7/21/2019 MPT sk2

1/17

Rani Dwi Ningtias

1102014220

Mandiri MPT scenario 2

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Reaksi i!ersensiti"itas

1.1 Menjelaskan De#inisi i!ersensiti"itas

Suatu keadaan dengan respons sistem imun yang menyebabkan reaksi berlebihan atau

tidak sesuai yang membahayakan hospesnya sendiri. Pada orang tertentu, reaksi-reaksi

tersebut secara khas terjadi setelah kontak kedua dengan antigen spesifik (alergen). Kontak

pertama adalah kejadian pendahulu yang diperlukan yang dapat menginduksi sensitasi

terhadap antigen spesifik tersebut. (Jaet! et al. "##$. %ikrobiologi Kedokteran)

1.2 Menjelaskan $lasi#ikasi i!ersensiti"itas

a. %enurut aktu timbulnya reaksi

- &eaksi cepat

&eaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam " jam. 'katan

silang antara alergen dan 'g pada permukaan sel mast menginduksipenglepasan mediator asoaktif. %anifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis

sistemik atau anafilaksis berat.

- &eaksi intermediet

&eaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam "*jam. &eaksi intermediet diaali oleh 'g+ dan kerusakan jaringan pejamu

yang disebabkan oleh sel neutrofil atau sel K. %anifestasi reaksi

intermediet berupa &eaksi transfusi darah (eritroblastosis, fetalis, dan anemia

hemolitik autoimun).

&eaksi rthus lokal dan reaksi sistemik (serum sickness,

askulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid dan/S).

- &eaksi lambat

&eaksi lambat terlihat sekitar *$ jam setalah terjadi pajanan dengan antigen

yang terjadi oleh aktiasi oleh sel 0h. Pada 102, sitokin yang dilepas sel 0

mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan.3ontoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi %. 0uberkulosis dan

reaksi penolakan tandur.

Perbedaan &eaksi cepat &eaksi intermediet &eaksi lambat

4aktu timbulreaksi

2itungan detik0erjadi setelahbeberapa jam terpajan

0erjadi setelah *$jam terpajan

1

7/21/2019 MPT sk2

2/17

b. %enurut +ell dan 3oombs

- &eaksi hipersensitiitas tipe ' atau reaksi cepat atau reaksi alergi.

- &eaksi hipersensitiitas tipe '' atau reaksi sitotoksik.

- &eaksi hipersensitiitas tipe ''' atau reaksi kompleks imun.

- &eaksi hipersensitiitas tipe '5 atau reaksi lambat.

0abel 6. Klasifikasi +ell dan 3oombs yang telah dimodifikasi

Ti!e%mekanisme &ejala 'ontoh

' 7 'g

nafilaksis, urtikaria,

angioedema, mengi,hipotensi, nausea, muntah,

sakit abdomen, diare

Penisilin dan 8-laktam

lainnya, en!im, antiserum,

protamin, heparin antibodimonoklonal, ekstrak

alergen, insulin

'' 7 sitotoksik ('g+ dan

'g%)

granulositosis

nemia hemolitik

0rombositopenia

%etami!ol, fenotia!in

Penisilin, sefalosporin, 8-

laktam, kinidin, metildopa

Karbama!epin, fenotia!in,

tiourasil, sulfonamid,antikonulsan, kinin,

kinidin, parasetol,

sulfonamid, propil,tiourasil, preparat emas

''' 7 kompleks imun ('g+

dan 'g%)

Panas, urtikaria, atralgia,limfadenopati

Serum sickness

8-laktam, sulfonamid,

fenotia!in, streptomisin

serum 9enogenik,

penisilin, globulin anti-timosit

'5 7 hipersensitiitas

selular

ksim (juga sistemik)

eritema, lepuh, pruritus

:otoalergi

:i9ed drug eruption

/esi makulopapular

Penisilin, anestetik lokal,antihistamin topikal,

neomisin, pengaet,

eksipien (lanolin, paraben),desinfekstan

Salislanilid (halogeneted),asam nalidilik

;arbiturat, kinin

Penisilin, emas, barbiturat,

8-blocker

5 7 reaksi granuloma +ranuloma kstrak alergen, kolagen

2

7/21/2019 MPT sk2

3/17

larut

5' 7 hipersensitiitas

stimulasi

(/ yang diinduksi obat

kedua yang berlangsung selama beberapa hari dan melibatkan infiltrasi

neutrofil, monosit, dan leukosit-leukosit lain ke dalam jaringan.

%ediator 2ipersensitiitas 0ipe '

6. 2istamin

1alam trombosit, ada dalam bentuk prekursor. 2istamin juga ditemukan di

dalam granula sel mast dan eosinofil. Pelepasan histamin d

apat menyebabkan asodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan

kontraksi otot polos (misal bronkospasme). ?bat-obat antihistamin dapat

menghalangi tempat reseptor histamin dan relatif efektif dalam

pengobatan rinitis alergika. 2istamin adalah salah satu mediator primer

pada reaksi tipe '. (Jaet! et al. "##$. %ikrobiologi Kedokteran)

". Prostaglandin dan 0romboksan

0erkait dengan leukotrien, prostaglandin, dan tromboksan dibentuk dari

asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase. Prostaglandinmenyebabkan bronkokontriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas

kapiler. 0romboksan menyebabkan agregasi trombosit. %ediator-mediator

tersebut beserta sitokin seperti 0:-@ 1 '/-*, disebut sebagai

mediator sekunder pada reaksi tipe '. (Jaet! et al. "##$. %ikrobiologi

Kedokteran)

3

7/21/2019 MPT sk2

4/17

2.2 Menjelaskan Mani#estasi !ada i!ersensiti"itas ti!e 1

a. &eaksi lokal

2anya terbatas pada jaringan atau organ spesifik yang biasanya

melibatkan permukaan epitel tempat alergen masuk. Kecenderungan

untuk menunjukkan reaksi tipe ' adalah diturunkan dan disebut atopi.Sekitar "#A populasi terkena rinitis alergi, asma, dan dermatitis atopi.

B#A-C#A dari populasi membentuk 'g terhadap antigen yang masuk

ke dalam tubuh melalui mukosa seperti selaput lender hidung, paru,

dan konjungtia, tetapi hanya 6#A-"#A dai populasi itu menderita

rinitis alergi dan sekitar DA-6#A dari populasi itu juga menderita asma

bronkial

4

7/21/2019 MPT sk2

5/17

b. &eaksi sistemik E anafilaksis

nafilaksis dapat fatal dan terjadi dalam beberapa menit saja. &eaksi

dapat dipacu oleh berbagai alergen seperti makanan (asal laut, kacang-

kacangan), obat atau sengatan serangga.

c. &eaksi pseudoalergi atau anakfilaktoid

&eaksi sistemik umum yang menyebabkan pelepasan mediator oleh sel

mast tanpa diperantarai oleh 'g. (;arataidjaja, K. +. dan &engganis,

'. "##F. 'munologi 1asar)

LO (. Memahami dan Menjelaskan i!ersensiti"itas ti!e 2

(.1 Menjelaskan Mekanisme i!ersensiti"itas ti!e 2

2ipersensitiitas tipe '' melibatkan pengikatan antibodi ('g+ atau 'g%) ke

antigen permukaan sel atau molekul matriks selular. ntibodi yang ditujukan

pada antigen permukaan sel dapat mengaktifkan komplemen (atau efektor

lain) untuk merusak sel. ntibodi ('g+ atau 'g%) melekat pada antigen

melalui region :ab dan bekerja sebagai jembatan terhadap komplemen

melalui region :c. 2asilnya dapat terjadi lisis yang diperantarai komplemen,

seperti yang terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi ;?, dan

penyakit hemolitik &h. (Jaet! et al. "##$. %ikrobiologi Kedokteran)

(.2 Menjelaskan Mani#estasi !ada i!ersensiti"itas ti!e 2

%anifestasi khas reaksi transfusi, eritroblastosis fetalis, anemia hemolitikautoimun .

6). &eaksi transfusi

a. Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran S1% disandi

oleh berbagai gen.

b. 'ndiidu golongan darah mendapat transfusi golongan ; terjadi reaksi

transfusi, karena anti ; isohemaglutinin berikatan dengan sel darah ;

yang menimbulkan kerusakan darah direk oleh hemolisis masif

intraascular. &eaksi dapat cepat atau lambat .

-&eaksi cepat

1isebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ;? yang dipacu

oleh 'g%. 1alam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan

dalam plasma dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan

5

7/21/2019 MPT sk2

6/17

hemaglobinuria. ;eberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang

pada kadar tinggi bersifat toksik.

+ejala khas 1emam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh

darah, nyeri pinggang baah, dan hemoglobinuria.

-&eaksi lambat

0erjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah

yang kompatibel ;? namun inkompatibel dengan golongan darah

yang lain. 0erjadi "-G hari setelah transfusi. 1arah yang

ditransfusikan memacu pembentukan 'g+ terhadap berbagai antigen

membran golongan darah, tersering adalah golongan resus, Kidd,

Kell, dan 1uffy

"). Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

1itimbulkan oleh inkompatibilitas &h dalam kehamilan, yaitu pada ibu

dengan golongan darah rhesus E dan janin dengan rhesus (H).

D). nemia hemolitik

a) ntibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin

dapat diabsorbsi non spesifik pada protein membran S1% yang

membentuk kompleks serupa kompleks molekul hapten pembaa

b) Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab yang selanjutnya

mengikat obat pada S1% dan dengan bantuan komplemenmenimbulkan lisis dengan dan anemia progresif.

LO 4. Memahami dan Menjelaskan i!ersensiti"itas ti!e (

4.1 Menjelaskan Mekanisme i!ersensiti"itas ti!e (

1alam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan

diangkut oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel

fagosit dan P%. Kompleks imun yang besar akan mudah untuk di

musnahkan oleh makrofag hati. amun, yang menjadi masalah pada reaksi

hipersensitiitas tipe ''' adalah kompleks imun kecil yang tidak bisa atau sulit

dimusnahkan yang kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan.

6. Kompleks 'mun %engendap di 1inding Pembuluh 1arah

%akrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks

imun sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas

6

7/21/2019 MPT sk2

7/17

berbagai bahan yang dapat merusak jaringan. Kompleks yang terjadi dapat

menimbulkan

- gregasi trombosit

- ktiasi makrofag

- Perubahan permeabilitas askuler

- ktiasi sel mast

- Produksi dan pelepasan mediator inflamasi

- Pelepasan bahan kemotaksis

- 'nfluks neutrofil

". Kompleks 'mun %engendap di Jaringan

2al yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah

ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas askuler yang

meningkat. 2al tersebut terjadi karena histamin yang dilepas oleh sel mast.

4.2 Menjelaskan Mani#estasi !ada i!ersensiti"itas ti!e (

%anifestasi khas reaksi lokal seperti rthus dan sistemik seperti serum

sickness, askulitis dengan nekrosis, glomerulonefritis, & dan /S .

. &eaksi /okal atau :enomena rthus

Pada mulanya, rthus menyuntikkan serum kuda ke kelinci secara

berulang di tempat yang sama. 1alam aktu "-* jam, terdapat eritema ringan

dan edem pada kelinci. /alu setelah sekitar B-G suntikan, terdapat perdarahan

dan nekrosis di tempat suntikan. 2al tersebut adalah fenomena rthus yang

merupakan bentuk reaksi kompleks imun. ntibodi yang ditemukan adalah

presipitin. &eaksi rthus dalam kilinis dapat berupa askulitis dengan

nekrosis.

%ekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut

6. eutrofil menempel pada endotel askular kemudian bermigrasi ke

jaringan tempat kompleks imun diendapkan. &eaksi yang timbul yaitu

berupa pengumpulan cairan di jaringan (edema) dan sel darah merah

(eritema) sampai nekrosis.

7

7/21/2019 MPT sk2

8/17

". 3Da dan 3Ba yag terbentuk saat aktiasi komplemen meningkatkan

permeabilitas pembuluh darah sehingga memperparah edema. 3Da dan

3Ba juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil

dan trombosit ke tempat reaksi. eutrofil dan trombosit ini kemudian

menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah.

D. eutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas

bahan-bahan seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan asoaktif

bersama trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang

disertai nekrosis jaringan setempat.

;. &eaksi Sistemik atau Serum Sickness

ntibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah 'g+ atau 'g% dengan

mekanisme sebagai berikut

6. Komplemen yang telah teraktiasi melepaskan anafilatoksin (3Da dan

3Ba) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin.

". Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan

darah yang tinggi dengan putaran arus (contoh kapiler glomerulus,

bifurkasi pembuluh darah, ple9us koroid, dan korpus silier mata)

D. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk

mkrotrombi kemudian melepas amin asoaktif. ;ahan-bahan

asoakti tersebut mengakibatkan asodilatasi, peningkatan

permeabilitas pembuluh darah dan inflamasi.

*. eutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun.

eutrofil yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan

kompleks tetapi akan tetap melepaskan granulnya (angry cell)

sehingga menyebabkan lebih banyak kerusakan jaringan.

B. %akrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan

mediator-mediator antara lain en!im-en!im yang dapat merusak

jaringan

1ari mekanisme diatas, beberapa hari E minggu setelah pemberian serumasing akan mulai terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak,

kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian tubuh sendi dan kelenjar getah

bening yang dapat berupa askulitis sistemik (arteritis), glomerulonefritis, dan

artiritis. &eaksi tersebut dinamakan reaksi PirIuet dan Schick.

LO ). Memahami dan Menjelaskan i!ersensiti"itas ti!e 4

8

7/21/2019 MPT sk2

9/17

).1 Menjelaskan Mekanisme i!ersensiti"itas ti!e 4

2ipersensitiitas selular bukanlah suatu fungsi antibodi, tetapi limfosit 0

yang tersensitasi secara spesifik sehingga mengaktifkan makrofag dan

menimbulkan respons radang. &espons lambat yaitu biasanya dimulai "-D hari

setelah kontak dengan antigen dan sering sering berlangsung selama berhari-hari. (Jaet! et al. "##$. %ikrobiologi Kedokteran)

1easa ini, reaksi hipersensitiitas tipe '5 telah dibagi dalam 102 yang

terjadi melalui sel 31* 0 3ell %ediated 3ytolysis yang terjadi melalui sel

31$.

1elayed 0ype 2yperensitiity 0ipe '5

&eaksi tipe '5 merupakan hipersensitiitas granulomatosis. ;iasanya

terhadi terhadap bahan yang tidak dapat sdisingkirkan dari rongga tubuh

seperti talku dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari baah kulit. da

beberapa fase pada respons 0ipe '5 yang dimulai dengan fase sensitasi yang

membutuhkan 6-" minggu setelah kontak primer dengan antigen. 1engan fase

itu, 0h diaktifkan oleh P3 melalui %23-''. &eaksi khas 102 seperti

respons imun lainnya mempunyai dua fase yang dapat dibedakan yaitu fase

sensitasi dan fase efektor.

9

7/21/2019 MPT sk2

10/17

;erbagai P3 seperti sel /angerhans dan makrofag yang menangkap

antigen dan membaanya ke kelenjar limfoid regional untuk dipresentasikan

ke sel 0. Sel 0 yang diaktifkan pada umumnya adalah sel 31* terutama 0h6,

tetapi pada beberapa hal sel 31$ dapat juga diaktifkan. Pajanan ulang denganantigen menginduksi sel efektor. Pada fase efektor, sel 0h6 melepas berbagai

sitokin yang mengerahkan dan mengaktifkan makrofag dan sel inflamasi

nonspesifik lain. +ejala biasanya baru nampak "* jam sesudah kontak kedua

dengan antigen. %akrofag merupakan efektor utama respons 102. Sitokin

yang dilepas sel 0h6 menginduksi monosit menempel ke endotel askular,

bermigrasi dari sirkulasi darah ke jaringan sekitar.

'nfluks makrofag yang diaktifkan berperan pada 102 terhadap parasite

dan bakteri intraselular yang tidak dapat ditemukan oleh antibodi. n!im litik

yang dilepas makrofag menimbulkan destruksi nonspesifik patogenintraselular yang hanya menimbulkan sedikit kerusakan jaringan. Pada

beberapa hal, antige tidak mudah dibersihkan sehingga proses 102

memanjang dan dapat merusak jaringan hospes dan menimbulkan reaksi

granuloma. +ranuloma terbentuk bila makrofag terus menerus diaktifkan dan

menempel satu dengan yang lainnya yang kada berfusi membentuk sel datia

multinuklear yang disebut sel datia. Sel datia tersebut mendorong jaringan

normal dari tempatnya, memebentuk nodul yang dapat diraba dan melepas

sejumlah besar en!im litik yang merusak jarigan sekitar pembuluh darah dapat

dirusak dan menimbulkan nekrosis jaringan. (;arataidjaja, K. +. dan

&engganis, '. "##F. 'munologi 1asar)

).2 Menjelaskan Mani#estasi !ada i!ersensiti"itas ti!e 4

a. 1ermatitis kontak

1ermatitis kontak adalah penyakit 31* yang dapat terjadi akibat kontak

dengan bahan yang tidak berbahaya, merupakan contoh reaksi 102.

Kontak dengan bahan formaldehid, nikel, terpenting dan berbagai bahan

aktif dalam cat rambut yang menimbulkan dermatitis kontak terjadi

melalui sel 0h6.

b. 2ipersensitiitas tuberculin

dalah bentuk alergi bacterial spesifik terhadap produk filtrate biakan %.

tuberculosis yang bila disuntikkan ke kulit, akan menimbulkan reaksi

hipersensitiitas lambat tipe '5. ang berperan dalam reaksi ini adalah sel

limfosit 31* 0. Setelah suntikan intrakutan ekstrak tuberkulin atau deriat

10

7/21/2019 MPT sk2

11/17

protein yang dimurnikan, daerah kemerahan dan indurasi timbul di tempat

suntikkan dalam 6"-"* jam. Pada indiidu yang pernah kontak dengan %.

tuberculosis, kulit bengkak terjadi pada hari ke C-6# pasca induksi. &eaksi

dapat dipindahkan melalui sel 0.

LO *. Memahami dan Menjelaskan +armakologi ,nti ,lergi

*.1 Menjelaskan tentang ,ntihistamin

ntihistamin atau antagonis histamin adalah !at yang mampu mencegah

pelepasan atau kerja histamin. da banyak golongan obat yang termasuk

dalam antihistamin, yaitu antergan, neontergan, difenhidramin, dan

tripelenamin yang efektif untuk mengobati edema, eritem, dan pruritus, dan

yang baru ini ditemukan adalah burinamid, metiamid, dan simetidin untuk

menghambat sekresi asam lambung akibat histamin. da " jenis antihistamin,

yaitu ntagonis reseptor 26 (26) dan ntagonis reseptor 2" (2").

6). ntagonis reseptor 26 (26)

a. :armakodinamik

26 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus,

bermacam otot polos, selain itu 26 bermanfaat untuk mengobati

reaksi hipersensitiitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan

histamin endogen berlebihan.

b. :armakokinetik

fek yang ditimbulkan dari antihistamin 6B-D# menit setelah pemberian

oral dan maksimal setelah 6-" jam. /ama kerja 26 umumnya *-G jam.

Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal,

otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. 0empat utama

biotransformasi 26 ialah hati. 26 disekresi melalui urin setelah "*

jam, terutama dalam bentuk metabolitnya

c. 'ndikasi

26 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergidan mencegah atau mengobati mabuk perjalanan.

d. fek samping

fek samping yang paling sering adalah sedasi. fek samping yang

berhubungan dengan 26 adalah ertigo, tinitus, lelah, penat,

inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah, insomnia,

11

7/21/2019 MPT sk2

12/17

tremor, nafsu makan berkurang, mual, muntah, keluhan pada

epigastrium, konstipasi atau diare,mulut kering, disuria, palpitasi,

hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan lemah pada tangan.

"). ntagonis reseptor 2" (2")

ntagonis reseptor 2" bekerja menghambat sekresi asam lambung.

ntagonis reseptor 2" yang ada deasa ini adalah simetidin, ranitidin,

famotidine, dan ni!atidin.

6. Simetidin dan &anitidin

a. :armakodinamik

Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor 2" secara selektif dan

reersible. Kerjanya menghambat sekresi asam lambung. Simetadin dan

ranitidin juga mengganggu olume dan kadar pepsin cairan lambung.

b. :armakokinetik

bsorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga simetidin

diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk

memperanjang efek pada periode pasca makan. &anitidin mengalami

metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah

pemberian oral. &anitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui

ginjal, sisanya melalui tinja.

c. 'ndikasi

fektif untuk mengtasi gejala akut tukak duodenum dan mempercepat

penyembuhannya. Selain itu, juga efektif untuk mengatasi gejala dan

mempercepat penyembuhan tukak lambung. 1apat pula untuk

gangguan refluks lambung-esofagus.

d. fek samping

fek sampingnya rendah, yaitu penghambatan terhadap resptor 2",

seperti nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi,

ruam, kulit, pruritus, kehilangan libido dan impoten.

". :amotidin

a. :armakodinamik

:amotidin merupakan 2"sehingga dapat menghambat sekresi asam

lambung pada keadaan basal, malam, dan akibat distimulasi oleh

12

7/21/2019 MPT sk2

13/17

pentagastrin. :amotidin D kali lebih poten daripada ramitidin dan "#

kali lebih poten daripada simetidin.

b. :armakokinetik

:amotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira kira dalam " jamsetelah penggunaan secara oral, masa paruh eliminasi D-$ jam.

%etabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal

berat masa paruh eliminasi dapat melibihi "# jam.

c. 'ndikasi

fektifitas pbat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung, refluks

esofagitis, dan untuk pasiendengan sindrom ollinger-llison.

d. fek samping

fek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit kepala, pusing,

konstipasi dan diare, dan tidak menimbulkan efek antiandrogenik.

D. i!atidin

a. :armakodinamik

Potensi ni!atin daam menghambat sekresi asam lambung.

b. :armakokinetik

Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 6 jam,

masa paruh plasma sekitar 6,B jam dan lama kerja sampai dengn 6#

jam, disekresi melalui ginjal.

c. 'ndikasi

fektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari

selama $ minggu, tukak lambung, refluks esofagitis, sindrom ollinger-

llion.

d. fek samping

fek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak memiliki

efek antiandrogenik

*.2 Menjelaskan tentang $ortikosteroid

13

7/21/2019 MPT sk2

14/17

a. %ekanisme kerja

Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein.

%olekul hormon memasuki sel meleati membran plasma secara difusi

pasif.

b. :armakodinamik

- Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan

lemak.selain itu juga mempengaruhi fungsi sistem kardioaskular,

ginjal, otot lurik, sistem saraf dan organ lain.

- 1alam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua

golongan besar yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid.

fek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar

dan efek anti-inflamasi, sedangkan pengaruhnya padakeseimbangan air dan elektrolit kecil.

fek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan

elektrolit, sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen

hepar sangat kecil.

- Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi D golongan

berdasarkan massa kerjanya.

Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari

6" jam.

Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara 6"-DG

jam.

Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari DG

jam.

c. :armakokinetik

Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi, mulaikerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor

dan ikatan protein.

+lukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit, sakus konjungtia dan

ruang sinoial. Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang

luas dapat menyebabkan efek sistematik, antara lain supresi korteks

adrenal.

14

7/21/2019 MPT sk2

15/17

d. 'ndikasi

1ari pengalaman klinis diajukan G prinsip yang harus diperhatikan

sebelum obat ini digunakan

- Lntuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkandengan trial dan error dan harus di ealuasi dari aktu ke aktu sesuai

dengan perubahan penyakit.

- Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.

- Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya

kontraindikasi spesifik, tidak membahayakan kecuali dengan dosis

sangat besar.

- ;ila pengobatan diperpanjang sampai " minggu atau lebih dari hingga

dosis melebihi dosis substisusi, insidens efek samping dan efek letalpotensial akan bertambah.

- Kecuali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan

merupakan terapi kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif

karena efek anti-inflamasinya.

- Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan

dosis besar, mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang hebat dan

dapat mengancam jia pasien.

e. Kontraindikasi

Sebenarnya sampai sekarang tidak ada kontraindikasi absolut

kortikosteroid. Pemberian dosis tunggal besar bila diperlukan selalu dapat

dibenarkan, keadaan yang mungkin dapat merupakan kontraindikasi relatif

dapat dilupakan, terutama pada keadaan yang mengancam jia pasien.

;ila obat akan diberikan untuk beberapa hari atu beberapa minggu,

kontraindikasi relatif yaitu diabetes melitustukak peptik7duodenum,

infeksi berat, hipertensi atau gangguan sistem kardioaskular lainnya.

f. fek samping

- fek samping dapat timbul karena peenghentian pemberian secara

tiba-tiba atau pemberian terus-menerus terutama dengan dosis besar.

15

7/21/2019 MPT sk2

16/17

- Pemberian kortikosteroid jangka lama yang dihentikan tiba-tiba dapat

menimbulkan insifisiensi adrenalm akut dengan gejala demam, malgia,

artralgia dan malaise.

- Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan cairan

dan elektrolit , hiperglikemia dan glikosuria, mudah mendapat infeksiterutama tuberkulosis, pasien tukak peptik mungkin dapat mengalami

pendarahan atau perforasi, osteoporosis dll.

- lkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan

deriat kortikosteroid sintetik.

- 0ukak peptik ialah komplikasi yang kadang-kadang terjadi pada

pengobatan dengan kortikosteroid. Sebab itu bila bila ada kecurigaan

dianjurkan untuk melaakukan pemeriksaan radiologik terhadap saluran

cerna bagian atas sebelum obat diberikan.

LO -. Memahami dan Menjelaskan Pandangan slam Tentang Memilih O/at

-.1 Menjelaskan ,at Dan adist

abi Shallallahu Malaihi a sallam mengaitkan kesembuhan dengan

ketepatan (kecocokan) obat dengan penyakit. Sebab, tidak ada satu

makhlukpun melainkan memiliki laannya. 1an setiap penyakit pasti

memiliki obat yang menjadi penaarnya, yang dengannya penyakit itu

diobati. abi Shallallahu Malaihi a sallam mengaitkan kesembuhan dengan

ketepatan dalam pengobatan. Ketepatan ini merupakan hal yang lebih darisekedar ada atau tidak adanya obat (bagi suatu penyakit, pen) karena obat

suatu penyakit bila melebihi kadar penyakit, baik pada metode penggunaan

atau dosis yang semestinya akan berubah menjadi penyakit baru. ;ila metode

penggunaan atau dosis kurang dari yang semestinya, maka tidak akan mampu

melaan penyakit, sehingga penyembuhannya pun tidak sempurna. ;ila

seorang dokter salah dalam memilih obat, atau obat yang ia gunakan tidak

tepat sasaran, maka kesembuhan tak Mkan kunjung tiba. ;ila aktu

pengobatan dilakukan tidak tepat dengan obat tersebut, niscaya obat tidak

akan berguna. ;ila badan pasien tidak cocok dengan obat tersebut atau

fisiknya tidak mampu menerima obat tersebut atau ada penghalang yang

menghalangi kerja obat tersebut, niscaya kesembuhan tak kan kunjung tiba.

Semua itu dikarenakan ketidaktepatan dalam pengobatan. ;ila pengobatan

tepat dalam segala aspeknya, pasti Edengan i!in llah- kesembuhan akan

diperoleh.

16

7/21/2019 MPT sk2

17/17

abi bersabda,>Setiap penyakit pasti ada obatnya. Jika obat tepat pada

penyakitnya maka ia akan sembuh dengan i!in llah.> (2& %uslim '76F6)

bu 2urairah meriayatkan secara marfuN, =0idaklah llah menurunkan

panyakit kecuali menurunkan obatnya.>(2& ;ukhari 5''76B$)

1ari 'bnu bbas, abi bersabda, =Kesembuhan ada pada tiga hal, minum

madu, pisau bekam, dan sengatan api. ku melarang umatku menyengatkan

api.> (2& ;ukhari dan %uslim)

1ari firman llah disini dapat dipahami bahasanya agama islam di

bagun untuk kemaslahatan artinya semua syariNat dalam perintah dan

larangannya serta hukum-hukumnya adalah untuk mashoolihi (manfaat-

manfaat) dan makna masholihi adalah jamak dari maslahat artinya manfaat

dan kebaikan.

%isal llah melarang minuman keras dan judi karena mudharat

(bahayanya) lebih besar dari pada manfaatnya, sebagaimana dikatakan dalam

OS l-;aIorah "6F

'&!%$#!"

""6F. =%ereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. Katakanlah

=Pada keduanya itu terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia,

tetapi dosa keduanya lebih besar dari manfaatnya>.

17