PAE INSUF.RESPIRATORIA + ENCEFALOPATIA MULTIFACTORIAL

TEMA:ENCEFALOPATIA MULTIFACTORIAL , INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

E.A.P ENFERMERÍA

COORDINADORA:

LIC.PILAR REATEGUI TRIGOSO

CICLO:

IX-internado

ALUMNO:

BAZALAR SUAREZ , MANUEL.

ESTUDIO DE CASO CLINICO

1HOSPITAL DE APOYO MARIA AUXILIADORA

UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION

ESTUDIO DE CASO CLINICO

DATOS GENERALES

Nombre: N.N.O

Sexo: Femenino

Edad: 65 Años

Religión: Católica

Fecha de Ingreso al Servicio: 28 de Mayo del 2013

Procedencia: Emergencia

Forma de Llegada: Camilla

Antecedente de Enfermedad: NEOPLASIA TERMINAL

Diagnóstico Médico: Insuficiencia Respiratoria + encefalopatia multifactorial

FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

La función principal del aparato respiratorio es conducir el oxigeno al interior de los pulmones, transferirlo a la sangre y expulsar las sustancias de desecho, en forma de anhídrido carbónico. Las paredes de los alveolos están íntimamente en contacto con los capilares que las rodean, y tienen tan solo el espesor de una célula.

El dióxido de carbono que proviene de los desechos celulares es volcado a la sangre, que tiene menos concentración, y captado por los glóbulos rojos. Una parte se transforma en ácido carbónico, que rápidamente se ioniza formando bicarbonato y protones. El resto es llevado hacia los pulmones en forma de carbohemoglobina. La sangre que llega a los pulmones tiene más concentración de dióxido de carbono que la existente en el aire inspirado, razón por la cual pasa a los alvéolos y es eliminado del organismo con la espiración, mientras que el aire inspirado, con alta carga de oxígeno, atraviesa por difusión simple la membrana alveolocapilar y llega a la sangre, que tiene menos concentración.



INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases, necesaria para la actividad metabólica del organismo. Es específicamente la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se denomina crónica cuando ocurre de forma mantenida en un largo periodo de tiempo.

La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad, sino la consecuencia final de una gran variedad de enfermedades y trastornos respiratorios y no respiratorios (cardíacos, nerviosos, infecciosos, etc.) Sin embargo, la causa de insuficiencia respiratoria crónica más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

FISIOPATOLOGIA

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

FALLA DEL INTERCAMBIADOR: La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit



de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

FALLA DE LA BOMBA: La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).

La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.

Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.

Manifestaciones que caracterizan el cuadro de insuficiencia respiratoria: hipoxia, hipercapnia. En la gran mayoría de los casos, la hipoxia precede a la instalación de la hipercapnia o es mucho más acentuada que ésta.



Así el cuadro de descompensación respiratoria es, básicamente, de definición gasométrica y, por lo tanto, de laboratorio. Se consideran los siguientes límites como características de insuficiencia respiratoria:

pO2 arterial - menor de 60 mm Hg. pCO2 arterial - mayor de 50 mm Hg.

El síntoma principal es La existencia de dificultad respiratoria (disnea), la asociación de dificultad respiratoria en tumbado (ortopnea) o aparición de dificultad respiratoria brusca durante la noche (disnea paroxística nocturna), taquipnea, uso de músculos accesorios, tiraje, cianosis. Otros signos y síntomas, pueden ser: tos, expectoración, hemoptisis, sibilancias audibles, dolor torácico que aumenta con la respiración (dolor pleurítico), taquicardia, arritmias o fiebre.

Consecuencias de la hipercapnia

El CO2 en altas concentraciones tienen efecto “narcótico”, siendo causa de depresión, anorexia, cefalea, desorientación y, en grado extremado, de coma (coma hipercárbico o respiratorio).

Desequilibrio acidobásico: Como el amortiguador (“buffer”) de los trastornos acidobásicos es el sistema bicarbonato/ácido carbónico, el mantenimiento del pH sanguíneo depende, en último análisis de la relación función pulmonar / función renal. La acumulación de CO2 es, por lo tanto, causa de acidosis (respiratoria) con posible alteración del pH sanguíneo – acidemia- por desequilibrio de esa relación.

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD

CLINICA



Se puede sospechar de la existencia de una Insuficiencia Respiratoria por presencia de síntomas y signos de hipoxemia y/o hipercapnia, cianosis, alteración del nivel de conciencia; también cuando hay Disnea, ya que es el síntoma más importante de la IR, taquipnea, el uso de músculos accesorios y la incoordinación toracoabdominal.

GASOMETRIA ARTERIAL / PULSIOXIMETRIA

La gasometría arterial es la prueba imprescindible para diagnosticar la Insuficiencia Respiratoria, además nos confirma el grado de severidad de la misma, de la existencia o no de hipercapnia y de la existencia de alteraciones en el equilibrio acido – básico, lo cual es imprescindible para determinar si la Insuficiencia Respiratoria es aguda o crónica, ya que en esta última se habrán desarrollado los mecanismos compensadores de la Insuficiencia Respiratoria y el PH será normal o casi normal.

VALORES NORMALES

GASES EN SANGRE NORMALINSUF.RESP.

CRÓNICA

PO2 80-100 mm.Hg. < 60 mm.Hg.

PCO2 34-45 mm.Hg. > 50 mm.Hg.

PH 7.35-4.45 <7.35

La pulsioximetría es un método no invasivo que permite obtener la saturación arterial de oxigeno (SatO2) y su monitorización continua, por lo que nos sirve para diagnosticar la Insuficiencia Respiratoria.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:

La Radiografía de tórax nos puede ayudar al diagnostico diferencial, ya que muestra la etiología de la insuficiencia respiratoria Crónica; por ejemplo, muestra: campos



pulmonares claros (broncoespasmo, EPOC agudizado, microatelectasias) , opacidad pulmonar difusa (distrés agudo, bronconeumonía, inhalación de tóxicos, broncoaspiración, contusión pulmonar).

ECOCARDIOGRAMA:

No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite confirmar causa cardiogénica

TEST DE FUNCIÓN PULMONAR:

Permite evaluar causas crónicas de insuficiencia respiratoria

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ELECTROCARDIOGRAMA: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que pueden ser causantes del síndrome.

HEMOGRAMA: Puede indicar anemia como la causante de hipoxemia crónica

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

CASO CLINICO



Adulta mayor se encuentra en el servicio de emergencia ( tópico de medicina) en compañía de su hija. Se observa en posición semiflower, en grado de dependencia III, permanece con oxigeno suplementario por mascara Venturi FiO2 0.40, pálida, somnolienta, quejumbrosa, afasica, abundante expectoración blanquecina, disnea, taquipnea, tiraje, piel fría, debilidad muscular .A la auscultación evidencia roncantes en ambos campos pulmonares.Se valoran signos vitales: Presión Arterial de 90/60 mmHg, Frecuencia Cardiaca de 86 latidos por minuto, Frecuencia Respiratoria de 35 ciclos respiratorios por minuto, temperatura axilar de 36.5 °C, SPO2 de 94 %.EXÁMENES DE LABORATORIO:

HEMOGRAMA

CRITERIOS VALORES EN PACIENTE VALORES NORMALES

Glóbulos rojos 4, 670,000 x mm3 4,2 - 5,4 millones x mm3

Glóbulos blancos 4.800x mm3 4,5 - 10,5 mil x mm3

Hb: 14.2 g/dl 12-16 g/dl

Hcto: 44% 37-48%

Plaquetas 180.000 x mm3 150.000-400.000 x mm3

AGA

CRITERIOS VALORES EN PACIENTE VALORES NORMALES

PO2 60 mmHg 80-100 mm.Hg.

PCO2 52 mmHg 34-45 mm.Hg.

PH 7.33 7.35-4.45

HCO3 27 mEq/litro 22-26 mEq/litro

I. VALORACIÓN

1. DATOS OBJETIVOS:

Oxigeno suplementario por mascara Venturi fio2 0.40

Pálida.

Somnolienta

Quejumbrosa



Abundante expectoración blanquecina

Disnea

Taquipnea.

Tiraje

Piel fría

Debilidad muscular

Roncantes en ambos campos pulmonares

F.R: 35 ciclos X´

SPO2 de 94 %

T°: 36.5 °C

PH:7.33

PO2:60 mmhg

PCO2: 52 mmhg

HCO3: 27 meq/litro

2. DATOS SUBJETIVOS:

No tiene fuerzas para caminar

Usa pañal

3. CARACTERISTICAS DEFINITORIAS

Pálida, SPO2 de 94 %.

Somnolienta

Quejumbrosa

Abundante expectoración blanquecina

Disnea

Taquipnea, F.R: 35 ciclos X´

Tiraje



Piel fría, T°: 36.5 °C

Debilidad muscular

Falta de apetito

Roncantes en ambos campos pulmonares

PH:7.33

PO2:60 mmhg

PCO2: 52 mmhg

HCO3: 27 meq/litro

4. MATRIZ DE LA VALORACIÓN

Disnea, taquipnea, F.R: 35 ciclos X´, tiraje.

Abundante expectoración blanquecina, roncantes en ambos campos pulmonares

Pálida, SPO2 de 94 %,

PH:7.33, PO2:60 mmHg, PCO2: 52 mmHg, HCO3: 27 mEq/litro

Piel fría, T°: 36.5 °C

Somnolienta, debilidad muscular, no tiene fuerzas para caminar

Quejumbrosa, EVA 8/10

5. FUNDAMENTO DE LAS CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS.

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS

FUNDAMENTO DIAGNOSTICO

Disnea

Sensación de falta de aire suele deberse al cierre de los conductos del aparato

respiratorio. Este cierre puede deber a la dilatación de las paredes de los propios

conductos, a la entrada de un objeto extraño que no permite el intercambio de

aire, a una enfermedad que altere la

Patrón respiratorio ineficaz r/c inflamación

del árbol traqueobronquial e/p

disnea, taquipnea, tiraje, roncantes



capacidad de movimiento del tejido pulmonar o a una obstrucción por

secreciones.

TaquipneaLa Taquipnea consiste en un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales (>16 inspiraciones

por minuto).

Tiraje

Depresión de la pared torácica por encima del esternón (suprasternal) o bien

por debajo (subesternal) durante las inspiraciones profundas, cuando la penetración de aire en el tórax está

impedida por un obstáculo mecánico.

RoncantesLos roncus son ruidos que parecen

ronquidos y ocurren cuando el aire queda obstruido o se vuelve áspero a través de

las grandes vías respiratorias.

Expectoración

blanquecinaExpulsión de secreciones que se

depositan en las vías respiratorias.

Palidez Desaparición del sonrosado normal de la frente, mejillas, nariz y hasta labios.

Perfusión tisular inefectiva r/c deterioro

del transporte de oxigeno a través de la membrana alveolo-

capilar e/p Palidez, Piel fría, acidosis

respiratoria, SPO2: 94 %SPO2 de 94 % Es la medición, no invasiva, del oxígeno transportado por la hemoglobina en el

interior de los vasos sanguíneos.

AGA (acidosis respiratoria)

En estadios iniciales aparece hipoxemia, Conforme evoluciona el cuadro, aparece

hipercapnia y acidosis respiratoria.

Piel fría

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/T%C3%B3rax

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/N

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Depresi%C3%B3n



Para conservar el O2, se deriva sangre desde la piel hacia los órganos vitales.

Somnolencia Es un estado en el que ocurre fuerte necesidad de dormir o en el que se

duerme durante periodos prolongados.

Intolerancia a la actividad r/c

desequilibrio en el aporte y demanda de

oxígeno e/p somnolencia, fatiga y debilidad muscular

Fatiga

Es la sensación de cansancio extremo o debilidad como una respuesta normal e importante al esfuerzo físico, al estrés

emocional, al aburrimiento o la falta de sueño. Sin embargo, también puede ser un signo no específico de un trastorno psicológico o fisiológico grave. La fatiga

puede ser consecuencia de diversos factores.

Debilidad muscular, no tiene fuerzas para

caminarFalta o pérdida de fuerza de los músculos

para realizar alguna actividad.

QuejumbrosaQue se queja con frecuencia, expresando

dolor o pena.

Dolor agudo r/c agente lesivo biológico e/p quejidos, EVA 8/10

EVA 8/10

Consiste en una línea recta, habitualmente de 10 cm de longitud, con

las leyendas "SIN DOLOR" y "DOLOR MAXIMO" en cada extremo. El paciente anota en la línea el grado de dolor que

siente de acuerdo a su percepción individual, midiendo el dolor en

centímetros desde el punto cero (SIN DOLOR).

6. CONFRONTACIÓN CON LA LITERATURA:

DATOS RELEVANTES

DOMINIO BASE TEORICA PROBLEMAFACTOR

RELACIONADO

Disnea, taquipnea,

tiraje

DOMINIO 4: Actividad / reposo

Clase 4: Respuesta Cardiovascular/pulmonar

Código: 00032

Estado en que la inspiración o espiración no proporciona una ventilación adecuada, debido a la inflamación del árbol traqueobronquial, lo

cual ocasiona que haya una dificultad en el intercambio de oxigeno, provocando disnea,

taquipnea y tiraje.El cual está inmerso en el dominio 4

actividad/reposo donde se encuentra la actividad de producción, conservación, gasto o equilibrio de los recursos energéticos, para este caso respiración, perteneciente a la clase 4 que índica los mecanismos cardiovasculares

que apoyan a la actividad y reposo.

Patrón respiratorio ineficaz

Inflamación del árbol traqueobronquial.

Palidez, Piel fría, T°: 36.5 °C, AGA (acidosis respiratoria),SPO2 de

94 %

DOMINIO 4: Actividad/ Reposo

Clase 4:Respuesta cardiovascular/pulmonar

Código: 00024

La reducción del aporte de oxigeno que provoca la incapacidad para nutrir los tejidos

a nivel capilar, debido al deterioro del transporte de oxigeno, a través de la

membrana alveolo-capilar, lo que ocasiona palidez, piel fría, saturación de oxigeno por

debajo de los valores normales.

El cual está inmerso en el dominio 4 actividad/reposo donde se encuentra la

actividad de producción, conservación, gasto o equilibrio de los recursos energéticos, para este caso respiración, perteneciente a la clase

Perfusión tisular inefectiva

Deterioro del transporte de

oxigeno a través de la membrana

alveolo-capilar



4 que índica los mecanismos cardiovasculares que apoyan a la actividad y reposo.

Somnolencia y debilidad muscular

DOMINIO 4 : Actividad/reposo

Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar

Código: 00092

La insuficiencia respiratoria va a ocasionar somnolencia, debilidad y fatiga, esto debido a al desequilibrio entre el oxigeno aportado y el

oxigeno q el cuerpo necesita para realizar cualquier actividad; por lo que el paciente se

va a esforzar durante la respiración que se torna frecuente o difícil lo cual conllevará a un

cansancio extremo.Se encuentra dentro de dominio

4:actividad/reposo lo cual realiza la actividad de producción, conservación, gasto o

equilibrio de los recursos energéticos, como lo es en este caso la respiración, así mismo en la

clase 4 nos indica los Mecanismos cardiovasculares que apoyan la

actividad/reposo.

Intolerancia a la actividad

Desequilibrio en el aporte y demanda

de oxígeno

Quejidos, EVA 8/10 DOMINIO 12: ConfortClase 1: confort físico

Código: 00132

El dolor agudo es la experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una

lesión tisular real o potencial, en este caso por un agente lesivo biológico, lo cual lleva a la

persona a manifestar su incomodidad.

Se encuentra inmerso en el dominio 12: confort que es la sensación de bienestar o

comodidad física, mental y social; clase 1 que abraca confort físico, siendo este la sensación

de bienestar o comodidad y ausencia de

Dolor agudo Agente lesivo biológico.



dolor.

DOMINIO 11: Seguridad y protección.

Clase 2: Lesión física

Código: 00046

La inmovilidad física puede ocasionar deterioro de la integridad cutánea, debido a la

disminución de la oxigenación en los tejidos cutáneos.

Por lo tanto siendo un riesgo en el que la piel se vea negativamente afectada se encuentra inmerso dentro del dominio 11: seguridad y

protección que abarca la ausencia de peligro.

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

Hipoxia tisular s/a inmovilidad física.

DOMINIO 3: Eliminación

Clase 2: Función gastrointestinal

Código: 00015

La falta de actividad física o disminución en la deambulación puede ocasionar

estreñimiento; por lo tanto siendo este un riesgo de sufrir una disminución de la frecuencia normal de la defecación,

acompañado de la eliminación difícil o incompleta de las heces o eliminación de

heces duras y secas se encuentra inmerso en el dominio 3 eliminación, que barca secreción

y excreción de los productos corporales de desecho.

Riesgo de estreñimiento

Actividad física insuficiente.

II. DIAGNOSTICOS

1. Patrón respiratorio ineficaz r/c inflamación del árbol traqueobronquial e/p disnea, taquipnea, tiraje, roncantes

DOMINIO 4: Actividad / reposo Clase 4: Respuesta Cardiovascular/pulmonar Código: 00032

2. Dolor agudo r/c agente lesivo biológico e/p EVA 8/10

DOMINIO 12: Confort Clase 1: confort físico Código: 00132

3. Perfusión tisular inefectiva r/c deterioro del transporte de oxigeno a través de la membrana alveolo-capilar e/p Palidez, Piel fría, acidosis respiratoria, SPO2: 94 %

DOMINIO 4: Actividad/ Reposo Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar Código: 00024

4. Desequilibrio nutricional por defecto r/c disminución de la ingesta e/p palidez

DOMINIO 2: Nutrición Clase 1: Ingestión Código: 00002

5. Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio en el aporte y demanda de oxígeno e/p somnolencia y debilidad muscular.

DOMINIO 4 : Actividad/reposo Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar Código: 00092

6. Riesgo de estreñimiento r/c actividad física insuficiente. DOMINIO 11: Seguridad y protección. Clase 2: Lesión física Código: 00046

7. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c hipoxia tisular s/a inmovilidad física. DOMINIO 3: Eliminación Clase 2: Función gastrointestinal Código: 00015



III. PLANIFICACIÓN – EJECUCIÓN

NANDA NOC

ESCALA

NICGravemente

comprometido

Sustancialmente

comprometido

Moderadamente

comprometido

Levemente

comprometido

No comprom

etido

DOMINIO 4: Actividad / reposoClase 4: Respuesta Cardiovascular/pulmonarCódigo: 00032

Patrón respiratorio ineficaz r/c inflamación del árbol traqueobronquial e/p disnea, taquipnea, tiraje, roncantes

NOC: ESTADO RESPIRATORIO (0410)Indicadores:

MONITORIZACION RESPIRATORIA (3350)

ACTIVIDADES:

Vigilar frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de la respiracion.

Auscultar ruidos respiratorios anotando las áreas de disminucion o ausencia de ventilación y presencia de ruidos adventicios.

Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.

Observar periódicamente el color, la temperatura y la humedad de la piel.

FISIOTERRAPIA RESPIRATORIA (3230)

ACTIVIDADES:

Utilizar almohadas para que la paciente se apoye en la posición mas alta para favorecer el drenaje.

Etimular la tos. Observar la ansiedad del

paciente relacionada con la necesidad de la terapia de oxigeno.

Administrar suplento de oxigeno por mascara Venturi Fio2 0.40.

Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsoxímetro).

Frecuencia respiratoria (040301).

1

Profundidad de la respiración (040303).

2

Facilidad de la respiración (040305 ).

2

Auscultación de ruidos respiratorios (040323).

2

Movilización del esputo hacia afuera de las vías respiratorias (040306).

3

Disnea de esfuerzo (040314).

3

NANDA NOC ESCALA NIC



Grave Sustancial Moderad0 Leve Ninguno

DOMINIO 12: ConfortClase 1: confort físicoCódigo: 00132

Dolor agudo r/c agente lesivo biológico e/p EVA 8/10

NOC: Control del dolor (2102).Indicadores:

MANEJO DEL DOLOR (1400):ACTIVIDADES:

Realizar valoración exhaustiva del dolor, localización, características, aparición, duración, frecuencia, intensidad, factores desencadenantes.

Observar claves no verbales de molestias.

Administración de analgésicos.

Terapia de relajación simple.

Valorar el dolor según la escala de EVA.

Aplicación de calor y/o frio.

Cambio de posición.

Frecuencia del dolor

2

Expresiones orales de dolor.

2

Expresiones faciales de dolor (210206).

1

Inquietud (210208).

2

NANDA NOC

ESCALA

NICGravemente

comprometido

Sustancialmente

comprometido

Moderadamente

comprometido

Levemente

comprometido

No comprom

etido

DOMINIO 4: Actividad/ Reposo

Clase 4:Respuesta cardiovascular/pulmonar

Código: 00024

Perfusión tisular inefectiva r/c deterioro del transporte de oxigeno a través

NOC: Perfusión tisular pulmonar (0408)Indicadores:

MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA (3350)

ACTIVIDADES:

Coordinar con el medico para mantener parámetros hemodinámicos.

Observar si hay acidosis respiratoria.

Instaurar tratamientos de terapia respiratoria cuando sea necesario.

MANEJO DE LAS VÍAS AÉREAS

Efectividad de la bomba cardiaca (040803).

3

Pulsos periféricos fuertes

2

Gases sanguíneos (040809)

1



de la membrana alveolo-capilar e/p Palidez, Piel fría, acidosis respiratoria, SPO2: 94 %

(3140):

ACTIVIDADES:

Colocar al paciente en posición que le permita que el potencial de la ventilación sea el máximo posible.

Presión arterial pulmonar (040811)

2

Coloración de la piel.

3

Ausencia de diaforesis.

3

NANDA NOC

ESCALA

NICGravemente

comprometido

Sustancialmente

comprometido

Moderadamente

comprometido

Levemente

comprometido

No comprom

etido

DOMINIO 2: NutriciónClase 1: IngestiónCódigo: 00002

Desequilibrio nutricional por defecto r/c disminución de la ingesta e/p palidez

NOC: Estado nutricional (1004)Indicadores

MANEJO NUTRICIONAL (1100)ACTIVIDADES Determinar en

colaboración con la dietistas (si procede) el número de calorías y tipo de nutrientes necesarios.

Observar si la piel esta seca, descamada, con despigmentación.

Controlar la turgencia de la piel.

Controlar la ingesta balanceada.

Ayudar para ganar de peso (1240)ACTIVIDADES Pesar al paciente a

intervalos determinados. Controlar ingesta calórica

y nutricional. Crear un ambiente

agradable a la hora de la comida.

Analizar la respuesta emocional de la paciente a la hora de las comidas.

Ingestión de nutrientes (100401)

2

Ingestion alimentaria y de liquidos.

2

Peso 100405 2

Determinaciones bioquímicas (100406)

2

NANDA NOC ESCALA NIC



Gravemente

comprometido

Sustancialmente

comprometido

Moderadamente

comprometido

Levemente

comprometido

No comprom

etido

DOMINIO 4 : Actividad/reposoClase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonarCódigo: 00092Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio en el aporte y demanda de oxígeno e/p somnolencia y debilidad muscular.

NOC: TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD (0005)

Indicadores:

MANEJO DE ENERGIA

ACTIVIDADES

Ayuda con los autocuidados: alimentación.

Ayuda con los autocuidados: vestir/arreglopersona.

Ayuda con los autocuidados: baño/higiene.

Informar a la paciente acerca de las actividades apropiadas en función del estado físico.

Saturación de oxigeno en respuesta a la actividad (000501).

2

Frecuencia respiratoria en respuesta a la actividad (000503).

2

Color de piel (000507).

3

Esfuerzo respiratorio en respuesta a la actividad.

2

NANDA NOC

ESCALA

NICGravemente

comprometido

Sustancialmente

comprometido

Moderadamente

comprometido

Levemente

comprometido

No comprom

etido

DOMINIO 11: Seguridad y protección.

Clase 2: Lesión física

Código: 00046

Riesgo de estreñimiento r/c actividad física insuficiente.

NOC: ELIMINACION INTESTINAL (0501)

Indicadores:

MANEJO DE ESTREÑIMIENTO

Actividades:

Fomentar el aumento de ingesta de liquidos si no esta contraindicado.

Evaluar la medicación para ver si hay efectos gastrointestinales segundarios.

moco en las heces ( 0501 09).

5

Control de la eliminación de las heces (050113).

3

Heces blandas y formadas (050105)

Ausencia de estreñimiento.

2

3

Ausencia de distención abdominal.

2



NANDA NOC

ESCALA

NICGravemente

comprometido

Sustancialmente

comprometido

Moderadamente

comprometido

Levemente

comprometido

No comprom

etido

DOMINIO 3: Eliminación

Clase 2: Función gastrointestinal.

Código: 00015

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c hipoxia tisular s/a inmovilidad física.

NOC: INTEGRIDAD TISULAR, PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS (1101)

Indicadores:

CUIDADOS DEL PACIENTE ENCAMADO

Actividades:

Vigilar la integridad de la piel

Colocar al paciente n colchón terapéutico.

Mantener alineación corporal.

Mantener la cama limpia y seca de arrugas.realizar cambios posturales.

Aplicar los dispositivos para mantener posición anatómica.

MANEJO DE PRESIONES

Actividades

Vigilar llenado capilar

Llenado capilar de los dedos d las manos.

2

Sensibilidad(110102).

2

Coloracion de la piel

2

Piel intacta (110113).

2

Temperatura de la piel (110101).

3

IV. EVALUACIÓN

NANDA NOC NOC EVALUACION

Patrón respiratorio ineficaz r/c inflamación del árbol traqueobronquial e/p disnea, taquipnea, tiraje, roncantes m/p “me canso para respirar”.

NOC: ESTADO RESPIRATORIO VENTILACION (0410)

OBJETIVO PARCIALMENTE ALCANZADO:

Presenta taquipnea, tiraje Presenta roncantes. Moviliza secreciones.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 2 (sustancialmente comprometido).

Dolor agudo r/c agente lesivo biológico e/p EVA 8/10 m/p “me

NOC: CONTROL DEL DOLOR. OBJETIVO PARCIALMENTE ALCANZADO:

Mantiene dolor: EVA 3/10



duele mi pechito”. Se mantiene tranquila.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 4 (Levemente comprometido).

Perfusión tisular inefectiva r/c deterioro del transporte de oxigeno a través de la membrana alveolo-capilar e/p Palidez, Piel fría, acidosis respiratoria, SPO2: 94 %

NOC: MEJORAR PERFUSIÓN PULMONAR(0408)


Se evidencia acidosis respiratoria.

Permanece con oxígeno suplementario por mascara Venturi FiO2 50%

Se mantiene en posición semifowler.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 4 (Levemente comprometido).

Desequilibrio nutricional ingesta inferior a las necesidades r/c incomodidad hacia la sazón de los alimentos e/p falta de apetito, palidez m/p no quiere comer

NOC: TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD (0005)

OBJETIVO ALCANZADO:

Paciente Tolera dieta.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 5 (no comprometido).

Intolerancia a la actividad r/c desequilibrio en el aporte y demanda de oxígeno e/p somnolencia, fatiga y debilidad muscular.

NOC: EQUILIBRIO EMOCIONAL (1204)


Aumento de Frecuencia respiratoria durante la actividad.

No tolera actividad.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 2 (sustancialmente comprometido).

Sufrimiento espiritual r/c enfermedad crónica e/p expresiones gestuales de tristeza m/p “nadie más viene a verme”, “ Dios compadécete de mi”

NOC: EQUILIBRIO EMOCIONAL (1204)

OBJETIVO ALCANZADO:

Paciente muestra interés por lo que le rodea, y en si misma.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 5 (no comprometido).

NOC: ELIMINACION INTESTINAL (0501)

OBJETIVO ALCANZADO:

Ausencia de distención abdominal.

Paciente presenta



deposición.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 4 (raramente demostrado.)

NOC: INTEGRIDAD TISULAR, PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS (1101)

OBJETIVO ALCANZADO:

Adecuado llenado capilar de los dedos de las manos

Extremidades calintes.

Escala: aun se encuentra en una escala de valor 1 (no demostrado).

ANEXOS

FARMACOS

1) CAPTOPIL

Presentacion: TABLETA ....... 25 mg y 50 mg

Mecanismo de acción

El mecanismo de acción del captopril está relacionado a la inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina I (ECA), resultando una disminución de la velocidad de conversión de angiotensina I a angiotensina II, la cual es un potente vasoconstrictor. La disminución en la concentración de angiotensina II conlleva a un aumento secundario de la actividad de la renina plasmática (PRA), que provoca pérdida de la retroalimentación negativa sobre la liberación de renina con una reducción directa en la secreción de aldosterina. Sin embargo, el captopril puede también ser efectivo en el tratamiento de la hipertensión esencial secundaria a renina baja. El captopril reduce la resistencia arterial periférica. Además tiene un posible efecto sobre el sistema de la calicreína (interfiere con su degradación y esto resulta en concentraciones aumentadas de bradicinina); se ha sugerido un aumento en la síntesis de prostaglandinas; pero no ha sido probado. En la insuficiencia cardiaca congestiva es un vasodilatador.

Disminuye la resistencia vascular periférica (poscarga), la presión capilar pulmonar (precarga) y la resistencia vascular pulmonar; mejora gasto cardiaco y la toleran-cia al ejercicio.

Farmacocinética:

El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el pico de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% por término medio.



La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%: por tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta.

Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a las proteínas plasmáticas. La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente inferior a 3 horas.

Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como fármaco inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación de puentes disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión disulfuro). La insuficiencia renal puede originar acumulación del fármaco. Los estudios en animales demuestran que Capoten no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidades significativas.

Indicaciones terapéuticas y Posología

Oral. Dosis máx. recomendada: 150 mg/día.

- HTA: inicial: 25-50 mg/día en 2 tomas. Aumento gradual a intervalos mín. de 2 sem hasta 100-150 mg/día (2 tomas). En pacientes con sistema renina-angiotensina-aldosterona muy activo iniciar con 6,25 mg ó 12,5 mg/día, después cada 12 h; si fuera necesario, aumentar gradualmente hasta 50-100 mg/día en 1 ó 2 dosis.

- Insuf. cardiaca crónica con reducción de función ventricular sistólica en combinación con diuréticos y, cuando sea apropiado con digitálicos y ß-bloqueantes: inicial: 6,25-12,5 mg BID o TID. Ajuste hasta mantenimiento (75-150 mg/día) a intervalos mín. de 2 sem según respuesta, estado clínico y tolerabilidad.

- Infarto de miocardio: tto. a corto plazo: dosis de prueba: 6,25 mg; 12,5 mg a las 2 h y 25 mg a las 12 h. Desde el día siguiente 100 mg/día (2 tomas) durante 4 sem. Tto. crónico: si no se ha iniciado tto. en 24 h siguientes al infarto iniciar entre los días 3 y 16 posteriores al mismo con 6,25 mg, seguido 12,5 mg TID, 2 días, aumentar a 25 mg TID. Dosis eficaz: 75-150 mg/día (2 ó 3 tomas).

- Nefropatía diabética tipo I: 75-100 mg/día en varias dosis.

Ajuste de dosis en I.R.: Clcr >40 ml/min: 25-50 mg/día, máx. 150 mg/día. Clcr 21-40 ml/min: 25 mg/día, máx. 100 mg/día. Clcr 10-20 ml/min: 12,5 mg/día, máx. 75 mg/día. Clcr < 10 ml/min: 6,25 mg/día, máx. 37,5 mg/día.

Niños y adolescentes: no establecida eficacia y seguridad completamente, estrecha supervisión. 0,15-0,30 mg/kg.

Ancianos: iniciar con dosis inferiores (6,25 mg BID).

Modo de administración: Vía oral. Administrar antes, durante y después de las comidas.



Contraindicaciones

Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA, antecedentes de angioedema asociado a un tto. previo a IECA, edema angioneurótico hereditario/idiopático, 2º y 3 er trimestre del embarazo.

Reacciones adversas

Trastornos del sueño; alteración del gusto; mareos; tos seca, irritativa; disnea; náuseas; vómitos; irritación gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento; sequedad de boca; prurito (con o sin erupción cutánea); erupción cutánea y alopecia.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Ancianos; niños con disfunción renal, prematuros, recién nacidos y niños de corta edad; I.R. (ajustar dosis), I.H.; enf. isquémica cerebrovascular o cardiovascular; estenosis de las válvulas aórtica y mitral/cardiomiopatía hipertrófica obstructiva; estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de un único riñón funcionante aumentan el riesgo de hipotensión e I.R; enf. del colágeno vascular, tto. con inmunosupresores, tto. con alopurinol o procainamida o combinación de estos factores (mayor riesgo de neutropenia/agranulocitosis, trombocitopenia y anemia), sobre todo si hay deterioro de función renal; raza negra (es menos efectivo disminuyendo la presión arterial); diabéticos; cirugía mayor o durante la anestesia. Riesgo de hipotensión sintomática en pacientes con disminución de sodio y/o de volumen. Vigilar 1ª dosis puede sufrir hipotensión. Riesgo de: angioedema, hiperpotasemia (pacientes con I.R., diabetes mellitus, o uso concomitante con diuréticos ahorradores de K o sustitutos de la sal de K o que tomen fármacos asociados con elevaciones de K sérico). Puede causar tos no productiva y persistente. Riesgo de reacciones anafilactoides en: dializados con membrana de alto flujo o durante una aféresis de lipoproteínas de baja densidad o durante la desensibilización con veneno de himenópteros. Vigilar a pacientes con insuf. cardíaca, con o sin insuf. renal asociada, se ha observado hipotensión sintomática. Monitorizar función renal, K sérico y hemograma completo.

Insuficiencia hepática:Precaución. Si se presenta ictericia o elevaciones marcadas de enzimas hepáticas, interrumpir.

2) PETIDINA

FARMACOCINÉTICA

La meperidina se absorbe por todas las vías de administración, tiene una alta ligadura a las proteínas (60% - 80%). Su vida media es de 2,4 a 4 horas. Se metaboliza principalmente en el hígado a normeperidina, metabolito activo que ha mostrado una importante neurotoxicidad. La excreción de meperidina y normeperidina se eleva al acidificar la orina. El inicio de su acción se produce en 10 a 15 min cuando se administra por vía IM, en 1 minuto por vía IV, en 15 minutos por VO y en 10 a 15 minutos por vía SC.



La duración de su acción es de 2 a 4 horas luego de su administración IM o SC. La concentración plasmática máxima se produce en 45 min aproximadamente. En los pacientes cirróticos la biodisponibilidad del fármaco aumenta hasta en un 80% y las vidas medias de la meperidina y de su metabolito se prolongan.

Meperidina y normeperidina cruzan la placenta y se distribuyen en la leche materna.

FARMACODINAMIA

La meperidina es un agonista opioide que ejerce su acción agonista primariamente a través de los receptores m.

El efecto terapéutico de la meperidina sobre el SNC es la analgesia, pero produce también depresión respiratoria, vasoconstricción, aumento de la sensibilidad del aparato laberíntico y tiene efectos sobre la secreción de hormonas hipofisarias al igual que la morfina. La dosis de 75 a 100 mg de meperidina tienen una acción equivalente a 10 mg de morfina.

La administración IM de meperidina no produce alteraciones en la frecuencia cardiaca pero la administración por vía IV la incrementa notablemente, la depresión respiratoria produce acumulación de CO2 lo que trae como consecuencia la dilatación vascular cerebral y el aumento la presión del LCR. La meperidina produce estreñimiento, aunque en menor grado que otros opioides; aumenta la presión dentro del colédoco; retarda el vaciamiento gástrico, lo que disminuye la absorción de otros fármacos; estimula levemente el útero de mujeres no embarazadas. Las dosis terapéuticas utilizadas durante el trabajo de parto activo no retrasan el proceso del parto en mujeres gestantes pero puede provocar depresión respiratoria en el neonato.

INDICACIONES

Para aliviar el dolor agudo de intensidad moderada a severa, en periodos cortos de tratamiento. En el tratamiento del dolor crónico, como el dolor por cáncer, ha sido superado con ventaja por otros fármacos.

Como medicación preoperatoria.

Como soporte anestésico.

Analgesia obstétrica.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a la meperidina.

Está contraindicado el uso de meperidina en pacientes que están recibiendo concomitantemente inhibidores de la MAO dentro de 14 a 21 días del tratamiento.



La combinación de meperidina con barbitúricos es químicamente incompatible, así como su combinación con aminofilina, heparina, fenitoína, bicarbonato de sodio, sulfadiazina y sulfisoxazol

REACCIONES ADVERSAS

Reacciones de hipersensibilidad: prurito, urticaria, rash.

Efectos neurológicos: euforia, disforia, mareos, debilidad, sedación, cefalea, agitación, movimientos musculares descoordinados, tremor, convulsiones, alucinaciones, desorientación, disturbios visuales, depresión respiratoria, parálisis motora sensitiva, por inyección inadvertida de un nervio.

Efectos respiratorios: depresión respiratoria y paro respiratorio.

Efectos cardiovasculares: rubor en la cara (debido a la liberación de histamina5), taquicardia, bradicardia, palpitaciones, hipotensión, síncope, flebitis, paro circulatorio, shock.

Efectos gastroenterológicos: náusea, vómito, boca seca, constipación.

Efectos sobre el árbol biliar: espasmos.

Efectos genitourinarios: retención de orina.

Otros: dolor en el sitio de inyección, irritación del tejido local, efecto antidiurético

DOSIFICACIÓN

Dosis para Dolor:

La dosis de adultos es de 50 mg a 150 mg por vía IM, SC o por VO; cada 3 o 4 horas según sea necesario.

La dosis usual en niños es de 1 mg/kg – 1,5 mg/kg de peso, IM, SC o por VO, cada 4 horas según sea necesario. Una sola dosis en los niños no debe sobrepasar los 100 mg.

Medicación preoperativa:

Adultos: 50 a 100 mg por vía IM o SC, 30 a 90 min antes de comenzar la anestesia.

Niños: 0,5 a 1 mg/lb por vía IM o SC de 30 a 90 min antes de comenzar la anestesia.

Para soporte de anestesia:



Pueden utilizarse: dosis fraccionadas, inyecciones lentas repetidas por vía IV, infusión continua IV o una solución diluida. La dosis dependerá de las necesidades del paciente, de la premedicación que haya recibido, del tipo de anestesia y de características particulares del paciente, así como de la duración del procedimiento operativo.

Analgesia obstétrica:

La dosis usual es de 50 a 100 mg, vía IM o SC, cuando el dolor de labor de parto se vuelve regular y puede repetirse a intervalos de 1 a 3 horas. Es preferible usar una dosis única por lo menos antes de 1-2 horas del parto a fin de evitar la depresión respiratoria en el neonato. Por su metabolito normeperidina que es neurotóxico, algunos expertos prefieren usar otros analgésicos como el tramadol para la analgesia sistémica de la labor del parto.

3) INSULINA

Presentación

Cada ml de SOLUCIÓN contiene:

Insulina humana................................................................ 100 UI

Mecanismo de acción:

la insulina regular es idéntica a la insulina humana en cuanto a su cinética de unión al receptor de la insulina. La actividad principal de las insulinas, es la regulación del metabolismo de la glucosa. La insulina y sus análogos reducen los niveles de glucemia mediante la estimulación de la captación periférica de glucosa, especialmente por parte del músculo esquelético y del tejido adiposo, y la inhibición de la producción hepática de glucosa. Además, la insulina inhibe la lipolisis en el adipocito, inhibe la proteolisis y estimula la síntesis de proteínas. Indicaciones terapéuticas.

Farmacocinética:

la insulina regular se administra por vía subcutánea o intravenosa. Por vía subcutánea, la biodisponibilidad de la insulina varía según el tipo de insulina, sitio y técnica de aplicación y el uso simultáneo de otros tipos de insulina. En la mayoría de los pacientes, la insulina regular administrada subcutáneamente se absorbe rápidamente, alcanzando los máximos niveles plasmáticos al cabo de 2 horas. Los efectos hipoglucemiantes se mantienen entre 6 y 8 horas.

La insulina regular pertenece a la categoría de las insulinas prandiales debido a que su acción rápida permite amortiguar los aumentos glucémicos de las comidas

Posología



SC. Ads., adolescentes y niños ≥ 6 años: 1 vez/día a cualquier h pero siempre a la misma (en niños por la tarde), ajuste individual. En diabetes tipo 2 puede asociarse con antidiabéticos orales. Al cambiar de insulina de acción intermedia o larga a insulina glargina, cambiar dosis de insulina basal y ajustar tto. antidiabético asociado. Cambio de insulina NPH 2 veces/día a dosis única de insulina glargina: reducir dosis/día de insulina basal 20-30% en 1 as sem para minimizar riesgo hipoglucémico nocturno y matutino; compensar con aumento de insulina en horas de comidas, posteriormente ajustar de modo individual.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad.

Reacciones adversas

Hipoglucemia, lipohipertrofia, reacciones en el punto de iny, Angioedema, reacción anafiláctica, urticaria.


Niños < 6 años eficacia/seguridad no demostrada, sólo bajo supervisión médica. Posible requerimiento menor con I.H., I.R. y en ancianos. Si el control no es óptimo o hay tendencia a episodios hiper o hipoglucémicos, antes de ajustar dosis revisar grado de cumplimiento del paciente, punto y técnica de iny. Ajustar dosis si cambia concentración, fabricante, tipo, origen y/o método de fabricación, estilo de vida, peso, horario etc. y para corregir tendencia a hiper o hipoglucemia por formación de anticuerpos antiinsulina. Riesgo de hipoglucemia: intensificar control glucémico con estenosis de arterias coronarias o de vasos que irrigan el cerebro o con retinopatía proliferativa; especial vigilancia en situaciones que originen hipoglucemia y en las que enmascaran los síntomas. Considerar posibles episodios recurrentes e inadvertidos (en especial nocturnos) de hipoglucemia ante valores normales o disminuidos de Hb glucosilada. Intensificar control metabólico con enf. intercurrente (en muchos casos indicado análisis de orina para detectar cuerpos cetónicos, y a menudo hay que ajustar la dosis de insulina). Riesgo de insuf. cardiaca asociado con pioglitazona (mayor en pacientes con factores de riesgo), vigilar signos/síntomas, y ganancia peso y edema; suspender pioglitazona si hay deterioro. No vía IV.

Es necesario cambiar los puntos de inyección de una inyección a otra dentro de un área de aplicación determinada.

La suspensión brusca de la insulina produce cetoacidosis diabética.

El paciente debe ser entrenado en la preparación exacta de la dosis y en la forma de aplicación; asimismo, debe estar informado de todos los sitios en los cuales se puede administrar la insulina

Efectos sobre la capacidad de conducir: Debe advertirse a los pacientes que adopten las precauciones necesarias para evitar la hipoglucemia mientras conducen.



4) CITICOLINA

citicolina 100 mg/mL

comp. 200 mg. comp 500 mg amp. 500 mg

Farmacodinamia

La citicolina estimula la biosíntesis de fosfolípidos de la membrana neuronal, inhibe la degradación de los fosfolípidos. La citicolina interviene en la biosíntesis de la lecitina. Mejora la función de mecanismos de membrana como bombas de intercambio iónico y receptores. Favorece la reabsorción de edema cerebral. Inhibe la activación de fosfolipasas A1, A2, C y D, así reduce la formación de radicales libres. Inhibe la apoptosis. Estimula la síntesis de acetilcolina (Vedemecum.es Somazina). Neuroprotector. Previene el crecimiento de lesiones isquémicas cerebrales. Reduce la duración e intensidad del síndrome postconmocional. Mejora la atención, la conciencia, la amnesia, los trastornos cognitivos y neurológicos de isquemia cerebral (Wikimecum Citicolina). Disminuye los niveles de ácidos grasos libres. Participa en la formación de ácidos nucleicos, proteínas y acetilcolina, por esto tiene efectos colinérgicos. Aumenta los niveles de NA y la síntesis de DA, aumenta la sensibilidad de receptores dopaminérgicos, por lo que puede resultar antiparkinsoniano en el SNC.

Farmacocinética:

Se absorbe completa tras la administración por VO, IM, o IV. La biodisponibilidad es de 92%. Los niveles de colina en plasma aumentan. Se hidroliza en la pared del intestino, se absorbe como colina y citidina. Se resintetiza en el hígado y otros tejidos para luego entrar en vías metabólicas de la CDP colina. Se distribuye de manera amplia en el cerebro, la fracción colina se incorpora rápido a los fosfolípidos estructurales, citidina, nucleótidos citidínicos y ácidos nucleicos. Se incorpora activamente en membranas celulares citoplasmáticas y mitocondriales, forman parte de la fracción de fosfolípidos estructurales. Se excreta menos del 3% en orina y heces, el 12% de la dosis se elimina en CO2 expirado.

Indicaciones terapéuticas

Tto. de los trastornos neurológicos y cognitivos asociados a accidentes cerebrovasculares y asociados a traumatismos craneales.

Posología

- Ads.: oral e inyectable: 500-2.000 mg/día, dependiendo de la gravedad. El inyectable puede administrarse por vía IM, IV lenta (3 a 5 min, dependiendo de la dosis) o en perfus. IV por goteo (40-60 gotas/min.).



Modo de administración: Sol. oral: puede tomarse directamente o disuelta en medio vaso de agua (120 ml).

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, hipertonía del sistema nervioso parasimpático.

Reacciones adversas

Muy raras: alucinaciones; cefalea, vértigo; HTA, hipotensión arterial; disnea; náuseas, vómitos, diarrea ocasional; rubor, urticaria, exantemas, púrpura; escalofríos, edema.


Niños, experiencia limitada, sólo se deberá administrar en caso que el beneficio esperado supere el riesgo. Por vía oral puede provocar asma, sobre todo en alérgicos al Acido Acetilsalicilico. En hemorragia intracraneal no sobrepasar los 1.000 mg, en administración IV muy lenta (30 gotas/min).

5) CLOPIDOGREL

Presentacion: Comp. 75 mg .


El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario. El metabolito activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregación plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unión de la adenosina difosfato al receptor plaquetario. De esta manera la activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta alterada. Como este complejo es el receptor más importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria. Dado que el metabolito activo del clopidogrel modifica de forma irreversible el receptor plaquetario, las plaquetas expuestas al fármaco permanecen alteradas el resto de su vida. El metabolito activo del clopidogrel también inhibe la agregación plaquetaria inducida por otros agonistas. Sin embargo, no inhibe la fosfodiesterasa.

Farmacocinetica

el clopidogrel se administra por vía oral. In vitro es inactivo y necesita una biotransformación que se realiza en el hígado para adquirir su activación. Se cree que esta activación se lleva a cabo por el sistema de isoenzimas perteneciente a la subfamilia CYP 1A del citocromo P450. El compuesto activo es muy lábil y no ha podido ser identificado, por lo que el perfil farmacocinético corresponde al de un metabolito primario inactivo, un ácido carboxílico que supone aproximadamente el 85% de los metabolitos circulantes en el plasma.



La absorción del clopidogrel es del 50% y no es afectada significativamente por los alimentos. Las concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario se consiguen hora después de la dosis de 75 mg. Dos horas después de una dosis oral, ya no son detectables concentraciones plasmáticas del fármaco sin alterar. El clopidogrel y su principal metabolito se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas (98 y 94% respectivamente). Aproximadamente el 50% del clopidogrel de marcado radioactivamente se elimina en la orina mientras que el 46% lo hace en las heces a lo largo de un período de cinco días; la semi-vida plasmática es de aproximadamente 8 horas. Dos horas después de una única dosis oral, ya se observa una inhibición de la agregación plaquetaria. Con dosis repetidas de 75 mg por día, el máximo de inhibición de la agregación plaquetaria se consigue a los 3-7 días. En condiciones de equilibrio, la agregación plaquetaria es inhibida en un 40-60%. La prolongación del tiempo de hemorragia no es afectada de forma significativa por la edad, la disfunción renal o el género. La agregación plaquetaria y el tiempo de hemorragia vuelven gradualmente a su nivel basal unos cinco días después de la discontinuación del tratamiento.


Oral. Ads. Prevención de eventos aterotrombóticos en:

1) Pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio (desde pocos días antes hasta máx. 35 días), infarto cerebral (desde 7 días antes hasta máx. 6 meses) o padecen enf. arterial periférica establecida: 75 mg/24 h.

2) Pacientes que presentan síndrome coronario agudo:

- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q), incluyendo pacientes sometidos a la colocación de un stent después de intervención coronaria percutánea, combinado con AAS: dosis de carga, 300 mg; seguir con 75 mg/24 h (+ 75-325 mg/24 h de Acido Acetilsalicilico); máx. 12 meses.

- Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST, que son candidatos a terapia trombolítica, en combinación con AAS: comenzar con dosis de carga, 300 mg + AAS, con o sin trombolíticos; seguir con 75 mg/24 h, mín. 4 sem. Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.

Prevención de acontecimientos aterotrombóticos y tromboembólicos, incluyendo accidente cerebrovascular, en ads. con fibrilación auricular que tienen al menos un factor de riesgo para acontecimientos vasculares, que no son elegibles para el tto. con antagonistas de la vit. K y que tienen un índice de hemorragia bajo, en combinación con AAS: 75 mg/24 h (+ 75-100 mg/24 h de AAS).

Vía oral. Dosis única diaria con o sin alimentos.



Contraindicaciones

Hipersensibilidad. I.H. grave. Hemorragia patológica activa (p. ej., úlcera péptica o hemorragia intracraneal).

Reacciones adversas

Hemorragia, hematoma, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, sangrado en lugar de iny.


Pacientes con riesgo de sangrado por traumatismo, cirugía, lesiones gastrointestinales, intraoculares, etc. Aumenta riesgo de sangrado administrado junto con AAS, AINE, heparina, inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, trombolíticos e inhibidores del CYP2C19 (omeprazol y esomeprazol (no se excluye la posibilidad de interacción con otros miembros de la familia de inhibidores de la bomba de protones por ser metabolizador lento del CYP2C19), fluvoxamina, fluoxetina, moclobemida, voriconazol, fluconazol, ticlopidina, ciprofloxacino, cimetidina, carbamazepina, oxcarbazepina y cloranfenicol). No administrar con anticoagulantes orales. Suspender 7 días antes de cirugía. Riesgo de púrpura trombótica trombocitopénica (mortal). I.R., I.H. moderada. No utilizar en niños.

Insuficiencia hepática: Contraindicado en I.H. grave. Precaución en I.H. moderada, por diátesis hemorrágicas.

6) RANITIDINA

Presentacion: 50 mg amp; comp 150 mg y 300 mg.


la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gastrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.

Farmacocinética:



la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.

El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.

En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos


Ads.:

- Úlcera duodenal activa: oral, 150 mg 2 veces/día o 300 mg por la noche, 4-6 sem. Mantenimiento para profilaxis de recidivas: oral, 150 mg por la noche.

- Ulcera gástrica activa benigna: oral, 150 mg 2 veces/día o 300 mg/24 h por la noche, 6 sem.

- Reflujo gastroesofágico, oral: 150 mg 2 veces/día o 300 mg por la noche, 6- -8 sem (ó 12 sem si es preciso). Si es moderado/grave, puede aumentarse a 150 mg 4 veces/día, hasta 12 sem. Tto. síntomas asociados: 150 mg 2 veces/día, 2 sem (hasta 4 sem si respuesta inicial no es adecuada).

- S. Zollinger-Ellison: oral, inicial 150 mg 3-4 veces/día; se puede aumentar a 300 mg 4 veces/día; máx. 6 g/día.

- Prevención del s. de Mendelson: oral, 150 mg 2 h antes de anestesia general, y preferiblemente otros 150 mg la tarde anterior. Alternativa IM o IV lenta (mín. 2 min): 50 mg 45-60 min antes de la anestesia. Pacientes obstétricas: oral, 150 mg al comienzo del parto, siguiendo con 150 mg/6 h.

- Tto. de hemorragia esofágica y gástrica con hipersecreción y profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante. Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de estrés en enfermos graves: 50 mg IV lenta seguida de infus. IV continua de 0,125 ó 0,250 mg/kg/h (la infus. IV de ranitidina se administra a razón de 25 mg/h durante 2 h que puede repetirse cada 6-8 h). Alternativa: 50 mg/6-8 h IM.



- Hiperacidez gástrica: > 16 años, oral: 75 mg cuando aparezcan los síntomas; máx.: 150 mg/día; máx.: 1 sem.

Niños:

Contraindicaciones

Hipersensibilidad. Porfiria aguda.

Reacciones adversas

Aumenta complicaciones infecciosas por infección generalizada en pacientes en estado crítico (comparado con sucralfato). Poco frecuentes: dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos, calambres abdominales.


I.R. moderada/grave, ajustar dosis. Descartar lesiones malignas. Evitar con antecedente de porfiria aguda por riesgo de aparición. En ancianos, con enf. pulmonar crónica, diabetes o inmunocomprometidos puede aumentar el riesgo de desarrollar neumonía adquirida en la comunidad. Vigilar asociado con AINE en especial en ancianos y en sujetos con antecedente de úlcera péptica. En pacientes en estado crítico, comparado con sucralfato, aumenta complicaciones infecciosas por infección generalizada. IV: no exceder velocidad de administración por riesgo de alteración del ritmo cardiaco; más de 5 días puede aumentar enzimas hepáticos. Niños, evaluar conveniencia, recién nacidos seguridad y eficacia no establecidas.

Precaución. Administración IV durante más de 5 días puede aumentar los enzimas hepáticos.

7) ATORVASTATINA

Presentacion: tab. 10 y 20 mg


la atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs.

Farmacocinetica



Absorción: La atorvastatina se absorbe rápidamente tras su administración oral; las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas. El grado de absorción aumenta en proporción con la dosis de atorvastatina. Los comprimidos de atorvastatina tienen una biodisponibilidad del 95 al 99% comparados con la de las soluciones. La biodisponibilidad absoluta de atorvastatina es de aproximadamente un 12% y la disponibilidad sistémica de la actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente un 30%. La baja disponibilidad sistémica se atribuye a un aclaramiento presistémico en la mucosa gastrointestinal y/o a un metabolismo hepático de primer paso.

Distribución: el volumen medio de distribución de la atorvastatina es de aproximadamente 381 l.La atorvastatina se une a las proteínas plasmáticas en un 98% o más.

Metabolismo: la atorvastatina es metabolizada por el citocromo P-450 3A4 a sus derivados orto y parahidroxilados y a distintos productos de la betaoxidación. In vitro, la inhibición de la HMG-CoA reductasa por los metabolitos orto y parahidroxilados es equivalente a la de atorvastatina. Aproximadamente el 70% de la actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa circulante se atribuye a los metabolitos activos.

Excreción: la atorvastatina se elimina principalmente por la bilis tras el metabolismo hepático y/o extrahepático. No obstante, el fármaco no parece sufrir una significativa recirculación enterohepática. La semivida de eliminación plasmática de la atorvastatina en el hombre es de aproximadamente 14 horas. La semivida de la actividad inhibitoria para la HMG-CoA reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas debido al efecto de los metabolitos activos.


Tto. adicional a la dieta en la reducción del colesterol total, colesterol LDL, apoproteína B y triglicéridos elevados, en ads., adolescentes y niños a partir de 10 años con hipercolesterolemia 1 aria incluyendo la hipercolesterolemia familiar (variante heterocigótica) o hiperlipidemia combinada (mixta) (correspondiente a los tipos Iia y Iib de la clasificación de Fredrickson), cuando la respuesta obtenida con la dieta u otras medidas no farmacológicas ha sido inadecuada. Hipercolesterolemia familiar homocigótica en terapia combinada con otros tto. hipolipemiantes o si no se dispone de estos tto. Prevención de acontecimientos cardiovasculares en pacientes de alto riesgo de sufrir un 1 er evento cardiovascular, como tto. adyuvante a la corrección de otros factores de riesgo.

Posología

Oral. Ads.: inicial: 10 mg/día; máx. 80 mg/día. Ajuste de dosis a intervalos de 4 o más sem. Niños >10 años: 10 mg/día, con ajuste de dosis hasta 20 mg/día.

Contraindicaciones



Hipersensibilidad; enf. hepática activa o con elevaciones injustificadas y persistentes de transaminasas séricas > 3 veces LSN; miopatía; embarazo; lactancia; mujeres en edad fértil que no utilicen anticonceptivos.

Reacciones adversas

Nasofaringitis; dolor faringolaríngeo, epistaxis; estreñimiento, flatulencia, dispepsia, náuseas, diarrea; reacciones alérgicas; hiperglucemia; dolor de cabeza; mialgias, artralgias; dolor en las extremidades, dolor musculoesquelético, espasmos musculares, hinchazón en las articulaciones; dolor de espalda; test de función hepática anormal, aumento de CPK sanguínea.


Niños (no indicada en < 10 años, escasa experiencia en niños de 6-10 años), antecedentes de enf. hepática o que consuman gran cantidad de alcohol. Vigilar función hepática. Previo al tto. precaución a pacientes con factores que predispongan a rabdomiólisis (I.R., hipotiroidismo, antecedentes personales o familiares de enf. musculares hereditarias, antecedentes de toxicidad muscular por una estatina o un fibrato, antecedentes de enf. hepática y/o consumo de alcohol, ancianos > 70 años, situaciones que produzcan un aumento en los niveles plasmáticos (interacciones o poblaciones especiales)), determinar valores CK (no iniciar si CK > 5 veces LSN).

6) ENALAPRIL

Presentación

Cada TABLETA contiene: Maleato de enalapril 10 mg

Farmacodinamia:

El enalapril para poder ejercer su acción debe transformarse en ácido enalaprílico, el cual se une a la ECA impidiendo su acción y resultando en bloqueo de la conversión de la angiotensina I en II con bloqueo también de la reabsorción renal de sodio y vasodilatación periférica.

Farmacocinética:

El enalapril como maleato se absorbe bien después de su administración oral y se hidroliza ampliamente en el hígado quedando como enalaprilato que es su forma bioactiva, sin existir metabolización más allá de este paso.

Se absorbe intacto alcanzando concentraciones máximas alrededor de la hora y desapareciendo de la sangre cuatro horas después de su administración. Su biodisponibilidad no se afecta con los alimentos. Su vida media terminal es de aproximadamente 35 horas, muy probablemente debido a su unión con la ECA, aun cuando no se une ampliamente a las proteínas (menos del 60%).



La excreción de ambos, enalapril y enalaprilato, es principalmente por vía renal. En pacientes con daño renal grave se observan concentraciones máximas aumentadas y retardadas. Se produce acumulación de enalaprilato cuando los índices de filtración glomerular son menores de 20 a 30 mL/min.

Dosificacion: ORAL

Las dosis varían de 10 a 40 mg al día en una sola toma o repartido en dos tomas. La dosis de 20 mg en pacientes hipertensos moderados es preferible dividirla en dos tomas, tomando en cuenta la respuesta del paciente. Es posible que se requieran dosis mayores en hipertensión severa. Ocasionalmente pueden requerirse hasta 80 mg en una o dos dosis.


El enalapril está indicado en hipertensión arterial leve, moderada y aun en casos de hipertensión severa, en la cual puede asociarse con otros medicamentos, está indicado también en la hipertensión que cursa con insuficiencia cardiaca congestiva o en pacientes con enfermedad del parénquima renal, existen reportes de los grandes beneficios, al utilizar el medicamento en el tratamiento de pacientes hipertensos ancianos, así como en la prevención de trastornos esquémicos coronarios ya que tiene poder de cardioprotector.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a enalapril, a cualquiera de los excipientes o a cualquier otro inhibidor de la ECA

Antecedentes de angioedema asociado con tratamiento previo con inhibidor de la ECA Angioedema hereditario o idiopático Segundo y tercer trimestres del embarazo (véase 4.6 Embarazo y lactancia).

Reacciones adversas

Las más frecuentes, cuando se presentan, han sido cefalea, vértigo, fatiga, diarrea, náusea, rash, tos e hipotensión. Muchas veces han sido transitorias y no han hecho necesaria la suspensión del medicamento.Sin embargo, se han presentado casos aislados de hipersensibilidad individual con edema angioneurótico de la cara, la lengua y la glotis acompañado de disnea intensa. En tales casos debe suspenderse la administración del medicamento y aplicar de inmediato las medidas médicas apropiadas.

Precauciones

Se ha comprobado que la administración complementaria de solución salina puede disminuir la toxicidad del enalapril y elevar su efecto hipotensor.

Úsese con precaución en personas con deterioro renal o con enfermedad vascular o de la colágena. Si el paciente toma previamente diuréticos, deberá suspenderlos dos o tres días antes



de comenzar la terapéutica con enalapril, si el fármaco no controla la presión podrá agregarse el diurético. Puede ocasionar angioedema, en especial después de la primera dosis. Advertir al paciente que informe cualquier signo o síntoma como: inflamación de cara, ojos, labios, lengua o dificultad para respirar.

7) IPRATROPIO BROMURO

Presentacion

Solución para nebulizar 25 mg de droga base en cada 100 ml. Aerosol: 0.02 mg de droga base en cada 0.05 ml de solución, una dosis.

BERODUAL: Aerosol: en cada dosis de 0.05 ml, contiene 0.02 mg de bromuro de ipratropio asociado a 0.05 mg de bromhidrato de fenoterol. Solución: cada 100ml de solución contiene 0.025g de bromuro de ipratropio y 0.05 g de bromhidrato de fenoterol.


El ipratropio actúa bloqueando los receptores muscarínicos en el pulmón, inhibiendo

labroncoconstricción y la secreción de moco en las vías aéreas.1 Es un antagonista muscarínico no selectivo y no difunde a la sangre, lo que previene la aparición de efectos

colaterales sistémicos. Ipratropio es un derivado sintético de la atropina2 pero es una amina cuaternaria, por lo que no atraviesa la barrera hematoencefálica, previniendo reacciones adversas en el sistema nervioso central (el síndromeanticolinérgico).

Farmacocinetica

El ipatropio se administra mediante aerosol o, en su defecto, en una solución para su correcta inhalación. Así, al igual que con casi todos los fármacos que se administran de esta manera, alrededor del 90% de la dosis se deglute. Después de la inhalación, las respuestas máximas aparecen en el transcurso de 30 a 90 minutos. Sus efectos duran cuatro a seis horas.

Posología

25 mcg/ Kg, diluido en 1.5-3 ml de solución fisiológica normal o al medio. Se administra cada 6 a 9 horas en nebulización.No debería excederse una dosis diaria total de 12 puff.


broncoespasmo agudo; enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a atropina o derivados, no indicado como monofármaco en ataque agudo que requiera respuesta rápida.

Reacciones adversas

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticolin%C3%A9rgico

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_central

http://es.wikipedia.org/wiki/Barrera_hematoencef%C3%A1lica

http://es.wikipedia.org/wiki/Amina

http://es.wikipedia.org/wiki/Ipratropio#cite_note-1

http://es.wikipedia.org/wiki/Antagonista_muscar%C3%ADnico

http://es.wikipedia.org/wiki/Antagonista_muscar%C3%ADnico

http://es.wikipedia.org/wiki/Ipratropio#cite_note-0

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADa_a%C3%A9rea_(anatom%C3%ADa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Broncoconstricci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_muscar%C3%ADnico



Tos, faringitis, irritación garganta, sequedad boca, cefalea, mareos, broncoespasmo paradójico, náuseas, trastornos de motilidad gastrointestinal.

Cuidados de Enfermería

Reacciones de hipersensibilidad inmediata. Predisposición a glaucoma de ángulo estrecho o con obstrucción del tracto urinario de salida. Fibrosis quística (mayor propensión a trastornos de motilidad gastrointestinal). Se recomienda proteger los ojos (en especial con riesgo de glaucoma) para evitar complicaciones oculares como aumento de PIO, midriasis, glaucoma y dolor.

Efectos sobre la capacidad de conducir: pueden aparecer efectos adversos como mareos, dificultades en la acomodación visual, midriasis y visión borrosa durante el tratamiento. Por tanto, se recomienda precaución en la conducción y el uso de máquinas. Si los pacientes experimentan estos efectos deberían evitar realizar actividades potencialmente peligrosas como la conducción o la utilización de máquinas.

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