsi kognitif harus cukup berat sehingga mengganggu aktifitas

kehidupan sehari-hari yang bukan karena efek gangguan secara fisik.

• Kriteria ekslusi:

o Kasus dengan gangguan kesadaran

o Delirium

o Psikosis

o Afasia berat

o Gangguan sensonimotorik mayor

o Gangguan sistemik

o Penyakit otak Iainnya termasuk demensia Alzheimer

• Penyakit serebrovaskuler didefinisikan berdasarkan adanya tanda tanda fokal pada

pemeriksaan neurologi (eg: hemiparesis, kelumpuhan otot muka bawah, tanda-tanda

Babinsky, defisit sensorik, hemianopsia, dan disantria) yang konsisten dengan stroke

dan kejadiannya mempunyai relevansi dengan gambaran neuroimaging CT-scan dan

MRI (magnetic resonance imaging) termasuk:

o Stroke akibat satu atau multiple gangguan pembuluh darah besar.

• Infark yang letaknya strategis (girus angularis, thalarnus, basal forebrain, teritori

aliran arteri serebri posterior atau arteri serebri anterior) seperti lesi multipel ganglia

basalis, lesi lakuner substansia alba, lesi eksesifsubstansia alba periventrikuler atau

kombinasi salah satunya.

• Hubungan kedua gangguan diatas (demensia dan penyakit serebrovaskuler)

bermanifestasi salah satu atau keduanya yaitu:

o Munculnya demensia setelah 3 bulan terjadinya stroke yang dikenal

o Deteriorisasi fungsi kognitif yang tiba-tiba atau berfluktuasi berlangsung progresif

secara bertingkat (‘step-wise’)

Gambaran klinis yang konsisten dengan ‘probable’ demensia vaskuler sbb:

• Gangguan gait muncul awal (‘small-step gait/marche a petits pas, magnetic, apraxic-

ataxic, or Parkinson gait’)

• Riwayat bila berdiri tidak stabil dan sering terjatuh tanpa sebab

• Gangguan b.a.k. muncul awal, ‘urgency’ dan gejala-gejala ‘urinary’ yang tak sesuai

penyakit urologi

• Perubahan mood dan kepribadian, abulia, depresi, emosi labil, defisit subkortikal

lainnya termasuk retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif yang tak normal

Gambaran klinis yang menyebabkan diagnosa demensia vaskuler meragukan:

• Penurunan fungsi memori pada ‘on set’ awal dan perburukan yang progresif dan

fungsi memori serta fungsi kognitif lainya seperti bahasa (afasia transkortikal

sensorik), ketrampilan motorik (apraxia), persepsi (agnosia) dan tidak ditemukannya

lesi-lesi fokal pada ‘imaging’ otak

• Gejala neurologi fokal tidak ada, selain gangguan kognitif

• Tidak adanya lesi-lesi serebrovaskuler pada CT atau MRI

Diagnosa klinis ‘posible’ demensia vaskuler:

Ditegakkannya diagnosa dengan hadirnya demensia dengan tanda-tanda neurologi

fokal, tapi tidak adanya konfirmasi ‘imaging’ otak dan ‘definite’ penyakit

serebrovaskuler, atau tidak adanya hubungan waktu yang jelas antara demensia dan

stroke, atau penderita ‘subtle onset’ dengan cara yang bervariasi (plateau atau

perbaikan dan defisit kognitif, dan kejadian penyakit serebrovaskuler yang relevan)

Kriteria diagnosa ‘definite’ demensia vaskuler adalah:

• Kritenia klinis ‘probable’ demensia vaskuler.

• Kejadian histopatologi dan penyakit serebrovaskuler secara biopsi dan autopsi

• Tidak adanya ‘neurofibrillary tangles’ dan ‘neurotic plaques’ sesuai umur

• Tidak adanya gangguan klinik dan patologik lainnya yang mampu menyebabkan

demensia

Klasifikasi dan demensia vaskuler untuk tujuan penelitian dapat dibuat berdasarkan

gambaran klinik, radiologist, dan gambaran neuropatologis untuk subkategori atau

kondisi sbb:

• Demensia vaskuler kortikal

• Demensia vaskulen subkortikal

• Penyakit Binswangen

• Demensia talamik

Tata Laksana

Terapi farmakologi

Terapi kausal

Hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, atheroskierosis, arteriosklerosis,

dislipidemia.

Terapi simptomatis

Kolinesterase inhibitor

• Donepecil hidrochlorida

Dosis tunggal 5-10 mg/hari tanpa titrasi, diberikan pada malam hari

• Rivastigmin

Perbaikan fungsi ADL didapatkan pada dosis 6-12 mg/hari

• Galantamine

Diberikan dalam dosis terbagi dimulai dengan dosis 2x4 mg/hari selama 4 minggu,

kemudian 2x8 mg/hari, dosis dapat sampai 24mg/hari

Terapi non farmakologi

Bertujuan untuk memaksimalkan/mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.

• Perilaku hidup sehat

• Terapi rehabilitasi

• intervensi lingkungan


• PPM/protokol Div. Geriatri Dep.Penyakit Dalam

• PPM/protokol Dep. Psikiatri

• PPM/pnotokol Dep. Rehahilitasi Medik

OVEMENT DISORDER

9. Penyakit Parkinson


Penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonism yang patologis ditandai dengan

degenerasi ganglia basalis terutama di pars compacta substansia nigra disertai dengan

inklusi sitoplasmik eosinofihik (Lewy ‘s bodies). Parkinsonism adalah sindroma yang

ditandai dengan tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks

postural akibat penurunan dopamine karena beberapa sebab.

Kriteria diagnosis

Klinis

Umum:

• Gejala dimulai pada satu sisi (hemiparkinsonism)

• Tremor saat istirahat

• Tidak didapatkan gejala neurologis lain

• Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi

• Perkembangan penyakit lambat

• Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis

• Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit

Khusus:

• Tremor: laten, saat istirahat, bertahan saat istirahat

• Rigiditas

• Akinesia/bradikinesia

o Kedipan mata berkurang

o Wajah seperti topeng

o Hipotonia, Hipensalivasi

o Takikinesia

o Tulisan semakin kecil-kecil

o Cara berjalan langkah kecil kecil

• Hilangnya refleks postural

• Gambaran motorik lain:

o Distonia

o Rasa kaku

o Sulit memulai gerak

o Palilalia

Perjalanan klinis penyakit Parkinson dilihat berdasar tahapan menurut Hoehn dan

Yahr:

Stadium I :

• Gejala dan tanda pada satu sisi

• Gejala ringan

• Gejala yang timbul mengganggu tapi tidak menimbulkan cacat

• Tremor pada satu anggota gerak

• Gejala awal dapat dikenali orang terdekat

Stadium II :

• Gejala bilateral

• Terjadi kecacatan minimal

• Sikap/cara berjalan tenganggu

Stadium III :

• Gerakan tubuh nyata lambat diri

• Gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri

• Disfungsi umum sedang

Stadium IV :

• Gejala lebih berat

• Keterbatasan jarak berjalan

• Rigiditas dan bradikineisa

• Tidak mampu mandiri

• Tremor berkurang

Stadium V :

• Stadium kakeksia

• Kecacatan kompleks

• Tidak mampu berdiri dan berjalan

• Memerlukan perawatan tetap

Laboratorium:

tidak ada

Radiologi:

CT Scan kepala untuk menyingkirkan kausa lain

Tata Laksana

Medikamentosa :

• Amantadin

• Antikolinergik:

Benztropin mesilat, biperidin, tnihexyphenidil

• Dopaminergik:

Carbidopa dan levodopa

• Benserazide dan levodopa

• Dopamin Agonis:

Bromokriptin mesilat, pengolide mesilat, pramipexole,

• Rupinirol, lysunide

• COMT inhibitor:

Entacapone, tolcapone

• MAO-B inhibitor:

Selegiline, lazabemide

• Anti oksidan:

Glutamat antagonis, alfa tocoferol, asam ascorbat,

• Beta carotene

• Botulinum toksin

• Propanolol

Non medikamentosa:

• Operasi:

Talamotomi, palidotomi, transplantasi substansia nigna, ablasi dan stimulasi otak

• Rehabilitasi medis

• Psikoterapi 10. Gerakan spontan abnormal


Gangguan gerakan (biasa disebut gangguan ekstrapiramidal) merupakan gangguan

regulasi aktivitas motonik volunten tanpa secara langsung mempengaruhi kekuatan,

sensasi atau fungsi serebelum. Gangguan gerak terdiri dan gangguan hiperkinetik atau

gangguan hipokinetik. Gangguan hiperkinetik berhubungan dengan gerakan spontan

abnormal. Gerakan spontan abnormal dapat dikiasifikasikan menjadi:

• Tremor

• Chorea:

gerakan cepat, kaku dan sernipurposive , biasanya melibatkan ekstremitas

• Athetosis atau distonia:

gerakan yang lebih lambat, gerakan sinus yang kontinyu.

• Ballismus

• Mioklonus

• Tics

Manifestasi klinis

Anamnesis

Usia saat onset

Dan usia saat mulai terjadi dan gangguan gerak dapat diperkirakan penyakit dasar

atau penyebabnya. Misalnya onset saat bayi atau anak-anak mungkin disebabkan oleh

trauma saat lahir, kemikterus, anoxia serebri, atau kelainan bawaan; gerakan wajah

abnormal yang berkembang pada masa anak-anak lebih sering berupa tics daripada

gangguan gerak lainya; dan tremor yang timbul pada dewasa muda lebih mungkin

disebabkan oleh bentuk lain yang lebih ringan, bukan karena penyakit parkinson.

Usia saat onset juga mempengaruhi prognosis pada torsion distonia idiopatik lebih

sering berkembang progresif ke arah yang lebih berat bila timbul pada usia anak-

anak.

Bentuk onset

Distonia yang timbul tiba-tiba pada anak-anak atau dewasa muda mungkin

disebabkan oleh reaksi yang disebabkan oleh obat (drug-induced); onset yang

perlahan-lahan dan gerakan dan postur distonik pada orang dewasa kemungkinan

disebabkan penyakit kronis seperti torsion distonia idiopatik atau penyakit Wilson.

Demikian juga, onset yang mendadak dan chorea berat atau ballismus mengarah pada

sebab vaskular, dan onset mendadak dan parkinsonism berat mengarah pada sebab

neurotoksik; onset yang perlahan-¬lahan mengarah pada sebab proses degeneratif.

Perfalanan penyakit

Syndenham’s chorea biasanya mengalami resolusi dalam 6 bulan sejak onset,

sehingga kita tidak perlu bingung dengan bentuk lain dan chonea yang timbul pada

usia anak-anak.

Riwayat minum obat

Obat golongan phenotiazin dan butinophenon dapat memperberat timbulnya gerakan

abnormal, baik saat pasien minum obat atau setelah penghentian obat, dan diskinesia

yang timbul mungkin ireversibel.

Diskinesia yang reversibel dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti:

kontrasepsi oral, levodopa, dan phenytoin. Beberapa obat-obatan, terutama litium,

antidepresan trisiklik, asam valproat, dan bronkodilator dapat menyebabkan tremor.

Senotonin reuptake inhibitor berhubungan dengan terjadinya parkinsonism, akathisia,

chorea, distonia dan bruxism.

Riwayat penyakit sebelumnya

• Chorea mungkin merupakan suatu gejala dan pasien dengan demam rematik,

penyakit tiroid, lupus eritomatosus sistemik, polisitemia, hipoparatiroidism, atau

sirosis hati

• Gangguan gerak, termasuk tremor, chonea, hemiballismus, distonia dan

mioklonus ditemukan pada penderita AIDS

• Riwayat trauma kelahiran atau perinatal distress dapat merupakan penyebab

timbulnya gangguan gerak yang timbul pada anak-anak

Riwayat keluarga

Beberapa jenis gangguan gerak berhubungan dengan faktor keturunan.

Pemeriksaan fisis

• Pemeriksaan status mental:

• gangguan gerak mungkin berhubungan dengan gangguan psikiatri atau timbul

karena obat-obat antipsikotik, atau pasien menderita gangguan gerak disertai

gangguan perilaku, seperti pada penyakit huntington atau penyakit Wilson

• Defisit motorik atau sensorik fokal dapat disebabkan oleh proses desak ruang (SOL)

yang tampak pada funduskopi sebagai papiledema. Keyser-Fleischer rings

menunjukkan adanya penyakit Wilson

• Tanda penyakit vaskular, hepatik atau metabolik dapat merupakan petunjuk penyebab lain dan gangguan gerak seperti degenerasi hepatoserebral yang didapat atau vaskulitis

Pemeriksaan penunjangDarah dan analisa urin• Copper di dalam urin dan darah penting untuk diagnosis penyakit Wilson

• Pemeriksaan darah lengkap (DPL) dan LED penting untuk menyingkirkan polisitemia, vaskulitis atau SLE, dimana kelainan¬-kelainan tersebut dapat juga menimbulkan gangguan gerak

• Kimia darah dapat menunjukkan adanya disfungsi hepar yang berhubungan dengan penyakit Wilson atau degenerasi hepatoserebral didapat; hipertinoid atau hipokalsemia sebagai penyebab dan chorea; atau berbagai gangguan metabolik yang berhubungan dengan mioklonus

• Pemeriksaan serologik untuk diagnosis gangguan gerak karena SLE. Neurosifihis dapat menimbulkan manifestasi klinis yang bervariasi dan harus disingkirkan melalui pemeriksaan senologis pada semua pasien dengan gangguan neurologis yang sebabnya tidak jelas

EEGEEG kadang-kadang bermanfaat untuk diagnosis pasien dengan mioklonus, meskipun kegunaannya sangat terbatas.

NeuroimagingFoto polos kepala atau CT scan dapat menunjukkan adanya klasifikasi intrakranial. MRI atau CT scan dapat menunjukkan adanya tumor yang berhubungan dengan diskinesia fokal atau distonia, atropi kaudatus pada penyakit huntington, atau abnonmalitas ganglia basalis yang berhubungan dengan penyakit Wilson.

Pemeriksaan genetikaGen untuk penyakit huntington telah terdeteksi pada kromosom 4, dan penyakit Wilson pada kromosom 13.

EUROPATI

11. Neuropati


Proses patologi yang mengenai susunan saraf perifer, berupa proses demielinisasi

atau degenerasi aksonal atau kedua-duanya. Susunan saraf perifer mencakup saraf

otak, saraf spiral dengan radiks saraf serta cabang¬-cabangnya, saraf tepi dan bagian-

bagian tepi dan susunan saraf otonom.

Etiologi:

Metabolik

Neuropati diabetik:

• Polineuropati:

komplikasi diabetes mellitus yang paling sening terjadi

o Gejala dan tanda:

o gangguan motorik tungkai lebih sering terkena daripada tangan

o gangguan sensorik kaos kaki dan sarung tangan berupa gangguan rasa nyeri &

suhu, vibrasi serta posisi

Otonom neuropati:

• Gejala dan tanda:

o keringat berkurang, hipotensi ontostatik, nocturnal diare

o Inkontinensia alvi, konstipasi, inkontinensia & retensio urine

o Gastropanesis, dan impotensi

Mononeuropati:

• Gejala dan tanda:

o terutama rnengenai saraf kranialis (terutama saraf untuk pergerakan bola mata) dan

saraf tepi besar dengan gejala nyeri

• Polineunopati urernikum:

Terjadi pada pasien uremia knows (gagal ginjal kronis)

o Gejala dan tanda:

o gangguan sensorirnotor simetris pada tungkai dan tangan

o rasa gatal, geli & rasa merayap pada tungkai dan paha memberat pada malam

han, membaik bila kaki digerakkan (restless leg syndrome)

Nutrisional:

Polineuropati defisiensi (piridoksin, asam folat, niasin), polincuropat alkoholik

Toksik:

arsenic, merkuri

Drug induced:

antineoplasma, antimicrobial

Keganasan/paraneoplastic polyneuropathy

Trauma

Kriteria diagnosis

Klinis:

• gangguan sensorik (parestesia, nyeri, terbakar, penurunan rasa raba, vibrasi dan

posisi

• gangguan metorik:

kelernahan otot-otot

• refleks tendon menurun

• fasikulasi

Laboratorium:

• periksa gula darah puasa, fungsi ginjal, kadar vitamin B1, B6, Bl2 darah, kadan

logam berat, fungsi hormone tiroid

• Lumbal pungsi sesuai indikasi

Pemeriksaan gold standard :

• ENMG:

degenerasi aksonal & demyelinisasi

• Biopsi saraf

Penatalaksanaan

• terapi kausa

• simtomatik:

analgetik, antiepileptic

• neurotropik vitamin:

B1, B6, B12, asam folat

• Fisioterapi

Nyeri neuropati diabetika

Kriteria diagnosis:

Nyeri neuropati diabetika ditandai dengan rasa terbakar, ditusuk, ditikam, kesetrum,

disobek, diikat, dan alodinia.

Bisa disertai gejala negatif berupa baal, kurang tangkas, sulit mengenal barang dalam

kantong, hilang keseimbangan, cedera tanpa nyeri, borok. Diperkirakan > 50%

penderita diabetes lama menderita neuropati diabetika.

Klinis• Ulserasi kaki• Chacot joint• Deformitas claw toe• Tes Laseq, reverse laseq, tes Tinel, tes Phalen• Tes saraf otonom

Laboratorium:periksa kadar gula darah

NeurofisiologiIndikasi terutama adanya gejala dan tanda otonom murni atau hanya ada nyeri.

PenatalaksanaanKausal:pengendalian optimal kadar gula darah. Kadar HbA lc dipertahankan 7%.

Medikamentosa:• NSAID:

nyeri muskuloskeletal, neuroartropati• Antidepresan trisiklik:

amitriptilin, imipiramin• Antikonvulsan:

karbamazepin, gabapentin• Antianitmik:

meksiletin• Topikal:

krim kapsaikin• Blok saraf lokal

Nonmedikamentosa:

• edukasi:perawatan kaki teliti

• Splint• TENS

ONKOLOGI

12. Tumor intrakranial

Definisi

Massa intrakranial baik primer maupun sekunder, yang memberikan gambaran klinis

proses desak ruang dan atau gejala fokal neurologis.

Kriteria diagnosis

• Gejala tekanan intrakranial yang meningkat:

o Sakit kepala kronik, tidak berkurang dengan obat analgesik

o Muntah tanpa penyebab gastrointestinal

o Papil edema

o Kesadaran menurun/berubah

• Gejala fokal:

o True location sign

o False location sign

o Neighbouring sign

• Tidak ada tanda-tanda radang sebelumnya

• Pemeriksaan neuroimaging terdapat kelainan yang menunjukkan adanya

massa (SOL)


• Foto polos kranium

• Neurofisiologi: EEG, BAEP

• CT Scan/MRI kepala dengan kontras

Tata laksana

• Kausal:

Operatif, radioterapi, kemoterapi

• Obat-obat dan tindakan untuk menurunkan tekanan intrakranial:

deksametason, manitol, posisi kepala ditinggikan 30 derajat

• Simtomatis: antikonvulsan, analgetik/antipiretik, sedatif, antidepresan

• Rehabilitasi medis

Introduksi

• Tumor pada otak dan medula spinalis sering disertai dengan diplopia, kelemahan,

perubahan sensorik, rasa sakit yang hebat, seizure atau bahkan halusinasi. Namun

pada tumor yang berkembang lambat, dapat menyebabkan sakit kepala kronis,

kehilangan fungsi syaraf kranial yang progresif, kelemahan tungkai, atau perubahan

kepribadian. Dalam setiap kasus, langkah pertama dan paling penting dalam

mendiagnosa adalah mencurigai keberadaan tumor.

• Dalam keadaan akut. Komplikasi penting yang tidak perlu disertakan adalah status

epileptik (klinis atau sub klinis), kemungkinan herniasi, atau kompresi spiral.

Sesudah itu dapatkan riwayat gejala, lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap,

dapatkan hasil laboratorium yang sesuai, dan studi MRI, dan akhirnya, kembangkan

rencana terapi

Klasifikasi*

Tumor jaringan neuroepitelial:

• Tumor astrositik:

o Astrositoma

o Astrositoma anaplastik

o Glioblastoma multiforme (GBM)

o Astrositoma pilositik

o Xanthoastrositoma pleomorfik

o Astrositoma subependimal giant sel

• Tumor oligodendroglia:

o Oligodendroglioma

o Oligodendroglionia anaplastik

• Glioma campur:

o Oligoastrositoma

o Oligoastrositoma anaplastik

• Tumor ependimal

o Ependimoma

o Ependimoma anaplastik

o Ependimoma myxopapila

o Subependimoma

• Tumor plexus choroid

o Papilloma choroid plexus

o Carcinoma choroid plexus

• Tumor neuron dan campuran neuron dan glia:

o Gangliositoma

o Ganglioglioma anaplastik

o Neurositoma pusat

• Tumor parenkim pineal

o Pineositoma

o Pineoblastoma

Tumor embrional:

• Meduloblastoma

• Tumor neuroektodermal primitif

Tumor meningeal:

• Meningioma

• Hemangioperisitoma

• Tumor melanositik

• Hemangioblastoma

Limfoma sistem syaraf pusat primer

Tumor set germ:

• Germinoma

• Carcinoma embrional

• Tumor yolk sac

• Koriokarsinorna

• Teratoma

• Tumor canipur sel germ

Tumor daerah sellar:

• Adenoma pituitari

• Karsinoma pituitari

• Kraniofaringioma

Tumor-tumor metastatik

*Dimodifikasi dan kiasifikasi WHO

Epidemiologi

• Pada otak, lebih dari 80% tumor yang baru didiagnosa bersifat metastatik dan

simtornatik pada saat kematian dan 100 ribu pasien tiap tahunnya. Insidens tumor

otak primer meningkat beberapa tahun terakhir, mungkin ini mencerminkan angka

harapan hidup yang lebih tinggi

• Pada kasus limfoma sistem syaraf pusat primer, HIV dan pemakaian imunosupresan

kronis merupakan faktor resiko pada keganasaan sel B

• Terpapar radiasi ionisasi merupakan satu-satunya faktor lingkungan yang

berhubungan dengan meningkatnya insidens meningioma dan tumor glia dan

diperkirakan laten selama 10-20 tahun

Riwayat

Pada orang dewasa, sakit kepala dan seizure merupakan dua manifestasi yang paling

sering terjadi pada tumor otak, diikuti oleh hemiparesis progresifdan abmormalitas

status mental.

Pertanyaan yang penting diajukan adalah:

• Kapan waktu terjadinya gejala? Secara umum, tumor yang kurang keganasannya

berkorelasi dengan lebih lamanya durasi keluhan.

• Apakah ada gejala yang mendadak menjadi lebih buruk walaupun onsetnya lambat

dan menetap yang dapat menjadi tanda adanya perdarahan intra tumor?

• Apakah tumor yang berkembang lambat (bahkan selama beberapa dekade) menjadi

penyebab riwayat panjang seizure?

• Apakah durasi gejala-gejala dipengaruhi oleh lokasi tumor?

o Tumor primer pada lobus temporalis atau frontalis dapat tidak bergejala selama

beberapa waktu

o Sebaliknya tumor pada fossa posterior atau daerah kortikal menyebabkan gejala

fokal yang lebih awal

o 30% pasien dengan astrositoma, meningioma atau oligodendroglioma hadir

dengan seizure bila tumor ada di frontalis, parietal atau lobus temporalis

• Bila terdapat sakit kepala, bagaimana gejalanya? Sakit kepala merupakan gejala awal

pada 20% pasien dengan tumor otak dan digambarkan sebagai sakit yang tumpul,

secara progresif menjadi lebih intens dan menetap walau diberi analgetik

• Dimana sakit kepalanya? Sakit kepala biasanya terletak di ipsilateral tumor

o Tumor supratentorial menginvasi dan menekan struktur yang dipersyarafi oleh

nervus trigeminus aferen dan rasa sakit dialihkan ke anterior dan temporalis atau area

frontal retroorbital

o Rasa sakit disebabkan oleh tumor fossa posterior digambarkan terasa di oksipital

dan di leher (syaraf kranial IX dan X dan syaraf-syaraf servikal)

• Apakah terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial? Hal ini termasuk

sakit kepala posisional, nausea, vomiting, pandangan kabur, perubahan status mental

dan cara berjalan yang tidak stabil.

• Nausea dan muntah?

o Rekuren dan terjadi di pagi han atau muntah di malam han secara khusus

menandakan adanya massa intrakranial

o Muntah yang dimulai mendadak, berakhir setelah beberapa jam dapat menjadi

indikasi adanya peningkatan tekanan intra kranial yang singkat, nekrosis tumor,

hemoragi, obstruksi temporer pada sirkulasi CSF.

• Apakah pasien status mentalnya berubah? (perubahan kepribadian, abulia, pelupa,

konsentrasi yang buruk, kemampuan menilai dan abstraksi yang buruk)? Apakah

pasien tidak atentif dan mudah teralih perhatiannya?

Melokalisir gejala

Batang otak

• Invasi awal tumor pada batang otak menyebabkan gejala gangguan langsung traktus

asendens dan desendens dan nuklei didekatnya (sindrom Parinaud, kelemahan,

kehilangan pendengaran, ophtalmoplegia internuklear dan ataksia)

• Tumor sudut serebellopontin, meningens, serebelum, dan syaraf kranial (termasuk

syaraf yang melalui basis kranium) dapat diketahui awalnya melalui tanda-tanda

ekstra aksial

• Saat invasi tumor berlanjut, kompresi ventrikel ke-empat atau aquaduct menyebabkan

hidrosephalus, dan akhirnya pernapasan dan kardiovaskular menjadi terganggu.

Serebelum

Siklus vomiting dan sakit kepala, pusing, nistagmus horizontal dan rotatory, dismetria

atau ataksia trunkus, berkurangnya tonus dan refleks di ipsilateral tumor.

Daerah ventrikel ketiga

Hidrosefalus, diabetes insipidus, amenorrhea atau galaktorrhea, nafsu makan dan

temperatur berubah.

Daerah pineal

Hidrosefalus, sindrom Parinaud, (kesulitan pada pandangan ke atas, nistagmus

konvergen-retraksi dan disosiasi pupil bila dekat dengan cahaya) sesudah kompresi

tektum dan komisura posterior.

Lobus frontalis

Motorik sederhana atau seizure secara umum diikuti paralisis postiktal, disarthria

kortikal, apraxia, aphasia, kelemahan kontra lateral.

Lobus temporalis

Quadrantanopsia homonimus superior, aphasia, seizure parsial kompleks, aphasia

konduktif dan anomik, disfungsi memori, perubahan kepribadian, depresi.

Lobus parietalis

Quadrantanopsia kontra lateral homonimus inferior atau hemianopia (dengan

keterlibatan radiasi optik parietal), hilangnya kontra lateral visual terhadap stimulasi

visual yang simultan, seizure sensorik atau motorik sederhana, neglect motorik atau

sensorik kontra lateral, agnosiajari, bingung membedakan kiri dan kanan, neglect

motorik atau sensorik kontra lateral, apraxia, tidak bisa berhitung.

Lobus oksipital

Hemianopia homonimus kecuali makula, seizure (lampu senter, warna atau bentuk

pola), anomia wama, aloestesia optik (salah menempatkan obyek ke lapangan

pandangan yang lain), metamorfosis (distorsi bentuk dan sebuah obyek).

Diagnosis kerja

• MRI dengan penambahan gadolinium merupakan alat diagnostik pilihan.

• Bila suatu neoplasma diidentifikasi melalui MRI, pertanyaan pertama yang sering

timbul adalah apakah lesi tersebut primer atau penyakit metastasis. Diindikasikan

pemeriksaan menyeluruh untuk mendapatkan lesi primernya karena lesi primer lebih

sesuai untuk biopsi dan tentu memberikan diagnosis dan prognosis yang paling akurat

bagi pasien. Lakukan pemeriksaan fisis lengkap dengan perhatian khusus pada

pemeriksaan lengkap kulit, payudara, testikel, pelvis, dan nodus limfe. Tes

laboratorium sering menyertakan hitung darah lengkap, tes darahfecal occult, panel

metabolik lengkap, tes fungsi hati, tes fungsi tiroid, serum dan urin elektroforesis dan

antigen yang spesifik terhadap antigen. Pencitraan melibatkan dada, abdomen dan CT

pelvis, mammogram, dan scan tulang.

• Tomografi dapat berguna untuk mendeteksi daerah hipometabolik di dalam glioma

yang dinyatakan pada tingkat yang rendah. Targetkan daerah ini dengan biopsi atau

reseksi untuk menyertakan jaringan yang paling ganas ke dalam diagnosis. Tomografi

juga dapat membantu membedakan antara nekrosis karena radiasi dan tumor rekuren.

• Patologi jaringan dengan hiopsi atau reseksi.

• Pungsi lumbal untuk sitologi juga dilakukan bila tidak terdapat tanda-¬tanda

peningkatan tekanan intra kranial. Namun sitologi sering tidak sensitif dan beberapa

sampel dan CSF mungkin diperlukan.

Ringkasan tumor yang sering ditemukan

Astrositoma

Tingkat rendah

• Epidemiologi:

seperempat dan seluruh glioma sereberal. Puncak insidens pada dekade ke

3-4

• Presentasi:

paling sering seizure, defisit fokal lainnya juga bisa didapatkan

• Lokasi:

hemisfer serebral pada orang dewasa; batang otak pada anak-anak; juga ditemukan

pada serebelum, nervus optikus, hipotalamus

• Radiologi:

o CT: densitas rendah tanpa kontras

o MRI: gelap pada TI dan terang pada T2, tanpa kontras

• Perawatan:

Reseksi lebih disukai dalam pembedahan. Bila tumor terlalu besar atau melibatkan

struktur penting, beri terapi radiasi.

Malignan (astrositoma anaplastik dan glioblastoma multiforme)

• Epidemiologi:

Glioma yang paling sering didapat. Puncak insidens pada dekade ke 4-5 (anaplastik)

dan 6-7 (GBM). Rasio pria terhadap wanita 3:2

• Presentasi:

Defisit fokal tergantung dan lokasinya (lihat di atas)

• Lokasi:

hemisfer serebral. Dapat menyebar menyebrangi korpus kalosum ke hemisfer lainnya,

menghasilkan pola “kupu-kupu”. Juga batang otak pada anak-anak

• Radiologi:

CT dan MRI- nekrosis sentral dengan kontras iregular seperti cincin. Sering edema

• Patologi:

area nekrosis dikelilingi sel pseudopalisade

• Perawatan:

Diawali reseksi lalu terapi radiasi. Kemoterapi dengan carmustine bisa

dipertimbangkan. Lakukan reseksi kedua bila rekuren

• Prognosis:

Daya tahan median lamanya 3 tahun pada tipe anaplastik dan 1 tahun pada GBM

Oligodendroglioma

• Epidemiologi:

Puncak insidens pada usia 30-50 tahun

• Presentasi:

Riwayat panjang seizure. Hemiparesis progresif atau perubahan kognitif. Juga

hemoragi intrakranial (tumor rentan terhadap perdarahan)

• Lokasi:

Hemisfer-hernisfer serebral (lobus tenmporalis dan frontalis yang paling sering)

• Radiologi:

Serupa dengan astrositoma tingkat rendah, tetapi lebih sering terkalsifikasi

• Patologi:

Sel-sel benpenampilan sepenti “telur goreng” (nuklei yang bulat ditengah, dikelilingi

halo yang jernih, yang menupakan sisa hasil proses janingan)

• Perawatan:

o Tingkat rendah:

Diawali reseksi lalu terapi radiasi atau kemoterapi

o Anaplastik:

bila memungkinkan reseksi yang ekstensif, diikuti kemoterapi, lain radioterapi

Meningioma

• Epidemiologi:

20% dan tumor intrakranial. Rasio pria terhadap wanita 2: 1

• Presentasi:

sakit kepala dan seizure adalah yang paling sering

• Lokasi:

basis kranium, daerah parasellar, dan di atas daerah konveks pada serebral. Juga

intraspinal

• Radiologi:

MRI: kontras yang difus dengan tumor berkembang sepanjang dura. Edema yang

signifikan menandakan tingkat tumor yang lebih tinggi atau bentuk sekretori

• Patologi:

badan psammoma, sel nampak seperti lingkaran-lingkaran

• Perawatan:

Bedah. Radioterapi stereotaktik bila tumor kecil dan tidak melekat dengan struktur

yang penting

Limfoma primer pada sistem syaraf pusat

• Epidemiologi:

kasus meningkat karena makin banyaknya pasien yang imunosupressed (misalnya

AIDS). Puncak insidens pada pasien yang imunokompeten terjadi pada dekade ke 6-7

• Presentasi:

Perubahan perilaku dan kognitif terlihat pada dua pertiga pasien. Sering mengalami

sakit kepala, seizure, hemiparesis, aphasia, gangguan lapangan pandang

• Lokasi:

sub kortikal. Dapat multi fokal

• Radiologi:

MRI: lokasi periventrikular dengan kontras difus dan homogen

• Patologi:

Didominasi sel B. Sel tumor terlihat pada CSF pada pungsi lumbal pada 25% dari

kasus

• Perawatan:

Kemotenapi dengan methotrexate. Terapi radiasi tambahan dapat meningkatkan daya

tahan median

Tumor yang bermetastasis

• Diferensial diagnosis pada massa otak sening menyertakan metastasis dan tumor

primer di dekatnya. 15-20% dan semua pasien dengan kanker akan mengalami

metastase ke otak

• Riwayat yang bagus dan pemeriksaan fisis dapat mengidentifikasi gejala dan tanda

menunjukkan adanya tumor yang bukan dari syaraf. Tanda-tanda yang perlu

diwaspadai: batuk kronis, kehilangan berat badan, perubahan frekuensi dan bentuk

“stool” dan melena

• Pemeriksaan tambahan non-neunologis seperti dada dan/atau CT abdominal atau

kolonoskopi dapat dilakukan secara individual. Namun pada 8% kasus, tumor

primernya tidak diketahui

• Tumor yang bermestastasis pada 80% kasus supratentorial dan sering multipel (pada

60% kasus). Karena penyebaran melalui darah, tumor cenderung terjadi pada junction

materi abu-abu-putih. Tumor yang paling sering bermestastase adalah tumor fossa

posterior pada orang dewasa

• Perawatan metastasis ke otak tergantung jumlah lesi. patologi tumor primer, dan

kondisi klinis pasien secara keseluruhan. Pengobatan paliatif merupakan tujuan utama

perawatan. Pilihan perawatan pada metastase tunggal adalah bedah reseksi, bedah

radio stereotaktik dan bedah radio pisau gamma. Kegunaan dan radiasi otak

menyeluruh tetap belum jelas.

• Tumor yang sering bermetastasis ke otak (untuk membantu ingatan:

LBKGS=”pound kilogram”)

o Lung:

sel “non-small” dan sel kecil (64% dan semua metastasis ke otak)

o Breast: (14%)

o Kidney: sel ginjal (2%)

o GI: kolorektal (3%)

o Skin: melanoma (4%)

• Tumor yang kurang sering bermetastasis ke otak:

o Reproduksi (khususnya testikel)

o Thyroid

o Liver

• Tumor metastatik yang sering hemoragi

o Melanoma (dapat menghasilkan CSF yang hitam pada pungsi lumbal dan melanin

yang disekresi)

o Karsinoma sel renal

o Khoriokarsinoma

Sindrom paraneoplastik

Ada kewaspadaan yang meningkat tentang kelainan neurologi yang disebabkan tumor

yang berasal dari organ non nervus. Gejala dan sindrom paraneoplastik dihasilkan

dan reaksi silang antibodi dengan antigen tumor dengan antigen sistem syaraf. Gejala

neurologi dapat melibatkan bagian sistem syaraf mana saja: otot, junction

neuromuskular, syaraf periferal, medula spinalis, akar ganglion dorsal, serebelum,

nukleus syaraf kranial, dan hemisfer serebral.

Tabel 1 memberikan daftar singkat gej ala sindrom paraneoplastik yang sering

ditemukan, dan hubungannya dengan antihodi dan tumor sistemik.

Tabel 1

Sindrom paraneoplastik yang sering ditemukan

Sindrom Antibodi Kanker yang berhubungan

Antigen

Ensephalomyeli Anti-Flu Sel kecil paru- Nukleus pada

tis, neuronopati paru, semua neuron

sensorik neuroblastoma

Degenerasi Anti-Yo Tumor Sitoplasma sel

serebral ginekologi, payudara

Purkinje

Ataksia Anti-Ri Tumor Nukleus neuron

sereberal, ginekologi, sistem syaraf

opsoklonus payudara, sel kecil panu-paru.

pusat

Disfungsi Anti-Ma Multipei Sitoplasma dan

sereberal dan nukleus neuron

batang otak

Encefalitis Anti-Ta Testikel Sitoplasma dan

limbik, nukleus neuron

disfungsi batang

otak.

Sindrom Anti- Sel kecil paru- Channel

myastenik voitasc paru kalsium gerbang

Lambert-Eaton gerbang

channel

Ca2+, anti

MysB

voltase pra sinaptik

Myasthenia gravis .

Anti-reseptor

asclilko 1, anti- striasio nal Thymoma Reseptor

.

asetilkolin post sinaptik.

Neoplasma malignan pada sistem syaraf perifer

• Definisi:

pertumbuhan sel ganas pada sistem syaraf perifer atau sistem syaraf otonomi tanpa

ada spesifikasi dan lokasinya

• Gambaran:

Dua tipe utama:

o Schwannoma

o Neurofibroma

Schwannoma

• Tumor jinak yang berasal dan sel schwann

• Dapat berasal dan nervus VIII pada sudut serebelopontin (neuroma akustik) dan akar

dorsal atau batang syaraf perifer utama.

• Gambaran:

tepi jelas, berkapsul, permukaan putih-abu-abu, berasal dari akar dorsal, keluar dari

foramen vertebra bentuknya menjadi seperti dumbel

• Syaraf melekat pada tumor dan dapat terbungkus kapsul tumor

• Mikroskopik:

terdiri dari 2 pola pertumbuhan:

o Area Antoni A:

sel berelongasi dan lebih padat dengan stroma lebih sedikit di antara sel

o Area Antoni B:

sel tumor kurang padat dan dipisahkan oleh stroma myxoid

Schwannoma malignan (tumor ganas pada bungkus syaraf)

Sangat ganas, infiltratif secara lokal, dapat primer atau berasal dan neurifibroma

pleksiform, batas tepi kurang jelas, terdiri dan sel terelongasi dengan proses bipolar

dan atipia nuklear.

Neurofibroma

Tiga tipe:

• Neurofibrorna kutaneus

o Gambaran:

• Terlihat meninggi, nodular dan kadang-kadang lesi pedunkel yang berhubungan

dengan hiperpigmentasi

• Terdapat pada dermis dan meluas ke sub kutan

• Tepi jelas tapi tidak berkapsul

o Mikroskopik: terdiri dan sd spindel di dalam stroma yang kaya kolagen

• Neurofibroma soliter

Berasal dan syaraf tepi, menyerupai Neurofibroma kutaneus

• Neurofibroma pleksiform

Terjadi sehubungan dengan neurofibromatosis dan beresiko menjadi ganas.

o Gambaran umum:

Berhubungan erat dengan syaraf dan tidak seperti schwannoma, tumor ini tidak dapat

dipisahkan dengan syaraf tempatnya berasal.

o Mikroskopik:

Terdapat stroma myxoid dan hiposeluler yang terdiri dan sel schwann, sel

penineural, fibroblas, dan sel inflamasi termasuk sel mast. Akson dapat terlihat di

dalam tumor

Schwannoma pada syaraf kranial

Pasien dengan schwannoma dapat kehilangan fungsi pada syaraf yang terkena, tetapi

dapat juga asimtomatik. Pada yang asimtomatik, lesi ditemukan secara tidak sengaja

melalui CT scan atau MRI yang dilakukan untuk tujuan lain.

• CN Schwannoma biasanya berupa lesi terisolasi, kecuali bila berhubungan dengan

neurofibromatosis tipe 2 (NF2), suatu kelainan autosomal dominan yang langka tejadi

pada 1 dan 50.000 kelahiran

• NF2 disebutjuga:

Sindroma Schwannoma multipel diwariskan, meningioma, dan ependimoma

(MISME)

• Ciri-ciri NF2:

Schwannoma vestibularis bilateral. Schwannoma dan syaraf kranial lainnya terjadi

lebih sering pada NF2, dan kehadiran dan suatu jenis CN Schwannoma yang jarang

ditemukan menunjukkan kemungkinan adanya NF2. Meningioma dan ependimoma

intra meduler dan medula spinalis juga terjadi pada NF2.

• Patofisiologi:

berasal dan bungkus syaraf dan terdiri dari sel Schwannoma pada matriks kolagen

• Histologi:

Istilah Antoni A neurilemoma dan B digunakan untuk menggambarkan berbagai pola

pertumbuhan Schwannoma

• Janngan tipe A terdapat sel spindel terelongasi tersusun dengan arah yang tidak

beraturan dan kompak.

• Jaringan tipe B susunannya lebih longgar, sering terdapat nuang sistik bercampur

dengan jaringan. Ruang sistik dengan T2 MRI menghasilkan gambaran dengan

intensitas tinggi. Tumor yang berasal dari sel Schwannoma dapat terdeteksi pada

pemeriksaan imunohistokimia berdasarkan hasil positif pada tes antigen S-100

• Frekuensi:

Schwannoma vestibularis merupakan CN Schwannoma yang paling sering terjadi,

diikuti oleh Schwannoma trigeminus dan fasialis, lalu glossofaningeus, vagus dan

Schwannoma nervus accesorius spiralis. Schwannoma yang melibatkan nervus

okulomotoris, troklear, abducens, dan hipoglosus jarang ditemukan

• Morbiditas:

Terjadi pada Schwannoma yang menyebabkan disfungsi syaraf dan kompresi

batang otak

• Mortalitas:

Terjadi akibat kompresi massa pada batang otak.

• Ras dan seks:

Tidak terdapat predileksi terhadap seks dan ras

• Gambaran klinis:

Gejala tergantung dan syaraf yang terkena

o Schwannoma vestibularis:

Kehilangan pendengaran neuralsensorik, tinitus, ketidakseimbangan keadaan

fisik, lesi berasal dari bagian superior atau inferior syaraf vestibularis, gejala timbul

karena tekanan massa pada nervus koklear di dekatnya. Kadang pasien kehilangan

pendengaran akut neuralsensorik skunder disebabkan hemoragi ke dalam

Schwannoma.

o Schwannoma trigeminus:

Sakit pada wajah dan/atau atropi otot pengunyahan.

o Schwannoma facialis:

Gambaran bervariasi tergantung bagian nervus fasialis dimana tumor

berkembang.

Gejala mulai dan:

fasial palsi, benkurangnya pendengaran akibat interferensi ossikular dan kehilangan

pendengaran neuralsensorik akibat nervus cochlear pada kanal telinga dalam (lebih

jarang terjadi)

o Tumor pada kanal telinga dalam dapat memiliki gejala seperti Schwannoma

vestibularis akibat kompresi nervus vestibularis yang

berdekatan

o Schwannoma fasialis pada pertengahan fossa kranium atau pada distal foramen

stiloniastoideus dapat berkembang ukurannya sampai beberapa sentimeter karena

tidak terdapat struktur yang sensitif pada daerah tersebut dan tidak terdapat gejala

sampai lesi menjadi besar

o Schwannoma pada foramen jugularis yang berasal dan nervus glossopharyingeus,

vagus, atau aksesorius: dapat timbul dengan gejala serebelar dan akustik bervariasi,

tergantung besarnya pertumbuhan massa dalam kranium. Tumor ini juga

menyebabkan disfungsi glosofaringeus (suara serak, sukar menelan) dan/atau gejala

aksesorius spinalis (contohnya atropi trapezius)

o Schwannoma pada okulomotoris, troklear dan abdusens jarang terjadi.

Palsi pada otot yang terkena, dan gejala pada ipsilateral sinus kavemosus bila massa

ada di sinus kavernosus

o Schwannoma Hipoglosus:

Lesi yang jarang, dapat terjadi dengan gejala deviasi lidah ke

ipsilateral, mungkin berhubungan dengan hemiatropi ipsilateral

• Pemeriksaan yang dipilih:

MRI dengan medium kontras berbasiskan gadolinium merupakan teknik yang dipilih

untuk mendapat gambaran syaraf kranial. MRI memberikan derajad resolusi tertinggi

pada jaringan lunak, dapat memberikan gambaran pada dataran multipel dan tidak

terganggu oleh tulang basis kranium. CT ideal untuk mengevaluasi efek skunder pada

foramen neural.

• Keterbatasannya:

Evaluasi CT terbatas terutama untuk mendapatkan perubahan tulang pada basis

kranium. Bagian dan basis kranium membatasi kemampuan resolusi jaringan lunak

pada CT khususnya pada lesi yang kecil. Rontgen biasa tidak dapat berperan pada

evaluasi lesi ini Kekurangan MRI dibanding CT, CT dapat lebih sensitif dalam

memperlihatkan destruksi tulang terdekat.

• Masalah lain yang perlu dipertimbangkan:

o Differensial diagnosis bervariasi tergantung dan lokasi, tetapi meningioma dapat

terjadi pada daerah yang sama dengan gambaran yang juga sama dengan

schwannoma. Perbedaan pola pertumbuhan seperti juga “dural tail” dan hiperostosis

yang dapat terlihat bersama- sama dengan meningioma, sering membantu sebagai

faktor yang membedakan (lihat gambar 5)

o Perluasan CSF pada penyakit metastatik atau limfoma dapat terlihat sebagai massa

CN fokal (lihat gambar 16, gambar 18).

Pada pasien dengan meningitis karsinomatous dan limfoma, massa metastatik fokal

dapat terlibat pada nervus kranial dan menyerupai Schwannoma

o Neuritis (misalnya inflamasi pada syaraf) dapat terlihat serupa dengan massa tumor

o NF2 adalah salah satu “phacomatous” dengan ciri-ciri Schwannoma intra kranial

multipel, meningioma, dan ependimoma. Schwannoma vestibularis bilateral

merupakan diagnosis pada keadaan ini, tetapi pasien dapat terkena schwannoma pada

nervus kranial manapun (nervus III-XIII)

Pemeriksaan CT

• Pada CT scan tanpa kontras, kebanyakan Schwaimoma terlihat relatif sama dengan

parenkim otak. Kalsifikasi pada daerah hemoragi jarang terjadi. Pada CT scan dengan

kontras, pola kontras secara tipikal homogen

• Pencitraan “bone-window” dapat memperlihatkan remodeling dan basis kranium

terdekat, seperti pada ekspansi kanal telinga dalam oleh Schwannoma vestibularis dan

ekspansi dan kanal fasialis oleh Schwannoma fasialis (lihat gambar 7)

• CT pada basis kranium dapat membantu mengevaluasi destruksi tulang. Penemuan ini

berguna untuk membedakan Schwannoma foramen jugularis dengan paraganglioma

• Dengan CT, lesi besar dapat didiagnosa dengan kepastian yang cukup tinggi.

Membedakan Schwannoma dengan meningioma tidak dapat dilakukan dengan CT.

Lesi kecil pada nervus kranialis tidak dapat dibedakan dengan jelas dengan

Schwannoma

• Negatif/positif palsu:

• Pencitraan CT dapat menghasilkan negatif palsu pada lesi yang kecil. Kadang-kadang

gambaran garis-garis tak beraturan pada sudut serebelar-pontin dapat menyerupai lesi

Pemeriksaan MRI

• Seperti pada CT, MRI juga memberi gambaran massa homogen pada Schwannoma.

Dengan T1 terlihat memiliki intensitas yang sama atau lebih rendah terhadap materi

abu-abu, sedang T2 intensitasnya sedikit lebih rendah dibanding CSF. Dengan

kontras gadolinium terlihat homogen walaupun Schwannoma yang lebih besar dapat

memperlihatkan daerah degenerasi sistik dan intensitasnya heterogen. Penemuan ini

berdasarkan peningkatan jumlah daerah dengan gambaran Antoni B

• Baru-baru ini, T2 tiga dimensi resolusi tinggi, potongan tipis berurutan digunakan

untuk melihat neuroma akustik. Gambaran yang diperoleh, nervus individual pada

sistern dan IAC terlihat sebagai kelainan linear penuh pada CSF yang terang. Massa

kecil dapat diidentifikasi tanpa kontras

Schwannoma vestibularis

• Merupakan CN Schwannoma yang paling sering ditemukan. Biasanya massa terletak

di sudut serebelopontin dan berpusat pada porus, dengan perluasan ke dalam IAC.

Terlihat seperti buntut komet atau cone es krim, dengan cone sebagai ekstensi ke

intrakanikula dan es krimnya sebagai komponen sisternal. Sumbu panjang tumor

paralel dengan permukaan petrous

• Kadang tumor seluruhnya terdapat pada intrakanikula dengan differensial diagnosa

utamanya meningioma pada sudut serebelopontin. Tidak seperti Schwannoma

vestibularis, meningioma cenderung membentuk sudut tumpul terhadap tulang

petrous terdekat, hemisferik, dan sering meluas ke fossa media sebagai akibat

hemiasi. Meningioma dapat dibedakan dan luasnya dasar yang melekat sepanjang

tulang petrous dan adanya “dural tail”. Meningioma jarang meluas ke IAC

Schwannoma fasialis

Dapat terjadi pada bagian manapun tetapi sering melibatkan ganglion genicu late dan

dan situ meluas ke proksimal atau distal. MRI dan CT mirip dengan Schwannoma

vestibularis. Lokasi massa mempengaruhi pola pertumbuhannya. Pada IAC, tidak

dapat dibedakan dengan lesi vestibularis. Bila Schwannoma fasialis menyebrangi

tulang petrous dan melibatkan fossa media dan posterior, mereka melintasi bagian

tengah tulang petrous. Sebaliknya, schwannoma trigeminus rnenyeberang dekat

dengan apeks petrous. Lesi pada ganglion geniculate dapat disalahartikan sebagai lesi

lobus temporalis dan pencitraan pada penampang koronal berguna untuk

mengevaluasi lesi ini.

Schwannoma trigeminus

Dapat timbul dan lubang Meckel atau di dalam sistem sepanjang syaraf tersebut.

Ekstensi dan ekspansi ke foramen ovale dan rotundum sering terjadi, dan massa

terlihat berlobus dua. Tumor juga dapat berkembang ke posterior ke fossa posterior

atau berkembang ke anterior ke sinus kavernosus. Schwannoma trigeminus

cenderung memiliki komponen sistik amore dibanding Schwannoma lainnya.

Schwannoma glosofaringeus, vagus dan aksesorius

• Jarang ditemukan dan sulit dibedakan satu sama lainnya. Tumor diklasifikasi berdasar

pola pertumbuhan

o Tipe A : lebih sering bertumbuh ke intra kranial.

o Tipe B : berkembang ke foramen jugularis

o Tipe C : berkembang ke ekstra kranial

• MRI dan CT serupa dengan Schwannoma lainnya. Berlawanan dengan

paraganglioma pada daerah ini, Schwannoma meluas tetapi tidak berinfiltrasi dan

merusak perlahan ke tulang yang berdekatan, Schwannoma dengan mulus mendorong

tulang dengan tepi kortikal tetap utuh.

Schwannoma hipoglosus

Pola pertumbuhan dan gambarannya serupa dengan Schwannoma foramen jugularis.

Bila sudah cukup besar, tumor merusak sedikit demi sedikit kanal hipoglosus

sehingga sulit dibedakan dengan Schwannoma forarnen jugularis

Schwannoma abdusens

Jarang ditemukan. Terletak pada sistem prepontin, dengan gambaran heterogen pada

CT dan MRI dan meluas ke sinus kavernosus di dekatnya. Differensial diagnosis

dengan meningioma dan gambaran perubahan sistik (terlihat berintensitas tinggi pada

gambaran T2 weighted) dapat menjadi tanda lesi tersebut Schwannoma dan bukan

meningioma. Schwannorna nervus IV juga jarang.

Schwannoma nervus okulomotoris

Sangat jarang. Dapat terlihat sebagai beherapa massa pada sistem suprasellar dan

dapat sulit dibedakan dan meningioma.

• Diagnosis:

massa nervus kranial dapat memiliki derajad kepastian yang tinggi dengan

menggunakan MRI

• Positif/negatif Palsu:

Positif palsu terjadi terutama pada fossa jugularis dimana aliran yang lambat pada

bulba jugularis dapat menyerupai massa. Negatif palsu dapat terjadi pada gambaran

yang tidak adekuat. Contohnya potongan image terlalu tebal atau bila supresi lemak

tidak digunakan dalarn mengevaluasi dasar kranium

Perawatan

Bedah radio stereotaktik (contohnya bedah radio pisau gamma) sudah menggantikan

reseksi bedah untuk perawatan Schwannoma vestibularis, khususnya pada lesi yang

tidak menekan batang otak. Lesi harus lebih kecil dan 3 cm. Penelitian menunjukkan

rata-rata dan kontrol tumor (lesi menjadi stabil atau mengecil) lebih besar dari 95%

dan pendengaran dapat dipertahankan rata-rata 70%. Schwannoma lainnya dapat

dirawat dengan bedah radio.

Neurofibromatosis

Kelainan autosomal dominan yang mengenai tulang, sistem syaraf, jaringan lunak

dan kulit. Minimal ada 8 fenotipe klinis yang berbeda yang sudah diidentifikasi dan

berhubungan dengan minimal 2 kelainan genetik. Manifestasi klinis meningkat

dengan berjalannya waktu. Dapat menimbulkan problem neurologis dan keganasan.

Patofisiologi

Neurofibromatosis (NF) adalah kondisi neurokutaneus yang dapat melibatkan sistim

organ manapun. Maka gejala dan tanda yang terlihat dapat sangat bervariasi.

• Dua subtipe utama:

o Neurofibromatosis 1 (NFl):

paling sering dan disebut juga NF periferal

o Neurofibromatosis 2 (NF2):

disebut juga NF pusat

• Gambaran ini tidak sepenuhnya tepat karena NF 1 kadang memiliki gambaran pada

pusat

• Variasi ketiga dikenal sebagai Neurofibromatosis segmental; istilah ini digunakan

untuk menggambarkan penyakit terbatas pada daerah badan tunggal. NF segmental

dapat berhubungan dengan mosaicisme atau hiperekspresi segmental. Kehilangan

heterozigositas dapat menimbulkan gambaran klinis lesi segmental

Mortalitas/morbiditas

Dapat melibatkan berbagai sistem organ. Tanda-tanda dapat berkisar dan manifestasi

kutaneus jinak sampai keganasan. Rata-rata mortalitas lebih tinggi dan populasi yang

sehat karena berpotensi untuk berubah menjadi malignan pada jaringan yang terkena

dan berkembangnya neurofibrosarkoma. Pasien dengan NFl diperkirakan rasio

bertambah 3-15% untuk menjadi ganas

Riwayat

• Walaupun kebanyakan individu yang menderita NF tidak lahir dengan makula cafe au

lait, lesi kulit ini berkembang selama 3 tahun pertama kehidupan, mendorong orang

tua mencari pengobatan untuk anak mereka.

• NF terbentuk pada dewasa tua

Pasien mengeluh diskolorasi kutan atau perubahan bentuk atau gejala fisik yang lebih

serius (contoh: rasa sakit yang disebabkan NF, faktor patologis, sakit kepala seperti

pada hipertensi disebabkan pheochromacytoma)

Gambaran fisik

• Pigmentasi yang tidak biasa, bercak cafe au lait berbentuk tidak teratur,

pigmentasinya merata, makula coklat. Kebanyakan individu dengan NF terdapat 6

atau lebih bercak yang berdiameter 1,5 cm atau lebih

o Pada anak kecil 5 atau lebih makula cafe au lait berdiameter lebih dan 0,5 cm

dicurigai sebagai NF

o Lebih dan 1% anak yang sehat memiliki 3 atau lebih bercak seperti itu walaupun 1

atau 2 makula cafe au fail sering didapat pada individu sehat

• Nodul Lisch adalah hamartoma pada iris berbentuk kubah dan ditemukan superfisial

di sekitar mata pada pemeriksaan slit lamp. Asimtomatik tetapi membantu

memastikan diagnosa NF

• Freckling aksila (seperti halnya freckling pada perineum) dikenal sebagai tanda

Crowe, merupakan gambaran yang membantu diagnosa NF. Baik freckling aksila dan

inguinal sering berkembang pada saat puber. Daerah bercak dan daerah hipertrikosis

sering menutupi NF pleksiform

• Keterlibatan tulang dapat meliputi pseudoarthrosis pada tibia, melengkungnya tulang

dan defek orbital. Kadang-kadang ditemukan denyut exophtalmus akibat displasia

pada sayap sphenoid. Ditemukan skoliosis ringan dan terdapat localized hipertrofi

tulang khususnya pada wajah. Belum jelas apakah perubahan tulang ini disebabkan

NF difus atau kelainan mesodermal lainnya

Neurofibroma

Adalah tumor jinak NF 1 yang paling sering ditemukan. Tumor ini terdiri dan sel

schwann, fibroblas, sel mast dan komponen vaskuler. Tumor ini dapat berkembang

pada daerah manapun sepanjang nervus.

Tiga subtipe neurofibroma:

• Kutaneus

• Pleksiform

• Subkutaneus

o Lesi kutaneus dan sub kutan keduanya berbatas jelas, tidak satupun spesifik untuk

NFl. Nodulnya bewarna coklat, pink atau sewarna kulit. Dapat lunak atau keras pada

waktu disentuh, dan bila ditekan jari terjadi invaginasi pathognomonik seperti lubang

kancing. Neurofibroma pleksiform tidak berbatas jelas, tebal dan tidak beraturan,

dapat terlihat buruk karena adanyajalinan struktur pendukung yang penting. Subtipe

pleksiform spesifik untuk NFl

o Berbagai abnormalitas yang terjadi, dapat menyebabkan ketulian bila melibatkan

syaraf akustik dan glioma syaraf optikus juga dapat terjadi. Berbagai tumor seperti

astrositoma, meningioma, glioma intra medula, dan ependioma, terjadi lebih sering

pada pasien-pasien ini. Tumor dapat menyebabkan ICP, seizure, ataksia atau

abnormalitas syaraf kranial. Schwannoma jarang terdapat pada pasien NFl tetapi

dapat hadir pada bungkus syaraf spiral. Namun pada NF2, tumor dapat melibatkan

syaraf penifer dan kranial. Pada Schwannoma vestibularis unilateral (dulu dikenal

sebagai neuroma akustik), NF2 merupakan diferensi al diagnosis.

o Banyak individu dengan NF memiliki intelegensi di bawah rata-rata. 25-

40% pasmen dengan NFl memiliki kesulitan belajar, sedangkan 5-10% mengalami

retardasi mental. Tipe-tipe kesulitan belajar meliputi disfungsi neuromotorik, ADHD

dan defisit proses visuospasial

o Masalah endokrinologi sening berhubungan dengan NF. Postur yang pendek dan

defisiensi hormon pertumbuhan lebih sering pada pasien ini dibanding populasi

umum walaupun insidens yang pasti tidak diketahui. Precocity seksual terjadi pada 3-

5% anak kecil yang terkena, biasanya berhubungan dengan tumor intra kranial.

Pheochromocytoma dapat terjadi.

Kriteria diagnostik NFl

Kriteria diagnosis terpenuhi bila 2 atau lebih gambaran sebagai berikut ada pada

pasien:

• Enam atau lebih makula cafe au fail dengan diameter terbesarnya >5 mm pada

individu pra puber dan pada individu post puber diameter terbesarnya > 15mm

• Dua atau lebih NF tipe manapun atau satu NF pleksiform

• Freckling pada aksila atau inguinal

• Glioma optikus

• Dua atau lehih nodulus Lisch (hamartoma iris)

• Lesi osseus yang nyata seperti displasia sphenoid atau penipisan korteks tulang

panjang, dengan atau tanpa pseudoarthrosis

• Derajad pertama berhubungan dengan NFl menurut kriteria di atas. Kriteria

diagnostik NF2

Kriteria terpenuhi bila terdapat salah satu dan kondisi berikut:

• Massa bilateral pada syaraf kranial VIII terlihat dengan CT atau MRI

• Derajad pertama yang berhubungan dengan salah satu di antara:

o Massa unilateral nervus VIII atau

o Dua dan yang berikut:

Neurofibroma, meningioma, glioma, schwannoma atau opasitas sub kapsuler juvenile

posterior

Penyebab

• NF adalah kelainan neurogenetik autosomal dominan. Peningkatan konsentrasi

aktivitas stimulasi pertumbuhan syaraf dihubungkan dengan perkembangan NF. NFl

adalah kelainan dengan variabel ekspresi fenotipik. Beberapa pasien terdapat ekspresi

kutaneus, sedang yang lain mengalami komplikasi berat keganasan yang mengancam

nyawa. Variasi ini terlihat di antara anggota keluarga. Penyakit ini cenderung berubah

dan berkembang dengan berjalannya waktu. Rata-rata mutasi spontan 100x lebih

besar dibanding gen lain dan diperkirakan memiliki kontribusi pada 30 - 50%

kasus NF

Laboratorium

Baru-baru ini analisa mutasi dengan teknik genetik canggih di mana keakuratannya

60-70% dalam mendeteksi mutasi ini, bisa dilakukan pada NFl dan NF2. Namun jenis

tes ini belum tersedia. Mungkin pada tahun-tahun mendatang, analisa linkage atau

analisa mutasi dapat tersedia untuk diagnosa prenatal pada bayi yang beresiko.

Pemeriksaan MRI

MRI otak dan spina servikal dapat berguna pada pasien dengan NFl khususnya gejala

yang menandakan adanya lesi. Pasien yang dicurigai menderita NF2 dianjurkan untuk

MRI kepala pada dewasa muda.

Pemeriksaan lain

• Pemeriksaan wood lamp berguna pada pasien yang kulitnya sangat pucat untuk lebih

mudah melihat makula cafe au lait

• Pemeriksaan slit lamp dianjurkan pada anak berusia lebih dan 6 tahun untuk

mengkonfirmasi adanya nodulus Lisch

Histologi

Evaluasi histologi pada freckling aksila dan inguinal memperlihatkan peningkatan

pigmentasi sepanjang lapisan basal dermis dan adanya makromelanosom.

Makromelanosom tidak selalu ditemukan pada sindrom Aibright. NF memiliki ciri

nukleus bergelombang berbentuk spindel dan stroma bermucin yang longgar.

Perawatan

Untuk NF, yang paling sering adalah pembedahan.

• Bila ukuran NF membesar dan menyebabkan rasa sakit, perlu dicurigai adanya

perubahan ke arah keganasan, eksisi atau biopsi perlu dilakukan

• Neuroma akustik dan tumor yang menyebabkan tinitus dan vertigo perlu dieksisi

dengan hati-hati

• Tanda-tanda epilepsi perlu diselidiki dan tumor penyebab harus diangkat

Konsultasi

• Ortopedi harus terlibat dalam penatalaksanaan masalah seperti melengkungnya tibia

dan kyphoskoliosis

• Bedah plastik dapat disertakan untuk mengkoreksi deformitas khususnya pada wajah

• Pengawasan psikologis dan psikiatrik dapat diperlukan untuk memonitor kelainan

bahasa dan gangguan belajar

• Konseling genetik perlu disertakan pada perawatan pasien dengan penyakit ini karena

pertimbangan pola autosomal dominan NF yang diturunkan

Rawat jalan

• American Academy of Pediatric Committee on Genetics menganjurkan monitoring

anak dengan NFl dengan cara melakukan pemeriksaan fisik dan evaluasi

ophtalmologi. Permeriksaan audiologi juga dilakukan sebelum anak berusia sekolah.

Evaluasi bahasa dan bicara juga perlu dipertimbangkan pada setiap anak. Anak perlu

diperiksa apakah terdapat skoliosis. Tekanan darah diperiksa setahun sekali

• Pasien harus terus dimonitor pertumbuhan, perubahan atau rasa sakit pada NF karena

ini dapat menjadi tanda kearah malignan. Biopsi harus dilakukan bila terdapat

perubahan-perubahan tersebut pada lesi

Komplikasi

Komplikasi yang serius selain perubahan keganasan relatif jarang.

Prognosis

Prognosa bervariasi sesuai dengan sifat penyakit.

Edukasi pasien:

Perlu diberikan informasi mengenai suport grup NF yang membantu dalam masalah

psikologis yang dihadapi sepanjang hidup.

Documents

Panduan Pelayanan Medis Saraf (1) 2