Beyin ve spinal kordu çevreleyen pia ve araknoid zarın inflamasyonuna menen-jit denir. İnflamasyon sonucu araknoid zardaki kılcal damarların bütünlüğünün bo-zulması ile kan-beyin bariyerinin geçirgenliği artar, sıvı, protein ve lökositlerin be-yin omurilik sıvısına geçmesi kolaylaşır. Bu arada beyin omurilik sıvısına geçenbakteriler, savunma mekanizmasının olmamasından faydalanarak hızla çoğalırlar.Sonuç olarak %10-60 ölümle sonuçlanabilecek, akut ciddi serebral enfeksiyon tablo-su ortaya çıkar.

151

AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER

PPrrooff.. DDrr.. MMeehhmmeett PPAARRLLAAKKErzurum Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi

Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri

TOPLUMDAN EDİNİLMİŞ ENFEKSİYONLARA PRATİK YAKLAŞIMLARSempozyum Dizisi No:61 ⋅⋅Şubat 2008; s.151-164

Resim1. Beynin pürülan görünümü.

EtiyolojiMenenjit oluşturan etkenler; bakteriler, virüsler, mantarlar, spiroketler, riketsiya-

lar, protozoa, helmintler ve diğer etkenler olabilir. Akut bakteriyel menenjit olgularının %80-85 kadarından Streptococcus pne-

umoniae, Neisseria meningitidis ve Haemophilus influenzae sorumlu olmasına kar-şın, belli yaşlarda ve bazı durumlarda etkenlerin görülme sıklığının değiştiği unu-tulmamalıdır. Etkenlerin yaşa göre dağılımı tablo 1’de gösterilmiştir.

EpidemiyolojiAkut bakteriyel menenjit olguları daha çok sonbahar sonu, kış ve ilkbahar baş-

langıcında görülürler. Bakteriyel etkenler genellikle solunum yolu ile nazofaringealkolonizasyon yaparlar. Neisseria genusu içerisinde N.meningitidis ve N.gonorhoea-e dışında normal şartlarda insanlarda hastalık nedeni olmayan saprofit birçok neis-seria nazofarinks florasında bulunur. Şart olmamakla birlikte N.meninigitidis Agrubu epidemilerin çoğundan; B,C,Y grubu ise sporadik olgulardan sorumludur.Meningokok menenejitinin diğer adı “epidemik menenjitdir”. Ancak askeri birlikler,okul yatakhaneleri ve hapishane gibi toplu yaşanılan yerlerde lokal epidemiler çı-kabilir. Taşıyıcılar her enfeksiyonda olduğu gibi bu mikroorganizma için de bir kay-naktır. Nijerya’da 1950’de 93000 kişinin infekte olduğunu bildiren büyük bir epide-mide 14000 hasta hayatını kaybetmiştir. Bulaş solunum yolundan olur. Bakterilerinilk yerleşim yeri nazofarinkstir. Bakteriyi alanların büyük bir kısmı aylarca asemp-tomatik taşıyıcı olarak kalır. Hastanın yakın çevresine ve ilgili doktor ve hemşireyeproflaksi uygulamak gerekir.

Pnömokoklar nazofarinksin normal bakteri florasının bir üyesi olarak kabuledilmez, ancak kolonizasyon-taşıyıcılık bebeklik çağında başlar. 2-5 yaşında en yük-sek seviyesine ulaşır (%10-20). Pnömoni veya menenjit oluşmasında sorumlu olanpnömokok suşu, hastanın nazofarinksine daha önce kolonize olmuş suştur. Yanibakterinin bir başkasından alınması gerekmez. Taşıyıcıların tedavisi gerekmediğigibi, hastaların izolasyonu veya ilgili sağlık personeli ve refakatçilerine antibiyotikproflaksisi gerekmez. Beyin omurilik sıvısı rinoresi olanlarda, burun kökünü oluş-turan kemiklerdeki fraktür, zaman zaman yumuşak doku ile kapanır, beyin omuri-lik sıvısının (BOS) burundan sızması durur. Ancak kış aylarında üst solunum yoluvirus enfeksiyonları bu kanalın tekrar açılmasına ve buradan nazofarinkse kolonize

Prof. Dr. Mehmet Parlak152

Tablo1. Akut Bakteriyel Menenjitte Etkenlerin Yaşa Göre Dağılımı.

0-1 ay 1-3 ay 3 ay-15 yaş 15-50 yaş >50 yaş

Grup B Grup B H. influenzae S. pneumoniae S.pneumoniaestreptokoklar streptokoklarE. coli E.coli N.meningitidis N.meningitidis N.meningitidisL. monocytogenes S. pneumoniae S. pneumoniae L.monocytogenes

Gram negatif çomaklar

olmuş pnömokokların kolayca SSS’ ne ulaşmasına neden olur. Kronik alkolikler, si-gara içenler, immun yetersizliği olanlar, splenektomi olanlar, kompleman defektli-ler pnömokok enfeksiyonlarına yatkındır.

H.influenzae çocukların nazofarenks mukozasının normal bakteri florasının birüyesidir. Akut pürülan menenjit etiyolojisinde özellikle çocuklarda önemli rol oyna-yan H.influenzae tip b taşıyıcılığı ilk 6 aya kadar olan çocuklarda seyrek, 3-5 yaşgrubu çocuklarda ise %3-5 civarındadır. Erişkin çağlara doğru taşıyıcılık azalır.

Listeria monocytogenes koyun, keçi gibi hayvanlarda enfeksiyona neden olur.Toprak, su, kokuşmuş sebze artıklarında bulunur. İnsanların az bir kısmı bu bakte-riyi kolonlarında taşır. Vajenlerine L.monocytogenes, E.coli ve S.agalactiae kolonizeolmuş gebe kadınlar, doğum esnasında yeni doğan bebekte bu bakterilere bağlı sep-sis ve ölü doğuma neden olabilir.

Patoloji ve PatogenezBakteriyel menenjit patogenezinde ilk basamağı genellikle; üst solunum yolu

mukozasının etken patojen tarafından kolonizasyonu oluşturur.Meningokok ve pnömokok gibi meningial patojenler toplumda özellikle de aile

ve okul ortamlarında yaygın olarak bulunurlar ve nazofaringeal taşıyıcılık haftalarve aylar içinde tekrarlanır. Üst solunum yollarının viral enfeksiyonları; orofarenge-al mukozanın H. İnfluenzae ve pnömokok gibi patojenik bakteriler tarafından kolo-nize edilmesini kolaylaştırabilir. Yeni doğanların kolonizasyonu doğum sırasındagerçekleşir.

Kolonizasyonu takiben menenjit oluşumuyla sonuçlanan asıl yol, bölgesel mü-köz membranın invazyonu ve oluşan geçici bakteriyemi ve sonrasında SSS enfeksi-yonudur. Bakteriyeminin ortaya çıkması daha çok yetersiz hücresel / hümoral im-münitenin olduğu küçük çocuklar ve anatomik veya fonksiyonel aspleni (Orak hüc-reli anemi, talasemi, vs) durumlarında daha muhtemeldir ve dolayısıyla bu kişiler-de menenjit riski daha yüksektir. Pnömoni özellikle de pnömokokkal pnömoni bak-teriyemi yoluyla menenjite yol açabilirken, sinüzit ve otit kranial yapılara komşu ol-masından dolayı subaraknoid boşluğa direkt invazyon ile menenjite yol açabilir.Hastaların çok azında bakteriler travma yada cerrahi girişim gibi kafa bütünlüğü-nün bozulduğu durumlarda direkt olarak da menenjit yapabilir.

Beyin omurilik sıvısında kompleman ve antikapsüler antikor düzeyleri düşük-tür. Bu opsonizasyon eksikliğin sonucu olarak kapsüllü meningial mikroorganizma-lara karşı BOS' undaki granülositlerin etkinliği düşüktür ve bu da bu mikroorganiz-malar bir kez BOS' a ulaştıkları zaman hızla çoğalabilmelerine olanak tanır. Bakteri-yel çoğalma ve bakteriyel yıkım ürünlerinin (hücre duvarı fragmanları, lipopolisak-karidler) salınımı subaraknoid boşlukta enflamatuar yanıtı tetikler, beyin vaskülerendotelyal hücrelerinden adezyon moleküllerinin salınımına yol açar.

Santral Sinir Sistemi’ nin majör defans mekanizmasını hücresel immünite oluş-turur. Mantarlar, parazitler, viruslar, M. tuberculosis, Listeria ve T. gondi-i gibi hücre içinde yaşayan etkenlerle olan enfeksiyonlarda, hücresel immünite azal-dığında bu organizmaların SSS' ne geçmeleri kolaylaşır. Bu etkenlere karşı oluşmuşspesifik antikor titrelerinin yüksek olmasına rağmen, ölümcül hastalıklar ortaya çı-

Akut Bakteriyel Menenjitler 153

kabilir. Sıvısal ve hücresel bağışık yanıtlar birbirleriyle yakından ilişkilidir ve T hüc-relerinin aracılık ettiği immun cevabın azlığı, HIV’de olduğu gibi hümoral bağışıkcevabın azlığı İle birlikte olabilir. Komplemanın birçok fonksiyonları vardır. Bunaenfeksiyon etkenlerini lizise uğratma özelliği de dahildir. Kompleman böylece en-feksiyonlara karşı konak savunmasında önemli bir mekanizma olarak hizmet edebi-lir. Fakat deneysel koşullarda enfekte hücreler üzerinde komplemanın etki göster-mesi, nörolojik zararın majör bir nedeni de olabilir.

Enfeksiyon ve enflamasyon, sinir sistemi parankiminde sadece lokal zarara de-ğil aynı zamanda beyin ve omurilik içinde intravasküler sıvının transüdasyonu ilekapiller bütünlüğün kaybolmasına da neden olur. Bunun sonucunda, bazen ölüm-cül olabilen bir ödem gelişir. Birçok faktör serebral ödemin gelişmesine neden olur.

Klinik Bakteriyel menenjitin oluşumuna sebep olan bir takım hazırlayıcı sebepler he-

men her zaman mevcuttur; fakat anamnezde her zaman tespit etmek mümkün ol-mayabilir. Başağrısı, ateş, bulantı, kusma, üşüme, titreme şikayetleri %85 oranındabulunur. Bu şikayetlerin başlangıcı hekime başvurmadan 12-24 saat öncesinde baş-lar. Akut bakteriyel menenjitin belirtileri bakteriyel etiyolojiden büyük ölçüde ba-ğımsızdır. Belirtiler; enfeksiyonun yanı sıra artmış kafa içi basıncı ve vaskülit sonu-cu ortaya çıkar. Ateş, ense sertliği, başağrısı, bulantı, kusma, mental durum değişik-liği erken dönemde ortaya çıkar. Bu semptomlar enfeksiyonun alışılagelmiş bulgu-larıdır.Akut pürülan menenjitli hasta hastaneye başvurduğunda konfüzyon, delir-yum veya koma içerisindedir. Fokal nörolojik defektler, konvülziyon, kusma dahageç evrede ortaya çıkar; artmış kafa içi basıncından kaynaklanır.

Şiddetli başağrısı ve deliryum nedeni ile, muayene sırasında oluşan ağrıdan do-layı, bazı hastaların hareketlerini kontrol etmek zordur. Aksine derin komada olanhastalar ise hareketsiz yatar. Baş ağrısı şiddetli, sürekli, zonklayıcı tarzda, yaygınveya lokalize olabilir. Sıklıkla boyuna veya sırta yayılır. Bulantı, kusma, fotofobi;kafa içi basınç artması (KİBAS) veya serebellar enflamasyona bağlı ortaya çıkar.Ateş hemen her hastada 37.5-40°C’yi bulur. Meninks irritasyon bulguları menenjit-te en sık görülen bulgulardır. Muayene de ilk bakılması gereken meninks irritasyonbulguları ve ense sertliği muayenesidir. Hastanın başı fleksiyona getirildiğinde has-ta buna engel olmaya çalışır ve yüzünde ağrı ifadesi belirir.

Prof. Dr. Mehmet Parlak154

Resim 2. Fokal nörolojik defektlerden, karanial sinir tutulumu

Bunlar meninks enflamasyonu ve KİBAS ile ilgilidir. Hasta başını geriye atmış,bacaklarını kalça ve diz eklemini karnına doğru bükmüştür (tüfek tetiği pozisyonu,opistotonus bkz.resim 3).

Akut Bakteriyel Menenjitler 155

Resim 4. Meninks irritasyon bulguları. A; Ense sertliği, B; Kerning belirtisi, C; Brudzinski belirtisi.

Resim 3. Opistotonus.

Hastada peteşik ve purpurik döküntüler (meningokoksik menenjit, pnömokok-sik menenjit, H.influenzae menenjiti), ECHO ve adenovirus enfeksiyonları, Henoch-shönline purpurası, trombositopeni gibi pek çok hastalıkta olabileceği gibi, eğerhasta menenjit hastası ise DİC ve Waterhause-Friederichsen sendromuna gidişi ha-tırlatması dolayısıyla ayrı bir öneme sahip olduğu hatırlanmaz ve atlanırsa hastanınkısa süre sonra öldüğü görülecektir. H.influenzae menenjitinde de nadir de olsa pe-teşi görülebilir

Akut bakteriyel menenjitte özellikle yüksek ateşle seyreden olgularda herpes la-bialis saptanabilir.

Akut bakteriyel menenjitli hastanın yaklaşık %40'ında üst solunum yolu enfek-siyonu hikayesi bulunur. Üst solunum yolu enfeksiyonları farenjit, tonsillit şeklindeolabilir, özellikle pnömokok pnömonisi bulunması menenjit oluşumuna predispo-zisyon oluşturmaktadır. Hastaların %10- 15'inin anamnezinde otitis media bulunur.Paranazal sinüs enfeksiyonları, mastoidit, üriner sistem enfeksiyonları, kavernöz si-nüs trombozu bulunması da menenjit oluşumuna zemin hazırlayabilir.

Kafa travmaları ve kafa kemiği kırıklarından sonra da menenjit ihtimali artmak-tadır (rinore, otore). Bu hastalarda menenjit tekrarlayıcı olabilir ve çoğunlukla etkenS.pneumoniae’dır. Bakteriyel menenjitli hastaların %25-75’ inde ani ve hızlı bir baş-langıç mevcuttur.

Prof. Dr. Mehmet Parlak156

Resim 5. Peteşi ve purpura şeklinde döküntüler.

H.influenzae menenjitinde daha sık, N.meningitidis menenjitinde pek ender sub-dural steril effüzyon ve serebral venöz trombozis gelişebilir. Çocuklarda konvülz-yonlar sıktır. Meningokok menenjitinde solunum sistemine ait bulgular, pnömokokve influenza menenjitinden çok daha azdır.

KomplikasyonlarDissemine intravasküler koagülasyon, akut sürrenal yetmezliği, endokardit,

septik artrit, beyin hidropsu, subdural effüzyon, hidrosefali, lokalize ventrikülit,kortikal tromboflebit, saggital sinüs trombozu, epilepsi, zeka geriliği, paralizi, beyinabsesi.

TanıSantral sinir sisteminin enfeksiyonlarında hastalıklarında (enfeksiyon, kanama,

tümör vs), klinik belirti ve bulgular bir birine çok benzemektedir. Hastalığa yakla-şımda ve tedavinin yapılabilmesi için gerekli incelemelerden sonra (CT, MRI, Gözdibi), lomber ponksiyon (LP) yapılarak alınan materyal direkt tetkik, biyokimyasal,mikrobiyolojik ve diğer metotlarla incelenmesi gerekir. Tanı için yapılacak laboratu-var incelemeleri kan, idrar ve BOS’undan yapılır. Kesin tanı için materyal BOS’dur.BOS'da basınç, görünüm, hücre sayısı, biyokimyasal olarak protein, glikoz vePandy bakılmalı, mikrobiyolojik olarak da Gram boyama ve kültür incelemesi ya-pılmalıdır.

Akut Bakteriyel Menenjitler 157

Resim 6.Rinore.

Resim 7. Beyin apsesi.

Lomber Ponksiyon (Lp) Kontrendikasyonları-Serebral kitle oluşturan lezyon-Trombositopeni (50.000’ in altı)-Göz dibi bulgularının KİBAS’ı düşündürmesi-Koagülasyon bozukluğu-LP yapılacak deri bölgesinde enflamasyon

Prof. Dr. Mehmet Parlak158

Resim 8 .H.influenzae. Resim 9. S. Pneumoniae.

Resim 11.Gram negatif basillerResim 10. N.meningitidis.

Resim 12. Lomber Ponksiyon.

Ayırıcı TanıSantral sinir sisteminin en sık görülen enfeksiyonu olan pürülan menenjit olgu-

larında tanı zor değildir. Fakat diğer menenjitlerle, beyin ve meninkste lokalizeolmuş çeşitli hastalıklarla ve genel enfeksiyon yaptığı halde meningismus tablosuoluşturan diğer enfeksiyonlarla karışabilmektedir. Ayırıcı tanıda viral aseptik me-nenjit ve ansefalitler, tüberküloz menenjit, fungal menenjitler, amip meningo ense-falitleri, sukaraknoid kanama, intraserebral anevrizma perforasyonu ilk düşünül-mesi gereken hastalıklardır. Ayrıca nörosifiliz, Lyme hastalığı, SSS belirtilerinin ağırseyrettiği tifo, infeksiyoz mononükleozis, riketsiya enfeksiyonları akut bakteriyelmenenjitleri taklit edebilir. BOS bulguları herhangi bir enfektif menenjiti tutmayanhastalarda serebral lösemik tutulum, meningial karsinomatozis, glioma sarkoidozis,vaskülit ve infektif endokarditli hastada septik emboli hatırlanması gereken diğerhastalıklardır.

TedaviBakteriyel menenjit acil bir hastalıktır ve menenjit düşünülen hastada tedavi he-

men başlanmalıdır. Antibiyotik tedavisine başlamak için mikrobiyolojik ve serolojiktestlerin sonuçlanması beklenmemeli ve kullanılacak antibiyotiklerin ilk dozu 30dakika içinde verilmelidir. Akut bakteriyel menenjit tedavisinde hatırlanması ge-rekli bazı kurallar:

- Antibiyotikler i.v. yoldan uygulanmalı,- Bakterisidal ve yan etkisi en az olan antibiyotikler tercih edilmelidir,- LP yapılamayan veya yapılsa da BOS’ un incelenemeyeceği bir sağlık kuru-

mundaki hekim ilk tedavi dozunu verdikten sonra bu işlemin yapılabileceğibir hastaneye hastasını sevk etmeli,

Akut Bakteriyel Menenjitler 159

Tablo 2. Çeşitli menenjit tiplerinde BOS bulguları.

Basınç Görünüm Hücre* Protein** Glukoz***

Akut bakteriyel Artmış Pürülan, >1000 / ml Artmış Azalmışmenenjit Opelesan PNL baskın 5-40

TbM Artmış Berrak, <500/ ml Artmış AzalmışKsantokromik MNL baskın 0-30

Mantar menenjiti Artmış Berrak, <1000/ ml Artmış AzalmışOpelesan MNL baskın

Viral menenjit N veya hafifçe Berrak 0-250 N veya hafifçe Normalartmış MNL baskın artmış

* Viral menenjitlerin ve Tüberküloz Menenjiti’nin(TbM) erken döneminde BOS’da PNL’ler ço-ğunlukta olabilir (PNL: polimorfonükleer lökosit, MNL: mononükleer lökosit)** Normal BOS proteini 15-45 mg/ dl dir.***Normal BOS glukozu eşzamanlı olarak bakılan kan glukozunun 2/3’ü kadardır.

- Akut bakteriyel menenjit olasılığı bulunan hastalar evinde veya polikliniktetedavi edilmemeli,

- LP yapılabilecek bir hastaneye başvuran hastada BOS’ dan boyalı preparatyapıldıktan hemen sonra tedaviye başlanmalıdır,

- Yaşı 2-5 yaş arası olan çocuklarda beta laktamaz üreten H.influenzae tip b me-nenjitten sorumlu olabileceğinden ampirik tedavide tek başına penicilin Gveya ampisillin verilmemeli,

- Altta yatan hastalığı, immun yetersizliği olanlarda, travmatik ve post opera-tif gelişen menenjitlerde daha geniş antibakteriyel spektrum sağlayacak an-tibiyotik kombinasyonu düşünülmeli,

- Mümkünse BOS’ a iyi geçtiği bilinen antibiyotikler tercih edilmeli.

Hasta hastaneye yatırılarak, dış etken ve uyanlardan uzak tutulur. Damar yoluaçılarak kaybedilen sıvı yerine konulmalıdır. Ağızdan beslenemeyen hastalarda da-mar yolu ile beslenme sağlanmalıdır, idrar retansiyonu olan hastalarda idrar sonda-sı konulmalıdır. Ağız hijyeni önemlidir. Hastalara gerekli sıvı ve elektrolit replas-man yapılmalıdır. Kafa içi basıncı artmış olan olgularda mannitol kullanılabilir. DIColgularında heparin 4-6 saatte bir 50-75 mg.(5.000-7500 Ü) i.v. verilebilir. Ayrıca ko-agülasyon faktörlerini içeren taze kan transfüzyonu yapılabilir. Ajitasyon ve deliri-um halinde diazepam 10-20 mg. uygulanabilir. Analjeziklerle kontrol edilemeyenbaş ağrısının olması halinde boşaltın LP yapılabilir.

Akut bakteriyel menenjit tedavisinde LP yapılamayan bir sağlık kurumundahastayı sevk etmeden önce ilk gören hekimin intravenöz yoldan 2 gram seftriaksonvermesi uygundur. Seftriakson hastane dışında gelişmiş, altta yatan hastalığı olma-yan hastaların akut bakteriyel menenjitinde sorumlu olan S.pneumoniae, N.menengi-tidis ve H.influenzae’ya etkilidir. Yukarıda adı geçen üç bakteriye L.mononcytogenes’iilave etmek gerekirse seftriaksona ampisilini kombine ederler. Seftriaksonun yarı-lanma ömrü uzun olduğu için hastaya 12 saat kazandırır. Akut bakteriyel menenjit-lerin amprik tedavisinde seçilebilecek tedavi rejimleri tablo 2’ de gösterilmiştir.Üçüncü kuşak sefolosporinlerin olmadığı devrede ampisilin+kloromfenikol kombi-nasyonu uzun yıllar bu amaçla kullanılmıştır. Bu kombinasyon halen alternatif te-davide yer almaktadır.

Bakteriyel menenjitte spesifik etken saptandığında ampirik tedavi değiştirilipetkene yönelik tedaviye geçilmelidir. Etkenlere tedavi seçenekleri Tablo 3’de göste-rilmiştir.

Bakteriyel menenjitte antimikrobiyal tedavi ile ateş 3-5 günde düşer. Eğer düş-mezse menenjit bakteriyel olmayabilir, bakteri uygulanan ilaca duyarlı olmayabilir,lokalize ve drene olmamış enfeksiyon vardır, antibiyotik yeterli dozda ve uygunyoldan verilmemektedir veya ilaca bağlı ateş olabilir.

Tipik viral menenjitte hastalar genellikle 48-72 saat sonrasında düzelme gösterir-ler. Tedavisi semptomatiktir. Herpes simplex meningoansefaliti ise ağır seyirlidir,mortalitesi %70 civarındadır. Bu nedenle erken tam ve tedavisi şarttır. Tedavisindeasiklovir 8 saatte bir 10 mg/kg 14-21 gün kullanılmalıdır.

Menenjitlerde steroid kullanımının faydalı olduğu belirtilmektedir. Mental du-

Prof. Dr. Mehmet Parlak160

rumu bozuk, serebral ödem ve belirgin kafa içi basıncı artışı ile seyreden menenjit-lerde steroid mutlaka verilmelidir. Pnömokok menenjitlerinde deksametazon kulla-nımının mortaliteyi ve işitme kaybını azalttığı bildirilmiştir. Deksametazonun ilkdozu antibiyotikle birlikte veya antibiyotik tedavisinden önce verilmelidir. Ancakdeksametazon kullanımı seftriakson ve vankomisinin BOS’ a geçişini azaltacağın-dan, steroid verilecekse rifampisin tedaviye kombine edilmelidir. Deksametazon(0.15 mg/kg/doz) i.v. 6 saat ara ile 2-4 gün süreyle verilir.

Akut Bakteriyel Menenjitler 161

Yaş grubu Antibiyotik Doz

Neonatal dönemde Ampisilin+ 100- 150 mg/ kg/ günGentamisin 5-7.5 mg/ kg/ gün veyaSefotaksim-Seftriakson 100- 150 mg/ kg/ gün

1-3 ay Ampisilin+ 200-300 mg/ kg/ günSefotaksim 200 mg/ kg/ günveya

Kloramfenikol 75-100 mg/ kg/ gün3 ay- 15 yaş Ampisilin+ 200-300 mg/ kg/ gün

Sefotaksim 200 mg/ kg/ günveyaKloramfenikol 75-100 mg/ kg/ günveyaSefotaksim 200 mg/ kg/ gün

15-50 yaş* Sefotaksim 8-12 gr/ günveya

Seftriakson 4 gr/ gün50 yaş üzerindekiler Ampisilin+ 12 gr/ günMaliğn hasatlığı olanlar Sefotaksim ya da seftriakson 8-12 gr/ gün – 4 gr/ günTransplant alıcılarıDiabetikler

Tablo 3. Akut Bakteriyel Menenjitlerde Amprik Antibiyotik Seçenekleri.

*Yüksek düzeyde penisilin direncinin sık olduğu bölgelerde vankomisin eklenebilir.

Prof. Dr. Mehmet Parlak162

Mikroorganizma İlk seçenek tedavi Alternatif tedavi

Tablo 4. Akut Bakteriyel Menenjitte Etkene Göre Tedavi.

Streptococcuspneumoniae

Neisseria menengitidis

Listeriamonocytogenes

Streptococcusagalactia

Escherichia coli diğergram negatif enterikbakteriler

Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae

b-Lactamaz negatif

b-Lactamaz positif

Staphylococcus aureus

Metisilin duyarlı

Metisilin dirençli

Staphylococcus epidermidis

Enterococcus spp.Ampisilin duyarlıAmpisilin dirençli

Ampisilin,vankomisin dirençli

Penisilin G veya ampisilin

3. kuşak sefalosporin,

Vankomisin+3.kuşaksefalosporin

Penisilin G veya ampisilin

3. kuşak sefalosporin

Ampisilin veya penisilinG+gentamisin

Ampisilin veya penisilinG+gentamisin

3. kuşak sefalosporin

Sefepim veya seftazidim

Ampisilin

3. kuşak sefalosporin

Nafsilin veya oksasilin

Vankomisin

Vankomisin

Ampisilin+gentamisin

Vankomisin+gentamisin

Linezolid

3. kuşak sefalosporin,kloramfenikol

Sefepim, meropenem

Florokinolon

3. kuşak sefalosporin, kloramfenikol

Kloramfenikol, florokinolon, meropenem

Trimetoprim-sulfametoksazol,meropenem

3. kuşak sefalosporin

Aztreonam, florokinolon, meropenem, trimetoprim-sulfametoksazol, ampisilin

Aztreonam, siprofloksasin, meropenem

3. kuşak sefalosporin,sefepim,kloramfenikol, florokinolon

Sefepim, kloramfenikol, florokinolon

Vankomisin, meropenem

Trimetoprim-sulfametoksazol, linezolid

Linezolid

-----------

-----------

-----------

PrognozAkut bakteriyel menenjitte mortalite oranı, etkenin cinsine, hastanın yaşına, alt-

ta yatan hastalığın varlığına ve tedaviye başlama zamanına göre %5-40 arasında de-ğişmektedir. Sağ kalanlarda ise sekel oranı %30’a kadar çıkabilmektedir. Menenjitebağlı nörolojik sekeller arasında sağırlık, psiko-sosyal gerilik, motor bozukluklar,konuşma ve görme bozuklukları, hidrosefali, epilepsi sayılabilir. Mortalite H. influ-enzae enfeksiyonlarında % 5-8, meningokok enfeksiyonunda % 10-15, pnömokokmenenjitinde % 25 ve psödomonas menenjitinde % 60'dır. Erken tanı ve tedavi ilemortalite azaltılabilir.

ProfilaksiMeningokok ve H. influenzae menenjitine karşı kemoproflaksi ve aşı ile korunma

sağlanabilir. Pnömokok menenjitlerinde kemoproflaksi önerilmez yalnızca aşınınkoruyuculuğu vardır. Pnömokok ve meningokok aşıları özel risk grubundakilereönerilirken, H. influenzae aşısı küçük çocuklara rutin olarak uygulanabilir.

Kemoproflaksi: H. influenzae menenjiti olan bir hasta ile temas varsa ve evdedört yaşından küçük çocuk bulunuyorsa yaşa bakılmaksızın bütün ev halkına (ge-be olanlar hariç) dört gün süreyle günde tek doz olmak üzere 20 mg/ kg (maksi-mum 600 mg) rifampisin verilmelidir. N. meningitidis'in neden olduğu menenjitler-de bulaşmanın önlenmesi için 24 saat respiratuvar izolasyon gerekir. Kemoprofilak-si ise meningokok menenjitli ile yakın teması olanlara ve ağızdan ağıza solunumyaptıran sağlık personeline uygulanır. Hastanede normal teması olan kişilere, okularkadaşlarına ve evde veya iş yerinde normal teması olan kişilere proflaksi gerek-mez. Proflakside ilk seçenek rifampisindir. Günde 12 saat ara İle 600 mg rifampisin2 gün kullanılır. Çocuklarda 20 mg/kg/gün 2 gün süreyle verilir. Ayrıca sulfadia-zin, tetrasiklin de verilebilir. H. influenzae menenjitli ile yakın temasta bulunan tümolgulara rifampisin 4 gün süreyle verilebilir. H. influenzae tip b menenjitinde 4 yaşınaltında risk mevcuttur.

H. influenzae, pnömokok ve meningokoklara karşı aşı vardır, % 95 koruyucudur.Orak hücreli anemi, fonksiyonel veya anatomik asplenisi (splenektomi) olanlar, nef-rotik sendrom veya kronik renal yetmezlik, immün yetmezlik veya immünsupressiftedavi, HIV enfeksiyonu ve BOS kaçağı var ise pnömokok aşısı endikasyonu vardır.Meningokokların A, C, Y ve VV-135 serogruplarını içeren aşısı mevcuttur. Fonksi-yonel veya anatomik asplenisi olan olgular, kompleman veya properdin eksikliğiolanlar ve hastalığın endemik olduğu bölgelere seyahat edecek olanlara önerilir.

KAYNAKLAR

1. Altay G, Ugur Y. Recurrent pneumococcal meningititis. J Ank Med School 1989,11:471-473.2. Auvichayapat N, Brain abscess in infants and children: a retrospective study of 107 patients in nort-

heast Thailand.J Med Assoc Thai. 2007. 3. Ayaz C. Bakteriyel menenjit patogenezi. X. Türk klinik mikrobiyoloji ve enfeksiyon hastalıkları kon-

gresi. Kongre kitabı. Adana. 2001; 31-2.4. Bitirgen M. Bakteriyel menenjitlerde klinik belirti ve bulgular. X. Türk klinik mikrobiyoloji ve enfek-

siyon hastalıkları kongresi. Kongre kitabı. Adana. 2001; 26-8.

Akut Bakteriyel Menenjitler 163

5. Blecklow NR. Clinical infections. In: Gorbach SL, Barlett JG. (eds.). Infectious diseases. 1st ed. Phila-delphia: WB Saunders. 1992-1166-1178.

6. Çalangu S. Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonları. In: Büyüköztürk K. (ed.). İç Hastalıkları. İstanbul:Tayf ofset. 1992: 930-41.

7. Günaydın M. Bakteriyel menenjitlerin laboratuvar tanısı. ANKEM Derg. 1994; 8: 291-4.8. Horn DW. The epidemic of cerebrospinal fever in the northern provinces of Nigeria 1949-50.

J.R.Saint Inst1951,71,573-588.9. Kılıç SS. MSS Enfeksiyonları. In: Felek S. (ed.). Sistemik Enfeksiyon Hastalıkları. İstanbul: Nobel Tıp

Kitabevi. 2000; 1-50.10. Krugman S. Meningitis. Mosby Year Book, Infectious diseases of children. 9th ed. 1992; 250-2.11. Leblebicioğlu H. Menenjitlere Yaklaşım. 3. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi. Antalya, 2001; 136-41. 12. Peltola H. Proflakxis of bakterial meningitis. Med Clin North Amer 1999,13:689-691.13. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clin Infect Dis 2006.14. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Tunkel AR. Hartman BJ, Kaplan

SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld MW, Whitley RJ.. 2007.15. Quaglierello V, Scheld M. Bacterial meningitis: pathogenesis, pathophysiology and progress. The

New Eng J Med 1992;5:140-144.16. Sheldon L, Kaplan , MD. Clinical presentations, diagnosis, and prognostic factors of bacterial menin-

gitis. Infectious Disease Clinics North America. 1999;13: 579-93.17. Tunkel AR,Scheld WM. Acute Meningitis.In:Mandell, Douglas and Bennett’s Principless and Practice

of Infectious diseases Fifth ed Philadelphia:Churchill Livingstone,2005:959-1006.18. Weinstein L. Bacterial meningitis.Med Clin North Amer,1985,69:225. 19. Wood AJJ. Treatment of Bacterial Meningitis. New Engl J Med 1997; 336:708-716.20. Wubbel L, Mc Cracken GH. Management of bacterial meningitis:1998. Pediatr Rev 1998; 19;78-84.

Prof. Dr. Mehmet Parlak164