LO Autoimun

8/16/2019 LO Autoimun

1/16

Rizal Fauzi

1102015200

1. M.M autoimun Defnisi

Autoimun ialah reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan

sendiri. Antigen tersebutdisebut autoantigen sedang antibodi ang

dibentuk disebut autoantibodi. !enakit autoimunaitu

ketidakmampuan mengenal dan memberikan respons terhadap

antigen asing tetapitidak terhadap antigen sendiri "sel#$nonsel#

dis%rimination&. 'etidakmampuan sistem imununtuk memberikan

respons terhadap antigen tubuh sendiri disebut toleransi diri "sel#$

toleran%e&. Autoimun terjadi karena sel#$antigen dapat menimbulkan

akti(asi) proli#erasi serta di#erensiasi sel * autoreakti# menjadi sel

e#ektor ang menimbulkan kerusakan jaringan dan berbagai organ.

+aik antibodi maupun sel * atau keduana dapat berperan dalam

pathogenesis penakit autoimun.

Mekanisme dan #a%tor ang berperan

Faktor ang berperan

a& ,n#eksi dan kemiripan mole%ular+anak in#eksi ang menunjukkan hubungan dengan

penakit autoimun tertentu. +eberapa penakit memiliki

epitope ang sama dengan antigen sendiri. Respon imun

ang timbul terhadap bakteri tersebut bermula pada

rangsangan terhadap sel * ang selanjutna merangsang

sel + untuk membentuk autoantibodi.,n#eksi (irus dan bakteri dapat berkontribusi dalam

terjadina eksaserbasi autoimunitas. !ada kebanakan

hal) mikroorganisme tidak dapat ditemukan. 'erusakan

tidak disebabkan oleh penebab mikroba) tetapi

merupakan akibat respon imun terhadap jaringan pejamu

ang rusak. -ontoh penakit ang ditimbulkan oleh

kemiripan dengan antigen sendiri adalah demam reuma

pas%a in#eksi streptokok) disebabkan antibodi terhadap

streptokok ang diikat jantung dan menimbulkan

miokarditis.b& e/uestered antigen

Sequestered antigen adalah antigen sendiri ang karena

letak anatomina) tidak terpapar dengan sistem imun.


2/16

!ada keadaan normal) se/uestered antigen tidak

ditemukan untuk dikenal sistem imun. !erubahan

anatomik dalam jaringan seperti inamasi "sekunder oleh

in#eksi) kerusakan iskemia atau trauma&) dapat

memajankan sequestered antigen dengan sistem imun

ang tidak terjadi pada keadaan normal. -ontohna

protein intraoktakular pada sperma.%& 'egagalan autoregulasi

Regulasi imun ber#ungsi untuk mempertahankan

homeostasis. angguan dapat terjadi pada presentasi

antigen) in#eksi ang meningkatkan respon M-) kadar

sitokin ang rendah "misalna *F$3& dan gangguan

respon terhadap ,4$2. !engaasan beberapa sel

autoreakti# diduga bergantung pada sel *s atau *r. +ila

terjadi kegagalan sel *s atau *r) maka sel *h dapat

dirangsang sehingga menimbulkan autoimunitas.d& Akti(asi sel + poliklonal

Autoimunitas dapat terjadi oleh karena akti(asi sel +

poliklonal oleh (irus "6+7&) 4! dan parasit malaria ang

dapat merangsang sel + se%ara langsung ang

menimbulkan autoimunitas. Antibodi ang dibentuk terdiri

atas berbagai autoantibodi.e& 8bat$obatan

Antigen asing dapat diikat oleh permukaan sel dan

menimbulkan reaksi kimia dengan antigen permukaan sel

tersebut ang dapat mengubah imunogenitasna.

*rombositopenia dan anemia merupakan %ontoh$%ontoh

umum dari penakit autoimun ang di%etuskan obat.

Mekanisme terjadina reaksi autoimun pada umumna

belum diketahui dengan jelas. !ada seseorang ang

mendapat prokainamid dapat ditemukan antibodi

antinuklear dan timbul sindroma berupa 46. Antibodi

menghilang bila obat dihentikan.#& Faktor keturunan

!enakit autoimun mempunai persamaan predisposisi

geneti%. Meskipun sudah diketahui adana ke%endrungan


3/16

terjadina penakit pada keluarga) tetapi bagaimana hal

tersebut diturunkan) pada umumna adalah kompleks dan

diduga terjadi atas pengaruh beberapa gen. Mekanisme

'lasifkasi

!enakit Autoimun Organ-Specifc

!enakit autoimun ang melibatkan kerusakan seluler terjadi ketia sel

lim#osit atau antibodi berikatan dengan antigen membran sel) sehingga

menebabkan lisis ataupun respon inamasi pada organ terkait. 4ama

kelamaan) struktur sel ang rusak itu diganti oleh jaringan penambung

"scar tissue&) dan #ungsi organ na menurun.

!enakit Autoimun istemik "non organ-specifc)

!ada penakit autoimun sistemik) respon imunna diarahkan kepada

banak antigen target) sehingga melibatkan banak jaringan dan organ.

!enakit ini disebabkan oleh kerusakan pada regulasi imun) sehingga

menebabkan mun%ulna sel * dan sel + ang hiperakti#. 'erusakan

jaringan terjadi di banak bagian tubuh. 'erusakan tersebut dapat

disebabkan oleh cell-mediated immune respone maupun direct cellular

damage "seperti ang sudah disebutkan pada penakit autoimun organ$

spe%if%&.


4/16

!enakit autoimun sistemik termasuk 46 ) sindrom j9gren )

skleroderma ) rheumatoid arthritis ) dan dermatomiositis .

'ondisi ini %enderung berhubungan dengan autoantiboditerhadap antigen ang tidak jaringan tertentu. :adi meskipunpolmositis kurang lebih jaringan tertentu dalam presentasi)mungkin termasuk dalam kelompok ini karena autoantigenssering mana$mana t$R;A sintetase.

indrom 4okal ang mempengaruhi organ tertentu atau

jaringan<6ndokrinologik < Diabetes mellitus tipe 1) tiroiditis ashimoto)penakit Addison

astrointestinal< penakit seliaka) !enakit -rohn) perni%ious

anemiaDermatologi < !emphigus (ulgaris) 7itiligo

ematologi < anemia hemolitik autoimun) idiopatik purpurathrombo%topeni%

;eurologis < Miastenia gra(is


5/16

Diagnosis

No Kriteria Definisi

1 Butterfly rash/bercak malar Eritema datar atau menimbul yang menetap didaerah pipi dan cenderungmenyebar ke lipatan nasolabial

2 Bercak discoid Bercak eritema yang menimbul dengan adherent keratotic scaling danfollicular plugging,pada lesi lama dapat terjadi parut atrofi

!otosensitif Brcak dikulit yang timbul akibat paparan sinar matahari


6/16

" #lkus mulut Biasanya tidak nyeri

$ %rtritis Ditandai dengan nyeri tekan,bengkak atau efusi

& 'erositif a( )leuritis

*i+ayat pleuritic pain atau terengar pleural friction rub atau terdapat efus pleura pada pemeriksaan fisik

b( )erikarditis

Dibuktikan dengan EK atau terdengar pericardical friction rub atauterdapat efusi perikardial pada pemeriksaan fisik

- angguan ginjal a( )roteinuria persisten . ,$g/hari atau pada pemeriksaan 0 jika pemeriksaan kuantitatif tidak dapat dilakukan

b( ellular cast eritrosit,3b,granular,tubular atau campuran

4 angguan saraf Kejang atau psikosis

5 angguan darah 6eukopenia 7"/mm

6imfopenia 71$

8rombositopenia 719

1 angguan imunologi %nti dsDN% diatas titer normal

%nti smith 0%ntibodi fosfolipid 0

Kadar serum ig/ig: abnormal

%ntikoagulan lupus 0

11 %ntibodi antinuklear 8es %N% 0

=6mpat dari 11 kriteria positi# menunjukkan >?@ sensiti(itas dan >?@

spesifsitas.

2. M.M 46 "istemi% 4upus 6ritematosus& Defnisi

46 merupakan kelainan inamatori autoimun ang ditandai olehantibodi spesifk pada antigen nukleus. "!apadakis) 201&


7/16

46 adalah penakit inamasi ang menerang jaringan pengikatkolagen pada berbagai sstem organ tubuh) disertai adanaautoantibodi pathogen dan kompleks imun) dengan penabab angbelum diketahui dan gejala klinis ang ber(ariasi.

6tiologi

istemik lupus erthematosus adalah gangguan autoimun. Dalamsistem kekebalan tubuh normal) tubuh melepaskan protein "antibodi&

untuk melaan (irus) ra%un danzat$zat asing berbahaa lainna

"antigen&. 4upus dan penakit autoimun lainna)sistem kekebalan

tubuh tidak bekerja dengan benar. 'eadaan ini menghasilkan

autoantibodi ang keliru menerang dan menghan%urkan sel$sel sehat

tubuh sendiridan jaringan. Autoantibodi ini juga memi%u peradangan)

ang dapat menebabkankerusakan organ.Autoantibodi disebut

antibodi antinu%lear "A;A& ang sebagian besar terdeteksi)

meskipun tidak semua) pasien dengan 46. *es untuk kehadiran

A;A digunakansebagai bagian dari diagnosa utama untuk kondisitersebut. !ara ilmuan tidak tahu persis apa ang menebabkan

respon imun ang abnormalang berhubungan dengan gangguan

autoimun. al ini kemungkinan besar kombinasi#aktor genetik dan

lingkungan. 8rang$orang ang mengembangkan penakitautoimun

mungkin memiliki ke%enderungan genetik ang dipi%u oleh beberapa

#aktorlingkungan seperti sinar matahari) hormon stres) atau (irus.

*idak mun%ul bahasalah satu gen saja bertanggung jaab untuk

lupus. !ara peneliti memperkirakanbaha 20$100 #aktor genetik

ang berbeda membuat seseorang rentan terhadap 46. 'lasifkasi

!atofsiologi!enderita 46 memproduksi autoantibodi ang targetna meliputibanak antigen jaringan) misalna D;A) histon) sel darah merah)trombosit) leukosit) dan #aktor pembekuanB interaksi antara auto$antibodi dengan antigen$antigen tersebut dapat menimbulkan gejalaklinik ang berbeda. Misalna saja) autoantibodi ang spesifk dengansel darah merah dan trombosit) dapat menebabkan lsis angdimediasi oleh komplemen) sehingga menebabkan hemolti% anemiadan thrombo%topenia. 'etika terjadi komplek imun antaraautoantibodi dengan antigen nukleus ang ada di sepanjang dindingpembuluh darah) maka dapat terjadi hipersensiti(itas tipe ,,,. 'omplektersebut dapat mengakti(asi sistem komplemen) sehingga komplekimun dirusak dan juga menebabkan kerusakan dinding pembuluhdarah. al inilah ang menebabkan (as%ulitis dan glomerulonephritis.Akti(asi komplemen ang berlebihan pada penderita 46 beratmenebabkan peningkatan kadar produk sampingan komplemen "-adan -5a& di dalam serum. -5a dapat memi%u peningkatan ekspresi%omplemen re%eptor tipe "-R& pada netrofl) ang mampumem#asilitasi agregasi netrofl dan penempelan netrofl ke dindingpembuluh darah. 'etika netrofl menempel ke pembuluh darah ke%il)


8/16

jumlah netrofl ang bersirkulasi dapat berkurang) dan menebabkan(as%ulitis. "'indt) et. al.) 200C&

!atogenesis

Fa%tor pemi%u akan memi%u sel * autoreakti# ang akan menebabkan

induksi dan ekspansi sel +. 4alu akan mun%ul antibod terhadap

antigen nukleoplasma) meliputi D;A) nu%leoprotein) dan lain$lain ang

akan membentuk kompleks imun. 'ompleks imun dalam keadaan

normal) dalam sirkulasi diangkut oleh eritrosit ke hati dan limpa lalu

dimusnahkan oleh #agosit. *etapi dalam 46) akan terdapat gangguan

#ungsi #agosit) ang akan menebabkan kompleks imun sulit

dimusnahkan dan mengendap di jaringan. 4alu kompleks imun

tersebut akan mengalami reaksi hipersensiti(itas tipe ,,,.

Diduga terbentukna komplek imun "D;A dan anti$D;A&

merupakan %iri imunopatologis lupus. Antibodi ang mengikat

nukleosum "D;A dan histon& dapat terjadi di ginjal dan

membentuk kompleks imun in situ. +aik komplek imun ang

dibentuk dalam sirkulasi atau insitu berperan dalam terjadina

kerusakan ginjal) kulit) pleksus koroid di otak dan jaringan lainna. 46

ditandai oleh terjadina penimpangan sistem imun ang melibatkan

sel *) sel + dan sel$sel monosit. Akibatna terjadi akti(asi sel +

poliklonal) meningkatna jumlah sel ang menghasilkan antibodi)

hpergammaglobulinemia) produksi autoantibodi dan terbentukna

kompleks imun.

Akti(asi sel + poliklonal tersebut akan membentuk antibodi ang

tidak spesifk ang dapat bereaksi terhadap berbagai jenis antigen

termasuk antigen tubuh sendiri. *erdapat bukti baha sel +

pasien 46 lebih sensiti# terhadap stimulasi sitokin seperti ,4$?. :umlah

sel + didapatkan meningkat di darah tepi pada setiap tahapan

akti(asina.

intesis dan sekresi autoantibodi pada pasien 46 diperantarai oleh

interaksi antara -DE dan -DE sel * helper) dan duoble

negati(e * %ells "-D$ -D$& dengan sel +. *erjadi kegagalan

#ungsi dari akti(itas supresi -DE sel * suppressor dan sel ;'

terhadap akti(itas sel +. -DE sel * dan sel ;' pada pasien 46

tidak mampu mengatur sintesis dari imunoglobulin poliklonal dan


9/16

produksi autoantibodi. agalna supresi terhadap sel + mungkin

merupakan salah satu #aktor ang menebabkan penakit

berlangsung terus.

!embersihan "%learan%e& dari kompleks imun oleh sistem #agosit$

makro#ag juga mengalami gangguan pada 46 sehingga akan

menghambat eliminasi kompleks imun dari sirkulasi dan jaringan. al

ini diduga akibat dari penurunan jumlah -R1 ang merupakan

reseptor untuk komplemen dan terjadi gangguan #ungsi dari

reseptor pada permukaan sel. angguan %learan%e ini juga diduga

akibat dari ketidakadekuatan #agositosis ,g2 dan ,g.

!ada pasien 46 juga ditemukan de#ek pada produksi sitokin.

!enurunan produksi ,4$1 dan ,4$2 dapat berpengaruh terhadap #ungsi

sel * dan sel +. Di samping itu ditemukan pula penurunan

respon sel *s terhadap ,4$2 ang mengakibatkan #ungsina menurun

sehingga #ungsi sel *h seakan lebih meningkat. ebalikna

hiperreakti(itas sel + dapat disebabkan oleh hipersensiti(itas sel

*h terhadap ,4$2.

aat ini ditemukan baha ,4$10 juga memegang peranan penting

dalam patogenesis 46. ,4$10 merupakan sitokin dari *h2 ang

bekerja sebagai stimulasi ang kuat dari proli#erasi dan di#erensiasi

sel + dan mediator ang penting dari akti(asi sel + poliklonal

pada 46. !roduksi ,4$10 dan konsentrasi ,4$10 plasma lebih tinggi

pada pasien 46 dan ini berkorelasi dengan akti(itas penakit.

!ada pasien 46 juga terjadi kegagalan dalam produksi ,4$12.

ehingga diduga adana disregulasi dari keseimbangan ,4$10 dan

,4$12 memegang peranan penting terhadap gagalna respon imun

selular pada pasien 46.Meningkatna apoptosis pada 46

menebabkan meningkatna kebo%oran antigen intraseluler ang

dapat merangsang respon autoimun dan berpartisipasi dalam

pembentukan kompleks imun. Dalam keadaan normal sel$sel ang

mengalami apoptosis akan dimakan oleh makro#ag pada #ase aal

dari apoptosis tanpa merangsang terjadina inamasi dan respon

imun. *erjadina de#ek pada %learan%e dari sel$sel apoptosis diduga


10/16

akibat dari de#ek dalam jumlah dan kualitas dari protein

komplemen seperti -2) - atau -1/.

+eberapa studi menunjukkan baha terjadina autoantibodi pada

46 akibat 2 perubahan maor aitu meningkatna apoptosis

lim#osit dan monosit dalam sirkulasi dan kesalahan dalam

pengenalan autoantigen ang dilepaskan selama apoptosis.

Mani#estasi

Mani#estasi klinis penakit ini sangat beragam tergantung organ ang

terlibat dimana dapat melibatkan banak organ dalam tubuh manusia

dengan perjalanan klinis ang kompleks) sangat ber(ariasi) dapat ditandai

oleh serangan akut) periode akti#) kompleks) atau remisi dan seringkali pada

keadaan aal tidak dikenali sebagai 46. al ini dapat terjadi karena

mani#estasi klinis penakit 46 ini seringkali tidak terjadi se%ara bersamaan.

eseorang dapat saja selama beberapa tahun mengeluhkan neri sendi

ang berpindah$pindah tanpa adana keluhan lain. 'emudian diikuti oleh

mani#estasi klinis lainna seperti #otosensiti(itas dan sebagaina ang pada

akhirna akan memenuhi kriteria 46.

Mani#estasi 'onstitusional

'elelahan merupakan keluhan ang umum dijumpai pada penderita46 dan biasana mendahului berbagai mani#estasi klinis lainna..'elelahan ini agak sulit dinilai karena banak kondisi lain ang dapat

menebabkan kelelahan seperti anemia) meningkatna beban kerja)konik kejiaan) serta pemakaian obat seperti prednison. Apabilakelelahan disebabkan oleh akti(itas penakit 46) diperlukan pemeriksaanpenunjang lain aitu kadar - serum ang rendah. 'elelahan akibatpenakit ini memberikan respons terhadap pemberian steroid ataulatihan. !enurunan berat badan dijumpai pada sebagian penderita 46dan terjadi dalam beberapa bulan sebelum diagnosis ditegakkan.!enurunan berat badan ini dapat disebabkan oleh menurunna na#sumakan atau diakibatkan gejala gastrointestinal. Demam sebagai salahsatu gejala konstitusional 46 sulit dibedakan dari sebab lain sepertiin#eksi karena suhu tubuh lebih dari 0o- tanpa adana bukti in#eksi lainseperti leukositosis. Demam akibat 46 biasana tidak disertai menggigil.

Mani#estasi Muskuloskeletal

!ada penderita 46) mani#estasi pada muskuloskeletal ditemukanpoliartritis) biasana simetris dengan episode artralgia pada >0@ kasus.!ada 50@ kasus dapat ditemukan kaku pagi) tendonitis juga sering terjadidengan akibat subluksasi sendi tanpa erosi sendi. ejala lain ang dapatditemukan berupa osteonekrosis ang didapatkan pada 5$10@ kasus danbiasana berhubungan dengan terapi steroid. elain itu) ditemukan juga


11/16

mialgia ang terjadi pada ?0@ kasus) tetapi miositis timbul padapenderita 46G 5@ kasus. Miopati juga dapat ditemukan) biasanaberhubungan dengan terapi steroid dan kloro/uin. 8steoporosis seringdidapatkan dan berhubungan dengan aktiftas penakit dan penggunaansteroid.

Ma ni#estasi kulit'elainan kulit ang sering didapatkan pada 46 adalah #otosensiti(itas)

butter rash) ruam malar) lesi diskoid kronik) alopesia) panikulitis) lesipsoria#orm dan lain sebagaina. elain itu) pada kulit juga dapatditemukan tandatanda (askulitis kulit) misalna #enomena Ranaud)li(edo retikularis) ulkus jari) gangren.

Mani#estasi 'ardio(askular

'elainan kardio(askular pada 46 antara lain penakit perikardial)

dapat berupa perikarditis ringan) e#usi perikardial sampai penebalan

perikardial. Miokarditis dapat ditemukan pada 15@ kasus) ditandai oleh

takikardia) aritmia) inter(al !R ang memanjang) kardiomegali sampaigagal jantung. 6ndokarditis 4ibman$a%hs) seringkali tidak terdiagnosis

dalam klinik) tapi data autopsi mendapatkan 50@ 46 disertai endokarditis

4ibman$a%hs. Adana (egetasi katup ang disertai demam harus di%urigai

kemungkinan endokarditis bakterialis. Hanita dengan 46 memiliki risiko

penakit jantung koroner 5$?@ lebih tinggi dibandingkan anita normal.

!ada anita ang berumur 5$ tahun) risiko ini meningkat sampai 50@.

Mani#estasi !aru$paru

'elainan paru$paru pada 46 seringkali bersi#at subklinik sehingga

#oto toraks dan spirometri harus dilakukan pada pasien 46 dengan batuk)sesak na#as atau kelainan respirasi lainna. !leuritis dan neri pleuritik

dapat ditemukan pada ?0@ kasus. 6#usi pleura dapat ditemukan pada

0@ kasus) tetapi biasana ringan dan se%ara klinik tidak bermakna.

Fibrosis interstitial) (askulitis paru dan pneumonitis dapat ditemukan pada

20@ kasus) tetapi se%ara klinis seringkali sulit dibedakan dengan

pneumonia dan gagal jantung kongesti#. ipertensi pulmonal sering

didapatkan pada pasien dengan sindrom anti#os#olipid. !asien dengan

neri pleuritik dan hipertensi pulmonal harus die(aluasi terhadap

kemungkinan sindrom anti#os#olipid dan emboli paru.

Mani#estasi injal

!enilainan keterlibatan ginjal pada pasien 46 harus dilakukan dengan

menilai adaItidakna hipertensi) urinalisis untuk melihat proteinuria dan

silinderuria) ureum dan kreatinin) proteinuria kuantitati#) dan klirens

kreatinin. e%ara histologik) H8 membagi ne#ritis lupus atas 5 kelas.

!asien 46 dengan hematuria mikroskopik danIatau proteinuria dengan

penurunan FR harus dipertimbangkan untuk biopsi ginjal.


12/16

Maniestasi Hematopoetik

!ada 46) terjadi peningkatan 4aju 6ndap Darah "46D& ang disertai

dengan anemia normositik normokrom ang terjadi akibat anemia akibat

penakit kronik) penakit ginjal kronik) gastritis erosi# dengan perdarahan

dan anemia hemolitik autoimun. elain itu) ditemukan juga lekopenia dan

lim#openia pada 50$0@ kasus. Adana leukositosis harus di%urigai

kemungkinan in#eksi. *rombositopenia pada 46 ditemukan pada 20@

kasus. !asien ang mula$mula menunjukkan gambaran trombositopenia

idiopatik ",*!&) seringkali kemudian berkembang menjadi 46 setelah

ditemukan gambaran 46 ang lain.

Mani#estasi usunan ara#

'eterlibatan ;europsikiatri 46 sangat ber(ariasi) dapat berupamigrain) neuropati peri#er) sampai kejang dan psikosis. 'elainan

tromboembolik dengan antibodi anti$#os#olipid dapat merupakan

penebab terbanak kelainan serebro(askular pada 46. ;europati peri#er)

terutama tipe sensorik ditemukan pada 10@ kasus. 'etelibatan sara# otak)

jarang ditemukan.'elainan psikiatrik sering ditemukan) mulai dari

anJietas) depresi sampai psikosis. 'elainan psikiatrik juga dapat dipi%u

oleh terapi steroid. Analisis %airan serebrospinal seringkali tidak

memberikan gambaran ang spesifk) ke%uali untuk meningkirkan

kemungkinan in#eksi. 6lektroense#alograf "66& juga tidak memberikan

gambaran ang spesifk. -* s%an otak kadang$kadang diperlukan untuk

membedakan adana in#ark atau perdarahan.

Mani#estasi astrointestinal

Dapat berupa hepatomegali) neri perut ang tidak spesifk)splenomegali) peritonitis aseptik) (askulitis mesenterial) pankreatitis.elain itu) ditemukan juga peningkatan 8* dan !* harusdie(aluasi terhadap kemungkinan hepatitis autoimun.

Diagnosis dan D+

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan apabila supsek penderita 46menunjukkan dari 11 gejala.

Ada beberapa pemeriksaan laboratorium ang dapat membantudokter untuk membuat diagnosa 46) antara lain <

1. !emeriksaan anti$nu%lear antibodi "A;A& aitu < pemeriksaanuntuk menentukan apakah auto$antibodi terhadap inti sel seringmun%ul di dalam darah.

2. !emeriksaan anti ds D;A " Anti double stranded D;A &.


13/16

aitu < untuk menentukan apakah pasien memiliki antibodi

terhadap materi genetik di dalam sel.

. !emeriksaan anti$m antibodiaitu < untuk menentukan apakah ada antibodi terhadap m

"protein ang ditemukan dalam sel protein inti&.

. !emeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune %ompleJes"kekebalan& di dalam darah

5. !emeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum %omplement"kelompok protein ang dapat terjadi pada reaksi kekebalan& danpemeriksaan untuk menilai tingkat spesifk dari - dan - dua

jenis protein dari kelompok pemeriksaan ini.?. !emeriksaan sel 46 "46 %ell prep& aitu < pemeriksaan darah untuk

men%ari keberadaan jenis sel tertentu ang dipengaruhimembesarna antibodi terhadap lapisan inti sel lain Kpemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan denganpemeriksaan A;A) karena pemeriksaan A;A lebih peka untuk

mendeteksi penakit 4upus dibandingkan dengan 46 %ell prep.C. !emeriksaan darah lengkap) leukosit) thrombosit. Lrine Rutin>. Antibodi Antiphospholipid10.+iopsi 'ulit11.+iopsi injal Diagnosis banding

Dengan adana gejala di berbagai organ) maka penakit$penakit ang didiagnosis banding banak sekali. +eberapapenakit ang berasosiasi dengan 46 mempunai gejala$gejalaang menerupai 46) aitu arthritis reumatika) sklerosissistemik) dermatomiositis) dan purpura trombositopenik

'omplikasi'omplikasi 46 meliputi<a. ipertensib. angguan pertumbuhan pada anak%. angguan paru$paru kronikd. Abnormalitas matae. 'erusakan ginjal permanen#. ejala neuropsikiatrig. 'erusakan muskuloskeletal) dan gangguan #ungsi gonad

!enanganan dan pen%egahan

;angan merokok9 :erokok meningkatkan risiko penyakit kardio


14/16

Berolahraga secara teratur9 6atihan dapat membantu %nda pulih dari bintilmerah, mengurangi risiko serangan jantung, membantu mela+an depresidan mempromosikan kesejahteraan umum

3indarilah paparan sinar matahari9 Karena sinar ultraseperti topi, baju lengan

panjang dan celana panjang( dan menggunakan tabir surya dengan faktor perlindungan matahari >')!( minimal $$ setiap kali %nda pergi ke luar ?stirahatlah yang cukup9 @rang dengan lupus sering mengalami kelelahan

berkepanjangan yang berbeda dari kelelahan normal dan belum tentuhilang dengan istirahat9 #ntuk itu, akan sulit untuk mengetahui apakah%nda perlu untuk beristirahat atau tidak9 )erbanyak istirahat di malam haridan lakukan tidur siang atau istirahat pada siang hari jika diperlukan

?kuti saran dokter

!rognosis

46 adalah penakit peradangan kronis dan kekambuhan. al ini

ditandai oleh periode remisi "gejala& ang bergantian dengan arepenakit akti# bila gejala tiba$tiba memburuk. Flare %enderung

berkurang setelah menopause. !eriode bebas gejala kadang$kadang

bisa bertahan selama bertahun$tahun)tetapi tentu saja 46 dapat

diprediksi dan ber(ariasi dari orang ke orang. +eberapa pasien

memiliki bentuk ringan dari lupus dengan ruam kulit sesekali) demam)

kelelahan) atau neri sendi dan otot. 'adang$kadang lupus masih

dalam bentuk ringan) lain kali mungkin meningkat ke bentuk ang

lebih parah. 4upusang parah melibatkan komplikasi kesehatan ang

serius dan kerusakan organinternal ang luas "seperti pada jantung)

paru$paru) ginjal) dan otak&.'arena pengobatan ang lebih e#ekti#

dan agresi#) prognosis untuk 46 telahmembaik selama dua dekade

terakhir. !engobatan dini dalam perjalanan penakit ang

mengontrol inamasi aal dapat membantu untuk meningkatkan

prospek jangka panjang. 4ebih dari >5@ dari orang dengan lupus

bertahan hidup setidakna 10 tahun) dan banak pasien memiliki umur

ang normal. 6pidemiologi

,nsidens 46 pada anak se%ara keseluruhan mengalami peningkatan)

sekitar 15$1C@. !enakit 46 jarang terjadi pada usia di baah 5

tahun dan menjelang remaja. !erempuan lebih sering terkena

dibanding laki$laki) dan rasio tersebut juga meningkat seiringdengan pertambahan usia. !re(alensi penakit 46 di kalangan

penduduk berkulit hitam ternata lebih tinggi dibandingkan dengan

penduduk berkulit putih. Di R ardjito ogakarta insiden 10)1 per

10.000 peraatan dalam tahun) sedangkan di RL Dr. !irngadi

Medan 1)2 per 10.000 peraatan selama tahun "!uranto) 1>CB

*arigan) 1>C&. Akhir$akhir ini penakit lupus %enderung meningkat

jumlahna dari laporan$laporan ang terdahulu) khususna di


15/16

beberapa rumah sakit di D', :akarta. Agar penderita lupus dengan

mudah dapat dimonitor penakitna maka dibentuklah aasan 4upus

,ndonesia "4,& di :akarta ang disusul pembentukanna di urabaa)

ogakarta dan akan disusul kota$kota besar lainna di ,ndonesia.

*er%atat penderita lupus di D', :akarta pada aasan 4upus ,ndonesia

kurang lebih 1.C00 orang. :umlah inipun belum men%akup seluruh penderita lupus ang ada di D', :akarta apalagi di luar :akarta serta

luar :aa "aasan 4upus ,ndonesia) 2002&. 8leh beberapa ahli

menebutkan baha bangsa ;egro "kulit hitam&) #aktor herediter atau

#amilier ada tendensi mempengaruhi distribusi penakit 46)

sedangkan #aktor ekonomi) pendidikan) pekerjaan dan geograf tidak

mempengaruhi distribusi penakit lupus.. M.M pandangan islam tentang ikhlas) sabar) dan ikhtiar

Majdi As$aid ,brahim

أ &ا -,'+! "# $%&'( )* أن !س عاصارسوعدنقال أع ./* 0'( الء"

12 ا3& 45ا- 6& 78 29 3: 45; ا ا!

NDari Lmmu Al$AlaO) dia berkata 2 hahih

&'- ? ا! * س@= اا'% ا! A! B@= ا CD CDص Eقوا &3 أ ! ا)F2 و .! 5أ !

NDan) orang$orang ang sabar dalam kesempitan)

penderitaan dan dalam peperangan) mereka itulah orang$

orang ang benar "imanna&) dan mereka itulah orang$

orang ang berta/aP. Al$+a/arah < 1CCS

A C F GH I J L M C O PIO Q

NDan) Allah men%intai orang$orang ang sabarP. Ali

,mran < 1?S

&GH; ! &3 ا!'= ص5'I أ1A@- ( ون9 . و2 &

NDan) sesungguhna 'ami akan memberi balasan kepada

orang$orang ang sabar dengan pahala ang lebih baik

dari apa ang mereka kerjakanP. An$;ahl < >?S


16/16

NDari Abu aOid Al$'hudr Radhiallahu anhu) dia berkata. QAku

memasuki tempat Rasulullah shallallahu Qalaihi a sallam) dan

beliau sedang demam. 4alu kuletakkan tanganku di badan

beliau. Maka aku merasakan panas ditanganku di atas selimut.

4alu aku berkata.OHahai Rasulullah) alangkah kerasna sakit ini

pada dirimiO. +eliau berkata

Documents

LO Autoimun