Manajemen Perioperatif Pasien Dengan Diabetes Mellitus

8/18/2019 Manajemen Perioperatif Pasien Dengan Diabetes Mellitus

1/18

REFERAT

“Manajemen Perioperatif pasien Diabetes Mellitus ”

Oleh

Novita Lail !halatiah

"#A $#$ $$%

Pembimbin&

'r( "( !ulasno) !p(An(

DALAM RAN*+A MEN*,+-T, +EPAN,TERAAN +L,N,+ MAD.A

/A*,AN0!MF ANE!TE!, DAN REAM,NA!,

R-MA" !A+,T -M-M PRO1,N!, N-!A TEN**ARA /ARAT

FA+-LTA! +EDO+TERAN -N,1ER!,TA! MATARAM

2$#3


2/18

MANA4EMEN PER,OPERAT,F PA!,EN DEN*AN D,A/ETE! MELL,T-!

A( Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (perkeni). Diabetes Mellitus di

klasi ikasikan menjadi! 1

!

Diabetes mellitus tipe satu adalah penyakit autoimun yang di tentukan se"ara genetik dengan

gejala-gejala yang pda akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yangmemproduksi insulin. #ndi$idu yang peka se"ara genetik memberikan respon terhadap

kejadian-kejadian pemi"u yang di duga berupain eksi $irus, dengan memperoduksi

autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin

yang dirangsang oleh glukosa. Mani estasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari %0&

sel-sel beta menjadi rusak. 2

'ukti untuk determinan genetik diabetes tipe 1 adalah adanya kaita dengan tipe-tipe

histokompatibilitas spesi ik. ipe dari gen histokompatibiltas yang berkaitan denan tiabetes


3/18

tipe 1 adalah yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting dalam

interaksi monosit-lim osit. rotein-protein ini mengatur respon sel yang merupakan bagian

normal dari respon imun. *ika terjadi kelaianan, ungsi lim osit yang terganggu akan

berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau +angerhans yang di tujukan

terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. 2

ada pasien-pasien dengan diabetes mellitus tipe 2. enyakitnya mempunyai pola amilial

yang kuat.#ndeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar mono igot hampir 100&. esiko

berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 0& dan /& untuk anak

"u"unya. ransmisi genetik adalah paling kuat. *ika orangtua menderita diabetes mellitus tipe

2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1!1, dan sekitar %0& pasti memba a

diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelaianan sekresi insulin, serta kerja insulin.ada a alnya tampak terdapat resistensi sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. #nsulin mula-

mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi

reaksi intraselular yang menyebabkan mobilisasi pemba a + glukosa dab

meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. ada DM tipe 2 terdapat kelainan

dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 3elainan ini dapat disebabakna oleh berkurngnya

jumlah tempat rseptor pada membran sel yang selnya responsi terhadap insulin atau akibat

ketidaknormala resptor insulin intrisnik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antarakompleks reseptor insulin dengan sistem trans or glukosa. 3etidaknormalan postreseptor

dapat mengganggu kerja insulin. ada akhirnya, timbul kegagaglan sel beta dengan

menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan

euglikemia. 4ekitar 50& pasien Diabetes tipe 2 mengalami obesitas. 3arena obesitas

berkaitan dengan resistensi insulin, maka akan timbul intoleransi glukosa yang akan

menyebabkan DM 2. 2

/( Epi'emiolo&i

re$alensi Diabetes Mellitus (DM) meningkat dengan "epat. ada tahun 2011, di perkirakan

bah a /66 juta orang didunia mengalami DM dan di prediksi akan meningkan menjadi 722

juta ji a pada tahun 20/0. ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah

untuk menurunkan morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit. /

5( Manifestasi 6linis

Mani estasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsek ensi metabolik de isiensi

insulin. asien-pasien dengan de isiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa


4/18

plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. *ika

hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk at ini, maka timbul glukosuria.

lukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine

( poliuria ) dan timbul rasa haus ( polidipsia ). 3arena glukosa hilang bersama urine, pasien

mengalami keseimbangan kalori negati dan berat badan berkurang. asa lapar yang semakin

besar ( polifagia ) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. asien mengeluh

lelah dan mengantuk. 2

asien dengan DM tipe 1 sering memperlihatkan a itan gejala yang eksplosi dengan

polidipsia, poliuria dan poli agia, turunnya berat badan, lemah, somnolen yang terjadi selama

beberapa hari atau minggu. asien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta

dapat meninggal kalau tidak dapat pengobatan segera. erapi insulin biasanya diperlukan

untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. 4ebaliknya,

pasien pasien dengan DM tipe dua tidak mmeperlihatkan gejala apapun dan diagnosis dibuat

setelah melakukan pemeriksaan laboratorium. 2

, N ! - L , N

!tru6tur 'an /iosintesis

#nsulin merupakan protein ke"il, yang dalam bentuk akti nya tersusun dari dua rantai

asam amino yang dihubungkan oleh ikatan disul ide. #nsulin disintesis di islet beta "ells

melalui proses sintesis pretein pada umumnya. Dimana dia ali oleh proses transkripsi oleh

m 8A yang kemudian dilanjutkan dengan translasi sehingga nantinya akan terbentuk suatu

rantai tunggal pre"ursor polipeptida dengan 56 asam amino yang disebut preproinsulin.

4etelah itu terjadi proses proteolitik yang menghilangkan sinyal amino terminal peptide yang

kemudian disebut proinsulin. 4truktur proinsulin ini se"ara stru"tural berhubungan dengan

insulin-like gro th a"tor # dan ##, yang berikatan se"ara lemah dengan reseptor insulin.

eme"ahan selanjutnya pada sekitar /1-residual ragmen dari proinsulin ini akan

mengakti kan 9 peptide dan ikatan A (21 asam amino) dan ' (/0 asam amino) yang

kemudian akan dihubungkan melalui ikatan disul ide menjadi betuk yang akti . #nsulin matur

dan 9 peptide kemudian mengalami penyimpanan bersama dan mengalami kosekresi pada

$esikel sekretorik di beta "ell. 4elain 9 peptide tadi, terdapat juga kosekresi beta "ell islet

berupa amyloid polypeptide (#A ) atau amylin bersama insulin. Apa peran dari amylin ini

masih tidak jelas, akan tetapi seringkali ditemukannya penumpukan (amyloid ibrilis) pada

islet beta "ell pada penderita DM tipe 2.


5/18

'erikut ini gambaran struktur insulin akti !

!e6resi

lukosa merupakan regulator utama dari sekresi insulin oleh sel pan"reas, alaupun

terdapat regulator lain yang juga berperan (asam amino, ketone, neurotransmitter, peptide

gastrointestinal, dll). +e$el glukosa :/,% mmol;+ (


6/18

mengakti kan "AM seluler yang juga se"ara tidak langsung mempengaruhi sekresi dari

"al"ium.

7. 9al"ium intraseluller ini kemudian yang nantinya akan menginduksi eksositosis dari

$esikel sekretorik yang mengandung insulin untuk diedarkan ke sirkulasi.A6si

'egitu insulin disekresikan ke dalam system $ena porta, sekitar 70& akan mengalami

degradasi oleh hepar. #nsulin yang tidak mengalami ekstraksi sendiri akan berikatan dengan

reseptor pada target sel. 3ompleks insulin-reseptor ini akan menstimulasi akti itas tyrosine

kinase yang kemudian akan menginisiasi proses auto os orilasi dan rekrutment dari berbagai

molekul sinyal intaseluler, seperti #nsulin re"eptor substrat (# 4), bagaimana mekanisme

lengkapnya dapat dijelaskan dalam bagan berikut ini!

1. 3ompleks insulin-reseptor mengakti asi tirosin konase yang kemudian mengakti kan

berbagai jalur sinyal protein intraseluller.

2. Auto os orilasi dari tirosin kinase ini kemudian akan mengakti asi dari # 4 (insulin

reseptor substrat) dan 4h". 4elain itu kompleks ini juga akan mengakti kan kompleks protein

9b# dan 9A .

/. # 4 protein ini bersama-sama dengan protein lain (p57, p110, p67, dan #/-kinase) akan

menimbulkan e ek metaboli" berupa translokasi dari transporter + ke membrane sel

target. ? ek ini juga diperkuat oleh akti itas kompleks 9b# dan 9A . ranslokasi dari +

ini akan memberikan transporter baru bagi glukosa ekstraseluler sehingga dapat masuk ke


7/18

dalam sel yang selanjutnya akan mengalami metabolism atau penyimpanan tergantung

kebutuhan.

. #nteraksi antara # 4 dan 4h" ini juga melalui mekanisme metaboli" lainnya akan

menimbulkan beberapa e ek lain seperti stimulasi proses mitogenesis, sintesis protein, dan juga sintesis glu"agon.

*adi se"ara umum berikut dapat kita simpulkan e ek e ek akhir dari perangsangan insulin@

- Dalam beberapa detik setelah timbulnya ikatan insulin dengan reseptornya, glukosa akan

menjadi sangat permeabel dalam sel tersebut. al ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel

lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron di dalam otak. lukosa yang sudah

masuk ini kemudian akan mengalami proses metabolism tertentu, apakah itu akan digunakan

langsung atau akan mengalami penyimpanan terlebih dahulu.- 4ebagian tambahan untuk meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa,

membrane sel menjadi lebih permeabel terhadap banyak asam amino, ion kalium, dan ion

os at.

- ? ek yang lebih lambat timbul dalam 10-17 menit berikutnya, dimana untuk mengubah

tingkat akti itas dari banyak en im metaboli" intraseluler lain. ? ek-e ek ini terutama

dihasilkan terutama dari perubahan keadaan os orilasi en im.

- ? ek yang jauh lebih lambat terus terjadi selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari.

? ek ini dihasilkan dari perubahan ke"epatan translasi m 8A pada robosom untuk

membentuk protein baru dan e ek yang lebih lambat lagi terjadi pada perubahan ke"epatan

transkripsi D8A dalam inti sel.

Efe6 Metaboli6 ,nsulin

1. Efek terhadap metabolisme Karbohidrat

a( Menin&6at6an metabolism &lu6osa 'alam otot

Dalam sehari, jaringan otot tidak bergantung pada glukosa untuk energinya tetapi

bergantung dari asam lemak. al ini terjadi karena pada saat membrane otot istirahat, hanya

sedikit yang permeable terhadap glukosa, ke"uali dirangsang oleh insulin.3adar insulin

jumlahnya ke"il untuk meningkatkan jumlah pemasukan glukosa yang bermakna ke dalam

sel-sel otot. etapi, saat otot tersebut mengalami kerja isk sedang atau berat, hal yang terjadi

justru sebaliknya. 4el menjadi permeable terhadap glukosa.

b. Menin&6at6an ambilan) pen impanan) 'an pen&&unaan &lu6osa oleh hati( %

Mekanismenya ialah sebagai berikut !


8/18

• #nsulin menghambat os orilase hati yangmerupakan en im utama yang menyebabkan

terpe"ahnya glikogen hati menjadi glukosa• #nsulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah ke sel-sel hati. al ini terjadi

karena adanya peningkatan akti$itas en im glukokinase yang merupakan en im yang

menyebabkan timbulnya os orilasi a al dari glukosa setelah glukosa berdi usi ke

dalam sel-sel hati. lukosa yang telah mengalami os orilasi ini tidak dapat berdi usi

lagi mele ati membrane sel.• #nsulin meningkatkan aktiitas en im B en im yangmeningkatkan sintesis glikogen,

termasuk en im glikogen sintase, yang bertanggungja ab untuk polimerisasi dari

unit-unit monosakarida untuk membentuk molekul-molekul glikogen

'ila jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel hati lebih banyak daripada jumlah yang dapat

disimpan sebagai glikogen, insulin akan mema"u pengubahan semua kelebihan glukosa ini

menjadi asam lemak. 4etelah ini, asam lemak dibentuk sebagai dalam bentuk lipoprotein

densitas sangat rendah dan ditranspor dalam bentuk lipoprotein ini melalui darah ke jaringan

adipose dan ditimbun sebagai lemak.

2( Efe6 terha'ap metabolise lema6

#nsulin akan menyebabkan timbulnya penyimpanan lemak dengan "ara !

1. #nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa oleh sel-sel hati.

2.3elebihan ion sitrat dan isositrat akan terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaian

glukosa untuk energy ini berlebihan. #on-ion ini dapat mengakti kan asetil-3oA karboksilase

yang merupakan en im yang dibutuhkan untuk melakukan proses karboksilasi terhadap

Asetil-3oA untuk membentuk malonil 3oA, tahap pertama sintesis asam lemak.

/. Asam lemak yang ada lalu disimpan dalam bentuk . akan dilepaskan oleh sel-sel

hati ke peredaran darah dalam bentuk lipoprotein. #nsulin akan mengakti kan lipoprotein

lipase di dalam dinding kapiler jarinag lemak, yang akan meme"ah sekali lagi menjadi

asam lemak, suatu syarat agar asam lemak dapat diabsorpsi ke dalam sel-sel lemak, tempat

asam lemak akan diubah menjadi dan disimpan.

Dua e ek penting lainnya yang dibutuhkan untuk menyimpan lemak dalam sel-sel lemak!

o #nsulin menghambat kerja lipase-sensiti hormone. ?n im ini menyebabkan hidrolisis

yang sudah disimpan dalam sel-sel lemak.

o #nsulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel ke dalam sel-sel lemak.

'eberapa bagian akan digunakan untuk sintesis sedikit asam lemak, dan sebagian besar

digunakan untuk membentuk sejumlah besar al a gliserol os at. 'ahan ini menyediakan


9/18

gliserol yang akan berikatan dengan asam lemak untuk membentuk yang merupakan

bentuk lemak yang disimpan dalam sel-sel lemak.

7( Efe6 terha'ap metabolisme protein %

#nsulin akan menyebabkan penyimpanan protein. Mekanismenya ialah sebagai berikut

• #nsulin menyebabkan timbulnya pengangkutan se"ara akti sebagian besar Asam

Amino ke dalam sel.

• #nsulin memiliki e ek langsung meningkatkan translasi m- 8A pada ribosom,

sehingga terbentuk protein baru. 'ila tidak ada insulin, ribosom akan berhenti bekerja.

• #nsulin akan meningkatkan ke"epatan transkripsi rangkaian geneti" D8A yang terpilih

di dalam inti sel peningkatan jumlah 8A dan beberapa sintesis protein lagi

• #nsulin menghambat proses katabolisme protein mengurangi ke"epatan pelepasan

Asam Amino dari sel. al ini terjadi akibat kemampuan insulin untuk mengurangi

peme"ahan protein yang normal oleh lisosom sel.

• Dalam hepar, insulin akan menekan ke"epatan glukoneogenesis dengan "ara menekan

akti$itas en im yang dapat meningkatkan glukoneogenesis akan menghemat

pemakaian AA.

De&ra'asi

#nsulin yang masuk ke dalam peredaran darah didistribusi ke seluruh tubuh melalui "airan

ekstrasel. injal dan hati merupakan organ penting untuk eliminasi insulin. angguan ginjal

yang berat lebih berpengaruh terhadap eliminasi insulin dari gangguan hati karena hati telah

ber ungsi se"ara maksimal sehingga tidak dapat meningkatkan eliminasi pada payah ginjal.

#nakti$asi di jaringan lemak dan otot tidak berarti.

Dari eksperimen yang dilakukan in$itro diduga ada 2 sistem yang bertalian dengan 'e&ra'asi

insulin yaitu !

1) En8im &lutation insulin transhi'ro&enase yang menggunakan glutation tereduksi untuk

meme"ah ikatan disul ida dan

2) En8im9en8im proteoliti6 yang meme"ah rantai asam amino. Akibat peme"ahan jembatan

disul ida maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin.

Dalam keadaan stres di mana didapati penglepasan simpatoa'renal) epinefrin bukan hanya

meninggikan kadar glukosa darah dengan &li6o&enolisis , tetapi juga menghambat

penggunaan glukosa di otot, jaringan lemak dan sel-sel lain yang penyerapan glukosanyadipengaruhi insulin. Dengan demikian glukosa lebih banyak tersedia untuk metabolisme


10/18

ota6 . Ctak termasuk jaringan yang penyerapan glukosanya tidak dipengaruhi oleh insulin.

Dalam keadaan stres ini, otot terutama mempergunakan asam lema6 sebagai sumber energi,

dan epinefrin memang menyebabkan mobilisasi asam lemak dari jaringan.

D,A/ETE! PADA PEN*ELOLAAN PER,OPERAT,F

ujuan utama dari majemen perioperati pada psien DM adalah untuk menurunkan

morbiditas dan menurunkan durasi lama tinggal di rumah sakit. 1 indakan operasi, khususnya

dengan anestesi umum merupakan aktor stres pemi"u terjadinya penyulit akut diabetes, oleh

karena itu setiap operasi elekti pada penyandang diabetes harus dipersiapkan seoptimal

mungkin (sasaran kadar glukosa darah puasa 170 mg;d+, ? 3?8# 2002). Menurut

australian diabetic society terdapat hubungan yang kuat antara hiperglikemia perioperati

dengan peningkatan komplikasi ikutan setelah operasi seperti in eksi nosokomial.1

Respon metaboli6 terha'ap operasi 'an anestesia(

rauma seperti pembedahan menghasilkan peningkatan produksi stress hormon seperti

hormon "ortisol dan katekolamin. eningkatan kedua hormon ini bisa menurunkan

sensiti itas insulin, dimana tingginya akti$itas simpatik menurunkan sekresi insulin yang

se"ara simultan diikuti oleh peningkatan sekresi hormon pertumbuhan dan hormon

glukagon.perubahan pola metabolik yang normal pada saat operasi menstimulasi

glukoneognesis, glykogenolisis, proteolisis, lipolisis, dan ketogenesis yang akanmenyebabakan hiperglikemia dan ketosis. 7

Cperasi sering disertai dengan puasa terlebih dahulu. Cperasi besar bisa meningkatkan stress

metabolik yang akan meningkatkan sekresi hormon katabolik dan menghambat hormon

anabolik, khususnya insulin. ada pasien yang non diabetik hal ini bisa meningkatkan

hiperglikemia transien. asien dengan DM tipe 1 yang akan menjalani operasi tidak punya

kapasitas untuk mensekresikan insulin dan tidak mampu merespon terhadap peningkatan

kebutuhan insulin. asien dengan DM tipe 2 memiliki pre-existing insulin resistance dengan

"adangan insulin terbatas, menurunkan kemampuan mereka untuk berespon terhadap

kebutuhan insulin. 6

+e&unaan "bA#: 'alam perioperatif pasien DM

ubungan antara kontol glukosa preoperati yang tidak adekuat dengan hasil yang kurang

baik telah ditemukan pada beberapa operasi spesialitis seperti ortopedis, kolorektal, spinal,

$askular, dan kardiak. ekomendasi E C untuk diagnosis DM adalah kadar bA1":6,7&

atau 5 mmol, pada tes yang di ulang di diagnosis DM jika dengan konsentrasi bA1" antara

6,0& dan 6, & atau 2 dan < mmol. Disarankan pengukuran kadar bA1" preoperati harus


11/18

dilakukan pada pasien yang akan melakukan operasi besar dan pada semua pasien DM yang

akan melakukan operasi teren"na.kadar bA1" :5,6& atau


12/18

- Memastikan bah a diabetes dan komorbiditasnya telah di tangani se"ara optimal

sebelum dilakukan tindakan.

en"ana tindakan!

1. Melakukan pengukuran kadar bA1", tekanan darah dan 'erat badan.2. Mengontrol kadar gula/. Mempertimbangkan perujukan ke ahli Diabetes untuk meminta saran jika kadar

bA1" lebih tinggi dari 6% mmol;mol (5,7&). 3adar bA1" yang tinggi merupakan

indikasi utuk dilakukan pengontrolan gula darah se"ara ketat tapi tidak boleh menjadi

alasan penundaan untuk mendapatkan prosedur operasi.. asien dengan hipoglikemia harus di rujukke ahli diabetes tanpa melihat kadar bA1"

Data minimal yang dibutuhkan saat akan merujuk pasien yang akan dioperasi

1. Durasi dan tipe diabetes2. empat mengontrol penyakit Diabetes yag di derita ( layanan kesehatan tingkat

pertama atau kedua)/. 3omorbiditas yang lain

. erapi (obat anti diabetik oral;insulin, terapi komorbiditas)7. 3omplikasi ( diabetic foot, gagal ginjal, penyakit jantung)6. engukuran 'M#, tekanan darah, bA1", dan F b( !ur&i:al out patients

ada tahan ini dilakukan peren"anaan pre-operati sesegera mungkin. asien diabetes yang

mendapatkan tindakan preoperati berupa puasa harus mendapatkan prioritas jad al operasi. <

". reoperati$e assessment


13/18

ujuan

1. Memastikan bah a pengontrolan lysemia telah optimal2. Menentapkan ren"ana managemnt Diabetes pasien telah di setujui oleh pasien/. Memastikan bah a "omorbiditas sudah di ketahui dan mendapatkan perhatian

. Mengidenti ikasi pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi'( "ospital a'mission

ujuan

1. Memastikan pasien sudah mengetahui dan menyetujui prosedur yang akan dilakukan

dengan "ara melakukan komunikasi antara pasien dan dokter ( ahli anestesi, ahli

bedah, dan ahli diabetes)2. Meminimalkan konsek ensi metabolik dari stress puasa dan operasi/. Melakukan kontrol glukosa darah

. Men"egah komplikasi diabetik karena lama di rumah sakit

en"ana tindakan

1. Mengindenti ikasi pasien dengan resiko tinggi ( kontrol glukosa yang

buruk;komplikasi diabetik) dan membuat ren"ana jika pasien post-operasi dalam

keadaan emergensi


14/18

2. idak memberikan minuman berkarbohidrat tinggi pada pasien diabetes yang

mendapatkan terapi insulin/. Menggunakan sodium klorida 0, 7& dan glukosa 7& dengan kalium klorida 0,17&

atau 0,/& sebagai "airan pilihan.

. arget Capillary blood glucose (9' ) antara 6-10 mmol;+ dengan rentang yangmasih di tolerasni -12 mmol;+.

7. Memonitol 9' selama psien diba ah sedasi. ipoglykemia kadang-kadang

bermani estasi sebagai kondisi mengantuk yang kadang keliru dengan kondisi sedasi.6. ertimbangkan pemberian insulin kerja panjang seperti largine;+antusG,

Detemir;+e$emir selama periode perioperati .


15/18

1. #mplementasikan W ! surgical safety dengan target glukosa 6-10 mmol;+2. 9ek lukosa darah peri er saat akan menginduksi anestesi/. 9eek glukosa darah setiap /0 menit pada operasi 4e"sio 9essaria. ekomendasi

aktu untuk prosedur lain tidak ada, tapi setidaknya di"ek setiap 1 jam jika glukosa

darah stabil dan dalam rentang yang normal&( Post operatife :are

asien Diabetes sering mengalami masalah metabolik setelah menjalani operasi. 4tress

katabolik dan in eksi adalah aktor predisposisi hyperklikemia dan ketogenesis sehingga

kontrol glukosa darah harus segera dilakukan. al-hal yang perlu dilakukan setelah pasien

menjalani operasi adalah <

1. 3ontrol glukosa darah peri er 2. Monitor elektrolit dan "airan/. angani mual dan muntah post operasi untuk segera mngembalikan pasien pada pola

makan yang normalh( Dis:har&e

? ek metabolik dan endokrinsetelah operasi bisa terjadi selama beberapa hari sehingga pasien

perlu diberikanpenjelasan dan saran tentang manajemen glukosa darah selam periode ini.

'eberapa aktor yang berpengaruh pada kontrol glukosa selama periode post operati adalah

asupan nutrisi, obat-obat Diabetes, akti itas, hormon stress, in eksi, nyeri, dan psikologis

pasien.


16/18

Te6ni6 anestesi pa'a psien DM

eknik anestesi, khususnya spinal, epidural, splanknik atau blokade regiona lainnya bisa

memodulasi sekresi hormon katabolik dan beberapa residual sekresi insulin. elah di

temukan peningkatan kadar sirkulasi glukosa, konsentrasi epine rin dan kortisol pada pasien

non diabetes yang mendapatkan teknik eneral anestesi selama periode

perioperati .pemberian in us entolamine selama perioperati , suatu obat yang memblokade

reseptor H-adrenergik , menurunkan respon glikemik terhadap operasi se"ara parsial dengan

menekan sekresi insulin. 5

4aat ini tidak ada evidence base yang mengakatakan bah a anestesi regional saja atau di

kombinasi dengan anestesi general yang lebih baik di gunakan pada pasien Diabetes. 5

Anestesi regional bisa memberikan resiko yang lebih besar pada psien diabetik dengan

neuropaty otonom. ipotensi bisa terjadi dengan menghapus konsek ensi pada pasien

penyakit arteri koroner, "erebro$askular dan reno$as"ular. esiko in eksi dan kerusakan

$askular bisa meningkat dengan penggunaan teknik anestesi regional. Abses epidural lebih

sering terjadi pada penggunaan teksni spinal dan epidural. 5

A&ent anestesi 'an 'iabetes

'en odia epin menurunkan sekresi A9 , dan produksi kortisol ketika digunakan dalam

dosis yang besar selama operasi. enurunan sekresi hormon ini menurunkan stimulsi

simpatik, tapi se"ara berla anan menstimulasi sekresi hormon pertumbuhan sehingga

menurunkan respon glikemik pada operasi. ? ek ini bisa di minimalkan pada dengan

memberikan mida olam seperti dosis sedati . 5

rosedur anestesi dengan pemberian Cpiat dosis tinggi tidak hanya bisa menstabilkan

hemodinamik tapi juga kestabilan hormonal dan metabolik. eknik ini e ekti memblok sistem sara simpatis se"ara keseluruhan dan aksis hipotalamus-pituitari. enghapusan respon

hormon katabolik akan terjadi selama operasi. 5

alotan, en luran"e dan iso luran"e se"ara in$itro menghambat respon insulin terhadap

gluosa se"ara re$ersibel dan tergantung dosis. ? ek propo ol pada sekresi insulin belum di

ketahui. asien diabetes menunjukkan penurunan kemampuan untuk membersihkan lemak

dari sirkulasi.


17/18

DAF A 4 A3A

"# erkumpulan ?ndokrinologi #ndonesia.2011. $onsensus %engelolaan Diabetes

&ellitus di 'ndonesia#2. ri"e I Eilson. 2006. %atofisiologi $onsep $linis %roses-%roses %enyakit disi

*olume " . ? 9! *akarta+# Aldam, le$i and all.201 . 'ritish *ournal o Anaesthesia age 1 o # %erioperative

management of diabetic patients ne controversies. uyton A, all *.1%%%. .uku A/ar 0isiologi $edokteran ? 9! *akarta

7. 4udhakaran 4 , 4urani 4. 2017. 4urgery esear"h and ra"ti"e. 1uidelines for

%erioperative &anagement of the Diabetic %atient . Jolume 2017 pages 1-%


18/18

6. Dhatari A, +e$y 8,3il$ert A et al. 2012. Diabetes 3 osition 4tatements and 9are

e"ommendations. 8 4 Diabetes guideline or the perioperati$e management o the

adult patient ith diabetes. Diabet. Med. 2%, 20B //

Documents

Manajemen Perioperatif Pasien Dengan Diabetes Mellitus