MICROBIOLOGIA DELLA MALATTIA PARODONTALE Il ruolo primario dei batteri

MICROBIOLOGIA DELLA MALATTIA PARODONTALE

Il ruolo primario dei batteriIl ruolo primario dei batteri

INTRODUZIONEINTRODUZIONE

Un agente patogeno è

necessario perché avvenga la

malattia, ma non è sufficiente

Un agente patogeno è

necessario perché avvenga la

malattia, ma non è sufficiente


Le malattie infettive in un sistema organico

sono causate da uno o più insiemi di agenti

patogeni.

Diverse specie hanno specificità di tessuto

differenti e causano malattie in diverse

parti del corpo.

Le malattie infettive in un sistema organico

sono causate da uno o più insiemi di agenti

patogeni.

Diverse specie hanno specificità di tessuto

differenti e causano malattie in diverse

parti del corpo.


Le malattie del parodonto sembrano essere causate

da un gruppo definito di patogeni che agiscono da

soli o in combinazione con altri

Le malattie del parodonto sembrano essere causate

da un gruppo definito di patogeni che agiscono da

soli o in combinazione con altri

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis

Bacteroides forsythus Prevotella intermedia

Campylobacter rectus Prevotella nigrescens

Eubacterium nodatum Streptococcus intermedius

Fusobacterium nucleatum Treponema sp.

Peptostreptococcus micros

IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI

Esistono prove schiaccianti che

indicano che i principali meccanismi

responsabili della distruzione del

parodonto partono dai batteri

Esistono prove schiaccianti che

indicano che i principali meccanismi

responsabili della distruzione del

parodonto partono dai batteri


GUNA-Infezione di Vincent-Bocca da trincea

La fase acuta della gengivite ulcero-

necrotica può essere alleviata dall’uso di

antibiotici. Ciò indica che i microrganismi

sono gli agenti eziologici della malattia

GUNA-Infezione di Vincent-Bocca da trincea

La fase acuta della gengivite ulcero-

necrotica può essere alleviata dall’uso di

antibiotici. Ciò indica che i microrganismi

sono gli agenti eziologici della malattia


Acquired Immune Deficiency Syndrome-

AIDS – Parodontite necrotica

E’ stato dimostrato che può essere

controllata tramite irrigazione locale con

antisettici, collutori e antibiotici sistemici.

Acquired Immune Deficiency Syndrome-

AIDS – Parodontite necrotica

E’ stato dimostrato che può essere

controllata tramite irrigazione locale con

antisettici, collutori e antibiotici sistemici.


Placca batterica e gravità della malattia

In base a studi crociati su popolazioni umane si è

visto che procedure intensive di controllo della

placca eliminano i segni clinici della gengivite.

L’eliminazione di tali procedure porta a un aumento

della placca batterica e allo sviluppo della gengivite

Placca batterica e gravità della malattia

In base a studi crociati su popolazioni umane si è

visto che procedure intensive di controllo della

placca eliminano i segni clinici della gengivite.

L’eliminazione di tali procedure porta a un aumento

della placca batterica e allo sviluppo della gengivite


Efficacia degli antibiotici

Sono stati utilizzati con successo nel

trattamento di:- Parodontite giovanile localizzata- Parodontite dell’adulto- Parodontite refrattaria- Parodontite ricorrente- Parodontite necrotica- Fase acuta della GUNA

Efficacia degli antibiotici

Sono stati utilizzati con successo nel

trattamento di:- Parodontite giovanile localizzata- Parodontite dell’adulto- Parodontite refrattaria- Parodontite ricorrente- Parodontite necrotica- Fase acuta della GUNA


Risposta immunitaria dell’ospite

I microrganismi provocano una risposta

immunitaria dell’ospite. Numerosi studi

indicano che soggetti con malattie

parodontali distruttive mostrano una

elevata risposta di anticorpi serici

Risposta immunitaria dell’ospite

I microrganismi provocano una risposta

immunitaria dell’ospite. Numerosi studi

indicano che soggetti con malattie

parodontali distruttive mostrano una

elevata risposta di anticorpi serici


Patogenicità della placca battericaPatogenicità della placca batterica

FATTORI TOSSICI -Endotossine-Mucopeptidi della parete cellulare-Acidi grassi e organici-Amine-Leucotossine

ENZIMI Possono idrolizzare un’mpia varietà di costituenti dei tessuti

ANTIGENI E ATTIVATORI POLICLONALI

Capaci di dare il via a sequenze di eventi mediati dall’ospite che provocano meccanismi di distruzione dei tessuti


Possibilità di trasmissione

Studi su animali hanno dimostrato che la

malattia parodontale può essere trasmessa

da un animale malato ad uno sano

semplicemente trovandosi nella stessa

gabbia o tramite inoculazione di placca o

microorganismi specifici

Possibilità di trasmissione

Studi su animali hanno dimostrato che la

malattia parodontale può essere trasmessa

da un animale malato ad uno sano

semplicemente trovandosi nella stessa

gabbia o tramite inoculazione di placca o

microorganismi specifici

BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE


Piccolo bastoncello Gram-, immobile,

saccarolitico.

La maggior parte dei soggetti con LJP

presentano una risposta anticorpale sierica

verso questa specie enormemente elevata


Piccolo bastoncello Gram-, immobile,

saccarolitico.

La maggior parte dei soggetti con LJP

presentano una risposta anticorpale sierica

verso questa specie enormemente elevata


EX Actinobacillus actinomycetemcomitans

Oggi Aggregatibacter

actinomicetencomitans

La specie è in grado di produrre una elevata quantità

di metaboliti patogeni compresa una leucotossina.

Inoltre è in grado di invadere le cellule epiteliali delle

gengive umane coltivate in vitro.

E’ stato implicato anche nelle forme dell’adulto della

malattia parodontale distruttiva, con un ruolo ancora

poco chiaro e in quantità minore rispetto alla LJP

EX Actinobacillus actinomycetemcomitans

Oggi Aggregatibacter

actinomicetencomitans

La specie è in grado di produrre una elevata quantità

di metaboliti patogeni compresa una leucotossina.

Inoltre è in grado di invadere le cellule epiteliali delle

gengive umane coltivate in vitro.

E’ stato implicato anche nelle forme dell’adulto della

malattia parodontale distruttiva, con un ruolo ancora

poco chiaro e in quantità minore rispetto alla LJP



Bastoncello Gram-, asaccarolitico, non

mobile con morfologia a cocco o bastoncello

corto. Fa parte del gruppo dei “bacteroides

nero-pigmentati” (organismi che formano

colonie di colore marrone o nero su piatti di

coltivazione agar-sangue).


Bastoncello Gram-, asaccarolitico, non

mobile con morfologia a cocco o bastoncello

corto. Fa parte del gruppo dei “bacteroides

nero-pigmentati” (organismi che formano

colonie di colore marrone o nero su piatti di

coltivazione agar-sangue).



Specie non comune o presente in piccole

quantità nei pazienti sani o con gengivite.

Più frequenti nelle forme distruttive, nei

soggetti affetti provoca risposte

immunitarie sistemiche e locali.


Specie non comune o presente in piccole

quantità nei pazienti sani o con gengivite.

Più frequenti nelle forme distruttive, nei

soggetti affetti provoca risposte

immunitarie sistemiche e locali.



Si è dimostrato in grado di invadere le

cellule dell’epitelio gengivale umano in

vitro.


Si è dimostrato in grado di invadere le

cellule dell’epitelio gengivale umano in

vitro.


Bacteroides forsythus

Bastoncello Gram-, anaerobico, affusolato.

E’ stato dimostrato che la crescita di questo

organismo aumenta se coltivato insieme al

F. nucleatum soprattutto nelle zone

sottogengivali


Bastoncello Gram-, anaerobico, affusolato.

E’ stato dimostrato che la crescita di questo

organismo aumenta se coltivato insieme al

F. nucleatum soprattutto nelle zone

sottogengivali



E’ stato isolato in maggiori quantità nei siti

con malattia parodontale distruttiva e i suoi

livelli di concentrazione sono strettamente

legati all’aumento di profondità della tasca.


E’ stato isolato in maggiori quantità nei siti

con malattia parodontale distruttiva e i suoi

livelli di concentrazione sono strettamente

legati all’aumento di profondità della tasca.



Si trova sia sopra che dentro le cellule

epiteliali , possiede quindi capacità di

invasione dei tessuti. E’ la specie più

rilevante nei soggetti “refrattari”.


Si trova sia sopra che dentro le cellule

epiteliali , possiede quindi capacità di

invasione dei tessuti. E’ la specie più

rilevante nei soggetti “refrattari”.



E’ stato considerato il fattore di rischio

microbico più importante per distinguere i

soggetti sani da quelli malati e uno tra i

principali fattori di rischio microbici per la

progressione della malattia parodontale.


E’ stato considerato il fattore di rischio

microbico più importante per distinguere i

soggetti sani da quelli malati e uno tra i

principali fattori di rischio microbici per la

progressione della malattia parodontale.


Prevotella intermedia/prevotella nigrescens

E’ il secondo bacteroides pigmentato nero

che suscita notevole interesse. Questo

piccolo bastoncello Gram-, anaerobico e con

estremità arrotondate è presente in

quantità particolarmente elevate nei casi di

GUNA e in altre forme di parodontite

Prevotella intermedia/prevotella nigrescens

E’ il secondo bacteroides pigmentato nero

che suscita notevole interesse. Questo

piccolo bastoncello Gram-, anaerobico e con

estremità arrotondate è presente in

quantità particolarmente elevate nei casi di

GUNA e in altre forme di parodontite


Fusobacterium nucleatum

E’ un bastoncello Gram-, anaerobico,

affusolato. Rappresenta la specie più

frequente isolata nei campioni di placca

sottogengivale, occupa il 7-10% delle specie

isolate derivanti da diverse condizioni

cliniche

Fusobacterium nucleatum

E’ un bastoncello Gram-, anaerobico,

affusolato. Rappresenta la specie più

frequente isolata nei campioni di placca

sottogengivale, occupa il 7-10% delle specie

isolate derivanti da diverse condizioni

cliniche


Streptococcus intermedius

Sono stati spesso implicati come possibili

agenti eziologici delle malattie parodontali

distruttive. Sembra che contribuiscano alla

progressione della malattia e si trovano in

grandi quantità in pazienti con malattia

refrattaria.

Streptococcus intermedius

Sono stati spesso implicati come possibili

agenti eziologici delle malattie parodontali

distruttive. Sembra che contribuiscano alla

progressione della malattia e si trovano in

grandi quantità in pazienti con malattia

refrattaria.


Spirochete

Sono microrganismi Gram-, anaerobici,

altamente mobili e a forma di elica.Sono

chiaramente implicate nell’eziologia della

GUNA data la loro presenza in grandi

quantità nelle biopsie dei tessuti prelevati

da zone affette.

Spirochete

Sono microrganismi Gram-, anaerobici,

altamente mobili e a forma di elica.Sono

chiaramente implicate nell’eziologia della

GUNA data la loro presenza in grandi

quantità nelle biopsie dei tessuti prelevati

da zone affette.


Spirochete

Il loro numero aumenta progressivamente

con l’aumentare della profondità della

tasca.

Il Treponema denticola è tra le più comuni in

relazione alla distruzione parodontale.

Le spirochete hanno capacità di penetrare la

barriera tissutale nei sistemi in vitro.

Spirochete

Il loro numero aumenta progressivamente

con l’aumentare della profondità della

tasca.

Il Treponema denticola è tra le più comuni in

relazione alla distruzione parodontale.

Le spirochete hanno capacità di penetrare la

barriera tissutale nei sistemi in vitro.

FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE

Anche se una specie colonizza un ospite,

questo può non manifestare caratteristiche

cliniche di quella malattia.

La progressione della malattia parodontale

dipende dalla manifestazione simultanea di

molti fattori: l’ospite deve essere

suscettibile sia sistemicamente che

localmente

Anche se una specie colonizza un ospite,

questo può non manifestare caratteristiche

cliniche di quella malattia.

La progressione della malattia parodontale

dipende dalla manifestazione simultanea di

molti fattori: l’ospite deve essere

suscettibile sia sistemicamente che

localmente


Il patogeno parodontale virulento

Non tutti i tipi clonali delle specie patogene sono virulenti

nello stesso modo. La proporzione dei tipi clonali

responsabili di una malattia è piccolissima. Perché un

patogeno esprima la virulenza è necessario possieda tutti

gli elementi genetici. Alcuni di questi elementi possono

mancare in un ceppo che risiede nell’area sulculare ma gli

possono essere conferiti da altri ceppi della stessa specie o

anche da altre specie.


Non tutti i tipi clonali delle specie patogene sono virulenti

nello stesso modo. La proporzione dei tipi clonali

responsabili di una malattia è piccolissima. Perché un

patogeno esprima la virulenza è necessario possieda tutti

gli elementi genetici. Alcuni di questi elementi possono

mancare in un ceppo che risiede nell’area sulculare ma gli

possono essere conferiti da altri ceppi della stessa specie o

anche da altre specie.



Inoltre il patogeno deve trovarsi nella giusta

posizione in un sito (per es. nell’area

apicale) e in quantità sufficienti per dare

inizio alla malattia.


Inoltre il patogeno deve trovarsi nella giusta

posizione in un sito (per es. nell’area

apicale) e in quantità sufficienti per dare

inizio alla malattia.


L’ambiente locale

La maggior parte delle specie microbiche

normalmente residenti nel cavo orale sono

compatibili con l’ospite e spesso addirittura

benefiche

L’ambiente locale

La maggior parte delle specie microbiche

normalmente residenti nel cavo orale sono

compatibili con l’ospite e spesso addirittura

benefiche


L’ambiente locale

Le interazioni microbiche svolgono un ruolo importante

sulla natura delle specie che colonizzano un sito e per

l’esito di salute o malattia.

Le specie compatibili con l’ospite possono colonizzare siti

che altrimenti verrebbero colonizzati da patogeni; possono

“diluire” il numero dei patogeni in una tasca e competere

con loro per occupare un sito o alterarlo. Oppure possono

distruggere fattori di virulenza prodotti da patogeni

L’ambiente locale

Le interazioni microbiche svolgono un ruolo importante

sulla natura delle specie che colonizzano un sito e per

l’esito di salute o malattia.

Le specie compatibili con l’ospite possono colonizzare siti

che altrimenti verrebbero colonizzati da patogeni; possono

“diluire” il numero dei patogeni in una tasca e competere

con loro per occupare un sito o alterarlo. Oppure possono

distruggere fattori di virulenza prodotti da patogeni


L’ambiente locale

Ad esempio lo S. sanguis, S. uberis e A.

Viscosus, producono fattori che inibiscono la

crescita di A. actinomycetemcomitans. Il

meccanismo inibitorio è la formazione di

perossido di idrogeno da parte delle specie

“benefiche”.

L’ambiente locale

Ad esempio lo S. sanguis, S. uberis e A.

Viscosus, producono fattori che inibiscono la

crescita di A. actinomycetemcomitans. Il

meccanismo inibitorio è la formazione di

perossido di idrogeno da parte delle specie

“benefiche”.


L’ambiente locale

Alcuni studi hanno dimostrato anche

l’antagonismo inverso: l’ A.

actinomycetemcomitans inibisce

specificatamente la cescita di S. sanguis, S.

uberis e A. viscosus, ma non altre specie,

tramite la produzione di una batteriocina.

L’ambiente locale

Alcuni studi hanno dimostrato anche

l’antagonismo inverso: l’ A.

actinomycetemcomitans inibisce

specificatamente la cescita di S. sanguis, S.

uberis e A. viscosus, ma non altre specie,

tramite la produzione di una batteriocina.


L’ambiente locale

Un altro modo in cui l’ambiente influenza la

patogenesi è che non sempre i ceppi virulenti di

specie patogene esprimono i loro fattori di virulenza.

La temperatura, la pressione osmotica o la

concentrazione di ferro, magnesio o calcio possono

influenzare la patogenicità dei microrganismi

L’ambiente locale

Un altro modo in cui l’ambiente influenza la

patogenesi è che non sempre i ceppi virulenti di

specie patogene esprimono i loro fattori di virulenza.

La temperatura, la pressione osmotica o la

concentrazione di ferro, magnesio o calcio possono

influenzare la patogenicità dei microrganismi


L’ambiente locale

Per esempio il livello di ferro nell’ambiente

andrà ad influenzare la disposizione delle

proteine della membrana esterna di P

gingivalis e influenzerà anche la sua

virulenza.

L’ambiente locale

Per esempio il livello di ferro nell’ambiente

andrà ad influenzare la disposizione delle

proteine della membrana esterna di P

gingivalis e influenzerà anche la sua

virulenza.


L’ambiente locale

Un altro fattore dell’ospite che influenza

l’ambiente sottogengivale è la profondità

della tasca. La prevalenza e i livelli di specie

sottogengivale possono essere differenti nei

siti con diversa profondità di sondaggio.

L’ambiente locale

Un altro fattore dell’ospite che influenza

l’ambiente sottogengivale è la profondità

della tasca. La prevalenza e i livelli di specie

sottogengivale possono essere differenti nei

siti con diversa profondità di sondaggio.


L’ambiente locale

Ad esempio con l’aumentare della

profondità della tasca B. forsythus e P.

gingivalis crescono sorprendentemente in

prevalenza e numero

L’ambiente locale

Ad esempio con l’aumentare della

profondità della tasca B. forsythus e P.

gingivalis crescono sorprendentemente in

prevalenza e numero


Suscettibilità dell’ospite

Le differenze tra le manifestazioni o la

severità delle malattie sono dovute anche

alle differenze fra la suscettibilità di un

ospite rispetto a quella di un altro


Le differenze tra le manifestazioni o la

severità delle malattie sono dovute anche

alle differenze fra la suscettibilità di un

ospite rispetto a quella di un altro



I “fattori di suscettibilità dell’ospite”

comprendono:

-difetti dei livelli o delle funzioni dei

leucociti polimorfonucleati

-una risposta immunitaria scarsamente

regolata

-il fumo

-l’alimentazione

-varie malattie sistemiche


I “fattori di suscettibilità dell’ospite”

comprendono:

-difetti dei livelli o delle funzioni dei

leucociti polimorfonucleati

-una risposta immunitaria scarsamente

regolata

-il fumo

-l’alimentazione

-varie malattie sistemiche



Una malattia sistemica debilitante come l’HIV può

alterare la capacità dell’ospite di reagire alle

infezioni. Le lesioni parodontali necrotiche e

rapidamente distruttive in soggetti affetti da HIV

hanno portato all’ipotesi che fossero implicate specie

patogene insolite o che la resistenza dell’ospite fosse

estremamente compromessa.


Una malattia sistemica debilitante come l’HIV può

alterare la capacità dell’ospite di reagire alle

infezioni. Le lesioni parodontali necrotiche e

rapidamente distruttive in soggetti affetti da HIV

hanno portato all’ipotesi che fossero implicate specie

patogene insolite o che la resistenza dell’ospite fosse

estremamente compromessa.



Un’altra malattia sistemica associata all’aumento

della prevalenza e incidenza della malattia

parodontale è il diabete. La parodontite è più severa

nei soggetti diabetici e le lesioni sembrano collegate

ai patogeni già sospetti e non a specie nuove.


Un’altra malattia sistemica associata all’aumento

della prevalenza e incidenza della malattia

parodontale è il diabete. La parodontite è più severa

nei soggetti diabetici e le lesioni sembrano collegate

ai patogeni già sospetti e non a specie nuove.

MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI

Per poter svolgere un ciclo patogenetico completo un

microrganismo deve:

- Colonizzare i siti sbgengivali

- produrre fattori in grado di danneggiare

direttamente o indirettamente i tessuti o di attivare

i meccanismi autolesivi dell’ospite

Per poter svolgere un ciclo patogenetico completo un

microrganismo deve:

- Colonizzare i siti sbgengivali

- produrre fattori in grado di danneggiare

direttamente o indirettamente i tessuti o di attivare

i meccanismi autolesivi dell’ospite


LA COLONIZZAZIONE

Può avvenire tramite adesione alle superfici tissutali

disponibili oppure alla superfice di altri batteri. Il

meccanismo di adesione è prevalentemente

recettoriale, indirizzato cioè verso specifiche

strutture molecolari. Le strutture batteriche

coinvolte sono dette ADESINE e sono generalmente

fimbrie o proteine di superficie.

LA COLONIZZAZIONE

Può avvenire tramite adesione alle superfici tissutali

disponibili oppure alla superfice di altri batteri. Il

meccanismo di adesione è prevalentemente

recettoriale, indirizzato cioè verso specifiche

strutture molecolari. Le strutture batteriche

coinvolte sono dette ADESINE e sono generalmente

fimbrie o proteine di superficie.


LA COLONIZZAZIONE

La superficie del dente presenta invece un gran

numero di recettori di tipo proteico e polisaccaridico

ai quali possono aderire batteri dotati dei

corrispondenti antirecettori (streptococchi e

actinomiceti). Alla superficie di questi batteri

possono aderire altre specie batteriche con un

meccanismo chiamato CO-AGGREGAZIONE

(bastoncelli, gram-, anaerobi)

LA COLONIZZAZIONE

La superficie del dente presenta invece un gran

numero di recettori di tipo proteico e polisaccaridico

ai quali possono aderire batteri dotati dei

corrispondenti antirecettori (streptococchi e

actinomiceti). Alla superficie di questi batteri

possono aderire altre specie batteriche con un

meccanismo chiamato CO-AGGREGAZIONE

(bastoncelli, gram-, anaerobi)


LA COLONIZZAZIONELA COLONIZZAZIONE


LA COLONIZZAZIONE

Una volta avvenuta l’adesione i batteri si

moltiplicano solo se le condizioni chimico-fisiche

dell’ambiente risultano permissive per la

specie.L’aspetto maggiormente limitante è la

disponiilità di nutrienti.

LA COLONIZZAZIONE

Una volta avvenuta l’adesione i batteri si

moltiplicano solo se le condizioni chimico-fisiche

dell’ambiente risultano permissive per la

specie.L’aspetto maggiormente limitante è la

disponiilità di nutrienti.


LA COLONIZZAZIONE

La presenza di specie batteriche diverse può essere

indispensabile alla crescita di una specie patogena,

altre volte i rapporti fra specie batteriche sono di

spiccato antagonismo rispetto ai nutrienti, siti di

adesione e liberazione di sostanze.

LA COLONIZZAZIONE

La presenza di specie batteriche diverse può essere

indispensabile alla crescita di una specie patogena,

altre volte i rapporti fra specie batteriche sono di

spiccato antagonismo rispetto ai nutrienti, siti di

adesione e liberazione di sostanze.



Due o più specie possono

competere avendo

antirecettori per un

medesimo epitopo

recettoriale, oppure

mediante la secrezione di

sostanze attive nei

confronti di altre specie

(batteriocine, enzimi

batteriolitici)

Due o più specie possono

competere avendo

antirecettori per un

medesimo epitopo

recettoriale, oppure

mediante la secrezione di

sostanze attive nei

confronti di altre specie

(batteriocine, enzimi

batteriolitici)


LA COLONIZZAZIONE

I batteri patogeni possiedono meccanismi per

sfuggire alla risposta immunitaria dell’ospite,

contrastare l’azione dei fagociti e quella degli

anticorpi.

Tali meccanismi vanno dal killing dei fagociti

mediante leucotossine, all’inibizione della fagocitosi,

fino al mascheramento tramite involucri superficiali

LA COLONIZZAZIONE

I batteri patogeni possiedono meccanismi per

sfuggire alla risposta immunitaria dell’ospite,

contrastare l’azione dei fagociti e quella degli

anticorpi.

Tali meccanismi vanno dal killing dei fagociti

mediante leucotossine, all’inibizione della fagocitosi,

fino al mascheramento tramite involucri superficiali



La capacità di mascheramento

è dovuta alla produzione di

esopolisaccaridi, la capacità di

uccidere linfociti e fagociti è

dovuta alle leucotossine, per

le IgA e IgG producono

proteasi specifiche

La capacità di mascheramento

è dovuta alla produzione di

esopolisaccaridi, la capacità di

uccidere linfociti e fagociti è

dovuta alle leucotossine, per

le IgA e IgG producono

proteasi specifiche


INVASIVITA’ CELLULARE DEI BATTERI

Diversi autori ritengono che l’invasione da parte dei

batteri delle cellule che costituiscono la barriera

epiteliale, che separa i tessuti profondi dall’ambiente

esterno, debba essere considerato uno dei

meccanismi che per primi consentono l’innesco di

tutte le successive fasi patogenetiche della malattia

parodontale

INVASIVITA’ CELLULARE DEI BATTERI

Diversi autori ritengono che l’invasione da parte dei

batteri delle cellule che costituiscono la barriera

epiteliale, che separa i tessuti profondi dall’ambiente

esterno, debba essere considerato uno dei

meccanismi che per primi consentono l’innesco di

tutte le successive fasi patogenetiche della malattia

parodontale


PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI

DANEGGIARE DIRETTAMENTE I TESSUTI

I batteri parodontopatogeni possono causare

direttamente lesioni ai tessuti con tre gruppi di

sostanze: enzimi idrolitici, tossine e fattori modulanti

la normale produzione cellulare



I batteri parodontopatogeni possono causare

direttamente lesioni ai tessuti con tre gruppi di

sostanze: enzimi idrolitici, tossine e fattori modulanti

la normale produzione cellulare








DANEGGIARE IN DIRETTAMENTE I TESSUTI



Alcuni prodotti batterici sono

in grado di indurre nell’ospite

reazioni secondarie, che si

rivelano istolesive a causa

della reazione eccessiva di

risposte umorali e cellulari

Alcuni prodotti batterici sono

in grado di indurre nell’ospite

reazioni secondarie, che si

rivelano istolesive a causa

della reazione eccessiva di

risposte umorali e cellulari






Queste risposte cellulari e umorali si manifestano

con liberazione di interluchine, istamina,

prostaglandine, induzione di fenomeni di apoptosi

cellulare

Queste risposte cellulari e umorali si manifestano

con liberazione di interluchine, istamina,

prostaglandine, induzione di fenomeni di apoptosi

cellulare

SVILUPPO DEL BIOFILMSVILUPPO DEL BIOFILM

Tra le modalità utilizzate dai batteri per resistere a

condizioni ambientali sfavorevoli, la possibilità di

crescere in microcolonie o biofilm,adesi ad un

substrato inerte,è la più frequente nelle diverse

specie batteriche

Tra le modalità utilizzate dai batteri per resistere a

condizioni ambientali sfavorevoli, la possibilità di

crescere in microcolonie o biofilm,adesi ad un

substrato inerte,è la più frequente nelle diverse

specie batteriche


L’adesione di un substrato da parte dei batteri è

mediata dalla produzione di una matrice

prevalentemente polisaccaridica definita glicocalice o

EPS (sostanza polisaccaridica esocellulare).

La divisione all’interno della matrice conduce alla

formazione di microcolonie

L’adesione di un substrato da parte dei batteri è

mediata dalla produzione di una matrice

prevalentemente polisaccaridica definita glicocalice o

EPS (sostanza polisaccaridica esocellulare).

La divisione all’interno della matrice conduce alla

formazione di microcolonie


C’è una notevole differenza morfologica e metabolica

fra le cellule degli strati superficiali e le cellule che si

trovano negli strati più profondi del biofilm. Le prime

possono assumere facilmente sostanze nutritive e

ossigeno ed eliminare i prodotti catabolici, hanno

perciò una spiccata attività metabolica. Le cellule

degli strati profondi hanno un metabolismo rallentato

per le difficoltà di reperire nutrienti, ossigeno e di

eliminare i prodotti catabolici

C’è una notevole differenza morfologica e metabolica

fra le cellule degli strati superficiali e le cellule che si

trovano negli strati più profondi del biofilm. Le prime

possono assumere facilmente sostanze nutritive e

ossigeno ed eliminare i prodotti catabolici, hanno

perciò una spiccata attività metabolica. Le cellule

degli strati profondi hanno un metabolismo rallentato

per le difficoltà di reperire nutrienti, ossigeno e di

eliminare i prodotti catabolici


Diversi strati di un biofilm maturo: le cellule profonde

sono più piccole e metabolicamente in uno stato di

semi-latenza, in superficie sono simili a quelle

plantoniche.

Diversi strati di un biofilm maturo: le cellule profonde

sono più piccole e metabolicamente in uno stato di

semi-latenza, in superficie sono simili a quelle

plantoniche.


La matrice extracellulare, intrappolando molti enzimi

e prodotti batterici, contribuisce nell’impedire che

sostanze antibatteriche giungano negli strati

profondi

La matrice extracellulare, intrappolando molti enzimi

e prodotti batterici, contribuisce nell’impedire che

sostanze antibatteriche giungano negli strati

profondi

FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA

Lo sviluppo della placca dentale si svolge secondo

modalità simili a quelle di un biofilm batterico.

Le differenze sono legate alla peculiarità

dell’ambiente orale che presenta una ciclica, marcata,

variabilità delle condizioni chimico-fisiche quali: pH,

temperatura, concentrazione di nutrienti, pO₂.

Lo sviluppo della placca dentale si svolge secondo

modalità simili a quelle di un biofilm batterico.

Le differenze sono legate alla peculiarità

dell’ambiente orale che presenta una ciclica, marcata,

variabilità delle condizioni chimico-fisiche quali: pH,

temperatura, concentrazione di nutrienti, pO₂.


Nel momento stesso in cui il dente viene esposto

all’ambiente orale dal meccanismo eruttivo, la sua

superficie viene in contatto con un ambiente liquido

salivare in cui sono disciolte macromolecole organiche

di diversa natura, detriti cellulari, batteri.

Nel momento stesso in cui il dente viene esposto

all’ambiente orale dal meccanismo eruttivo, la sua

superficie viene in contatto con un ambiente liquido

salivare in cui sono disciolte macromolecole organiche

di diversa natura, detriti cellulari, batteri.


Le macromolecole sono favorite, da un punto di vista

numerico e statistico, rispetto ai batteri, nel giungere

in contatto con la superficie del dente. Molte

componenti macromolecolari come le mucoproteine,

le proteine globulari (immunoglobuline), polisaccaridi,

si adsorbono alla superficie del dente ricoprendolo di

uno strato organico comunemente chiamato

PELLICOLA ACQUISITA

Le macromolecole sono favorite, da un punto di vista

numerico e statistico, rispetto ai batteri, nel giungere

in contatto con la superficie del dente. Molte

componenti macromolecolari come le mucoproteine,

le proteine globulari (immunoglobuline), polisaccaridi,

si adsorbono alla superficie del dente ricoprendolo di

uno strato organico comunemente chiamato

PELLICOLA ACQUISITA


La PELLICOLA ACQUISITA assolve il ruolo

fondamentale di condizionamento della superficie

dentaria: dota di una enorme quantità di siti di

interazione diversi e specifici per differenti specie

batteriche. Viene operata quindi la prima

fondamentale selezione delle specie batteriche

maggiormente rappresentate nelle prime fasi di

formazione della placca dentale.

La PELLICOLA ACQUISITA assolve il ruolo

fondamentale di condizionamento della superficie

dentaria: dota di una enorme quantità di siti di

interazione diversi e specifici per differenti specie

batteriche. Viene operata quindi la prima

fondamentale selezione delle specie batteriche

maggiormente rappresentate nelle prime fasi di

formazione della placca dentale.


In questa fase predominano Gram+ come

Streptococcus sanguis e Actinomyces viscosus.

In questa fase predominano Gram+ come

Streptococcus sanguis e Actinomyces viscosus.


Dopo le prime fasi di adesione questi microrganismi

vanno incontro ad un aumento del ritmo replicativo e

ad una intensa fase di sintesi di polisaccaridi

extracellulari che vanno a costruire una matrice

fibrosa che racchiude le colonie batteriche in

formazione, proteggendole dall’ambiente esterno e

dai meccanismi di difesa dell’ospite.

Dopo le prime fasi di adesione questi microrganismi

vanno incontro ad un aumento del ritmo replicativo e

ad una intensa fase di sintesi di polisaccaridi

extracellulari che vanno a costruire una matrice

fibrosa che racchiude le colonie batteriche in

formazione, proteggendole dall’ambiente esterno e

dai meccanismi di difesa dell’ospite.


Con l’estendersi della colonia batterica si viene a

creare n gradiente di concentrazione decrescente di

O₂.

Negli strati più profondi della colonia si creano zone di

anaerobiosi completa che inducono mutamenti

metabolici dei batteri (induzione di batteri facoltativi,

metabolismo fermentativo).

Con l’estendersi della colonia batterica si viene a

creare n gradiente di concentrazione decrescente di

O₂.

Negli strati più profondi della colonia si creano zone di

anaerobiosi completa che inducono mutamenti

metabolici dei batteri (induzione di batteri facoltativi,

metabolismo fermentativo).



Con l’ulteriore sviluppo della colonia, ora divenuta un

vero e proprio biofilm batterico, vengono a mancare i

fattori nutritivi di origine salivare e alimentare, nelle

zone profonde a contatto del dente.

Il biofilm quindi si sviluppa verso aree dalle quali

provengono con continuità flussi di fattori nutritivi

alternativi (derivati serici, ematici del solco gengivale)

Con l’ulteriore sviluppo della colonia, ora divenuta un

vero e proprio biofilm batterico, vengono a mancare i

fattori nutritivi di origine salivare e alimentare, nelle

zone profonde a contatto del dente.

Il biofilm quindi si sviluppa verso aree dalle quali

provengono con continuità flussi di fattori nutritivi

alternativi (derivati serici, ematici del solco gengivale)


Così la placca si diffonde a livello sottogengivale dove,

per la ridotta presenza di O₂, si vengono a creare

condizioni di anaerobiosi ancora più marcate

favorendo l’attecchimento di ceppi batterici specifici

Così la placca si diffonde a livello sottogengivale dove,

per la ridotta presenza di O₂, si vengono a creare

condizioni di anaerobiosi ancora più marcate

favorendo l’attecchimento di ceppi batterici specifici


Nelle fasi avanzate

compaiono colonizzatori

tardivi, anaerobi e

microaerofili Gram-, che

sfruttano condizioni

ambientali favorevoli

create

Nelle fasi avanzate

compaiono colonizzatori

tardivi, anaerobi e

microaerofili Gram-, che

sfruttano condizioni

ambientali favorevoli

create dal metabolismo dei colonizzatori precoci.dal metabolismo dei colonizzatori precoci.


Con l’ulteriore sviluppo

della placca il numero

di anaerobi Gram-

aumenta, compaiono

anche le spirochete e

aumenta il numero dei

potenziali patogeni

Con l’ulteriore sviluppo

della placca il numero

di anaerobi Gram-

aumenta, compaiono

anche le spirochete e

aumenta il numero dei

potenziali patogeni


1 = eruzione del dente nel cavo orale

2 = deposizione immediata di uno strato di proteine e

polisaccaridi salivari (pellicola acquisita)

1 = eruzione del dente nel cavo orale

2 = deposizione immediata di uno strato di proteine e

polisaccaridi salivari (pellicola acquisita)


3 = adesione di batteri presenti nella saliva

4 = replicazione e formazione di microcolonie

5 = adesione di nuove specie (colonizzatori secondari)

6 = placca matura racchiusa in una densa matrice che

può rilasciare batteri

3 = adesione di batteri presenti nella saliva

4 = replicazione e formazione di microcolonie

5 = adesione di nuove specie (colonizzatori secondari)

6 = placca matura racchiusa in una densa matrice che

può rilasciare batteri

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MICROBIOLOGIA DELLA MALATTIA PARODONTALE Il ruolo primario dei batteri