Myelopati ec Infeksi Virus dd Autoimun dengan APEG, IHD … · 1 LAPORAN KASUS “Myelopati ec Infeksi Virus dd Autoimun dengan APEG, IHD” Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti

1

LAPORAN KASUS

“Myelopati ec Infeksi Virus dd Autoimun dengan APEG, IHD”

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf

Diajukan Kepada:

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc

Disusun Oleh:

Galih Okta Satria 1810221116

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

2020

2

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Telah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus yang berjudul

Myelopati ec Infeksi Virus dd Autoimun dengan APEG, IHD

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu

Penyakit Saraf di RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Galih Okta Satria 1820221116

Telah disetujui

Ambarawa, Maret 2020

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp. S, M. Sc

3

Identitas Pasien

Nama : Tn. S

RM : 1815xxxx

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal Lahir : 19 Oktober 1970

Usia : 49 Tahun

Alamat : Merakmati

Status : Menikah

Agama : Islam

Tanggal Pemeriksaan : 4 Maret 2020

Jam Masuk : 15:17:34

Dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 3 Maret 2020 pukul 14.30

WIB di ruang perawatan Mawar RSUD Ambarawa, Semarang.

Keluhan Utama: Nyeri pada anggota gerak tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang : Tn.S datang ke RSUD dengan keluhan nyeri pada

anggota gerak seluruh tubuh terutama tangan dan kaki sejak 4 hari SMRS, nyeri

disarakan setelah mengkonsumsi obat-obatan anti hipertensi yang biasa diminum

secara rutin dan setelah memotong keramik memakai gerindra lebih dari satu jam,

nyeri dirasakan terus-menerus, nyeri juga dirasakan pada bagian uluhati namun

tidak menjalar ke punggung, disertai dengan demam naik turun, mual serta

muntah. Satu hari setelah masuk bangsal pasien merasakan nyeri semakin

bertambah dan disertai dengan kram dan terasa kebas pada tangan dan kaki

sehingga merasa terganggu dan tidak nyaman. Kemudian pasien dikonsulkan ke

dokter spesialis saraf oleh dokter penanggung jawab sebelumnya. Pasien

mengatakan sejak 2 bulan sebelumnya pernah merasakan kram, kebas dan tidak

dapat menggerakan kaki. Keluhan ini dirasakan sering terjadi namun pasien

4

mengatakan dapat membaik sendiri dan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari.

Sejak 1 minggu terakhir pasien mengatakan tangan dan kaki semakin terasa kaku

dan tidak membaik saat istirahat. Pasien sudah mengkonsumsi obat dari dokter

keluarga namun tidak ada perbaikan. Keluhan ini di rasakan semakin lama

semakin memberat sehingga timbul keluhan tidak bisa berdiri dan berjalan. Pasien

mengeluhkan kekauan dirasakan semakin terasa pada malam hari sebelum tidur,

jari-jari terasa kaku kadang disertai rasa panas, hal ini menyebabkan pasien

kesulitan dalam memegang suatu benda dan melakukan aktivitas. Pasien harus

menyeret kakinya untuk berjalan dan sendal yang dipakai sering terlepas dari

kakinya. Pasien masih mampu sedikit merasakan saat kaki menapakan lantai, hal

ini menyebabkan pasien kesulitan dalam melakukan pekerjaanya sebagai buruh

toko bangunan sehingga sulit untuk mengangkut bahan material dan mengendarai

mobil. Pasien memutuskan untuk datang ke RSUD Ambarawa karena saat ini

rasa kram, kaku dan kesemutan pada jari semakin sering terjadi dan dirasakan

semakin mengganggu pasien saat melakukan perkerjaan, ditambah lagi kekakuan

pada jari tidak hanya terjadi pada malam hari namun terjadi pada siang hari juga

saat pasien tidak menggunakan tanganya untuk berktivitas, ditambah lagi saat ini

kaki kanan pasien lebih sering terasa berat sehingga psaien lebih sering pincang

berjalan pincang, namun semua keluhan itu juga timbul tanpa penyebab / pencetus

yang jelas dan hilang dengan sendirinya, oleh karena itu pasien ahirnya

memutuskan untuk berobat karena keluhan sudah mengganggu aktivitas harianya

baik dalam bekerja ataupun dirumah. Pasien juga mengatakan gatal di tubuhnya,

gatal timbul bila setelah diberi tekanan, tahanan atau goresan yang lama dan

berulang. Gatal dirasakan seperti ada guratan yang timbul bintik-bintik dikulit.

Kemudian pasien dikonsulkan ke dokter spesialis kulit. Pasien kooperatif dan

tidak ditemukan adanya disorientasi, penurunan kesadaran (-), kejang (-) dan

bicara pelo (-). Keluhan ini membuat pasien tidak dapat bekerja seperti biasanya.

Sesak nafas (-), dada berdebar (-), BAK normal, tidak ada keluhan mengompol

dan BAK terputus-putus. BAB normal warna coklat dengan konsistensi lunak,

frekuensi 1x/minggu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat trauma sebelumnya : disangkal

5

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat kencing manis : disangkal

Riwayat batuk lama : disangkal

Riwayat jantung : Hipertensi (+)

Riwayat kebas berulang : ada

Riwayat Penyakit Keluarga : Diabetes melitus disangkal, Hipertensi (+)

Riwayat Pengobatan : Berobat dengan dokter umum namun tidak ada perbaikan.

Riwayat Kebiasaan : Pasien bekerja sebagai supir lebih dari 10 tahun, dan saat

ini bekerja buruh di Toko bangunan mengangkat beban berat ± 30 kg, dan

memotong kramik dengan grinda. Pasien tidak merokok dan tidak minum

minuman keras.

Riwayat Trauma : Disangkal

Anamnesis Sistem :

a. Sistem Serebrospinal : nyeri kepala (+), muntah menyembur tiba-tiba (-),

pingsan (-), kelemahan anggota gerak (+), perubahan tingkah laku (-), demam

(+), wajah merot (-), bicara pelo (-), kesemutan/baal (+), BAB (+), BAK (+).

b. Sistem Kardiovaskuler : Riwayat hipertensi (-), riwayat sakit jantung (-), nyeri

dada (+)

c. Sistem Respirasi : Sesak napas (-), batuk (-), riwayat sesak napas (-)

d. Sistem Gastrointestinal : Mual (-), muntah (-), BAB normal (+)

e. Sistem Muskuloskeletal : Kelemahan anggota gerak (+)

f. Sistem Integumen : Ruam merah (+) Gatal (+)

g. Sistem Urogenital : BAK normal (+)

6

Resume :

Pasien mengeluhkan kesemutan, rasa tebal dan kekakuan pada jari tangan

dan keluhan rasa berat pada kaki yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu dan

semakin memberat sekitar 1 minggu terahir. Keluhan bersifat kumat-kumatan dan

mereda dengan sendirinya, namun jika serangan terjadi saat bekerja akan

mengganggu aktivitas pasien. Pasien mengatakan demam naik turun dan pada

daerah sekitar kram ksemutannya terasa gatal, gatal timbul bila setelah diberi

tekanan, tahanan atau goresan yang lama dan berulang. Gatal dirasakan seperti

ada guratan yang timbul bintik-bintik. Pasien kooperatif, tidak ada disorientasi,

penurunan kesadaran bicara pelo, riwayat trauma (-), sakit kepala (+), rasa

mengganjal saat menelan (-), mual (+), demam (+), BAK normal.

Diskusi I

Susunan neuromuskular terdiri dari Upper motor neuron (UMN) dan lower

motor neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan kumpulan saraf-

saraf motorik yang menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik

sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau kornu anterior.

Sedangkan lower motor neuron (LMN), yang merupakan kumpulan saraf-saraf

motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari otak dilanjutkan ke

berbagai otot dalam tubuh seseorang (Baehr, Mathias. 2010). Berdasarkan

anamnesa dikatakan bahwa adanya gangguan pada tangan dan kaki berupa

kelemahan dan kekakuan yang merupakan tanda dari gangguan motor neuron, dan

disertai adanya gangguan pada aspek sensoris yaitu tetraparesis. Paresis memiliki

arti kelemahan dan tetraparesis digunakan untuk mendeskripsikan penurunan

kemampuan motorik pada keempat ekstremitas.

Mielopati

Definisi: adalah hilangnya bertahap fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan

pada tulang belakang. Myelopathi dapat langsung disebabkan oleh cedera tulang

belakang yang mengakibatkan berkurangnya sensasi atau kelumpuhan. Penyakit

degeneratif juga dapat menyebabkan kondisi ini, dengan derajat yang bervariasi

dari kehilangan sensasi dan gerakan. Proses non inflamasi pada Medula spinalis

7

misalnya yang disebabkan oleh prosestoksik, nutrisional, metabolik dan nekrosis

yang menyebabkan lesi pada Medula spinalis.

Derajat mielopati dapat di bagi menjadi :

a. Grade 0 : Melibatkan akar saraf, tidak di sertai penyakit pada medulla spinal

b. Grade 1 : Gejala penyakit pada medulla spinalis tetapi tidak sulit berjalan.

c. Grade 2 : kesulitan berjalan ringan, tetapi tidak menghambat aktivitas

sehari-hari.

d. Grade 3 : perlu bantuan dalam berjalan.

e. Grade 4 : kemampuan berjalan dengan alat bantu.

f. Grade 5 : hanya di kursi roda atau berbaring.

Etiologi : Pada pasien berusia 50-an penyebab SPONDILOSIS SERVIKAL. Pada

keadaan ini terjadi penyakit degenaratif (osteoartrosis) vertebra servikal yang

dapat menyebabkan kompresi medula spinalis karena adanya kalsifikasi,

degenerasi, protrusi,diskus intervertebra, pertumbuhan tulang yang menonjol

(osteofit) dan penebalan ligamentum longitudinal. Pada pasien berusia 40-an

kebawah penyebab tersering terjadinya mielopati adalah SKLEROSIS

MULTIPLE. Kondisi degeneratif dapat menyebabkan gangguan ini dengan variasi

derajat kehilangan sensasi dan kemampuan mobilisasi dan koordinasi. Penyebab

lainnya antara lain herniasi diskus yaitu pengurangan diameter kanal tulang

belakang dan kompresi sumsum tulang belakang, instabilitas spinal, kongenital

stenosis, inflamasi, autoimun sistemik (SLE, Multiple sklerosis, Sjorgen

syndrome), Neoplasma, penyakit vaskular. Degenerasi akibat penuaan tulang

belakang dan sistem peredaran darah juga menjadi penyebab mielopati.

Patofisiologi: Mielopati lengkap menggambarkan cedera tulang belakang yang

mengakibatkan tidak ada sensasi bawah asal dari cedera tulang belakang. Medula

spinalis yang mengalami cedera biasanya berhubungan dengan akselerasi,

deselerasi, atau kelainan yang diakibatkan oleh tekanan yang mengenai tulang

belakang. Tekanan cedera pada medula spinalis mengalami kompresi, tertarik atau

merobek jaringan. Lokasi cedera umumnya mengenai C1 dan C2, C4, C6 dan T11

atau L2.

8

Fleksi-rotasi, dislokasi, dislokasi fraktur, umumnya mengenai servikal pada

C5 dan C6. Jika mengenai spina torakolumbar, terjadi pada T12-L1. Fraktur

lumbal adalah faktor yang terjadi pada daerah tulang belakang bagian bawah.

Bentuk cedera ini mengenai ligamen, fraktur vertebra, kerusakan pembuluh darah,

dan menyebabkan iskemia pada medula spinalis.

Hiperekstensi, jenis cedera ini umumnya mengenai klien dengan usia

dewasa yang memiliki perubahan degeneratif vertebra, usia muda yang mendapat

kecelakaan lalu lintas dan mengalami cedera leher saat menyelam.jenis cedera ini

menyebabkan medula spinalis bertentangan dengan ligamentun flava dan

mengakibatkan kontusio kolom dan dislokasi vertebrata. Transeksi lengkap dari

medula spinalis dapat mengikuti cedera hiperekstensi. Lesi lengkap dari medula

spinalis mengakibatkan kehilangan fungsi refleks pada isolasi bagian medula

spinalis.

Kompresi, cedera kompresi sering disebabkan karena jatuh dari

ketinggian,dengan posisi kaki kaki atau bokong (duduk). Tekanan mengakibatkan

fraktur vertebra dan menekan medula spinalis. Diskus dan fragmen tulang dapat

masuk ke medula spinalis. lumbal dan toraks vertebra umumnya akan mengalami

cedera serta menyebabkan edema dan perdarahan. Edema pada medula spinalis

mengakibatkan kehilangan fungsi sensasi.

Gambar 3 : Peta Dermatom

9

Gambar 4 : Peta Miotom

Manifestasi Klinis: Tanda-tanda awal mielopati yaitu hilangnya bertahap

keterampilan motorik halus dan kelambatan atau kekakuan dalam berjalan.

Seorang dokter mengevaluasi pasien untuk jenis myelopathy mungkin

pemberitahuan meningkat struktur otot di kaki dan koordinasi yang buruk ketika

seseorang berjalan.

Orang dengan myelopathy dapat mengalami satu atau lebih gejala berikut:

1. Rasa berat dikaki atau kelambatan atau kekakuan dalam berjalan.

2. Ketidakmampuan untuk berjalan dengan langkah cepat.

3. mengalami gangguan sensori, namun kecuali mielopati memburuk, jarang

mencapai tingkat yang jelas

4. Intermiten penembakan nyeri ke lengan dan kaki (seperti tersengat listrik),

terutama ketika menekuk kepala mereka ke depan (dikenal sebagai

fenomena Lermitte)

Sedangkan tanda lainnya adalah:

1. Kikuk atau lemah tangan, dengan perasaan tebal dan kelemahan pada kaki

dan tangan.

2. Tonus otot kaki meningkat

3. Kaku pada leher

4. Reflek tendo dalam lutut dan pergelangan kaki meningkat

5. Perasaan asimetris pada kaki dan lengan mengakibatkan sensasi posisi pada

lengan dan kaki menghilang sehingga sulit berjalan.

10

6. Kehilangan kontrol pada spinter, akibatnya terjadi inkontinensia urine.

7. Perubahan pada peristaltik usus.

Pemeriksaan Diagnostik:

a. X-ray : Abnormal gerakan atau tidak stabil berupa foto polos vertebra

AP/Lateral/Oblique

b. CT-Scan : Otot polos dengan potongan-potongan dapat menunjukkan

osteopit yang berada di dalam spinal colum.

c. MRI : Dapat menunjukkan jaringan lunak di sekitar tulang (saraf, diskus)

selain tulang.

d. EMG : mengevaluasi jalur motoric dari saraf.

e. SSEP : (Somato Sensory Evoked Potensial) mengukur kemampuan

sensorik saraf. Dengan sebuah listrik di lakukan dengan

merangsang lengan atau kaki dan kemudian membaca

sinyal di otak.

f. Pemeriksaan laboratorium meliputi darah rutin, kimia darah, urin

lengkap.

Penatalaksanaan:

1. Terapi Konservarif

a. Terapi Fisik

b. Kontrol nyeri : istirahat, pengaruran posisi yang nnyaman, kompres es,

terapi panas ultrasound, traksi

c. Blok saraf berupa injeksi steroid pada epidural

2. Pembedahan

a. Disectomy Fusi

b. Corpectomy dan strut graft

c. Laminectomy : Prosedur pembedahan untuk mengurangi tekanan pada

sumsum tulang belakang, karena stenosis tulang belakang.

Komplikasi: Ketagihan obat, Kehilangan sensasi, Tidak bisa bergerak bebas,

Cacat tulang belakang, BAK sering.

11

Pustulosis Eksantematosa Generalisata Akut

Definisi : Pustulosis eksantematosa generalisata akut (PEGA) atau dikenal

sebagai pustular drug rash, pustular eruption, atau toxic pustuloderma adalah

suatu keadaan inflamasi pada kulit dan membran mukosa yang jarang terjadi,

ditandai oleh onset yang akut dari pustul-pustul steril nonfolikular dan disertai

resolusi yang cepat.

Epidemiologi : Insidens PEGA lebih sedikit dibandingkan reaksi alergi obat

lainnya. dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan etiologinya; 10 pasien diduga

disebabkan oleh obat sistemik dan 6 pasien yang bukan disebabkan karena obat.

Semua pasien tersebut diterapi dengan kortikosteroid sistemik, baik oral maupun

injeksi. PEGA lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-laki

dengan rerata usia 56 tahun.

Etiologi : Sekitar 90% kasus PEGA disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas

terhadap obat. Berdasarkan hasil penelitian EuroSCAR, obat-obatan dibagi atas

yang berisiko tinggi, kurang berisiko, maupun yang tidak berhubungan dengan

PEGA. Obat-obatan yang berisiko paling tinggi untuk menyebabkan PEGA

meliputi pristinemisin, aminopenisilin, kuinolon, hidroksiklorokuin, golongan

sulfonamide, terbinafrin, dan diltiazem. Obat yang kurang berisiko antara lain

ialah kortikosteroid, antibiotik golongan makrolid, oxicam anti-inflammasi

nonsteroid (AINS), dan semua antiepilepsi kecuali valproic acid. Dilaporkan pula

obat-obatan yang sering digunakan atau diketahui berisiko menimbulkan sindrom

Steven-Johnson/nekrolisis epidermal toksik (NET) tetapi tidak berhubungan

secara bermakna terhadap angka kejadian PEGA ialah asetaminofen,

benzodiasepin, inhibitor ACE, beta bloker, asam asetilsalisilat, calcium channel

blocker (CCB), diuretik golongan tiazid, alopurinol, dan sefalosporin. Reaksi

sensitivitas terhadap merkuri, pemberian vaksinasi pada populasi pediatri serta

gigitan laba-laba juga diduga menjadi faktor penyebab PEGA. Infeksi diduga

dapat menyebabkan terjadinya PEGA namun belum didapatkan banyak bukti,

tetapi beberapa laporan menyebutkan bahwa infeksi virus (infeksi parvovirus,

sitomegalovirus, dan coxackie B4 virus) berhubungan dengan PEGA. Infeksi

saluran kemih berulang serta pneumonia juga pernah dilaporkan sebagai penyebab

12

PEGA. Reaksi tersebut diduga kuat karena penggunaan terapi antiinfeksi yang

diresepkan untuk penanganan penyakit dan bukan karena infeksi tersebut.

Pathogenesis : Patofisiologi erupsi obat pada kulit belum diketahui secara jelas

namun dapat disebabkan oleh proses imunologik, klasifikasi mekanisme imun

maupun non imunologik. Salah satu yang melibatkan proses imunologik ialah

PEGA dan dikategorikan dalam reaksi hipersensitifitas tipe IV yaitu reaksi

hipersensitifitas yang tertunda (delayed hypersensitivity) karena dimediasi oleh

sel T. Setelah konsumsi obat, antigen-presenting cells (APCs) mengaktivasi sel T

reaktif spesifik obat yaitu major histocompatibility complex (MHC) kelas I

(CD4+) dan MHC kelas II (CD8+) di kelenjar getah bening. Obat akan terikat

secara kovalen pada kompleks peptida/ MHC dan non-kovalen, diikuti dengan

migrasi ke dermis dan epidermis. Fase II, drug-presenting keratinocytes di MHC

kelas I dan sel-sel Langerhans (di MHC kelas I dan II) menstimulasi sel T untuk

memroduksi kemokin poten CXCL8 (interleukin 8) yang bertanggung jawab

untuk mengawali proses aktivasi dan perekrutan neutrofil dalam proses

peradangan dimediasi oleh nerofil pada kulit yang disebabkan oleh sitotoksisitas

obat dan sitokin inflamasi serta faktor kemotaktik seperti IL-5, interferon-gamma

(IFN-ɣ), granulocyte-macrophage colonystimulating factor (GM-CSF), yang akan

mengubah faktor pertumbuhan (TGF-β) dan regulated on activation, normal T cell

expressed and secreted (RANTES). Sel T spesifik obat baik CD4(+) maupun

CD8(+) keduanya bersifat sitotoksik dan akan mengakibatkan sekresi sitokin. Sel

T menghasilkan perforin/granzyme B dan mengaktifkan mekanisme Fas/FasL-

killing yang akan mengakibatkan kematian keratinosit sehingga terjadi kerusakan

jaringan dan memungkinkan pembentukan vesikel subkorneal yang berisi sel

CD4+. Fase lanjut ditandai dengan peningkatan jumlah neutrofil di lokasi

peradangan ke molekul adesi (misalnya ICAM-1). Migrasi neutrofil

polimorfonuklear (PMN) ini bersamaan dengan meningkatnya CXCL8 melewati

dermis dan epidermis masuk ke dalam dan mengisi vesikel sehingga terbentuk

pustul yang steril. Studi akhir-akhir ini menyatakan kemungkinan keterlibatan IL-

8 keratinosit dan obat yang dapat mengaktivasi sel Th17 pada patogenesis PEGA.

Sel Th17 dan IL22 sebagai produk utamanya ditemukan meningkat nilainya pada

pasien PEGA bila dibandingkan kelompok kontrol. Interleukin-17 dan IL-22

13

menstimulasi keratinosit untuk memroduksi IL-8 sehingga terbentuk infiltrat

subkorneal berisi neutrofil yang merupakan karakteristik dari PEGA. Predisposisi

genetik juga diduga menjadi dasar pemicu reaksi serta perubahan neutrofil tetapi

masih sedikit data yang mendukung hal ini. Bernhard et al. menemukan

peningkatkan ekspresi HLA pada pasien dengan PEGA bila dibandingkan dengan

populasi umum.

Gambaran Klinis : Gambaran klinis yang khas dari PEGA berupa erupsi akut

pustul steril nonfolikular diatas kulit yang eritematosa, diawali ataupun disertai

keluhan pruritus dan demam (>38°C). Timbul pustul kecil seperti kepala peniti

berukuran 7) dari pemeriksaan laboratorium ditemukan pada

90% kasus. Adanya peningkatan eosinofilia ringan di sekitar 30% kasus PEGA.

Fungsi renal sedikit menurun (bersihan kreatinin

14

pus berukuran beberapa sentimeter. Sebelum timbul lesi kulit dapat diawali

dengan keluhan sistemik yaitu demam, menggigil, nyeri kepala, malaise, dan

anoreksia. Perubahan gambaran histopatologik seperti hiperkeratosis,

parakeratosis, stratum granulosum menipis, pemanjangan rete ridge, indeks

mitosis tinggi, dan penipisan suprapapillary plate jauh lebih menonjol pada

PPGA. Penyakit ini umumnya didapatkan pada jenis kelamin perempuan berusia

di atas 40 tahun dengan etiologi belum diketahui. Gambaran klinis yang khas

berupa pustul ataupun vesikel yang dengan cepat berubah menjadi pustul di atas

dasar kulit eritematosa, menyebar ke perifer, central healing, dan menyembuh

meninggalkan area eritematosa berbentuk polisiklik disertai munculnya lesi baru.

Penatalaksanaan : Pengobatan spesifik pada PEGA umumnya tidak diperlukan

dikarenakan karakter penyakit yang dapat sembuh sendiri. Tidak ada terapi yang

tersedia untuk mencegah perluasan lesi dan penurunan lebih lanjut dari kondisi

umum pasien. Penghentian terapi obat yang diduga penyebab merupakan pilihan

utama. Pengobatan simtomatis seperti antipiretik maupun antihistamin dapat

digunakan untuk meringankan keluhan pasien. Antibiotik harus digunakan ketika

terdapat diagnosis infeksi yang jelas. Pada kebanyakan kasus dapat digunakan

kortikosteroid sistemik, dan kasus yang jarang dapat diberikan infliximab dan

etanercept yang dapat dengan cepat menghentikan terbentuknya pustul dan

mempercepat resolusi putul.

Prognosis : PEGA umumnya baik dan dapat sembuh sendiri, terutama setelah

penghentian obat yang diduga sebagai penyebab, kecuali bila didapatkan adanya

infeksi sekunder pada lesi atau pasien usia lanjut dengan demam tinggi.

Diagnosis Sementara

1. Diagnosis klinis : Tetraparese Spastik akut

2. Diagnosis topis : Medula Spinalis

3. Diagnosis etiologi : Mielopati ec Infeksi Virus dd/ Autoimun

4. Diagnosis tambahan: Pruritus ec Tekanan berulang

15

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Berat badan : 70 kg

Tinggi badan : 165 cm

IMT : 25,7 kg/m2

2. Vital Sign

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Frekuensi nadi : 84 kli/menit

Frekuensi nafas : 20 kali/menit

Suhu : 380 C per axilla

3. Status Generalis

Kepala : Normocephal, distribusi rambut merata

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung : Nafas cuping hidung (-), perdarahan (-), lendir (-)

Mulut : Tidak ada bercak multiple keputihan di faring

Telinga : Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-)

Leher : Tampak simetris, deviasi trakea (-), KGB tidak teraba, JVP 5±2

cmH2O

Thoraks

Paru

Inspeksi : Gerak dada simetris saat statis dan dinamis,venektasi (-), spider

naevi (-)

Palpasi : Taktil fremitus kedua paru simetris

Perkusi : Sonor pada kedua paru

Auskultasi : Vesicular kedua lapang paru, ronkhi (-/-) , wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V Linea midclavicularis

Perkusi

Batas kanan : ICS V linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

16

Batas atas : ICS III linea parasternal sinistra

Pinggang Jantung: ICS II linea parasternal sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reg, murmur (-) gallop (–)

Abdomen

Inspeksi : Datar, sikatriks (-), Ascites (-),

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen, shifting

dullnes(-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrik (-), hepar dan lien

tidak teraba massa (-), turgor baik, ascites (-)

Pinggang : Nyeri ketuk CVA (-/-)

Ekstremitas

Inspeksi : tidak ada kelainan

Palpasi : Akral teraba hangat, CR < 2s.

UKK : Plak Makula Eritema Generalisata

4. Status Neurologis

Kesadaran kuantitatif : GCS (E4V5M6)

Orientasi : Baik

Jalan pikiran : Baik/koheren

Kemampuan bicara : Baik

Sikap Tubuh : Simetris

Gerakan Abnormal : –

Pemeriksaan Saraf Kranial:

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II. Optikus Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III.

Okulomotor

Ptosis – –

Gerakan mata ke medial N N

Gerakan mata ke atas N N

Gerakan mata ke bawah N N

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

17

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya konsensual + +

N. IV. Troklearis Strabismus divergen – –

Gerakan mata ke lat-bwh – –

Strabismus konvergen – –

N. V. Trigeminus Menggigit – –

Membuka mulut – –

Sensibilitas muka + +

Refleks kornea N N

Trismus – –

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen – –

N. VII. Fasialis Kedipan mata N N

Lipatan nasolabial Simetris Simetris

Sudut mulut Simetris Simetris

Mengerutkan dahi Simetris Simetris

Menutup mata N N

Meringis N N

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap lidah 2/3 ant + +

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik + +

Mendengar bunyi arloji + +

Tes Rinne TDL TDL

Tes Schwabach TDL TDL

Tes Weber TDL TDL

N. IX.

Glosofaringeus

Arkus faring Simetris Simetris

Daya kecap lidah 1/3 post N

Refleks muntah N

Sengau –

Tersedak –

N. X. Vagus Denyut nadi 84 x/menit

Arkus faring Simetris Simetris

Bersuara N

Menelan N

N. XI. Aksesorius Memalingkan kepala N N

Sikap bahu N N

Mengangkat bahu N N

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N. XII.

Hipoglossus

Sikap lidah N

Artikulasi N

Tremor lidah –

Menjulurkan lidah Simetris

Trofi otot lidah –

Fasikulasi lidah –

Jenis

Pemeriksaan

Ekstremitas Superior

(Dextra/Sinistra)

Ekstremitas Inferior

(Dextra/Sinistra)

18

Sensorik

Raba halus + +

Raba kasar + +

Nyeri/Termal ↓ Setinggi 1/3 distal

Antebrii

↓ Setinggi 1/3 distal Tibia

Pemeriksaaan Motorik

Neurologis

1. Reflek Fisiologis

2. Trofi

3. Reflek Motorik

4. Reflek Patologis

5. Tonus

6. Klonus

7. Sensibilitas: Sulit dinilai.

↑ ↑

↑ ↑

EU EU

EU EU

+ +

+ +

3555

3555

5553

5553

Hiper Hiper

Hiper Hiper

↑

↑

19

Pemeriksaan Laboratorium RSUD Ambarawa 2 Maret 2020

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 14,8 13,2 – 17,3 g/dl

Leukosit 17,1 ↑ 3,8-10,5 Ribu Eritrosit 6,24 4,5-5,8 Juta

Hematokrit 42 37-47 %

Trombosit 366 150-400 Ribu

MCV 80 L 82-95 fL

MCH 28 >27 Pg

MCHC 35 32-37 g/dl

RDW 11.4 10-15 %

MPV 6,3 7-11 mikro m3

Limfosit 2,22 1,0-4,5 103/mikro m

3

Monosit 1.06 0,2-1,0 103/mikro m

3

Granulosit 3 2-4 103/mikro m

3

Neutrophil 13,6 ↑ 1.8-7.5 103/mikro m3

Neutrophil % 79,3 ↑ 50-70 % Limfosit% 13 L 25 – 40 %

Monosit% 6,17 2 – 8 %

Granulosit% 74,5 50- 80 %

PCT 0,2 0,2 – 0,5 %

PDW 18,7 10 – 18 %

GDS 125 H 74 – 106 mg/dL

G2PP - 240 resti

mg/dL

HDL 40 28 – 63 mg/dL

LDL 80 < 150 mg/dL

Trigliserida 106 70 – 140 mg/dL

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik saat pasien ditemui memiliki status generalisata

yang baik, dengan tidak adanya penurunan kesadaran, didapatkan adanya kontak

mata, namun ditemukan kelainan pada motorik pasien dapat menggerakan sesuai

20

instruksi pemeriksa dan verbal pasien dapat menjawab pertanyaan dan

menjelaskan keluhannya dengan baik.

Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah pasien adalah 130/90 mmHg

dalam batas normal, nadi 84x/menit dengan irama regular dan isi cukup, laju nafas

20x/mnt dalam batas normal, suhu 38 derajat (febris), dan saturasi dalam keadaan

baik.

Pada pemeriksaan didapatkan adanya tetraparese, hipereflek, reflek

patologis (+), kram otot, tungkai berat sehingga menyeret, kesulitan melakukan

pekerjaan dengan tangan menggambarkan tidak hanya ada lesi pada UMN saja.

Dimana lesi UMN atau spastisitas ditandai dengan adanya hiperreflek, hipertonus,

reflek patologi (+). Tanda Spastik didapatkan pada ujung ke 4 anggota gerak

sehingga kemungkinan lesi ada pada daerah medula spinalis. Tidak ada kelainan

pada nervus kranialis, tidak ada gangguan kognitif sehingga bias mencoret

kemungkinan kelainan pada otak dan pada basiler. Pada pasien ini didapatkan

gambaran klinis lesi Medula Spinalis. Pasien juga mengeluhkan gatal di tubuhnya

gatal timbul bila terkena tekanan, tahanan atau goresan.

Dari hasi laboratorium darah ditemukan adanya peningkatan Neutrofil

(13.600), Leukosit (17.100), GDS (125), HDL (40), Kreatinin (1,34), SGPT (86)

namun hal itu tidak menutup kemungkinan adanya proses patologis yang

berhubungan dengan medula spinalis (hipersensitivitas, infeksi, alergi obat-obatan

atau autoimun), oleh karena itu untuk mengetahui secara pasti penyebab dari

keluhan yang dialami pasien, dapat dilakukan pemeriksaan X-Ray posisi standar

(anteroposterior, lateral) untuk vertebra servikal, dan posisi ap dan lateral untuk

vertebra thorakal dan lumbal serta MRI. Selain itu, penyakit yang menyertai

pasien seperti AGEP perlu dilakukan pemeriksaan Histopatologi karena dapat

menjadi faktor resiko terjadinya Autoimun serta rutin meminum obat anti

hipertensi agar tekanan darah terkontrol.

21

Diagnosis Akhir :

Diagnosis klinis : Tetraparase spastik akut, paresthesia, kram otot, febris. Pruritus

Diagnosis topis : Medula spinalis

Diagnosis etiologi : Mielopati et causa Infeksi Virus dd/ Autoimun

Diagnosis tambahan: Pustulosis Eksantematosa Generalisata Akut, IHD

Penatalakasanaan

1. Farmakologi

1. IVFD Asering 20 tpm

2. Inj Metilprednisolon 125 mg/6jam (tap off)

3. Inj Meticobalamin 500 mg/12jam

4. Inj Ondansentron 4 mg/12 jam

5. Inj Ceftriaxone 2x1 gram

6. PO Loratadine 1x1

7. PO N-Asetil sistein 2x1

8. PO Lansoprazole 1x1

9. PO Clopidogrel 1x75

10. PO Nitrocaf 1x2,5

11. Atopiclair lotion 40 + Hidrokortison Cr 10 da in pot

PROGNOSIS

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia ad bonam

Distutition : Dubia ad bonam

Diskusi III

Metil prednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate yang

termasuk kategori adrenokortikoid, antiinflamasi dan imunosupresan. Efek

22

glukokortikoid (sebagai anti-inflamasi) yaitu menurunkan atau mencegah respon

jaringan terhadap proses inflamasi, karena itu menurunkan gejala inflamasi tanpa

dipengaruhi penyebabnya. Glukokortikoid menghambat akumulasi sel inflamasi,

termasuk makrofag dan leukosit pada lokasi inflamasi. Metilprednisolon juga

menghambat fagositosis, pelepasan enzim lisosomal, sintesis dan atau pelepasan

beberapa mediator kimia inflamasi. Meskipun mekanisme yang pasti belum

diketahui secara lengkap, kemungkinan efeknya melalui blokade faktor

penghambat makrofag (MIF), menghambat lokalisasi makrofag: reduksi atau

dilatasi permeabilitas kapiler yang terinflamasi dan mengurangi lekatan leukosit

pada endotelium kapiler, menghambat pembentukan edema dan migrasi leukosit;

dan meningkatkan sintesis lipomodulin (macrocortin), suatu inhibitor fosfolipase

A2-mediasi pelepasan asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan hambatan

selanjutnya terhadap sintesis asam arakhidonat-mediator inflamasi derivat

(prostaglandin, tromboksan dan leukotrien).

Mecobalamin adalah koenzim yang mengandung vitamin B12 yang ikut

berpartisipasi dalam reaksi transmetilasi. Mecobalamin adalah homolog vitamin

B12 yang paling aktif di dalam tubuh. Mecobalamin bekerja dengan memperbaiki

jaringan syaraf yang rusak. Mecobalamin juga terlibat dalam maturasi eritroblast,

mempercepat pembelahan eritroblast dan sintesis heme sehingga dapat

memperbaiki status darah pada anemia megaloblastik. Uji klinis tersamar ganda

menunjukkan bahwa Mecobalamin tidak hanya efektif untuk anemia

megaloblastik, namun juga untuk neuropati perifer.

http://www.farmasi-id.com/kamus/glossary/vitamin/http://www.farmasi-id.com/kamus/glossary/vitamin/http://www.farmasi-id.com/kamus/glossary/jaringan/http://www.farmasi-id.com/kamus/glossary/uji-klinis/

23

FOLLOW UP

Tanggal Jam Pemeriksaan Terapi

2-3-

2020

HP 2

07.00 S : Demam , Kringat dingin,

Nyeri perut, Nyeri sendi,

Kaku bagian tangan dan

kaki. Gatal seluruh tubuh.

O : CM, gizi baik

TV : HR = 85 x/1’ SpO2: 98%

RR = 20 x/1’ TD: 130/80

S = 37,8oC (per axiler)

A: IHD

Program:

Konsul Sp.S

Konsul Sp.KK

Inf. RL 20 Tpm

Inj. Ceftriaxone 2x1gr

Inj. Ondansentron 2x1

PO. Loratadine 1x1

PO. Lansoprazole1x1

PO. Clopidogrel 1x75

3-3-

2020

HP 3

07.00 S : Kaku bagian tangan susah

menggenggam dan baal

pada kaki sulit berjalan.

O : CM, gizi baik

TV : HR = 85 x/1’ SpO2: 98%

RR = 20 x/1’ TD: 130/80


A: Mielopati ec Infeksi Virus dd

Autoimun, AGEP, IHD

Inf. RL 20 Tpm

Inj. Metilprednisolon

4x125 mg

Inj. Mecobalamin 1x1



PO. Loratadine 1x1

PO. Lansoprazole1x1


PO. N-Asetil Sistein 2x1

Atopiclair lotion +

Hidrokortison Cr 10

4-3-

2020

HP 4

07.00 S : Kaku berkurang bagian

tangan susah menggenggam

dan baal pada kaki sulit

berjalan.

O : CM, gizi baik

TV : HR = 86 x/1’ SpO2: 98%

RR = 20 x/1’

S = 37.5oC (per axiler)


Autoimun, AGEP, IHD

Inf. RL 20 Tpm


2x125 mg




PO. Loratadine 1x1

PO. Lansoprazole1x1



Atopiclair lotion +

Hidrokortison Cr 10

24

5-3-

2020

HP 5

07.00 S : Demam (-) Kaku (-) bagian

tangan bisa menggenggam

dan kaki bisa berjalan.

O : CM, gizi baik

TV : HR = 84 x/1’ SpO2: 98%

RR = 18 x/1’



Autoimun, AGEP, IHD

Program: BLPL

Inf. RL 20 Tpm


2x125 mg




PO. Loratadine 1x1

PO. Lansoprazole1x1



Atopiclair lotion +

Hidrokortison Cr 10

25

DAFTAR PUSTAKA

Belda W, Ferolla AC. Acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) case

report. Rev Inst Med Trop S. Paulo 2005;47(3):171-6.

Budianti WK. Erupsi obat alergik. In: Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W,

editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin (7th ed). Jakarta: Badan Penerbit

FKUI, 2015; p. 190-5

Harsono. 2009.Kapita Selekta Neurologi.Yogyakarta: UGM

Kardaun SH, Kuiper H, Fidler V, Jonkman MF. The histopathological spectrum

of acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) and its

differentiation from generalized pustular psoriasis. J Cutan Pathol.

2010;37:1220-9

Klezl Z, Coughlin TA. Focus on cervical myelopathy. British Editorial Society of

Bone and Joint Surgery; 2012.

Marina S, Kristina Semkova K, Guleva D, Kazandjieva J. Acute generalized

exanthematous pustulosis AGEP: a literature review. Scripta Scientifica

Medica. 2013;45(4):7-12.

Marjono,Mahar.Sidharta.Priguna.2003.Neurologi Klinis Dasar.Jakarta: PT Dian

Rakyat

Price, A., Sylvia & Wilson, M., Lorraine.2005. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2.Jakarta : EGC

Schmalstieg William F, Brian GW. Approach to acute or subacute myelopathy.

Department of Neurology: Mayo Clinic College of Medicine. 2010; 75:S2-

S8.

Sherwood,Lauralee.2002.Fisiologi Manusia Dari sel ke system. Jakarta: Buku

Kedokteran EGC

Sidorofff A, Dunant A, Viboud C, Halevy S, Bavink JN, Naldi L et al. Risk

factors for acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP)results of a

multinational case-control study (EuroSCAR). British J Dermatol.

2007;157:989-96

Sjamsuhidajat R, de Jong W.2005.Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 2.Jakarta: EGC

Sousa AS, Papaiordanou F, Tebcherani AJ, Lara OA, Marchioro FG. Acute

generalized exanthematous pustulosis x von Zumbusch’s pustular psoriasis:

a diagnostic challenge in a psoriatic patient. An Bras Dermatol

2015;90(4):557-60.

26

Volume ke-2. Edisi ke-7. United states: Elsevier; 2012.

Yeung JT, John IJ, Aftab SK. Cervical disc herniation presenting with neck pain

and contralateral symptoms: a case report. J Med Case Rep. 2012; 6:166

Documents

Myelopati ec Infeksi Virus dd Autoimun dengan APEG, IHD … · 1 LAPORAN KASUS “Myelopati ec Infeksi Virus dd Autoimun dengan APEG, IHD” Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti