24
Makalah Penyakit Sindrom Addison A. DEFINISI Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997). Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini juga dapat terjadi pada anak-anak. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter Britania Raya yang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855. Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi (kerusakan) jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark hemoragik, tumor ganas) atau tindakan pembedahan (Doenges, 1993). Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang menyebabkan penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi aldosteron normal (Doenges, 1993). B. ANATOMI Adrenals dua kelenjar, masing-masing bertengger di atas bagian dari dua ginjal. Bagian luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab untuk memproduksi berbagai jenis hormon. Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini terlibat dalam mengatur fungsi yang hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak diperlukan untuk hidup. Kortisol terlibat dalam: 1. Proses yang sangat kompleks dan pemanfaatan nutrisi banyak, termasuk gula (karbohidrat), lemak, dan protein.

Makalah Penyakit Sifyfndrom Addison

Embed Size (px)

DESCRIPTION

m.w ully a

Citation preview

Makalah Penyakit Sindrom AddisonA. DEFINISIPenyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997). Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini juga dapat terjadi pada anak-anak. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter Britania Raya yang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855.Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi (kerusakan) jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark hemoragik, tumor ganas) atau tindakan pembedahan (Doenges, 1993).Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang menyebabkan penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi aldosteron normal (Doenges, 1993).

B. ANATOMIAdrenals dua kelenjar, masing-masing bertengger di atas bagian dari dua ginjal. Bagian luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab untuk memproduksi berbagai jenis hormon.Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini terlibat dalam mengatur fungsi yang hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak diperlukan untuk hidup. Kortisol terlibat dalam:1. Proses yang sangat kompleks dan pemanfaatan nutrisi banyak, termasuk gula (karbohidrat), lemak, dan protein.2. Fungsi normal dari sistem sirkulasi dan jantung3. Fungsi otot4. Fungsi normal ginjal5. Produksi sel darah6. Proses normal yang terlibat dalam rangka mempertahankan system7. Tepat fungsi otak dan saraf8. Respon normal dari sistem kekebalan tubuhAldosteron, juga diproduksi oleh korteks adrenal, memainkan peran sentral dalam mempertahankan proporsi yang sesuai air dan garam dalam tubuh. Ketika keseimbangan ini marah, volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan jatuh berbahaya yang rendah, disertai dengan penurunan tekanan darah.Penyakit Addison juga disebut insufisiensi adrenocortical primer. Dengan kata lain, proses beberapa mengganggu langsung dengan kemampuan korteks adrenal untuk menghasilkannya hormon. Tingkat kortisol dan aldosteron baik drop, dan banyak fungsi seluruh tubuh adalah terganggu. Penyakit Addison terjadi pada sekitar pukul empat setiap 100.000 orang. Ini pemogokan baik laki-laki dan perempuan dari segala usia.

C. ETIOLOGIEtiologi dari penyakit Addison bentuk primer :1. Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur2. Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal3. Amyloidosis4. Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasiEtiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :1. tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area2. kehilangan aliran darah ke pituitary3. radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary4. operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus5. operasi pengangkatan kelenjar pituitaryPenyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH (Penyakit Cushing). Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan hormon pengganti harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih kembali.

D. MANIFESTASI KLINISPenyakit Addison ditandai oleh kelemahan otot, anoreksia, gejala gastrointestinal, keluhan mudah lelah, emasiasi (tubuh kurus kering); Pigmentasi pada kulit, bulu-bulu jari, lutut, siku serta membran mukosa, hipotensi, kadar glukosa darah dan natrium serum rendah, dan kadar kalium serum yang tinggi. Pada kasus yang berat, gangguan metabolisme natrium dan kalium yang dapat ditandai oleh penurunan natrium dan air, serta dehidrasi yang kronis dan berat. Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai hipotensi akut akibat dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis addisonian yang ditandai oleh sianosis, panas dan tanda-tanda syok, pucat, perasaan cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat serta tekanan darah rendah. Di samping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala, mual, nyeri abdomen serta diare, dan memperlihatkan tanda tanda kebingungan serta kegelisahan. Bahkan aktivitas jasmani ynag sedikit berlebihan, terpajan udara dingin, infeksi yang akut atau penurunan asupan garam (Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8, 2001 ).

E. PATOFISIOLOGIHipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit. Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak arrest.Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol menghasilkan kegagalan unruk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul.Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGDiagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes diagnostic fungsi adrenalkortikal meliputi:1. Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu 0). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45 menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 g/dl.2. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder (normal atau rendah).3. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol.4. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.5. Glukosa: hipoglikemia6. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).7. Analisa gas darah: asidosis metabolic8. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.9. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.10. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.11. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.12. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.G. PENATALAKSANAAN1. Penatalaksanaan secara medika. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 50 mg/hrb. Hidrokortison (solu cortef) disuntikan secara IVc. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisold. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan salinee. Fludrukortison : 0,05 0,1 mg/hr diberikan per oral2. Penatalaksanaan secara keperawatana. Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan ortostatik.b. Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya menghilang.c. Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi.d. Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi.

H. KOMPLIKASI1) Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)2) Kolaps sirkulasi3) Dehidrasi4) Hiperkalemiae5) Sepsis6) Ca. Paru7) Diabetes Mellitus

Konsep Asuhan KeperawatanI. Pengkajian1) Identitas : Penyakit Addison bisa terjadi pada laki laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal. 2) Keluhan UtamaPada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.3) Riwayat Penyakit DahuluPerlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun ca paru, payudara dan limpa.4) Riwayat Penyakit SekarangPada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm).5) Riwayat Penyakit KeluargaPerlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.6) Pemeriksaan Fisik ( Body Of System)a) Sistem Pernapasan Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung. Terdapat pergesekan dada tinggi. Resonan. Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksib) Sistem Cardiovaskuler Ictus Cordis tidak tampak. Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra. Redup. Suara jantung melemahc) Sistem Pencernaan Mulut dan tenggorokan : anoreksia, bibir kering. Abdomen : Bentuk simetris. Bising usus meningkat. Nyeri tekan karena ada kram abdomen. Timpani.d) Sistem muskuluskeletal dan integumen Ekstremitas atas : terdapat nyeri. Ekstremitas bawah : terdapat nyeri. Penurunan tonus otote) Sistem Endokrin Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH meningkat. Integumen : Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin,cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan kuku kuku pada jari, siku dan mebran mukosaf) Sistem Eliminasi UriDiuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik uring) Eliminasi AlviDiare sampai terjadi konstipasi, kram abdomenh) Sistem NeurosensoriPusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis).i) Nyeri / kenyamananNyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitasj) KeamananTidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang diikuti hipotermi (keadaan krisis)k) Aktivitas / IstirahatLelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.l) SeksualitasAdanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurang rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido.m) Integritas EgoAdanya riwayat riwayat fasctros stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron).2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukontikord.3. Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosa.4. Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuh.5. Anxietas b/d kurangnya pengetahuan.6. Defisit perawatan diri b/d kelamahan otot.7. Gx eliminasi uri b/d Gx reabsorbsi pada tubulus

RENCANA KEPERAWATANNo Dx Tujuan Kriteria hasil Intervensi

1Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output kebutuhan cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 jam. klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 7 jam.

Kriteria hasil : Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam). TTV dbn N : 80 100 x/menit S : 36 37oC TD : 120/80 mmHg. Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik. Turgor kulit elastic. Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik. Membran mukosa lembab. Warna kulit tidak pucat. Rasa haus tidak ada. BB ideal (TB 100) 10% (TB 100) Hasil lab normal :

Ht : W = 37 47 %L = 42 52 %Ureum = 15 40 mg/dl.Natrium = 135 145 mEq/LCalium = 3,3 5,0 mEq/L.Kretanium = 0,6 1,2 mg/dl.

observasi TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer. Ukur dan timbang BB klien. Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperatur nya.

Periksa adanya status mental dan sensori.

Auskultasi bising usus ( peristaltik khusus) catat dan laporan adanya mual muntah dan diare. Berikan perawatan mulut secara teratur

2Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoidTujuan : klien dapat mempertahankan asupan nutrisi dan mengidentifikasi tanda tanda perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam. kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi japen selama 1 x 24 jam.

Kriteria hasil :Tidak ada mual mutah.BB ideal (TB-100)-10%(TB-100).Hb : W : 12 14 gr/dl.L : 13 16 gr/dl.Ht : W : 37 47 %.L : 42 52 %.Albumin : 3,5 4,7 g/dl.Glebulin : 2,4 3,7 g/dl.Bising Usus : 5 12 x/menit .

3

4

5

2.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoidTujuan :klien dapat mempertahankan asupan nutrisi dan mengidentifikasi tanda tanda perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan setelah dilakukan intervensi selama 3 x 24 jam.kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi japen selama 1 x 24 jam.

Kriteria hasil :Tidak ada mual mutah.BB ideal (TB-100)-10%(TB-100).Hb : W : 12 14 gr/dl.L : 13 16 gr/dl.Ht : W : 37 47 %.L : 42 52 %.Albumin : 3,5 4,7 g/dl.Glebulin : 2,4 3,7 g/dl.Bising Usus : 5 12 x/menit .tidak ada nyeri kepala.Kesadaran kompos mentis.TTV dalam batas normalS : 36 37oC.RR : 16 20 x/menit.

Intervensi1.Auskultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual muntah.

R/ Kekurangan kartisol dapat me nyebabkan fejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi makanan.2.Catat adanya kulit yang dingin / basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepala, keseimbangan terganggu.

R/ Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukokortikad.3.Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hati

R/ anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metbolisme oleh kartisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya mal nutrisi.4.Berikan atau bantu perawatan mulut.

R/ mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan.5.Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau yang tidak sedap, tidak terlalu ramai.R/ Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan6.Pertahankan status puasa sesuai indikasi.

R/ mengistirahatkan gastro interstinal, mengurangi rasa tidak enak.7.Berikan Glukosa intravensi dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid.

R/ memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokertikoid akan merangsang glukoogenesis, menurunkan penggunaan mukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen8)Pantau hasil lab seperti Hb, Hi.

R/ anemia dapat terjadi akibat defisit nutrisi / pengenceran yang terjadi akibat reterisi cairan sehubungan dengan glukokortikoid.

3.Intoleransi aktivitas b/d penurunan O2kejaringan otot kedalam metabolisme, ketidak seimbangan cairan elektrolit dan glukosaTujuan :aktivitas klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatanKriteria hasil :menunjukan peningkatan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan tindakan.TTV :N : 80 - 100 x/menitRR : 16 - 20 x/menitTD : 120/80 mmHgS : 36 37,5oC.Intervensi1)Kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan oleh klien.

R/ pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga kelemahan otot, menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidakseimbangan natrium kalium.

2)Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas.

R/ kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai dari stress, aktivitas jika curah jantung berkurang.3)Sarana pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan aktivitas.

R/ mengurangi kelelahan dan menjaga ketenangan pada jantung4)Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal : duduk lebih baik dari pada berdiri selama melakukan aktivitas.

R/ pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan.

4.Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik tubuhTujuan :Individu dapat mengontrol dan mengidentifikasi tanda tanda Gx harga diri.Harga diri klien kembali positif setelah dilakukan tindakan keperawatanKriteria hasil :Menunjukan kemampuan beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi pada tubuhnya.Dapat beradaptasi dengan orang lain.Dapat mengungkapkan perasaannya tentang dirinya.Intervensi1)Dorongan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang keadaannya misal : perubahan penampilan dan peran.

R/ Membantu mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah oleh pasien2)Sarankan pasien untuk melakukan manajemen stress misal :Teknik relaksasiVisualisasiImaginasiR/ Meminimalkan perasaan stress, frustasi, meningkatkan kemampuan koping.3)Dorongan pasien untuk membuat pilihan guna berpartisipasi dalam penampilan diri sendiri.

R/ dapat membantu meningkatkan kepercayaan diri, memperbaiki harga diri4)Fokus pada perbaikan yang sedang terjadi dan pengobatan misal menurunkan pigmentasi kulit.

R/ ungkapkan seperti ini dapat mengangkat semangat pasien dan meningkatkan harga diri pasien.5)Sarankan pasien untuk mengunjungi seseorang yang penyakitnya telah terkontrol dan gejalanya telah berkurang.

R/ dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan yang telah dilakukan6)KolaborasiRujuk kepelayanan sosial konseling, dan kelompok pendukung sesuai pendukung.

R/ pendekatan secara koprehensif dapat membantu memnuhi kebutuhan pasien untuk memelihara tingkah laku pasien.

5.Nyeri akut b/d diskontinuitas sistem konduksi spasme otot abdomenTujuan :Individu mampu mengidentifikasi tanda tanda munculnya nyeri setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 x 24 jam.Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 jam.Kriteria hasil :Kx mengatakan nyeri berkurang.Kx tidak menyeringai kesakitan.TTV dalam batas normal :S : 36 372 oC.N : 80 100 x/menit.RR: 16 20 x/menit

Intervensi :1)Beri penjelasan pada klien tentang penyebab nyeri dan proses penyakit.

R/ Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga, serta agar klien lebih kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan.2)Kaji tanda tanda adanya nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas (skala 0 10) dan lamanya.

R/ Bermanfaat dalam mengevaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektifitas terapi.3)Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi, seperti imajinasi, misal musik yang lembut, relaksasi.R/ Membantu untuk menfokuskan kembali perhatian dan membantu pasien untuk mengatasi nyeri / rasa tidak nyaman secara lebih efektif.4)KolaborasiBerikan obat analgetik dan atau analgetik sprei tenggorok sesuai dengan kebutuhannya.

R/ menurunkan nyeri dan rasa tidak nyaman, meningkatkan istirahat.

6.Cemas b/d kurangnya pengetahuanTujuan :Klien mampu menerima kondisinya dan menyatakan bahwa Kx tidak cemas lagi.Kriteria hasil :Pasien akan menyatakan pemahaman, kebutuhan untuk mengatasi kurangnya percaya diri.Px akan menunjukan pemahaman program medis dan gejala untuk dilaporkan ke dokter.Pasien akan menunjukan perubahan poal hidup / perilaku untuk menurunkan terjadinya masalah.

Intervensi :1)Bantu Px dalam membuat metode untuk menhindari atau mengubah episode stres, diskusi teknik relaksasi.

R/ Penurunan stress dapat membatasi pengeluaran katekolamin oleh sistem saraf simatis, sehingga membatasi / mencegah respon vasokonstriksi2)Diskusikan tujuan, dosis, efek samping obat.

R/ Informasi perlu bagi pasien untuk mengikuti program terapi dan mengevaluasi keefektifan3)Kaji skala anxietas.

R/ Mengetahui derajad kecemasan Kx4)Sarankan Px tetap menetapkan secara aktif, jadwal yang teratur dalam makan, tidur dan latihan.

R/ Membantu meningkatkan perasaan menyenangkan sehat, dan untuk emmahami bahwa aktivitas fisik yag tidak teratur dapat meningkatkan kebutuhan hormon5)Diskusikan perasaan pasien yang berhubungan dengan pemakaian obat untuk sepanjang kehidupan Px.

R/ Dengan mendiskusikan fakta fakta tersebut dapat membantu Px untuk memasukkan perubahan perilaku yang perlu ke dalam gaya hidup.6)Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian anti depresan, diazepam.

7.Gangguan eliminasi uri b/d Gx reabsorbsiTujuan :Eliminasi Kx adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam.Eliminasi Kx adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 jamKriteria hasil :Kx tidak lagi mengeluh Bak sedikit / kencing tidak lancar

Intervensi :1)Anjurkan pada Kx agar diet tinggi garam.

R/ menambah retensi Na+2)Anjurkan pada kx untuk minum banyak.

R/ melancarkan aliran kencing lancer.3)Pemasangan kateter.

R/ Agar kx dapat BAK dengan lancer.4)Obs. Input dan output.

R/ Mengetahui keseimbangan cairan5)Kolaborasi pemberian diuretic.

R/ meningkatkan kerja ginjal untuk melancarkan BAK

I.FOKUS PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN1.Pola persepsi Kesehatan/ managemen kesehatan2.Pola nutrisi metabolic3.Pola eliminasi4.Aktivitas latihan5.Pola istirahat dan tidur6.Pola persepal kognitif7.Riwayat keluarga8.Pola seksual-reproduksi9.Pola stress dan koping10.Pola konsep diri11.Value dan belief12.Pemeriksaan fisik

J.DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL1.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan.2.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan faktor biologis (hipoglikemia).3.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umun.4.Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (spasme otot abdomen).5.Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner,dkk. 2000.Keperawatan medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Danis, D.Kamus Istilah Kedokteran. Gitamedia Press

Doenges, Marilynn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasi. Edisi 3. Jakarta : EGC.Internasional, Nanda. 2010.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

NANDA. 2005.Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima MedikaSherwood, Laualee. 2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.Smeltzer, Suzanne C. 2001.Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Vol. 2. Jakarta : EGC.

Wilkinson, Judith M. 2007.Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

http://darsananursejiwa.blogspot.com/2010/10/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan.htmlDiakses Tanggal 23 Maret 2012 Pukul 11.00 WIB