Modul 4 ( Nyeri Abdomen Kuadran Kanan Atas ) Anatomiy Hepar

Hepar adalah organ terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hepar berada sejajar dengan ruang interk ostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda yang diurus masing-masing oleh sebuah cabang sekunder/ tersier dari portal triad. Suplai darah ke hepar berasal dari 2 pembuluh darah, yaitu : vena portae hepatis membawa 75-80% darah ke hepar dan arteri hepatica. Vena porta hepatis membawa semua nutrien yang diabsorbsi oleh saluran cerna (kecuali lipid) ke vas sinusoideum hepar. Darah yang berasal dari arteri hepatica didistribusikan ke struktur non-parenkhim terutama saluran empedu

intahepatik. Vena porta hepatis berjalan naik di anteior vena cava inferior dalam ligamentum hepatoduodenale. Arteri hepatica adalah cabang truncus coeliacus, dapat dibagi menjadi arteria hepatica communis, mulai dari truncus coeliacus hingga pangkal arteria gastroduodenalis, dan arteria hepatica propria,

mulai dari pangkal arteria gastroduodenalis hingga bifurkasi arteria hepatica. Di atau sebelum porta hepatis, arteria hepatica dan vena porta hepatis berakhir menjadi ramus dexter dan sinister; cabang pimer ini menyuplai pars hepatis dextra dan sinistra. Vena hepaticae berasal dari gabungan vena yang mengumpulkan darah dari vena centrales. Vena hepaticae akan bermuara ke dalam vena cava inferior, sedikit inferior terhadap diaphragma; perlekatan venae hepaticae pada vena cava inferior membantu mempertahankan posisi hepar. Persarafan hepar terdiri dari serabut simpatis yang berasal dari nervus splanchnicus major dan serabut parasimpatis dari nervus vagus. Selain vasokontriksi, fungsinya tidak jelas. Perjalanan empedu Hepatocyt Canaliculus biliaris ductus biliferi interlobulares collecting bile ducts ductus hepaticus dexter & sinister ductus hepaticus communis dan ductus cysticus ductus choledochus.y Vesica Biliaris

Panjang 7-10 cm, terletak di fossa vesicae biliaris di facies visceralis hepar, bentuk menyerupai buah pear, dapat menampung 50 mL empedu. Terdiri dari 3 bagian :y y y

Fundus Vesicae biliaris : menonjol dari margo inferior hepar Corpus : di anterior duodenum pars superior Collum : meruncing ke arah porta hepatis.

Ductus Cystikus mempunyai panjang 3-4 cm, Plica spiralis lumen terbuka. Suplai darah : a. Cystica (cabang a. Hepatica dextra) Vv. Cysticae (Collum, ductus cystikus) Hepar; Fundus, corpus Vas

sinusoideum Persarafan : N. Vagus kontraksi Vesica biliaris & relaksasi m. Sphincter ampullae; N. Splanchnicus major (T6-T8) dan serabut afferen somatik dalam n. Phrenicus kanan (pusat setinggi Th.3-5)

Fisiologi

y Penyimpanan

Hepar berperan sebagai organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna ketika volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan volume darah.y Pembersih darah

Sel kupfer yang terdapat pada hepar mencerna bakteri bakteri usus yang masuk bersama darah melalui vena porta.y Metabolisme o Karbohidrat

Menyimpan glikogen Mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrato Lemak

Kecepatan oksidasi lemak beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain Pembentukan sebagian besar lipoprotein Pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid Pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemako Protein

Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi di antara asam amino yang berbedao Penyimpanan vitamin

Vit A untuk 10 bln Vit D untuk 3-4 bln Vit B12 untuk 1-beberapa tahuny Hubungan dengan koagulasi darah o Sintesis

Fibrinogen Protrombin Globulin akselerator Faktor VIIo Penyimpanan Fe dalam bentuk feritin o Ekskresi obat, hormon, dan zat lain y Ekskresi bilirubin dalam empedu

Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica merupakan parasit patogen untuk manusia, terdapat kosmopolit, tersebar di seluruh dunia terutama di daerah tropik dan subtropik. Indonesia merupakan salah satu daerah endemik. Prevalensinya lebih tinggi di pedesaan daripada di perkotaaan.y Habitat

Tropozoit (bentuk invasif) : kolon (di jaringan mukosa dan submukosa usus) Kistay Morfologi

: lumen usus

Mempunyai 4 stadium, yaitu: 1. Tropozoito Ukuran 18-40 mikron o Bentuknya berubah-ubah sesuai dengan pseudopodianya o Ektoplasma jernih o Endoplasma bergranuler dan biasa ditemukan eritrosit, leukosit, dan sisa-

sisa jaringano Inti bulat dengan ukuran 4-6 mikron o Tidak tahan lama hidup di luar tubuh manusia o Merupakan stadium yang invasif

2. Prekistao Stadium peralihan dari tropazoit menjadi kista o Berbentuk bulat/lonjong, pseudopodia timpul o Ukuran 10-20 mikron o Pada sitoplasma tidak ditemukan eritrosit,leukosit, dan sisa jaringan

o Inti mirip pada stadium tropozoit

3. Kistao Bulat, dinding tebal (dari hialin) o Tahan lama di luar tubuh manusia, tahan dingin beberapa minggu, tahan

air garam > 12 hari. Tidak tahan terhadap pengeringan, deep freezing, pemanasan > 50C selama > 5 menito Merupakan bentuk infektif o minutaform (kista kecil) 6-9 mikron o magnaform (besar) 10-15 mikron o kista muda berinti 1-2 o kista matang berinti 4 (quadrinucleate cyst) bentuk infektif

4. Metakista : peralihan kista - tropozoity Siklus hidup o Kista matang masuk ke mulut melalui makanan/minuman yang tercemar

tinja infektifo Dinding kista (tahan asam lambumg) pecah di dalam usus karena pengaruh

enzim tripsino Di ileum bawah atau sekum terjadi ekskistasi (setiap kista amuba berinti 4/

tetranucleate amoeba 8 amubula/ metacystic trophozoite/ amoebulae)o Menuju ke submukosa kolon untuk tumbuh dan bereproduksi menjadi

tropozoito Jika terjadi toleransi dari hospes, sebagian tropozoit masuk ke lumen usus

untuk menjadi prakista lalu menjadi kistay Cara infeksi o Melalui makanan/minuman yang tercemar tinja penderita o Carrier amoebiasis (contact carrier dan convalescent carrier) o Contact carrier: carrier yang berasal dari orang-orang yang sebelumnya

tidak pernah menderita disentri amoebao Convalescent carrier: terjadi setelah menderita amoebiasis o Peranan serangga misalnya oleh lalat rumah dan lipas (famili Blattidae) y Metode reproduksi

o Ekskistasi: transformasi dari kista menjadi tropozoit, berlangsung jika kista

telah mencapai hospes yang peka, 4 inti berkembng menjadi 8 amubula lalu menjadi tropozoito Enkistasi : tropozoit menjadi kista, berlangsung beberapa jam o Multiplikasi : pembelahan diri (simple binary fission), hanya terjadi pada

bentuk tropozoity Hospes yang peka o Manusia o Kucing o Anjing o Kera o Tikus o Hamster o Marmut

SKENARIO Seorang wanita bernama Ny. Ami, 50 tahun, datang ke polklinik dengan keluhan nyeri di RUQ yang menjalar ke bahu kanan sejak 1 minggu ini disertai febris. Setahun yang lalu penderita pernah mengalami gangguan berupa mules dan mencret sedikit-sedikit, disertai lendir, tanpa darah, selama 3 hari, dengan frekuensi 6 kal per hari. Saat ini dalam keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan penderita yang tampak kesakitan (letak paksa +), tensi 110/70, nadi 100x/menit, suhu 39oC, sclera tidak ikterik. Pada palpasi di daerah abdomen kuadran kanan atas, hepar 3-4 cm di bawah arcus costalis, nyeri tekan (+), Fist percussion test (+) dan Ludwigs sign (+). Hasil pemeriksaan laboratorik : Hb 11,5 gr/dL, leukosit 13.500/mm3, laju endapan darah

Amebiasis Intestinaly Definisi

Amebiasis adalah infeksi parasit yang disebabkan oleh Entamoeba histolytica, terutama pada kolon.y Etiologi

E.histolytica yang memiliki 2 bentuk : kista dan trofozoit. Trofozoit menempati usus besar dan menyebabkan amebic colitis. Invasi mukosa kolon menyebabkan penyebaran ke organ ekstraintestinal melalui darah. Bila keadaan tidak mendukung trofozoid akan berubah menjadi kistay Insidensi o Dewasa : laki laki > perempuan o Anak anak : laki laki = perempuan y Faktor resiko o Malnutrisi o Kehamilan o Penggunaan steroid o Keganasan o Alkoholisme o Riwayat berkunjung ke wilayah tropis (endemis) y Patogenesis dan Patofisiologi

Penelanan kista E.histolytica diikuti ekskistasi di usus halus dan invasi kolon dilakukn oleh trofozoid. Periode inkubasi antara 2hari-4bulan. Dimulai dari perlekatan E.histolytica pada mukosa kolon. Perlekatan dimediasi oleh galactose inhibitable adherence lectin. Setelah perlekatan, trofozoit menginvasi epithelium kolon dan menyebabkan lesi ulseratif pada amebiasis intestinal. Trofozoit melisiskan sel target dnegan menggunakan lectin untuk mengikat membran sel target dan menggunakan ionophorelike protein sehingga terjadi kebocoran ion dari sitoplasma sel target. Cysteine kinase ekstraseluler menyebabkan destruksi proteolitik pada jaringan menyebabkan ulkus bergaung. Phorbol esters dan protein kinase C activator memperbesar aktivitas sitolitik parasit. Ingesti kista 8) Trofozoit Ekskistasi usus halus Quadrinucleate cyst (membelah menjadi Trofozoit berpindah dan berkolonisasi di kolon Ekskistasi

Ekskresi kista Ingesti kista oleh orang lain.

y Gejala Klinik

1. Gejala ringan :o Diare : BAB setengah cair 3-8 X/hari dengan lendir dan kadang-kadang

dengan darah.o Kram abdomen o Kelelahan o BB turun o Flatus berlebihan

2. Gejala berat :o Tinja berdarah : BAB cair dengan darah 10 20 X/kali o Demam o Muntah o Abdominal tenderness o Pada 90% pasien tanpa gejala y Pemeriksaan Penunjang o Kultur feses o Serologi untuk amebiasis o Sigmoidescopy y Diagnosis Banding o Infeksi o Campylobacter o Shigella o Salmonella o Yersinia o Enteroinvasive Escherichia coli o Enterohemorrhagic Escherichia coli o Non infeksi o Inflammatory bowel disease o Ischemic colitis o Diverticulitis o Arteriovenous malformation

y Komplikasi o Perforasi usus o Pendarahan GI o Striktur o Fistula o Intrussusception o Infeksi bakteri sekunder dari amebic liver abscess (jarang) o Peritonitis o Pericarditis o Empyema o Brain abscess y Penatalaksanaan o Farmakologi :

1. Antibiotik: Metronidazole Fungsi : Membunuh trofozoid E histolytica di usus dan jaringan, tetapi tidak membasmi kista Tinidazole Fungsi : Membunuh bakteri anaerobik dan trofozoid E histolytica di usus dan jaringan, tetapi tidak membasmi kista Paromomycin Fungsi : membasmi kista dari lumen usus 2. Antelmintik: Diloxanide furoate Fungsi : membasmi kista dari lumen usus Iodoquinol Fungsi : membasmi kista dari lumen usus Infeksi usus tanpa gejala dapat diobati dengan iodoquinol, paromomycin, atau diloxanide furoate Infeksi dengan gejala digunakan metronidazole atau tinidazole diikuti dengan iodoquinol, paromomycin, atau diloxanide furoateo Non farmakologi :

Operasi : 1. Toxic megacolon diatasi dengan total colectomy 2. Penanganan konservatif terhadap perforasi intestinal karena amebiasisy Pencegahan o Jaga sanitasi dan suplai air bersih. Pembasmian kista dalam air minum tidak

cukup dengan klorin. Harus diikuti dengan pendidihan, filtrasi 0.22 m atau iodinasi dengan tetraglycerine hydroperiodide.o Makan makanan yang dimasak dengan matang o Cuci buah dengan bersih sebelum dimakan o Obati carrier untuk menghentikan transmisi pada daerah non-endemis y Prognosis

Infeksi intestinal karena amebiasis biasanya merespons terapi dengan baik. Beratnya amebiasis meningkat pada:o Anak-anak, terutama neonatus o Wanita hamil atau postpartum o Pengguna kortikosteroid o Penderita keganasan o Malnutrisi

Amebiasis Ekstraintestinaly Amebiasis Pleuropulmonal. o Etiologi:

Lobus kanan hati mengalami abses

ruptur (10-20%) dapat timbul

cairan pleura, ateletaksis, pneumonia, atau abses paru. Embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar.o Gejala Klinik:

Fistul hepatobronkial Penderita batuk-batuk dengan sputum berwarna kecokelatan. Sakit dada Dyspena Pleural effusion pada bagian kanan Empyema pneumonia

Abses paru-paruo Insidensi:

20

40 tahun

Pria : wanita = 10 : 1 10% pasien dengan amebic liver abses akan menderita pleuropulmonary amebiasis.o Prognosis:

15-20% pasien meninggaly Abses Otak dan Limpa o Etiologi:

Embolisasi ameba langsung Embolisasi ameba di dinding usus besar Dari abses hati (jarang)o Prognosis:

Untuk abses otak kurang baik, 90% mengalami kematian. Abses otak onsetnya tiba-tiba dan perkembangannya sangat cepat sehingga bisa menyebabkan kematian dalam 12-72 jam. Pasien mengalami gangguan kesadaran. Pada biopsi jaringan ditemukan trophozoit.y Amebiasis Kulit. o Etiologi:

Invasi ameba langsung dari dinding usus besar membentuk fistul.o Predileksi:

Daerah perianal Dinding perut Vulvovaginal akibat invasi ameba yang berasal dari anusy Abses Paru o Definisi: lesi nekrotik dalam parenkim paru yang berisi pus. o Insidensi:

Pria> wanita Usia pertengahan 40-50 tahun Cenderung masuk paru kanan Penyebaran hematogen abses yang multipel

o Etiologi:

Infeksi melalui saluran nafas (aspirasi) Penyulit beberapa tipe pneumoni Perluasan abses subdiafragma Luka traumatik paru Pyema dan infark paru yang terinfeksio Faktor predisposisi:

Adanya sumber infeksi di saluran pernafasan Daya tahan saluran pernafasan terganggu Obstruksi mekanik saluran pernafasano Gejala klinik:

Timbul 1-3 hari setelah aspirasi Demam dan menggigil bahkan rigor Batuk yang produktif (hari ke 10) dengan sputum banyak kuning kehijauan sampai hitam kecokelatan oleh karena bercampur darah. Nyeri pleuritik bila letak dekat pleura Sesak nafas dan sianosis Tidak nafsu makan, BB menurun dan lemah badan (malaise)o Pemeriksaan fisik:

Suhu: demam ringan-tinggi (400C) Karena abses pecah dalam ruang pleura nyeri pleura hebat dan dispneu, tanda empiema dan pneumothorax. Pemeriksaan rongga mulut higiene yang jelek: caries, ginggivitis, periodonitis, dllo Laboratorium:

LED Leukositosis terutama PMN 20.000-30.000 dengan shift to the left Pmeriksaan sputum langsung, pewarnaan gram Pemeriksaan sitologi untuk Ca Pemeriksaan serologi untuk jamur/parasito Radiologis:

Foto thorax: PA dan lateral

o Penyulit:

Akut: penyebaran infeksi ke tempat lain di paru-paru, otak, dll Kronis: kakhexia, anemia, amiloidosiso Terapi:

DOC: penisilin jangka waktu lama, untuk organ tetap biasanya 4-6 minggu.y Pericarditis o Etiologi:

Ruptur pada lobus kiri hepar yang mengalami abseso Insidensi:

Timbul pada 3% pasien dengan abses hatio Gejala Klinik:

Sakit dada mendadak, terus tachycardi Pericardial friction rub Kelainan EKG

menerus, inspirasi lebih sakit, febris, sinus

o Prognosis: 40% pasien meninggal dunia

Abses Hepatiky Definisi

Kumpulan nanah setempat yang terkubur dalam hatiy Etiologi o Penyakit saluran billier

Peradangan akut saluran empedu Penyakit obstruktif saluran empedu : batu empedu, keganasano Infeksi melalui aliran darah pada pasien dengan bakteriemi, misalnya

kaitannya dengan endokarditis bakterialiso Disentri amoeba o Infeksi dalam pelvis dan intraperitoneal lainnya : bakteri aerob dan anaerob

(khususnya B. fragilis)o Fungemia pada pasien yang mendapat kemoterapi untuk penyakit kanker y Klasifikasi

o Abses non amoeba

Bakteri Jamuro Abses amoeba y Gejala Klinik o Febris o Nyeri pada RUQ : defens muscular, nyeri tekan, nyeri lepas o Menggigil o Anoreksia o Penurunan berat o Nausea o Vomitus o Hepatomegali y Dasar Diagnosis o Pemeriksaan laboratorium

50 % pasien

Alkali fosfatase serum meningkat pada 90% pasien Bilirubin serum meningkat pada 50% pasien Enzim aspartat aminotransferase serum meningkat pada 48% pasien Leukositosis pada 77% pasien Anemia (biasanya normositik normokromik) pada 50% pasien Hipoalbuminemia pada 33% pasieno USG

Didapatkan gambaran struktur eko rendah sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya, tepinya tegas, irreguler yang makin lama makin bertambah tebal.o Foto thorax

Elevasi yang baru pada hemidiafragma kanan Penyebukan pada basis pulmonalis kanan Effusion pleural kanany Pemeriksaan Penunjang o Pemeriksaan imaging

USG

CT-Scan Pemindaian sel darah putih-berlabel gallium atau indium MRIy Penatalaksanaan o Abses karena jamur Candida : amfoterisin B dalam waktu yang lama o Drainase y Prognosis o Mortalitas 15%

Amoebic Hepatic Abscessy Definisi

Rongga abses dalam hati akibat nekrosis pencairan akibat masuknya Entamoeba histolytica ke dalam sirkulasi portal pada amebiasis. Abses amoeba dapat pula mengenai organ lainnya, misalnya : paru, otak, limpa dll. Timbul mendadak atau insidious Dapat disertai atau tanpa disertai gejala intestinal Biasanya terjadi setelah periode laten setelah diare atau kelainan intestinal terutama kalau setelah berkunjung ke daerah endemic amoebiasis.y Etiologi

Entamoeba histolyticay Insidensi

5-10 % dari penderita amebiasisy Epidemiologi

Negara-negara berkembang secara endemic, lbh sering daripada abses hati piogenic Diseluruh dunia, terbanyak di daerah tropis dgn kondisi hygene dan sanitasi yang buruky Faktor Resiko o Pelancong yang datang ke daerah endemik o Penghuni panti y Predileksi

Bagian atas lobus kanan hepar, dengan perbandingan 5:1y Patogenesis

Kolonisasi intestinal

Lisis dinding pembuluh darah dan terbentuk thrombus

Invasi pembuluh vena oleh trofozoit

Trofozoit masuk ke hati

Infiltrat seluler akut yang terutama terdiri atas sel neutrofil

Sel neutrofil kontak dengan amoeba

Sel neutrofil lisis

Pelepasan toksin neutrofil

Nekrosis hepatosit

Sel parenkim hepar diganti oleh bahan nekrotik yang dikelilingi bingkai tipis jaringan hepar yang mengalami kongesti

Perjalanan gejala penyakit : Sakit pada toraks kanan bagian bawah (pleuritic pain) atau hipokondrium kanan. (jika abses ada di lobus kiri, rasa sakitnya adalah pada epigastrium. Abses kemudian menjalar ke atas kea rah diaphragm dan menyebabkan immobilisasi diaphragm dan atelektasis pulmo bagian inferior, efusi pleura, batuk non produktif, sesak dan sakit yang menjalar ke bahu. Nyeri tekan pada daerah hepar yang membesar terutama pada daerah tertentu, pada abses yang sanagat besar, tampak penonjolan massa di bawah kerangka iga kanan bagian bawah, nyeri tekan di daerah interkostal.

Demam, kadang-kadang menggigil dan berkeringat banyak, sedikit pucat. Ikterus (biasanya ringan) jarang ditemukan, tapi dapat timbul pada abses yang besar.y Gejala Klinik o Demam Intermiten ( 38-39oC) o Nyeri abdomen kuadran kanan atas yang bersifat tumpul atau pleuritik serta

menjalar ke bahuo Nyeri tekan setempat di daerah hati o Efusi pleura kanan o Berkeringat di malam hari o Menggigil o Berat badan menurun o Nausea o Vomitus o Batuk o Dyspnoe o Sedikit pucat o Ikterus (biasanya ringan) jarang ditemukan dan dapat timbul pada abses

yang besary Dasar Diagnosis o Gejala klinik o Laboratorium

Leukositosis dengan 70-80% PMN Peningkatan sedimen eritrosit Peningkatan alkali fosfatase dan konsentrasi billirubin pada pasien dengan penyakit yang parah dan abses multiple

o USG

Didapatkan gambaran struktur eko rendah sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya, tepinya tegas, irreguler yang makin lama makin bertambah tebal.y Pemeriksaan Penunjang o Pemindaian hati

o Ultrasonografi o CT-scan o MRI

Seluruh pemeriksaan penunjang ini berguna untuk mendeteksi kista hipoekoik yang bundar atau oval >80% pasien yang telah memiliki gejala selama lebih dari 10 hari memperlihatkan abses tunggal pada lobus kanan Kurang lebih 50% pasien yang memiliki gejala selama kurang dari 10 hari memperlihatkan abses yang multipley Diagnosis Banding o Sakit yang disertai oleh demam dengan beberapa gejala setempat, misalnya

demam malaria dan demam typhoido Penyakit pulmoner o Penyakit kandung empedu o Abses pyogenik

Penderita abses pyogenik biasanya khas, yaitu berusia lanjut dan memiliki riwayat pembedahan yang baru saja dijalani. Perbedaan Abses Amuba dan Abses PyogenicKriteria Riwayat Amebic abscess Pyogenic abscess

Perjalanan atau imigrasi dari Trauma yang baru saja dialami daerah dimana terjadi endemik; diare atau disentri Jumlah WBC cukup meningkat Negatif Positif pada amoeba Biasanya tunggal, daerah hipoekoiktanpa dinding Jumlah WBC naik secara kasar dengan perubahan ke arah kiri Sering positif Negatif Daerah ekogenik multiple atau tunggal dengan dinding hiperekoik yang dikelilingi oleh daerah hipoekoik Tebal, purulen Foul-smelling Banyak

Nilai Laboratorium Kultur darah Serologi Ultrasonografi

Aspirasi Bau WBC pada pewarnaan Gram Organisme

Anchovy paste-like Tidak ada Sedikit

Amoeba 15% to 20%

Bakteri

Kultur

Steril

Penyebab patogen

y Komplikasi o Kelainan pleuropulmonalis pada 20-30% pasien o Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan sekret

sejumlah besar bahan nekrotik yang mungkin mengandung amoebao Ruptura ke dalam perikard y Penatalaksanaan o Farmakologi

Metronidazol Dosis :y Oral : 3 x 750 mg / hari selama 5-10 hari y Anak : 35-50 mg / kgBB / hari terbagi dalam 3 dosis

Diloxanide furoate Diberikan setelah abses amuba diterapi dengan dosis 500 mg setiap 8 jam selama 7 hari untuk menghilangkan amuba intestinal.o Nonfarmakologi

Punksi abses hati Indikasi tindakan punksi abses hati : 1. Indikasi untuk menyingkirkan kemungkinan abses pyogenik,

khususnya pada pasien dengan abses multiple 2. Ketidakberhasilan untuk menunjukkan respon secara klinis setelah 3-5 hari pengobatan 3. Adanya ancaman ruptur yang membakat (iminen) 4. Pencegahan terjadinya ruptur abses lobus kiri ke dalam perikard Pembedahan Hanya dilakukan pada kasus-kasus perforasi usus dan ruptur ke dalam perikard.y Prognosis

Mortalitas akibat abses hati amubika tanpa komplikasi < 1% dengan diagnosis dan terapi yang dini.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 1997. Buku ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. Jakarta: EGC Iljas, Mohammad. 2006. Ultrasonografi Hati dalam Radiologi Diagnostik Sjahriar Rasad edisi 2 / Editor Iwan Ekayuda. Jakarta: FKUI Jeffrey, H.C.1993. Atlas hematologi dan Protozologi Kedokteran edisi 3. Jakarta: EGC Kasper, D.L. dan Dori F. Zalezenik. 1999. Infeksi dan Abses Intraabdomen dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 13 / Editor edisi bahasa Inggris Kurt J. Isselbacher ... [et al.];editor edisi bahasa Indonesia, Ahmad H. Asdie, Prof, Dr, Sp.PD-KE. Jakarta : EGC Moore, KL, AF Daley. 2006. Clinical Oriented Anatomy. 5th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Robbins, Stanley L dan Vinay Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II edisi 4. Jakarta: EGC Soedarto. 1990. Protozologi Kedoktean. Jakarta: Widya Medika Tendean, Nelly. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV. Jakarta : FKUI Wilcocks, Manson Bahr. 1972. Mansons Tropical Disease. London : Macmillan Publishers Ltd. www.emedicine.com/ped/TOPIC80.htm

Lampiran Trofozoit Amoeba

Hasil CT-scan pada Abses amuba