Encefalopatia neonatal

ENCEFALOPATÍA NEONATAL

IPG. Adomaitis Lionel

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES ROMULO GALLEGOSAREA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CLÍNICA Pediatria III


GENERALIDADES

Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2011;41:132-153

ENCEFALOPATIA NEONATAL= ISQUEMIA HIPOXICA PERINATAL

Etiología múltiple Causa importante de lesión cerebral

Discapacidad neurológica

Ocurre en la gestación o el

parto

La identificación del riesgo es

difícil


Definición


Síndrome clínico caracterizado por una

alteración en la función neurológica que se

desarrolla en los primeros días de vida en el

infante a término, que se manifiesta mediante

dificultad para iniciar y mantener la respiración,

disminución del tono y los reflejos, nivel de

conciencia por debajo de lo normal y a menudo

convulsiones


Definición


Presencia de un evento

intraparto capaz de provocar

lesión neuronal, evidenciado

mediante acidosis metabólica

(pH <7 y un déficit de base > ó

= de 12) en la sangre fetal

arterial obtenida del cordón

umbilical durante el parto.


Escala de Sarnat



EPIDEMIOLOGIA

Principal contribuyente de

la morbimortalidad infantil a nivel

mundialCurr Probl Pediatr Adolesc Health Care

2011;41:132-153


Epidemiología


0,7 a 1,2 millones de las 4 millones de muertes neonatales son por asfixia.

99% de las muertes de recién nacidos se dan en países en desarrollo

1% de las muertes de recién nacidos se da en países desarrollados

En EEUU la incidencia es de 2-3 por cada 1000 nacidos vivos

Se espera 8000-12000 infantes/año sean diagnosticados con esta patología

Hemorragia cerebral

Infarto cerebral focal

Hipoxia-Isquemia

Enfermedades

metabólicas

Anormalidades

congénitas

Meningitis

Hipoglucemia




Epidemiología


20% de RN con EN post asfixia mueren en el periodo neonatal

25% de estos sobreviven con alteración neurológica permanente

Mas del 40% EN moderada y casi el 100% de la severa se asocian a alteraciones neurosensoriales: parálisis cerebral, retraso mental, sordera

La EN leve se asocian a resultados normales


Los resultados a largo termino

dependen de la severidad de la EN y la condición del

neonato



FISIOPATOLOGÍA


Lesión cerebral perinatal

Déficit cerebral

de sustratos

y O2

Alteración del

intercambio

gaseoso

Interrupción del flujo

placentario

Edad gestacional y naturaleza, gravedad

y duración de la agresión isquémica.

Extensión y la ubicación de la lesión neuronal


Mecanismos de Defensa Fetal


Órganos

viscerales y

tejido muscul

ar

Vasoconstricción periférica

Redistribución del volumen sanguíneo

Cerebro y Corazón


Fase Primaria



Fase Primaria


ATP debe ser inferior a 25% antes que la

lesión neuronal comience a ocurrir y se convierte en una

lesión irreversible si los niveles

de ATP llegan al 10%.


Fase Primaria


Rea

nim

ació

n

Res

taur

ació

n

del f

lujo

sa

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neo

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bral

Oxi

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cosa

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toto

xico

Anu

ncio

de

la

fase

late

nte

Reperfusión: ¿Revierte o causa mas daño?


Fase Secundaria


Aparición de

fase 2°

Duración del insulto hipóxico

Gravedad del insulto hipóxico

Eventos pre-acondicionamie

nto

Disponibilidad de sustrato

Temperatura corporal

Maduración de la gestación


Fase Secundaria


Se produce lentamente

pH normal intracelu

lar

Estado cardiorrespirator

io estable

Respuesta celular de la

lesión neuronal es

similar a la fase primaria

Disminución en la proporción de

fosfatos

Falla de energía secundaria


Fase Secundaria


Procesos patológicos

tras re perfusión

Acumulación de

aminoácidos

excitotóxicos.

Generación de radicales

libres y activación

de fosfolipasas.

intracelular de Ca2

Activación de enzimas proteolíticas

.

Caspasa o proteasas

de cisteína.

Activación microglial.

Liberación de especies reactivas de

N y O2

Liberación de citocinas como IL–1 y

TNF alfa.


DIAGNOSTICO


El diagnóstico de la encefalopatía neonatal y

predicción de los resultados a largo plazo

puede ser un reto


Diagnostico Preciso


Marcadores biológicos

Sintomatología

temprana

☺Gases arteriales y estado acido-base en sangre de cordón umbilical☺Desprendimiento de la placenta☺Hemorragia☺Prolapso del cordón umbilical☺Alteración de los trazados de la frecuencia cardíaca fetal☺Puntuaciones de Apgar anormal☺Necesidad de reanimación después del nacimiento


PRESENTACIÓN CLÍNICA


FACTORES DE RIESGO: 70% de los casos no tenían una clara evidencia24% de los casos tenía ante e intraparto 5% de los casos tenían intraparto

ENCEFALOPATÍA NEONATALPresentación

Clínica


Sutil• Hiperalert

a• Hipotonía

Severa• Coma• Arreflexia





Afectan 1,5-3,5 por cada 1000 nacidos vivos a largo plazo

en los

Son más comunes en el período

neonatal que en cualquier otro momento en la

vida.

Son muy comunes entre los niños con

encefalopatía neonatal debido a

la hipoxia-isquemia

Clasificación de Volpe

Electroclínica vs Electroencefalográfi

cas

Si se prolongan pueden agravar la

lesión cerebral

El diagnóstico preciso, el

seguimiento y el tratamiento eficaz de las convulsiones

neonatales son cruciales.

Convulsiones



Pronostico

Resultado neurológico anormal a los 2 años de edad en niños con asfixia durante el parto• Grado avanzado de la encefalopatía• Mayor número de convulsiones neonatales• Uso de la fenitoína y medicamentos

anticonvulsivos• Alteraciones difusas en las imágenes

radiológicas • Hallazgos anormales en la exploración

neurológica al alta


MANEJO ACTUAL


Sala de Parto


Reanimación

Oxígeno (ambiente o

100%)

GlucosaTemperatura

Ventana de 6 horas


Sala de Parto


Health & Medicine

Encefalopatia neonatal