Modul 2 Nyeri Sendi Artritis Gout

8/13/2019 Modul 2 Nyeri Sendi Artritis Gout

1/52

KELOMPOK 2

CEMPUT

Novandra Hendra

Rahmi Nurfitriani

Sakinah J H Saleh

Cindy Novitasari

Hanna Anggitya

Tri Utami Ningrum

Zahra

Fuad Filardhi

Zul Achmad Fauzan

Tutor : dr. Yusnam Syarief

NYERI SENDI

BLOK MUSCULOSKELETAL


2/52

Nyeri Sendi

Artritis Reumatoid

Osteoartritis

Artritis Gout


3/52

Artritis rematoid

penyakit autoimun,persendian(biasanya

sendi tangan dan kaki) secara simetris

mengalami peradangan, sehingga terjadipembengkakan, nyeri dan akhirnya

kerusakan bagian dalam sendi.


4/52

Tanda dan Gejala

Luka susah sembuh

Mati rasa atau kesemutan ditangan

Masalah Kaki(sakit bagian depan,plantar fasciitis)

Masalah mata(kekeringan padamulut,mata,tenggorokan,hidung,akibat kelenjarproduksi kelembaban berhenti)

Pegal tulang sendi

Kekakuan dipagi hari Sendi terkunci

Benjolan kecil(nodul)


5/52

Diagnosa

Dikatakan positif bila memiliki min. 4kriteria diantara kriteria dibawah :

Kekakuan dipagi hari paling tidak 1 jam

Terdapat pada tiga atau lebih sendi

Sendi-sendi jari tangan

Artritis yang simetris

Nodul rheumatoid Faktor rheumatoid dalam serum

Perubahan radiologik(erosi,osteoporosisartikular)


6/52


7/52

Osteoarthritis penyakir sendi degenaratif yang berkatian dengan

kerusakan kartilago sendi.

Berkembang lambat dan berhubungan dengan usialanjut.

Vertebrata, panggul, lutut dan pergelangan kaki palingsering terkena .

Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktumelakukan aktivitas atau jika ada pembebanan padasendi yang terkena.

derajat yang lebih berat, nyeri terasa terus-menerus

hingga mengganggu mobilitas pasien.


8/52

ETIOLOGI 1.Usia lebih dari 40 tahun

2.Jenis kelamin, wanita lebih sering.

3.Suku bangsa. 4.Genetik.

5.Kegemukan dan penyakit metabolik.

6.Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga. 7.Kelainan pertumbuhan.

8.Kepadatan tulang, dan lain-lain.


9/52

DIAGNOSIS

Nyeri Sendi

Kaku Pagi

Krepitasi

Pembesaran Sendi(deformitas)

Perubahan gaya berjalan


10/52

Pemeriksaan Fisis Hambatan gerak(penggoyangan sendi)

Mendengar Krepitasi

Pembengkakan sendi asimetris(perubahan

sendi) Tanda-tanda peradangan(nyeri

tekan,gangguan gerak,rasa hangat,warnakemerahan)karena adanya sinovitas.

Deformitas sendi yang permanen karenakontraktur sendi yang lama

Perubahan Gaya Berjalan


11/52

Pemeriksaan diagnostik Radiografis Sendi yang Terkena

Gambaran radiografi sendi yang menyokongdiagnosis OA adalah :

Penyempitan celah sendi yang seringkaliasimetris.

Peningkatan densitas (sclerosis) tulangsubchondral.

Kista tulang

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi.


12/52

Pemeriksaan Laboratorium

Darah tepi(hemoglobin, leukosit, lajuendapan darah)

Pemeriksaan imunologi (ANA, faktorreumatoid dan komplemen )

normal.Pada OA yang disertai peradangan,mungkin didapatkan penurunan viskositas,pleositosis ringan sampai sedang,peningkatan ringan sel peradangan(


13/52


14/52

Diferensial diagnostik Osteoartritismerupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi.terjadi

penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dariberat badan dan persendian yang sering digunakan.

Osteoarthritis merupakan gangguan yang umum pada usia lanjut,dianggapsebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang denganlanjutnya usia. Biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan padaobesitas,namun bisa disebabkan oleh kecelakaan persendian

Oseteoartritisdiklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadianatau penyakit sebelumnya.

Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan prosesdegenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untukbertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yangberulang-ulang menurun.

Osteoarthritis sering dimulai pada decade ketiga dan mencapai puncaknya

diantara decade kelima dan keenam (75-85 tahun).


15/52

MAKANAN YANG MENGANDUNG PURIN

Kadar tinggi

Sebaiknya dihindari

Kadar sedang

Dapat dikonsumsi sekali-kali

Kadar Rendah

Bebas dikonsumsi

Hati, ginjal, sarden, ikan

herring, daging, bacon(daging babi yang

dikukus), codfish,

scallops, trout, haddock,

daging anak lembu,

venison (daging rusa),

kalkun, minumanberalkohol

Asparagus, daging sapi,

bouillon, daging ayam,

kepiting, daging bebek,

paha babi, buncis, jamur,

lobster, tiram, pork,

udang, bayam

kopi, buah, roti, beras,makaroni, keju, telur,

produk susu, gula, tomat,

sayur hijau (kecuali yang

telah disebutkan

sebelumnya), minuman

berkarbonasi,

Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family

Physicians


16/52

ARTRITIS GOUTDEFINISI

EPIDEMIOLOGI GEJALA

KLINIKDIAGNOSA

PENATA

LAKSANAAN

PROGNOSIS

KESIMPULAN


17/52

DEFINISI

Penyakit heterogen

sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat

pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat

di dalam cairan

ekstraselular.


18/52

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa.

Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates

bahawa gout jarang pada pria sebelum masa remaja

(aldolescens) sedangkan pada perempuan jarangsebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan

prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria

dan 64/1000 perempuan. Prevalensi goat bertambah

dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara

pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan

kelompok pria Caucasian.

EPIDEMIOLOGI

Lanjutan...


19/52

Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologitentang artritis pirai / gout. Pada tahun 1935 seorang

dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst

telah melaporkan 15 pasien artritis pirai/gout dengan

kecacatan dari suatu daerah di jawa tengah. Penelitianlain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat,rata-

rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun.

Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang

mengobati sendiri (self medication). Satu study yang

lama di Massachussets (framingham study)

mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar

asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat

serangan artritis gout akut.

EPIDEMIOLOGI


20/52

Manifestasiklinik gout terdiri dari artritis goutakut,interkritikal gout,dan gout menahun dengan tofi.

Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan

didapat deposisi yang progresif kristal urat.1. Stadium artritis gout akut

2. Stadium interkritikal

3. Stadium artritis gout menahun

GEJALA KLINIK


21/52

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar

asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang

kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.

Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentukkristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum

diketahui.


22/52

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi

melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a

dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut

neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis

terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat

dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga

mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons

peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan

menyebabkan cedera jaringan.


23/52

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di

tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu

reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf(kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda

asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis

sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).

Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan

lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapatmengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.


24/52

Untuk menegakan diagnosa pada artritis gout harus

melakukan beberapa pemeriksaan diantaranya :

DIAGNOSA

1 AnamnesisPemeriksaan Fisik2

Pemeriksaan Penunjang3


25/52

1 Anamnesis

Auto anamnesia

Data identitas pasien secara lengkap

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat penyakit dahulu ( Menanyakan riwayat penyakitsebelumnya jika ada) .

Keluhan penyakit yang dialami : Sakit/nyeri,

Kekakuan/kelemahan

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Pribadi

Riwayat Sosial Ekonomi


26/52

2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi dan palapasi pada sendi

inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi

diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan

juga teraba panas pada sendi.

dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat

pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa nyeri atau

tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.

pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba

tophus terutama di cuping telinga, metatarsal phalanges I,

olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.


27/52

3 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi

X-Ray

Laboratorium

Asam Urat Serum)Asam UratUrine 24 jam)

Cairan Sendi


28/52

Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional X-Ray)

Ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengankalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di

sekitar sendi ibu jari kaki.

Tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista

arthritis erosif. Peradangan dan efusi sendi.

Kristal mononatrium urat dengan densitas radiolusen

tetapi keberadaannya dalam suatu tofus menginduksi

pengapuran distrofik di sekitar permukaannya,sehinggamenghasilkan gambaran paruh burung yang khas pada

radiograf.


29/52

Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional X-Ray)

Foto X-Ray pada persendian jari kaki Foto X-Ray pada persendian jari tangan
http://1.bp.blogspot.com/_SeKiwA7groU/S7Cmi4lrwbI/AAAAAAAAAsU/YJMDe8nk7UY/s1600/336139-389965-4915.jpghttp://2.bp.blogspot.com/_SeKiwA7groU/S7CmjFEf5cI/AAAAAAAAAsc/R1rVL8WOJuM/s1600/336139-389965-4914.jpg


30/52

Asam Urat Serum)

Dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan

gout.

3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup

merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.

Elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati,

ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum ujidilakukan.

Nilai normal :

Pria Dewasa : 3,58,0 mg/dL

Perempuan Dewasa : 2,86,8 mg/dL

Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal

jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat,

diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin,

teofilin, salisilat.


31/52

Asam Urat Urine 24 jam)

Untuk mendeteksi dan atau mengonformasi diagnosis gout atau

penyakit ginjal.

Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan

pengawet dan didinginkan.

Pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan

selama penampungan. Nilai normal : 250750 mg/24 jam (normal)

Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia,

sindrom Fanconi, terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus,

pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan

kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).

Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat

terjadi pada pH urine rendah (asam).


32/52

Pemeriksaan Cairan Sendi

PEMERIKSAANMAKROSKOPIK

PEMERIKSAANMIKROSKOPIK

PEMERIKSAANKIMIA

PEMERIKSAANMIKROBIOLOGI


33/52

PEMERIKSAANMAKROSKOPIK

Warna dan kejernihan

Normal : tidak berwarna dan jernihSeperti susu : gout

Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis

Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

Bekuan

Normal : tidak ada bekuanJika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Semakin besar bekuan

semakin berat peradangan

Viskositas

Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)

Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)

Bervariasi : hemoragik

Tes mucin

Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih

Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas

rheumatoid arthritis

Mucin jelek : bekuan berkeping-keping infeksi


34/52

PEMERIKSAANMIKROSKOPIK

Jumlah leukosit

Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3200-500/mm3 penyakit non inflamatorik

2.000-100.000/mm3 penyakit inflamatorik akut, Contoh: arthritis gout,

arthritis reumatoid

20.000-200.000/mm3 kelompok septik (infeksi), Contoh: arthritis TB, arthritis gonore

200 -1.000/mm3 kelompok hemoragik

Hitung jenis sel

Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%

Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik :

Arthritis gout akut : rata-rata 83%

Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

Kristal-kristal

Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi

Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum

memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasi

Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol


35/52

PEMERIKSAANKIMIA

Tes glukosa

Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah

kurang dari 10% mg

Pada kelompok inflammatorik :Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%

Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

Laktat Dehidrogenase

Normal : 100190 IU/L, 70250 IU/L

Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

Nb : IU : I


36/52

PEMERIKSAANMIKROBIOLOGI

Untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi

Hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi


37/52

PENATALAKSANAAN

MEDIKAMENTOSA

Pengobatan Fase Akut EdukasiPengaturan Diet

Istirahat SendiPengobatan Urikosurik

NONMEDIKAMENTOSA


38/52

Pengobatan Fase AkutKolkisin

Indikasi : Penyakit gout (spesifik)

Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat

radang menyebabkan mediator berkurang dan

selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin

juga menghambat pelepasan glikoprotein dari

leukosit yang merupakan penyebab terjadinyanyeri dan radang sendi pada gout.

Dosis : 0,5-0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai

dosis awal dan diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam

sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul

gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare.Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien

dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

Efek samping :muntah, mual, diare dan pengobatan harus

dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun

belum mencapai efek terapi.


39/52

Pengobatan Fase AkutObat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

Indometasin Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan

sejenisnya.

Mekanisme kerja :efektif dalam pengobatan penyakit arthritis

reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek

anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang

sebanding dengan aspirin.

Dosis : 24 kali 25 mg sehari

Kontra indikasi :anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri,

pasien dengan penyakit lambung

Efek samping :amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeriabdomen, diare, pendarahan lambung,

pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai

pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi,

psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,

trombositopena, hiperkalemia, alergi


40/52

Pengobatan Fase AkutFenilbutazon

Dosis : Tergantung pada beratnya serangan.

Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam

pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mgsehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga,

selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.

Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian

secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.


41/52

Pengobatan Fase AkutKortikosteroid

Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak

ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada

penderita intoleran terhadap obat lain.

Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus

resisten, dosis dinaikkan antara 0,751,0 mg dan

kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg.Efek obat jelas, tampak dalam 3 hari pengobatan.


42/52

Allopurinol

penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan,

menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi

besarnya tofi.

dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,

metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan

radiasi. Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak

dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.

mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang

mempunyai masa paruh yang lebih panjang.

Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan

tidak menyebabkan batu ginjal. Dosis :

pirai ringan : 200400 mg sehari

pirai berat : 400600 mg sehari

Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100200 mg sehari

Anak (610 tahun) : 300 mg sehari

Anak

Pengobatan Urikosurik


43/52

Probenesid

Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder

Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi

serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus

Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500

mg/hari.

Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah

urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.

Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala,

reaksi alergi.



44/52

Sulfipirazon

Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi

pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular

asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif

untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan

pada fase akut.

Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg

kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal

Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik

Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia,

agranulositosis



45/52

Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi

makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin.

Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol

untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan

retensi urat pada ginjal.

Edukasi


46/52

Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti

jeroan, sarden, ikan teri, emping, alcohol, ragi dan

makanan yang diawetkan.

Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi

7 mg/dl.

Banyakkan minum air putih.

Pengaturan Diet


47/52

Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi

agar radang sendi tidak bertambah kronik.

Istirahat Sendi


48/52

Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan

kematian dan angka kematian arthritis gout

adalah tidak berbeda dengan angka kematian

populasi pada umumnya. Penyakit gout seringdihubungkan dengan penyakit penyertanya yang

jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi,

sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif,

hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan

obesitas.

PROGNOSIS


49/52

KESIMPULAN

Gout arthritis, atau penyakit asam urat, adalah salah satu

penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis

disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium

urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah

berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi

metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada

laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk

agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan

menyebabkan deformitas.


50/52

SUMBER BACAAN

Aru W. Sudoyo et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III,

2009

Delp & manning, Major Diagnosis Fisik, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Edisi 9

Cetakan VI 1996

Joyce LeFever Kee,Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik, Penerbit BukuKedokteran (EGC), Edisi 6 Cetakan I 2008

http://emedicine.medscape.com/article/389965-imaging

Robbins & Cotran, Buku saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran

(EGC), Edisi 7, Cetakan I 2009;

Farmakologi dan Terapi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi 5, 2007

Katzung, B.G. 1989. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC

Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

http://x-emriust89.blogspot.com/2010/03/makalah-penyakit-gout.html

http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/


51/52

Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERANEdisi 11. Alih bahasa : Irawati, et al. Jakarta : EGC

Harris ED Jr., 1993, Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Dalam:Textbook of Rheumatology.Philadhelpia:Saunders Co

Hirmawan, Sutisna., 1973. PATOLOGI. Jakarta : Bagian Patologi AnatomikFakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp : 437, 1

Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L., 2007. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi 7.Jakarta : EGC

Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, Wahyu I., Setiowulan, W., 2000. KAPITASELEKTA KEDOKTERAN Edisi Ketiga Jilid Kedua. Jakarta : Media Aesculapius

Nasution..1996.Aspek Genetik Penyakit Reumatik dalam Noer S (Editor) BukuAjar Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit bag 2. Jakarta: EGC. Priguna Sidharta, Sakit Neuromuskuloskeletal dalam Praktek, Jakarta : Dian

Rakyat, 1996.


52/52

Documents

Modul 2 Nyeri Sendi Artritis Gout